| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
| |||||||||
|
11 отзывов, инструкция, аналоги, цена 906 руб.
Действующее вещество: Пиритинол проверить совместимость
Группа: для мозга (101 препарат, 1387 отзывов)
ноотропы (162 препарата, 1096 отзывов)
☠ Внимание! Лекарства пустышки — как разводят россиян или на что нельзя тратить деньги!
Названия
Русское название: Энцефабол.
Английское название: Encephabol.
Компоненты препарата
Таблетки, покрытые оболочкой | 1 табл. |
активное вещество: | |
пиритинола дигидрохлорида моногидрат | 100 мг |
вспомогательные вещества: кармеллоза натрия 7000 — 1,6 мг; магния стеарат — 3,2 мг; кремния диоксид коллоидный — 4,8 мг; карбоксиметилкрахмал натрия — 6,4 мг; лактозы моногидрат — 19,8 мг; целлюлозы порошок — 24,2 мг; краситель хинолиновый желтый 70% — 30 мкг; воск горный гликолиевый — 80 мкг; желатин — 800 мкг; акации камедь — 1,7 мг; мука пшеничная — 8,2 мг; титана диоксид — 9 мг; каолин — 14,2 мг; тальк — 14,3 мг; сахароза — 121,69 мг |
Суспензия для приема внутрь | 5 мл |
активное вещество: | |
пиритинол | 80,5 мг* |
(*соответствует содержанию пиритинола дигидрохлорида моногидрата 100 мг — 1 табл. препарата Энцефабол) | |
вспомогательные вещества: натрия сахарината дигидрат; пропилпарагидроксибензоат; метилпарагидроксибензоат; лимонной кислоты моногидрат; калия сорбат; коктейль из натуральной эссенции; эссенция натуральная специальная; Повидон; кремния диоксид коллоидный; гидроксиэтилцеллюлоза; глицерол 85%; сорбитола раствор 70%; вода очищенная |
Фармакологическое действие
Фармакологическое действие — метаболическое, ноотропное.
Способ применения и дозы
Внутрь.
Принимать во время или после еды. При нарушениях сна последнюю дневную дозу не следует принимать вечером или на ночь.
Взрослые. По 2 табл. Или 2 ложки суспензии 3 раза в день (600 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в день).
Новорожденные. С 3-го дня после рождения по 1 мл суспензии в день в течение месяца, доза принимается утром. Начиная со 2 мес после рождения эту дозу увеличивают на 1 мл каждую неделю до тех пор, пока суточная доза не достигнет 5 мл (1 ложка).
Дети от 1 года. По 1/2–1 ложке суспензии 1–3 раза в день (от 50 до 300 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в день в зависимости от показаний).
Дети от 7 лет. По 1 табл. Или 1/2–2 ложки суспензии 1–3 раза в день (от 50–100 до 300–600 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в день в зависимости от показаний).
Длительность лечения зависит от клинической картины заболевания. Как правило, терапевтический успех достигается после 3–4 нед лечения. Оптимальный эффект наступает обычно через 6–12 нед. Длительность лечения должна составлять не менее 8 нед, и при необходимости оно может быть продолжено. У новорожденных с высоким риском развития перинатальной патологии ЦНС средняя продолжительность лечения составляет в среднем 6 мес. Через 3 мес следует проверить наличие показаний для дальнейшего лечения.
Описание лекарственной формы
Таблетки, покрытые оболочкой, 100 мг. В блистерах из ПВХ/фольга алюминиевая по 10 шт. ; в пачке картонной 5 блистеров.
Суспензия, 80,5 мг/5 мл. Во флаконах темного стекла по 200 мл; в пачке картонной 1 фл.
Условия отпуска из аптек
По рецепту.
Условия хранения
При температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности
5 лет.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
Противопоказания компонентов
Противопоказания Pyritinol. Гиперчувствительность (в тч к пеницилламину). Психомоторное возбуждение. Эпилепсия. Состояние повышенной судорожной готовности. Печеночная и/или почечная недостаточность. Изменение картины периферической крови. Диффузные заболевания соединительной ткани. Миастения. Пузырчатка. Использование препарата Pyritinol при кормлении грудью. Применение при беременности возможно только по строгим показаниям в случаях, когда предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для плода. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.
Побочные эффекты компонентов
Побочные эффекты Pyritinol.
Со стороны нервной системы и органов чувств. Нарушение сна, повышенная возбудимость, раздражительность, психомоторное возбуждение (у детей), Головная боль, головокружение, утомляемость, анорексия, нарушение вкуса.
Со стороны органов ЖКТ. Тошнота, рвота, диарея, транзиторное повышение активности трансаминаз, холестаз.
Прочие. Артралгия, плоский лишай, пемфигоидные кожные реакции, алопеция, аллергические реакции (высыпания на коже и слизистых оболочках, зуд, гипертермия).
Фирмы производители препарата
Merck KGaA,Merck KGaA & Co.,Merck KGaA & Co. Werk Spittal
👨⚕Рекомендации / отзывы врачей: у нас на сайте есть большой раздел консультаций, где 6 раз пациентами и врачами обсуждается препарат Энцефабол — посмотреть советы врачей
Страница не найдена | Ліки-Інфо
ДОСТАВКА ТОВАРА ПО ВСЕЙ УКРАИНЕ
Авдеевка, Александрия, Александровск, Алмазная, Алупка, Алушта, Алчевск, Амвросиевка, Ананьев,
Андрушёвка, Антрацит, Апостолово, Армянск, Артёмово, Артёмовск, Артёмовск, Арциз, Ахтырка, Балаклея,
Балта, Бар, Барановка, Барвенково, Батурин, Бахмач, Бахчисарай, Баштанка, Белая Церковь, Белгород,
Белз, Белицкое, Белогорск, Белозёрское, Белополье, Беляевка, Бердичев, Бердянск, Берегово, Бережаны,
Березань, Березно, Березо́вка, Берестечко, Берислав, Бершадь, Бобринец, Бобрка, Бобровица,
Богодухов, Богуслав, Болград, Болехов, Борзна, Борислав, Борисполь, Борщёв, Боярка, Бровары, Броды,
Брянка, Бурштын, Бурынь, Буск, Буча, Бучач, Валки, Васильевка, Васильков, Ватутино, Вахрушево,
Вашковцы, Великие Мосты, Верхнеднепровск, Верховцево, Вижница, Вилково, Винники, Винница,
Виноградов, Вишнёвое, Владимир, Вознесенск, Волноваха, Волочиск, Волчанск, Вольногорск, Вольнянск,
Ворожба, Вышгород, Гадяч, Гайворон, Гайсин, Галич, Геническ, Герца, Глобино, Глухов, Глиняны,
Гнивань, Голая Пристань, Горловка, Горное, Горняк, Городенка, Городище, Городня, Городок, Городок,
Горохов, Гребёнка, Гуляйполе, Дебальцево, Деражня, Дергачи, Джанкой, Дзержинск, Димитров,
Днепродзержинск, Днепропетровск, Днепрорудное, Добромиль, Доброполье, Докучаевск, Долина, Долинская,
Донецк, Дрогобыч, Дружба, Дружковка, Дубляны, Дубно, Дубровица, Дунаевцы, Евпатория, Енакиево,
Жашков, Ждановка, Жёлтые Воды, Жидачов, Житомир, Жмеринка, Жолква, Залещики, Запорожье, Заставна,
Збараж, Зборов, Звенигородка, Здолбунов, Зеленодольск, Зеньков, Зимогорье, Змиёв, Знаменка, Золотое,
Золотоноша, Золочев, Зоринск, Зугрэс, Ивано, Измаил, Изюм, Изяслав, Иловайск, Ильинцы, Ильичёвск,
Инкерман, Ирмино, Ирпень, Иршава, Ичня, Кагарлык, Казатин, Калиновка, Калуш, Каменец, Каменка,
Каменка, Каменка, Камень, Канев, Карловка, Каховка, Керчь, Киверцы, Киев, Килия, Кировоград,
Кировское, Кицмань, Кобеляки, Ковель, Кодыма, Коломыя, Комсомольск, Конотоп, Константиновка, Корец,
Коростень, Коростышев, Корсунь, Корюковка, Косов, Костополь, Котовск, Краматорск, Красилов,
Красноармейск, Красноград, Краснодон, Краснопартизанск, Красноперекопск, Красный Лиман, Красный Луч,
Кременец, Кременчуг, Кривой Рог, Кролевец, Кузнецовск, Купянск, Ладыжин, Лановцы, Лебедин,
Лисичанск, Лозовая, Лохвица, Лубны, Луганск, Лутугино, Луцк, Львов, Любомль, Люботин, Малин,
Марганец, Мариуполь, Макеевка, Малая Виска, Мелитополь, Мена, Мерефа, Миргород, Мироновка, Миусинск,
Могилёв, Молодогвардейск, Молочанск, Монастыриска, Монастырище, Мостиска, Мукачево, Надворная,
Николаев, Николаев, Никополь, Нежин, Немиров, Нетешин, Новая Каховка, Новая Одесса, Новый Буг,
Новоазовск, Нововолынск, Новгород, Новогродовка, Новомиргород, Новоград, Новодружеск,
Новоднестровск, Новомосковск, Новопсков, Новоселица, Новоукраинка, Новый Роздол, Носовка, Обухов,
Овруч, Одесса, Орджоникидзе, Орехов, Острог, Очаков, Павлоград, Первомайск, Первомайск,
Первомайский, Перевальск, Перемышляны, Перечин, Перещепино, Переяслав, Першотравенск, Петровское,
Пирятин, Погребище, Подволочиск, Подгайцы, Подгородное, Пологи, Полонное, Полтава, Попасная, Почаев,
Приволье, Прилуки, Приморск, Припять, Пустомыты, Путивль, Пятихатки, Рава, Радехов, Радомышль,
Радивилов, Рахов, Ржищев, Рогатин, Ровеньки, Ровно, Рожище, Ромны, Рубежное, Рудки, Саки, Самбор,
Сарны, Свалява, Сватово, Свердловск, Светловодск, Севастополь, Северодонецк, Седнев, Селидово,
Семёновка, Середина, Симферополь, Синельниково, Скадовск, Скалат, Сквира, Сколе, Славута, Славутич,
Славянск, Смела, Снежное, Снигирёвка, Снятын, Сокаль, Сокиряны, Соледар, Старобельск,
Староконстантинов, Старый Крым, Старый Самбор, Стаханов, Сторожинец, Стрый, Судак, Сумы, Суходольск,
Счастье, Таврийск, Тальное, Тараща, Татарбунары, Теплодар, Тернополь, Терновка, Тетиев, Тысменица,
Тлумач, Теребовля, Тростянец, Трускавец, Токмак, Торез, Тульчин, Тячев, Угледар, Угнев, Узин,
Украинка, Ужгород, Умань, Устилуг, Фастов, Феодосия, Харцызск, Харьков, Херсон, Хмельник,
Хмельницкий, Хорол, Хотин, Христиновка, Хуст, Хыров, Цюрупинск, Червоноград, Червонозаводское,
Червонопартизанск, Черкассы, Чернигов, Чернобыль, Черновцы, Чигирин, Чоп, Чортков, Чугуев, Шаргород,
Шахтёрск, Шепетовка, Шостка, Шпола, Шумск, Щёлкино, Щорс, Энергодар, Южное, Южноукраинск, Яворов,
Яготин, Ялта, Ямполь, Яремче, Ясиноватая
Энцефабол, суспензия 80 мг/5 мл , 200 мл
Действующее вещество
Пиритинол
Лекарственная форма
суспензия для приема внутрь
Производитель
Мерк КГаА, Россия
Состав
Действующее вещество: пиритинол — 80,5 мг;
Вспомогательные вещества: натрия сахарината дигидрат, пропилпарагидроксибензоат, метилпарагидроксибензоат, лимонной кислоты моногидрат, калия сорбат, коктейль из натуральной эссенции, эссенция натуральная специальная, повидон, кремния диоксид коллоидный, гидроксиэтилцеллюлоза, глицерин 85%, сорбитола раствор 70%, вода очищенная.
Фармакологическое действие
Энцефабол — метаболическое, ноотропное.
Фармакодинамика
Пиритинол повышает патологически сниженный метаболизм в головном мозге с помощью увеличения захвата и утилизации глюкозы, повышает метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ацетилхолина в синапсах нервных клеток, улучшает холинергическую передачу между клетками нервной ткани. Пиритинол способствует стабилизации структуры клеточной мембраны нервных клеток и их функции с помощью ингибирования ферментов лизосом, предотвращая этим образование свободных радикалов. Пиритинол улучшает реологические свойства крови, повышает пластичность эритроцитов с помощью увеличения содержания АТФ в их мембране, что приводит к снижению вязкости крови и улучшению кровотока. Пиритинол, улучшая кровообращение в ишемизированных участках мозга, увеличивает их снабжение кислородом; повышает обмен глюкозы в первично ишемизированных участках мозга. В результате улучшаются показатели памяти и восстанавливаются нарушенные обменные процессы в нервной ткани, что способствует полноценному функционированию ее клеток.
Показания
- первичная дегенеративная деменция, сосудистая деменция и смешанные формы;
- симптоматическая терапия хронических нарушений умственной работоспособности;
- посттравматическая энцефалопатия;
- симптоматическое лечение синдрома деменции (в т.ч. первичная дегенеративная деменция, сосудистая деменция и смешанные формы), сопровождающегося нарушениями памяти, мышления, способности к концентрации внимания, быстрой утомляемостью, недостаточностью побуждений и мотивации, аффективными расстройствами;
- церебральный атеросклероз;
- последствия энцефалита;
- задержка психического развития;
- цереброастенический синдром у детей;
- энцефалопатия у детей.
Противопоказания
Абсолютные: гиперчцвствительность.
Относительные: заболевания почек в анамнезе, выраженные нарушения функции печени, выраженные изменения картины периферической крови, острые аутоиммунные заболевания, например системная красная волчанка, миастения, пемфигус.
Побочные действия
При приеме Энцефабола в соответствии с показаниями и в рекомендуемых дозах побочных явлений ожидать не следует.
Иногда — реакции повышенной чувствительности различной степени тяжести: высыпания на коже или слизистых, зуд, тошнота, рвота, диарея, повышение температуры тела, нарушение сна.
Редко — повышенная возбудимость, потеря аппетита, головная боль, головокружение, утомляемость, изменение вкуса, нарушение функций печени (повышение уровня трансаминаз, холестаз).
Взаимодействие
При одновременном применении Энцефабол может потенцировать побочные эффекты пеницилламина, препаратов золота и сульфасалазина. Клинически значимого взаимодействия Энцефабола с другими лекарственными препаратами не установлено.
Как принимать, курс приема и дозировка
Принимать во время или после еды. При нарушениях сна последнюю дневную дозу не следует принимать вечером или на ночь.
Взрослые — по 2 ч. ложки суспензии 3 раза в день (600 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в день).
Новорожденные — с 3-го дня после рождения по 1 мл суспензии в день в течение месяца, доза принимается утром. Начиная со 2 мес после рождения эту дозу увеличивают на 1 мл каждую неделю до тех пор, пока суточная доза не достигнет 5 мл (1 ч. ложка).
Дети от 1 года — по 1/2–1 ч. ложке суспензии 1–3 раза в день (от 50 до 300 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в день в зависимости от показаний).
Дети от 7 лет — по 1/2–2 ч. ложки суспензии 1–3 раза в день (от 50–100 до 300–600 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в день в зависимости от показаний).
Длительность лечения зависит от клинической картины заболевания. Как правило, терапевтический успех достигается после 3–4 нед лечения. Оптимальный эффект наступает обычно через 6–12 нед. Длительность лечения должна составлять не менее 8 нед, и при необходимости оно может быть продолжено. У новорожденных с высоким риском развития перинатальной патологии ЦНС средняя продолжительность лечения составляет в среднем 6 мес. Через 3 мес следует проверить наличие показаний для дальнейшего лечения.
Передозировка
Симптомы: усиление побочных эффектов.
Лечение: промывание желудка, назначение активированного угля . При необходимости проводят симптоматическую терапию.
Специальные указания
У пациентов с ревматоидным артритом и другими хроническими заболеваниями суставов имеет место повышенная чувствительность к соединениям, в состав которых входит SH-группа, в т.ч. к пиритинолу. У этих пациентов повышен риск возникновения реакций повышенной чувствительности, иммунопатологических реакций, а также нарушений вкусовой чувствительности и функции печени. При проведении лечения этой категории пациентов необходим систематический контроль общих анализов крови, мочи, функционального состояния печени, иммунологических показателей.
Реакции повышенной чувствительности к препарату могут возникнуть у пациентов с гиперчувствительностью к D-пеницилламину, поскольку последний имеет сходство с пиритинолом по химическому строению (тиоловые группы).
При использовании Энцефабола по показаниям, как правило, отсутствуют ограничения для тех видов деятельности, которые требуют повышенного внимания, быстрых психомоторных реакций. Однако учитывая вероятность индивидуальных различий реакции отдельных пациентов на препарат, в начале лечения и при повышении дозы следует учитывать возможность нарушения скорости психомоторных реакций.
Форма выпуска
Суспензия для приема внутрь
Условия хранения
При температуре 20–25 °C
Срок годности
5 лет
Бренд
ЭНЦЕФАБОЛ
Условия отпуска из аптек
По рецепту
Штрих-код и вес
Штрих-код: 9120033950019
Вес: 0.450 кг;
Сохраните у себя
Низкая цена за Энцефабол, суспензия 80 мг/5 мл , 200 мл. Эффективность Энцефабол, суспензия 80 мг/5 мл , 200 мл. Возьми с собой Энцефабол, суспензия 80 мг/5 мл , 200 мл. Избыточное использование Энцефабол, суспензия 80 мг/5 мл , 200 мл. В наличии Энцефабол, суспензия 80 мг/5 мл , 200 мл. Энцефабол, суспензия 80 мг/5 мл , 200 мл здесь на сайте. Что лечит Энцефабол, суспензия 80 мг/5 мл , 200 мл? Производитель Энцефабол, суспензия 80 мг/5 мл , 200 мл.
лечения, Пиритинол, пациентов, следует, печени, суспензии, повышает, чувствительности, приема, крови, после, деменция, пиритинола, принимать, клеток, функции, дигидрохлорида, помощью, заболевания, моногидрата, вещество, Условия, улучшает, внимания, правило, Длительность, имеет, ткани, метаболизм, глюкозы, реакции, участках, нарушения, мозга, детей
Энцефабол инструкция, цена в аптеках на Энцефабол
На сайте нет в наличии товаров с торговым названием «Энцефабол»
Состав и форма выпуска:
Таблетки Энцефабол
Таблетки, покрытые оболочкой, Энцефабол по 10 штук в блистерных упаковках из полимерных материалов и алюминиевой фольги, в пачку из картона вложено 5 или 10 блистерных упаковок.
1 таблетка, покрытая оболочкой, Энцефабол содержит:
Пиритинола гидрохлорида – 100 мг;
Дополнительные ингредиенты, включая лактозы моногидрат и сахарозу.
Суспензия Энцефабол
Суспензия для перорального применения Энцефабол по 200 мл во флаконах с полимерной крышкой, в картонной пачке вложен 1 флакон.
5 мл суспензии для перорального применения Энцефабол содержат:
-
Пиритинола дигидрохлорида (эквивалентно пиритинолу) – 80,5 мг; -
Дополнительные ингредиенты.
Фармакологическое действие:
Энцефабол – препарат, нормализующий патологически сниженные обменные процессы в тканях головного мозга. Энцефабол содержит активный компонент пиритинол. Действие препарата основано на его способности увеличивать захват и утилизацию глюкозы, а также повышать высвобождение ацетилхолина в синапсах и обмен нуклеиновых кислот. При приеме препарата Энцефабол отмечается улучшение холинергической нейрональной передачи.
Благодаря антиоксидантному действию пиритинол способствует стабилизации структуры клеточных оболочек нейронов, предупреждает их повреждение и улучшает функцию.
При применении препарата Энцефабол отмечается также улучшение реологических свойств крови, в частности повышается пластичность эритроцитов и текучесть крови. Препарат улучшает церебральный кровоток, способствует перераспределению кровотока и увеличению доставки кислорода в ишемизированные участки, а также стимулирует обмен глюкозы в участках мозга, в которых ранее определялись ишемические повреждения.
Препарат способствует поддержанию и восстановлению нарушенных обменных процессов в тканях мозга, стимулирует умственную работоспособность, а также улучшает память.
После перорального применения активный компонент препарата хорошо абсорбируется в кишечнике и достигает пиковых концентраций в плазме в течение 30-60 минут. Биодоступность пиритинола достигает 76-93%. Порядка 20-40% пиритинола связывается с белками плазмы. Вследствие метаболизма пиритинола в печени образуется 2 основных метаболита, которые выводятся преимущественно почками. Порядка 5% пиритинола в форме метаболитов выводится кишечником. Период полувыведения активного компонента препарата Энцефабол достигает 2,5 часов, в течение 24 часов после приема препарата выводится порядка 74% принятой дозы пиритинола.
Активный компонент препарата Энцефабол и его метаболиты проникают через гематоплацентарный и гематоэнцефалический барьеры, а также выделяются с грудным молоком.
Показания к применению:
Таблетки и суспензию Энцефабол применят для симптоматической терапии пациентов, страдающих хроническими нарушениями функций головного мозга, которые сопровождаются синдромами деменции. В частности Энцефабол эффективен при таких симптомах деменции, как нарушения памяти и мышления, снижение концентрации внимания и способности к обучению, повышенная утомляемость, уменьшение умственной работоспособности, а также аффективные нарушения.
Препарат Энцефабол назначают пациентам, страдающим первичной дегенеративной деменцией, деменцией сосудистого генеза, а также смешанными формами деменции.
Энцефабол в форме суспензии может быть назначен в качестве средства поддерживающей терапии пациентам, перенесшим черепно-мозговые травмы, в частности при наличии у пациента нарушений сознания, церебральных проявлений и бессонницы.
Способ применения:
Суспензия Энцефабол:
Препарат предназначен для перорального применения. Рекомендуется принимать препарат Энцефабол во время или после приема пищи. При развитии бессонницы рекомендуется принимать препарат Энцефабол не позднее, чем за 3-4 часа до сна. Продолжительность терапии и дозы препарата Энцефабол определяет врач.
Взрослым обычно рекомендуется прием 10 мл суспензии Энцефабол трижды в сутки.
При острых состояниях после проведения парентеральной терапии пиритинолом, как правило, эффект отмечается уже в первый день терапии.
При хронических формах заболеваний терапевтический эффект развивается спустя 3-4 недели после начала приема препарата Энцефабол и достигает максимума на 6-12 неделе приема суспензии.
Продолжительность терапии пациентов с хроническими формами заболеваний составляет не менее 8 недель. Спустя 12 недель после начала терапии следует оценить состояние пациента и принять решение о необходимости дальнейшей терапии препаратом Энцефабол.
Таблетки, покрытые оболочкой, Энцефабол:
Препарат предназначен для перорального применения. С целью достижения максимального эффекта препарат Энцефабол рекомендуется принимать во время или после приема пищи. Таблетки, покрытые оболочкой, глотают целиком, запивая достаточным количеством питьевой воды или чая. При развитии у пациента бессонницы рекомендуется проводить прием последней дневной дозы препарата Энцефабол не позднее, чем за 3-4 часа до сна. Продолжительность терапии и дозы препарата Энцефабол определяет врач.
Взрослым, как правило, рекомендуется прием 2 таблеток препарата Энцефабол трижды в сутки.
Суточная доза пиритинола составляет 600 мг.
При хронических заболеваниях эффект препарата развивается в течение 3-4 недель и достигает пика спустя 1,5-3 месяца после начала терапии.
Продолжительность терапии пациентов с хроническими формами заболеваний должна составлять не менее 8 недель.
Спустя 3 месяца после начала терапии препаратом Энцефабол рекомендуется оценить состояние пациента и необходимость дальнейшей терапии пиритинолом.
Побочные действия:
Энцефабол, как правило, неплохо переносится пациентам. В ходе исследований были выявлены такие нежелательные эффекты, обусловленные пиритинолом:
-
Со стороны гепатобилиарной и пищеварительной системы: холестаз, повышение активности печеночных ферментов, стоматит, тошнота, рвота, нарушения стула, анорексия. -
Со стороны нервной системы: нарушения сна, повышенная возбудимость, головная боль, утомляемость, головокружение. -
Со стороны системы крови: тромбоцитопения, агранулоцитоз, эозинофилия, лейкопения. -
Аллергические реакции: крапивница, кожный зуд, алопеция, буллезные высыпания, отек Квинке. -
Другие: гипертермия, протеинурия, артралгия, миалгия, повышение уровня антинуклеарных антител, онихолизис, диспноэ, гематурия, миастения и полимиозит.
Кроме того, при приеме препарата Энцефабол отмечалось развитие аутоиммунного гипогликемического синдрома.
Противопоказания:
Энцефабол не применяют для лечения пациентов, у которых в анамнезе есть указания на реакции гиперчувствительности к пиритинолу и дополнительным компонентам препарата.
Суспензию Энцефабол не следует назначать пациентам с непереносимостью фруктозы.
Следует соблюдать осторожность, назначая препарат Энцефабол пациентам, страдающим тяжелыми нарушениями функций почек и печени, а также пациентам с заболеваниями почек в анамнезе.
Кроме того, Энцефабол с осторожностью назначают пациентам с измененной картиной периферической крови, острыми формами аутоиммунных заболеваний, включая миастению и системную красную волчанку.
С осторожностью пиритинол назначают пациентам с гиперчувствительностью к D-пеницилламину (за счет сходства химической структуры данных веществ существует риск развития реакций гиперчувствительности к пиритинолу у пациентов с непереносимостью D-пеницилламина).
Следует учитывать, что риск развития реакций гиперчувствительности к пиритинолу выше у пациентов с ревматоидным артритом.
Энцефабол не применяют в педиатрической практике.
Беременность:
Активный компонент препарата Энцефабол проникает сквозь гематоплацентарный барьер, однако не оказывает тератогенного и эмбриотоксического действия. Действие пиритинола на плод и течение беременности изучено недостаточно, назначение препарата Энцефабол беременным женщинам возможно только под контролем врача после тщательной оценки соотношения рисков и пользы.
При необходимости приема препарата Энцефабол в период лактации рекомендуется временно прекратить кормление грудью.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами:
Пиритинол при сочетанном применении может усиливать выраженность нежелательных эффектов препаратов золота, пеницилламина, а также сульфасалазина и левамизола.
Передозировка:
При приеме завышенных доз препарата Энцефабол у пациентов отмечается повышение риска развития и выраженности побочных эффектов, характерных для пиритинола.
Специфического антидота нет. Непосредственно после приема завышенной дозы пиритинола рекомендуется промыть желудок и назначить пациенту энтеросорбентные средства. При необходимости врач назначает симптоматическую терапию.
Условия хранения:
Таблетки и суспензию Энцефабол следует хранить и транспортировать в оригинальной упаковке при температурном режиме от 15 до 25 градусов Цельсия.
Срок годности препарата Энцефабол независимо от формы выпуска составляет 5 лет после изготовления.
Не рекомендуется замораживать суспензию Энцефабол.
Синонимы:
Пиритинол, Энербол.
Обратите внимание!
Описание препарата Энцефабол на этой странице — упрощенная авторская версия сайта apteka911, созданная на основании инструкции/ий по применению. Перед приобретением или использованием препарата вы должны проконсультироваться с врачом и ознакомиться с оригинальной инструкцией производителя (прилагается к каждой упаковке препарата).
Информация о препарате предоставлена исключительно с ознакомительной целью и не должна быть использована как руководство к самолечению. Только врач может принять решение о назначении препарата, а также определить дозы и способы его применения.
ЭНЦЕФАБОЛ суспензия — инструкция по применению, цена, дозировки, аналоги, противопоказания, отзывы
Клинико-фармакологическая группа
Ноотропное средство
Действующее вещество
— пиритинол (pyritinol)
Форма выпуска, состав и упаковка
Суспензия для приема внутрь от молочно-белого до слегка коричневатого цвета, вязкая, с ароматным запахом.
5 мл | |
пиритинол | 80.5 мг |
соответствует содержанию пиритинола дигидрохлорида моногидрата | 100 мг |
Вспомогательные вещества: натрия сахарината дигидрат — 1.1 мг, пропилпарагидроксибензоат — 1.75 мг, метилпарагидроксибензоат — 3.25 мг, лимонной кислоты моногидрат — 5 мг, калия сорбат — 6.75 мг, контрамарум ароматический — 2.65 мг, повидон — 50 мг, кремния диоксид коллоидный — 50 мг, гиэтеллоза — 36.805 мг, глицерол 85% — 250 мг, сорбитола раствор 70% — 750 мг, вода очищенная — 4062.195 мг.
200 мл — флаконы темного стекла (1) с контролем первого вскрытия — пачки картонные.
Фармакологическое действие
Пиритинол повышает патологически сниженный метаболизм в головном мозге с помощью увеличения захвата и утилизации глюкозы, повышает метаболизм нуклеиновых кислот и высвобождение ацетилхолина в синапсах нервных клеток, улучшает холинергическую передачу между клетками нервной ткани. Способствует стабилизации структуры клеточной мембраны нервных клеток и их функции с помощью ингибирования ферментов лизосом, предотвращая этим образование свободных радикалов.
Пиритинол улучшает реологические свойства крови, повышает пластичность эритроцитов с помощью увеличения содержания АТФ в их мембране, что приводит к снижению вязкости крови и улучшению кровотока. Пиритинол, улучшая кровообращение в ишемизированных участках мозга, увеличивает их снабжение кислородом; повышает обмен глюкозы. В результате улучшаются показатели памяти и восстанавливаются нарушенные обменные процессы в нервной ткани, что способствует полноценному функционированию ее клеток.
Фармакокинетика
Пиритинол быстро всасывается при пероральном приеме. Биодоступность составляет в среднем 85 % (76 — 93 %). Cmax в плазме достигается через 30-60 минут после приема внутрь 100 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата. Период полувыведения около 2.5 часов.
Пиритинол быстро метаболизирует. 20-40% вещества обратимо связывается с белками плазмы. Как основные метаболиты идентифицированы следующие вещества: 2-метил-3-гидрокси-4-гидроксиметил-5-метилмеркаптометилпиридин и 2-метил-3-гидрокси-4-гидроксиметил-5-метилсульфинилметилпиридин. Конъюгированные метаболиты выводятся преимущественно через почки. Суммарная экскреция с мочой в течение 24 часов составляет 72.4-74.2%. Наибольшая часть полученной дозы экскретируется в течение первых 4 часов после приема. C калом выводится только 5% дозы.
При повторном пероральном назначении кумуляции не наблюдается. Токсические концентрации не развиваются даже при нарушенной функции почек.
Проникает через гематоэнцефалический барьер, метаболиты накапливаются преимущественно в сером веществе головного мозга.
Пиритинол проникает через плацентарный барьер. Проведенные исследования не выявили тератогенной или эмбриотоксической активности
Показания
Симптоматическое лечение хронических нарушений функции головного мозга при наличии следующих основных симптомов:
- нарушения памяти, концентрации внимания и мышления;
- снижение мотивации;
- быстрая утомляемость;
- другие симптомы при цереброваскулярных заболеваниях и нарушениях.
В педиатрии:
- нарушения нервно-психического развития.
Противопоказания
- повышенная чувствительность к пиритинолу и вспомогательным веществам;
- хронический ревматоидный артрит в комбинации со следующими сопутствующими заболеваниями: тяжелая почечная или печеночная недостаточность; тяжелые заболевания крови; аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, миастения, пузырчатка (острые или в анамнезе).
Т.к. препарат содержит сорбитол, не рекомендуется его назначение пациентам с редкими наследственными заболеваниями, связанными с непереносимостью фруктозы.
Т.к. препарат содержит парагидроксибензоат, в редких случаях возможны аллергические реакции у предрасположенных пациентов, которые могут проявляться с задержкой.
С осторожностью следует назначать препарат пациентам с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, тяжелыми заболеваниями крови, ревматоидным артритом, гиперчувствительностью к D-пеницилламину, аутоиммунными заболеваниями: системная красная волчанка, миастения, пузырчатка (острыми или в анамнезе).
Дозировка
Взрослые: по 2 чайных ложки суспензии 3 раза/сут (600 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в сутки).
Новорожденные: с 3 дня после рождения по 1 мл суспензии в сутки в течение месяца, доза принимается утром. Начиная со 2 месяца после рождения, эту дозу увеличивают на 1 мл каждую неделю, до тех пор, пока суточная доза не достигнет 5 мл (1 чайной ложки).
Дети от 1 года: по 1/2-1 чайной ложке суспензии 1-3 раза/сут (от 50 до 300 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в день в зависимости от показаний).
Дети от 7 лет: по 1/2 — 2 чайных ложки суспензии 1-3 раза/сут (от 50 до 600 мг пиритинола дигидрохлорида моногидрата в день в зависимости от показаний). Принимать препарат следует во время или после еды. При нарушениях сна последнюю дневную дозу не следует принимать вечером или на ночь.
Длительность лечения зависит от клинической картины заболевания. Как правило, терапевтический успех достигается после 3-4 недель лечения. Оптимальный эффект наступает обычно через 6-12 недель. Длительность лечения должна составлять не менее 8 недель, и при необходимости оно может быть продолжено. У новорожденных с высоким риском развития перинатальной патологии ЦНС средняя продолжительность лечения составляет в среднем 6 месяцев.
Через 3 месяца следует проверить наличие показаний для дальнейшего лечения.
Побочные действия
Частота побочных эффектов препарата расценивается следующим образом:
Очень частые: ≥1/10
Частые: ≥1/100, <1/10
Нечастые: ≥1/1000, <1/100
Редкие: ≥1/10 000, <1/1000
Очень редкие: ≤1/10 000
Нарушения со стороны системы крови и лимфатической системы:(*) нечасто — эозинофилия, тромбоцитопения; очень редко — лейкопения, агранулоцитоз.
Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: часто — тошнота, рвота, стоматит, диарея.
Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей: нечасто — печеночная недостаточность*; очень редко — гепатит*, холестаз*, холестатический гепатит*, желтуха.
Нарушения со стороны иммунной системы:(*) часто — реакции гиперчувствительности различной степени тяжести преимущественно в виде высыпаний на коже или слизистых оболочках, зуда, повышение температуры тела; очень редко — аутоиммунный инсулиновый синдром.
Нарушения со стороны обмена веществ и питания: нечасто — снижение аппетита.
Нарушения со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани: очень редко — миалгия, артралгия, миастения, полимиозит*.
Нарушения со стороны нервной системы: часто — нарушения сна; нечасто — повышенная возбудимость; очень редко — парестезия*.
Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: часто — протеинурия; очень редко — нефротический синдром, гематурия*.
Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: очень редко — одышка.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: часто — сыпь*, зуд; очень редко — плоский лишай*, крапивница*, буллезная пемфигоидная реакция кожи*, алопеция*, онихолизис*.
Общие расстройства и нарушения в месте введения: нечасто — головная боль, головокружение, вкусовые расстройства*, чувство холода, утомляемость.
Лабораторные и инструментальные данные:(*) нечасто — повышение активности трансаминаз, появление антинуклеарных антител; очень редко — появление LE-клеток, появление антиинсулиновых антител.
* При появлении указанных побочных действий лечение должно быть немедленно прекращено и при необходимости должна быть назначена симптоматическая терапия.
Передозировка
В случае передозировки выраженность побочных явлений возрастает. Необходимо обратиться к врачу.
Первая помощь заключается в промывании желудка, приеме активированного угля.
Лекарственное взаимодействие
Пиритинол может потенцировать побочные реакции пеницилламина, препаратов золота, сульфасалазина, левамизола.
Особые указания
Предположительно, у пациентов с ревматоидным артритом наблюдается повышенная чувствительность к соединениям (включая пиритинол), имеющим тиоловую группу (SH-группу), что связано с основным заболеванием. В связи с этим у пациентов с ревматоидным артритом могут более часто возникать побочные реакции, характерные для антиревматических лекарственных средств, включая лейкопению, агранулоцитоз, эозинофилию, тромбоцитопению, нарушения функции печени, повышение активности трансаминаз, холестаз, сыпь, зуд, алопецию, плоский лишай, буллезную пемфигоидную реакцию кожи, появление антинуклеарных антител, появление LE-клеток, появление антиинсулиновых антител, парестезию.
Пациентам с ревматоидным артритом рекомендуется проходить регулярные медицинские осмотры и лабораторные тесты.
У пациентов с известной гиперчувствительностью к D-пеницилламину могут наблюдаться схожие побочные эффекты вследствие химического сходства с пиритинолом (тиоловые группы).
Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами
В период лечения необходимо соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, в связи с возможностью возникновения у отдельных пациентов нежелательных реакций, таких как головокружение и усталость.
Беременность и лактация
Данные для ограниченного числа беременных женщин, применявших данный препарат, свидетельствуют об отсутствии каких-либо нежелательных воздействий пиритинола на беременность или здоровье плода/новорожденного. Другие значимые эпидемиологические данные в настоящее время отсутствуют. Исследования на животных не обнаружили какого-либо прямого или непрямого нежелательного воздействия пиритинола на беременность, эмбриональное развитие, роды или постнатальное развитие.
Пиритинол проникает через плацентарный барьер и его незначительные количества (максимум 0.4%) экскретируются в грудное молоко. Угроза для ребенка отсутствует.
Препарат следует применять, только если ожидаемая польза для матери превышает возможный риск для плода и ребенка.
Применение в детском возрасте
Назначают детям с с 3 дня после рождения.
При нарушениях функции почек
Препарат противопоказан при заболеваниях почек в анамнезе.
При нарушениях функции печени
Препарат противопоказан при выраженных нарушениях функции печени.
Условия отпуска из аптек
Препарат отпускается по рецепту.
RUS-CIS/MULC/1118/0031
Условия и сроки хранения
Хранить при температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте
Срок годности — 5 лет.
Не использовать по истечении срока годности.
Описание препарата ЭНЦЕФАБОЛ основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.
Предоставленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара. Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствии со статьей 55 ФЗ «Об обращении лекарственных средств».
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
Лечение расстройства аутистического спектра (РАС)
Даже если вашему ребенку не был официально поставлен диагноз расстройства аутистического спектра, ему все равно могут быть полезны определенные методы лечения. Закон об образовании лиц с ограниченными возможностями (IDEA) делает возможным такое лечение для детей в возрасте до 3 лет, которые могут быть подвержены риску нарушения развития.
Тип лечения, которое получает ваш ребенок от расстройства аутистического спектра, зависит от его индивидуальных потребностей. Поскольку РАС является расстройством спектра (это означает, что у некоторых детей симптомы легкие, а у других — тяжелые), и каждый ребенок, у которого оно есть, уникален, существует множество методов лечения.
Они могут включать в себя различные виды терапии для улучшения речи и поведения, а иногда и лекарства для лечения любых заболеваний, связанных с аутизмом.
Лечение, которое может принести пользу вашему ребенку, зависит от его ситуации и потребностей, но цель одна и та же: уменьшить симптомы и улучшить его обучение и развитие.
Поведенческие и коммуникативные методы лечения
Прикладной анализ поведения (ABA). ABA часто используется в школах и клиниках, чтобы помочь вашему ребенку научиться положительному поведению и уменьшить отрицательное.Этот подход можно использовать для улучшения широкого спектра навыков, и существуют разные типы для разных ситуаций, в том числе:
- Дискретное пробное обучение (DTT) использует простые уроки и положительное подкрепление.
- Обучение основным ответам (PRT) помогает развить мотивацию к обучению и общению.
- Раннее интенсивное поведенческое вмешательство (EIBI) лучше всего подходит для детей младше 5 лет.
- Устное поведенческое вмешательство (VBI) фокусируется на языковых навыках.
Развитие, индивидуальные различия, подход, основанный на отношениях (DIR). Этот вид лечения более известен как Floortime. Это потому, что вы должны ложиться с ребенком на пол, чтобы поиграть и заняться тем, что ему нравится.
Он предназначен для поддержки эмоционального и интеллектуального роста, помогая им овладеть навыками общения и эмоций.
Лечение и образование детей с аутизмом и связанными с ним коммуникативными проблемами (TEACCH). В этой процедуре используются визуальные подсказки, такие как карточки с картинками, чтобы помочь вашему ребенку освоить повседневные навыки, например, как одеваться. Информация разбита на небольшие этапы, чтобы им было легче ее усвоить.
Система обмена изображениями (PECS). Это еще одна визуальная обработка, но в ней используются символы вместо карточек с картинками. Ваш ребенок учится задавать вопросы и общаться с помощью специальных символов.
Трудотерапия. Этот вид лечения помогает вашему ребенку научиться таким жизненным навыкам, как кормление и одевание, купание и понимание того, как общаться с другими людьми.Навыки, которым они овладевают, призваны помочь им жить настолько независимо, насколько это возможно.
Терапия сенсорной интеграции. Если вашего ребенка легко расстраивают такие вещи, как яркий свет, определенные звуки или ощущение прикосновения, эта терапия может помочь ему научиться справляться с такой сенсорной информацией.
Лекарства
Не существует лекарства от расстройства аутистического спектра, и в настоящее время нет лекарств для его лечения. Но некоторые лекарства могут помочь при таких симптомах, как депрессия, судороги, бессонница и проблемы с концентрацией внимания.
Исследования показали, что лекарства наиболее эффективны в сочетании с поведенческой терапией.
Рисперидон (Риспердал) — единственный препарат, одобренный FDA для детей с расстройствами аутистического спектра. Его можно назначать детям от 5 до 16 лет для снятия раздражительности.
Некоторые врачи в определенных случаях прописывают другие лекарства, включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), лекарства от тревожности или стимуляторы, но они не одобрены FDA для лечения расстройств аутистического спектра.
Обсудите с врачом вашего ребенка, есть ли лекарства, которые лечат его симптомы.
Nutrition
Эксперты не рекомендуют какие-либо диеты для детей с расстройствами аутистического спектра, но правильное питание очень важно. Иногда дети с РАС ограничивают свое питание, или родители пытаются исключить такие вещества, как глютен, чтобы увидеть, помогает ли это улучшить симптомы.
Однако нет исследований, которые доказали бы, что удаление глютена или казеина (белки пшеницы и молочных продуктов) из их рациона является полезным лечением РАС, а ограничение таких продуктов, как молочные продукты, может препятствовать правильному развитию костей.
Дети с расстройством аутистического спектра, как правило, имеют более тонкие кости, чем дети без него, поэтому важны продукты, способствующие формированию костей. Возможно, вы захотите поработать с диетологом или дипломированным диетологом, чтобы разработать план здорового питания.
Широко применяемое лекарство от аутизма несет большой риск для детей
Рисперидон, первый препарат, одобренный для детей с аутизмом и наиболее широко используемый, улучшает поведение некоторых детей, но может иметь серьезные побочные эффекты, предполагает неофициальный анализ использования препарата.
Препарат эффективно лечит взрывоопасное и агрессивное поведение, которое может сопровождать аутизм. «Это очень сильно влияет на истерики, агрессию и членовредительство», — говорит Лоуренс Скахилл, профессор педиатрии в Центре аутизма Маркуса в Университете Эмори в Атланте, который проводил клинические испытания рисперидона. По его словам, изменение может быть драматическим и вступить в силу в течение нескольких недель.
Было также показано, что он снижает гиперактивность и повторяющееся поведение, хотя Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не одобрило его для этих целей.
Благодаря этим эффектам рисперидон позволяет детям с аутизмом пользоваться социальными услугами, образовательными программами и поведенческими вмешательствами, говорят эксперты.
«Если вы не можете сидеть спокойно во время логопеда, вы нападаете на учителей, вы не сможете воспользоваться этим», — говорит Кристофер Макдугл, директор Центра Лурье по лечению аутизма при больнице MassGeneral Hospital. Дети в Бостоне, изучавшие использование рисперидона у детей и подростков.
Но рисперидон также имеет существенные недостатки и ограничения.Не все люди реагируют на него, симптомы часто возвращаются после прекращения приема препарата, и он не улучшает многие из основных форм поведения, связанных с аутизмом.
Другими словами, рисперидон «не лекарство от аутизма», — говорит Бенедетто Витиелло, руководитель отдела исследований по лечению и профилактике детей и подростков Национального института психического здоровья. «На самом деле это не касается основных симптомов аутизма».
Однако более тревожными являются побочные эффекты, наиболее значительным из которых является увеличение веса из-за повышенного аппетита.Дети, принимающие рисперидон, набирают в среднем 6 фунтов в течение восьми недель после приема препарата. Также препарат может вызывать сонливость, гормональные изменения и, в редких случаях, непроизвольные движения.
Если бы он прописывал рисперидон ребенку с аутизмом, говорит Скахилл, «я бы использовал настолько низкие дозы, насколько это возможно, и периодически смотрел бы, смогу ли я его отменить».
Снижение раздражительности
Хотя многочисленные исследования документально подтвердили риски рисперидона, усилия по поиску более безопасных альтернатив пока не увенчались успехом.
Арипипразол, единственный другой препарат, одобренный для лечения раздражительности при аутизме, имеет аналогичные побочные эффекты. (FDA одобрило его для детей с аутизмом в 2009 году.) И клиническое испытание, разработанное для оценки безопасности и эффективности чрезвычайно низкой дозы рисперидона, в прошлом году дало неутешительные результаты.
Рисперидон — антипсихотическое средство, блокирующее рецепторы мозга дофамина и серотонина. Первоначально он был разработан для лечения шизофрении. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) одобрило рисперидон для лечения шизофрении в 1993 году.
Старые нейролептики, в первую очередь галоперидол, также действуют, подавляя активность дофамина. До того, как рисперидон появился на рынке, эти препараты часто прописывались для лечения тяжелых форм поведения у некоторых людей с аутизмом, таких как приступы гнева и членовредительства, симптомы которых часто объединялись как «раздражительность».
После того, как рисперидон был одобрен для лечения шизофрении, исследователи начали исследовать его полезность при аутизме. «Идея состоит в том, что, возможно, мы бы отказались от склонности ребенка к чрезмерной реакции, чтобы дать ему еще одну-две секунды, прежде чем он извергнется или станет агрессивным или самоповреждающим», — говорит Скахилл.
В 2002 году рандомизированное клиническое испытание детей с аутизмом в возрасте от 5 до 17 лет показало уменьшение приступов истерик, агрессии и членовредительства на 57 процентов после приема рисперидона по сравнению с 14-процентным снижением у детей, принимавших плацебо. Среди детей, которые положительно отреагировали на препарат, почти у 70 процентов по-прежнему наблюдались улучшения после шести месяцев его приема.
В октябре 2006 года FDA одобрило рисперидон для лечения раздражительности у детей с аутизмом в возрасте от 5 до 16 лет.
В январе этого года исследователи опубликовали новый анализ данных за 2002 год, в котором они классифицировали участников по типу агрессивного поведения, которое они проявляли — например, горячая агрессия в ответ на провокацию или неспровоцированная агрессия. Исследователи обнаружили, что рисперидон значительно улучшил симптомы во всех этих подгруппах.
Задача состоит в том, чтобы выяснить, как сохранить эти преимущества при минимизации рисков.
В прошлом году ученые из Janssen Research and Development — дочерней компании Janssen Pharmaceuticals, Inc., которая производит рисперидон под торговой маркой Risperdal, опубликовала результаты исследования, призванного определить, снижает ли низкая доза рисперидона раздражительность у детей с аутизмом.
Исследователи случайным образом распределили детей с аутизмом в одну из трех групп. Каждый день в течение шести недель одна треть детей получала стандартную дозу рисперидона, одна треть получала дозу ниже рекомендованного FDA минимума, а последняя треть получала плацебо.
Более низкая дозировка действительно уменьшила несколько побочных эффектов, включая сонливость и повышенный аппетит, сообщили исследователи в статье 2013 года.К сожалению, эта доза была не более эффективной, чем плацебо для облегчения раздражительности.
«Это компромисс между ожидаемыми преимуществами [и] рисками для конкретного пациента», — говорит Гаан Пандина, старший директор Janssen Research and Development.
Взвешенное решение
Исследователи также обнаружили, что после шести недель приема стандартной дозы рисперидона у детей наблюдалось большее повышение уровня инсулина и инсулинорезистентности, чем у детей, принимавших плацебо.Увеличение веса и связанные с этим проблемы с обменом веществ являются побочными эффектами почти всех антипсихотических препаратов, но быстрое увеличение веса может вызывать особую тревогу у детей.
«Это совокупное воздействие», — говорит Джереми Винстра-Вандервил, медицинский директор Института лечения и исследований расстройств аутистического спектра при Университете Вандербильта в Нэшвилле, штат Теннесси. «Вы можете изменить форму тела или распределение жира в организме ребенка на всю оставшуюся жизнь».
Рисперидон также может вызывать усталость и сонливость.В статье 2011 года Шафали Йесте и ее коллеги проанализировали медицинские карты 70 детей с аутизмом, получавших рисперидон. Они обнаружили, что в этих записях сонливость упоминается реже, чем прибавка в весе, но первое часто является причиной того, что семьи отказываются от наркотиков.
«Если это не серьезно, большинство родителей готовы мириться с некоторой прибавкой в весе до тех пор, пока их ребенок ведет себя лучше», — говорит Джесте, доцент кафедры психиатрии и неврологии Центра исследования и лечения аутизма Калифорнийского университета. Лос-Анджелес.Сонливость, которая может мешать учебе и лечению, — это «довольно быстрый выход из положения».
Рисперидон также может вызывать менее распространенный побочный эффект, называемый поздней дискинезией или непроизвольными повторяющимися движениями.
Как и многие антипсихотические препараты, он также увеличивает уровень пролактина, гормона, секретируемого гипофизом. Высокий уровень гормона может иметь феминизирующий эффект, вызывая развитие груди у мальчиков и лактацию у девочек, а также проблемы с менструацией и сексуальной дисфункцией.
«Когда уровень пролактина повышается, ваше тело думает, что оно беременно», — говорит Макдугл.
Однако исследователи предупреждают, что высокий уровень пролактина не всегда вызывает клинические симптомы, и неясно, представляет ли только повышенный уровень пролактина риск для здоровья. По их словам, необходимо гораздо больше исследований влияния хронически повышенного уровня пролактина, особенно у детей и подростков.
Побочные эффекты рисперидона были предметом нескольких судебных исков. Согласно годовому отчету Johnson & Johnson, к концу 2013 года 500 истцов подали иски, утверждая, что препарат причинил телесные повреждения.Johnson & Johnson — материнская компания Janssen Pharmaceuticals.
«Janssen намеревается защитить компанию от обвинений в этих исках», — говорит Грег Панико, представитель компании Janssen Research and Development. Компания «действовала ответственно, информируя врачей и общественность о рисках и преимуществах Risperdal».
Осенью прошлого года Johnson & Johnson согласилась выплатить более 2,2 миллиарда долларов для урегулирования претензий о ненадлежащем сбыте Риспердала и двух других препаратов.
В конечном итоге исследователи говорят, что рисперидон следует назначать с осторожностью, только детям с наиболее серьезными симптомами и только после того, как другие методы лечения не дали результата.
«Кто-нибудь пострадает, если мы не вмешаемся? И если я думаю, что ответ положительный, тогда я буду думать о рисперидоне », — говорит Винстра-Вандервил. «Если я думаю, что ответ отрицательный, я буду думать о других вещах».
Перепечатано с разрешения SFARI.org, редакционно-независимого подразделения Simons Foundation.(Оригинальную историю можно найти здесь)
Науки о мозге | Бесплатный полнотекстовый | Половые различия в контекстно-зависимом восстановлении поиска метамфетамина связаны с отчетливой нейроадаптацией в зубчатой мозолистке
1. Введение
Клинические и доклинические исследования показывают, что субъекты женского пола по сравнению с субъектами мужского пола более уязвимы к злоупотреблению наркотиками на стадиях зависимости. процесс, который отмечает изменения в употреблении наркотиков, включая начало приема наркотиков, переедание и зависимость [1,2,3].В настоящее время женщины меньше употребляют метамфетамин, чем мужчины [4], тогда как женщины чаще употребляют метамфетамин и проявляют более острую зависимость, чем мужчины [5,6]. Доклинические исследования уделяли минимальное внимание половым различиям в зависимости от метамфетамина с использованием моделей самостоятельного приема метамфетамина с расширенным доступом [7,8,9,10]. На основании нескольких исследований очевидно, что оба пола увеличивают потребление метамфетамина во время условий самостоятельного приема метамфетамина с расширенным доступом с повышенным потреблением метамфетамина у женщин по сравнению с мужчинами [9,10].Далее, самцы грызунов испытывают более тяжелые эффекты отмены, чем самки, после употребления психостимуляторов [11], предполагая, что повышенное употребление метамфетамина у самок может быть связано с их большей чувствительностью к положительным эффектам препарата [12,13] и их устойчивостью к негативным воздействиям. аффект, связанный с отменой. Что касается рецидива поиска наркотиков, предыдущие исследования на крысах показали, что, хотя самцы и самки не различаются по реакции в первый день вымирания, самки с большей вероятностью, чем самцы, проявят устойчивость к исчезновению, когда поведение проверяется сразу после прекращения самопознания. -администрирование [14,15].Эта половая разница в поведении вымирания не очевидна, когда крысы проходят сеансы вымирания за несколько недель до воздержания [10,14,16], предполагая, что период воздержания предсказывает различные нейробиологические изменения у мужчин и женщин, которые могут быть связаны с поведенческими реакциями. Кроме того, женщины демонстрируют более высокую степень восстановления поведения, связанного с поиском наркотиков, по сравнению с мужчинами, когда восстановление вызвано наркотиками, стрессом или фармакологическими стрессовыми факторами [7,10,14,16], однако мужчины демонстрируют более высокий поиск, когда восстановление вызвано сигналами наркотиков [ 15].Эти данные свидетельствуют о том, что различия в склонности к восстановлению у мужчин и женщин зависят от стимула восстановления (например, наркотика, стресса или сигнала). Учитывая эти зависящие от стимула половые различия в поиске наркотиков, следует отметить, что половые различия в рецидивах поиска наркотиков, вызванные контекстом наркотиков, не исследовались. Доклинические исследования половых различий в нервной функции в ответ на метамфетамин были недавно оценены. Например, у мужчин наблюдается более высокая нейротоксичность полосатого тела, вызванная метамфетамином, чем у женщин [17].Однако половые диморфизмы нервной активности в ответ на метамфетаминовые сигналы неизвестны и были исследованы в этом исследовании. Мы сравнили функциональную пластичность нейронов гранулярных клеток (GCN) в зубчатой извилине (DG) гиппокампа во взаимосвязи с биохимическими показателями возбудимости и ингибирования нейронов, стадиями развития новорожденных GCN и нейроиммунными ответами в DG у самцов и самок крыс. сразу после возобновления поиска метамфетамина в связи с контекстом.
4. Обсуждение
Предыдущие исследования изучали половые различия на животных моделях метамфетаминовой зависимости и были сосредоточены на различиях во время самостоятельного приема, исчезновения и восстановления поиска метамфетамина, вызванного лекарством или сигналом [7,9,10,32,33 , 34,35,36]. В текущем исследовании изучали, возникают ли половые различия во время обусловленного контекстом восстановления угасшего поведения, связанного с поиском метамфетамина, после длительного воздержания от самостоятельного приема метамфетамина. Наши результаты подтверждают предыдущие выводы [9,10], показывающие, что самцы и самки крыс различаются по потреблению метамфетамина во время сеансов самостоятельного введения с расширенным доступом, причем самки принимают больше наркотиков, чем самцы.Исследования на крысах показывают, что самцы испытывают более тяжелые эффекты отмены, чем самки, после хронического приема кокаина [11], предполагая, что повышенное употребление наркотиков у самок может быть связано с их большей чувствительностью к положительным эффектам препарата и их устойчивостью к негативным воздействиям, связанным с ним. с выводом. В качестве альтернативы, более высокие активные рычажные реакции у женщин могут быть связаны с повышенной чувствительностью к психомоторным эффектам, вызванным метамфетамином, поскольку женщины демонстрируют большую передвижность и большую стереотипность в ответ на метамфетамин, чем мужчины [12,37,38].Эта возможность уменьшена, потому что неактивные реакции рычага не различались между мужчинами и женщинами, предполагая, что активные реакции рычага у женщин не являются результатом гиперактивности. Также маловероятно, что более активный рычаг, реагирующий у женщин, чем у мужчин, был связан с половыми различиями в массе тела, поскольку дозировка метамфетамина была пропорциональна массе тела. В отличие от женщин, во время сеанса связи с общественностью реакции рычагов не были выше, что указывает на то, что мужчины и женщины одинаково чувствительны к мотивационным эффектам метамфетамина.Этот эффект отличается от отчета, который показал, что у самок наблюдаются более высокие точки разрыва в схеме подкрепления метамфетамином PR, и он может быть связан с дозой метамфетамина, которую вводили самостоятельно, и штаммом крыс, использованных в исследовании [9]. Что касается рецидива поиска метамфетамина, предыдущие исследования на крысах показали, что самки и самцы не показывают различий в реакции в первый день исчезновения, когда поведение проверяется сразу или через несколько дней после прекращения самостоятельного приема [7,10,14,15 , 32,39].Наши результаты показывают половые различия в реакции в первый день вымирания, причем самки показывают более низкие ответы или более низкий спонтанный поиск по сравнению с самцами при тестировании недель воздержания, что указывает на то, что самцы крыс более восприимчивы к поиску во время вымирания (неусиленная оперантная производительность в отсутствие контекста и представления сигналов), а у самок снижается мотивация поиска во время вымирания [40]. В то время как текущие результаты не обеспечивают временной динамики сеансов вымирания в ранние и длительные периоды воздержания, мы предполагаем, что эти поведенческие различия у мужчин и женщин могут быть связаны с периодом воздержания.У женщин наблюдается более высокая степень восстановления поведения, связанного с поиском наркотиков, по сравнению с мужчинами, когда восстановление вызвано наркотиками, стрессом или фармакологическими стрессорами [7,10,14,16], или когда поведение не прекращается до восстановления [35], однако мужчины демонстрируют более высокий поиск, когда восстановление вызвано сигналами наркотиков [15]. Эти данные свидетельствуют о том, что направление половых различий во время восстановления зависит от стимула восстановления (например, наркотика, стресса или сигнала). Учитывая эти зависимые от стимула половые различия в поиске наркотиков, примечательно, что половые различия в рецидивах поиска наркотиков, вызванные контекстом наркотиков, ранее не исследовались и были в центре внимания настоящего исследования.Наши результаты показывают, что мужчины более восприимчивы к ответу на рычаг, связанный с метамфетамином, в присутствии контекста, ранее сопряженного с метамфетамином. В совокупности эти результаты предоставляют новые результаты, чтобы показать, что мужчины могут быть несколько более чувствительны к мотивационным эффектам метамфетамина, поскольку они показали большую сопротивляемость исчезновению и большее контекстное восстановление после прекращения приема метамфетамина. Гиппокамп играет существенную роль в контексте. стимулированное восстановление поиска метамфетамина [41], а пластичность в DG гиппокампа также регулирует контекстно-зависимый поиск метамфетамина [23,42].Ранее самцам крыс мы вводили BrdU сразу после сеанса самостоятельного введения метамфетамина с расширенным доступом, чтобы пометить делящиеся нейробласты и клетки-предшественники во время опыта с метамфетамином, и продолжали сеансы расширенного доступа в течение четырех недель. Иммуногистохимический анализ показал, что самостоятельное введение метамфетамина с расширенным доступом снижает количество клеток BrdU возрастом 28 дней (зрелые клетки, которые выжили и превратились в GCN) во время приема метамфетамина [43]. Параллельные исследования были проведены для определения клеточного механизма, лежащего в основе снижения выживаемости клеток BrdU, и мы показали, что самостоятельное введение метамфетамина расширенного доступа снижает количество активно делящихся пренейрональных нейробластов и увеличивает количество делящихся пренейрональных клеток-предшественников [44].Эти механистические исследования предполагают, что снижение выживаемости клеток BrdU во время самостоятельного введения метамфетамина связано с уменьшением способности нейробластов делиться и продуцировать стабильные клетки-предшественники. В отличие от уменьшающегося воздействия метамфетамина на клетки-предшественники во время употребления наркотиков, абстиненция и воздержание от самостоятельного введения метамфетамина расширенного доступа вызывают обратный эффект на клетки-предшественники. Например, мы использовали BrdU для маркировки клеток через 20 часов или через две недели после самостоятельного введения метамфетамина расширенного доступа, и наши результаты показывают, что абстиненция и воздержание от метамфетамина увеличивают выживаемость клеток BrdU [23,45].Исследование эндогенных маркеров пролиферации, например, делящихся клеток, меченных Ki-67 (Ki-67 экспрессируется в активно делящихся нервных стволовых клетках и обеспечивает оценку чистой пролиферации [46]) во время длительного воздержания, показало, что воздержание от употребления наркотиков увеличивает популяция клеток-предшественников, которые были нейробластами или пренейрональными клетками-предшественниками [19,42,45]. Хотя эти исследования указывают на противоположное влияние метамфетамина и воздержания на выживаемость клеток BrdU и пул клеток-предшественников, неизвестно, если маркировка клеток BrdU во время приема метамфетамина и последующее воздержание от метамфетамина снижает или увеличивает выживаемость клеток BrdU.Это определит, будут ли нейробласты и клетки-предшественники, рожденные во время приема метамфетамина и рожденные во время абстиненции, иметь различные профили выживаемости в DG. Наше текущее исследование исследовало этот вопрос, и наши результаты показывают, что выживаемость клеток BrdU, рожденных во время приема метамфетамина, снижается, и это сокращение не зависит от постоянного доступа к метамфетамину. Примечательно, что этот эффект очевиден у мужчин, которые продемонстрировали обусловленное контекстом возобновление поиска метамфетамина, и не проявляется у женщин, у которых не было восстановления поиска метамфетамина.В нашем исследовании также изучалось, влияет ли опыт восстановления аналогичным образом на клетки Ki-67 у мужчин и женщин, и наши результаты у мужчин подтвердили наши предыдущие отчеты, показывающие, что восстановление увеличивает количество клеток Ki-67 у мужчин по сравнению с контролем и, наоборот, , наши новые результаты показывают, что количество клеток Ki-67 снижено по сравнению с контролем у самок, которые не восстанавливались. Мы также исследовали другой эндогенный маркер созревания клеток, например, незрелые нейроны, меченные двойным кортином (DCX) (DCX экспрессируется в клетках, преданных нейрональному фенотипу [47]).Наши результаты дополняют наши предыдущие отчеты по самцам, чтобы показать, что пролиферация и созревание предков усиливаются с восстановлением [42]. Самки продолжают демонстрировать снижение созревания предшественников вместе с уменьшением пролиферации предшественников, указывая тем самым, что контрастные адаптации у новорожденных GCNs в DG могут помочь в прогнозировании дивергентных ответов во время контекстно-зависимого восстановления [42]. В то время как ограничение текущего исследования состоит в том, что контрольные группы проявляли наивное поведение, а потенциальное ограничение в интерпретации этих результатов состоит в том, что может быть трудно отличить эффекты возобновления поиска метамфетамина по сравнению с поиском вещества, не приносящего вознаграждения. (е.g., физиологический раствор), наш предыдущий опубликованный отчет демонстрирует, что самостоятельное введение физиологического раствора расширенного доступа не изменяет нейрогенез в DG [23]. Таким образом, мы уверены в текущих группах сравнения и подчеркиваем половые различия в количестве предшественников и нейрогенезе в состоянии наивного приема наркотиков и у животных, у которых возобновился поиск метамфетамина. В DG зрелые предшественники и новорожденные GCNs вносят вклад в плотность участков замшелых волокон [48]. Мы определили плотность выступов мшистых волокон у самцов и самок, которые проявляли наивное поведение и испытывали контекстно-зависимое восстановление, чтобы выяснить, связаны ли изменения у зрелых предков с изменениями плотности мшистых волокон.Наши результаты показывают, что в воротах ворот и CA3 плотность мшистых волокон была значительно снижена у мужчин и женщин, которые испытали восстановление, по сравнению с контрольной группой, и, следовательно, это снижение не зависело от восстановления, обусловленного контекстом, поскольку женщины не восстанавливались по сравнению с мужчинами. У самок направление изменения плотности мшистых волокон между контрольными и восстановленными животными было аналогично DCX; однако у мужчин это соотношение было разным. Эти находки подтверждают, что изменения плотности аксонов зрелых GCNs, возможно, в большей степени зависят от зрелых предшественников у самок, чем у самцов, а у самцов они компенсируют эффекты на зрелых предшественников.Также очевидно, что новорожденные предшественники вносят вклад в нейроиммунные реакции в DG [49,50,51,52]. Более того, высокие дозы метамфетамина связаны с активацией микроглии в DG [53]. Хотя клеточная структура микроглиальных клеток у самок, которые испытали восстановление, может поддерживать активацию микроглии, наши результаты не подтверждают вклад активации микроглии в DG у мужчин и женщин в контекстно-зависимое восстановление. Мы хотели определить, есть ли адаптации в DG. во время воздержания у мужчин и женщин были ограничены только что родившимися GCN или также были очевидны в зрелых GCN.Недавно мы продемонстрировали, что обусловленное контекстом возобновление поиска метамфетамина у мужчин связано со снижением возбудимости зрелых GCN [25]. Мы добавляем к этим результатам, чтобы показать, что уменьшение или отсутствие обусловленного контекстом восстановления поиска метамфетамина у женщин связано с повышением возбудимости зрелых GCN. Исследование мембранных свойств GCN показало, что GCN от мужчин и женщин, которые испытали восстановление, показали деполяризованные потенциалы покоя по сравнению с контролем, и что потенциалы покоя ближе к порогам срабатывания.У самок, которые не восстанавливались, нейроадаптивные изменения в GCN указывают на то, что изменение мембранного потенциала покоя ближе к порогу срабатывания, в сочетании с увеличением сопротивления мембраны, функционирует для усиления распространения деполяризующего тока и, следовательно, собственной возбудимости. Повышенная собственная возбудимость GCN может способствовать синаптической пластичности, такой как долговременная потенциация в DG [54,55,56,57], что может привести к зависимому от активности усилению синапсов или стабильности сети, которая, как считается, лежит в основе определенных типов обучения и памяти, в нашем случае сохранение погашенных ответов.У восстановившихся самцов регуляция мембранного потенциала покоя и AHP, противоположная снижению возбудимости, предполагает, что различные нейроадаптации, возможно, компенсируют другие. Тем не менее, это, вероятно, имеет важные последствия для модуляции схемы гиппокампа, лежащей в основе контекстно-зависимого восстановления [56,58]. Увеличение и уменьшение внутренней возбудимости нейронов гиппокампа может служить метапластическим механизмом для формирования и сохранения памяти [56,58], предполагая, что функционально адаптивная модуляция возбудимости во время обучения гиппокампа может способствовать стабильности сети.Примечательно, что CaMKII и GluN участвуют в регуляции внутренней возбудимости нейронов в гиппокампе и в других местах [55,56,57,58,59,60,61], предполагая, что измененная экспрессия этих белков в DG может коррелировать с изменениями в нейрональная возбудимость GCN. Мы исследовали плотность CaMKII и соотношение GluN2A к GluN2B, чтобы показать, что более высокие уровни CaMKII в DG у восстановившихся самцов были связаны со сниженной внутренней возбудимостью GCN и повышенным соотношением GluN2A / 2B в DG у самок, которые не восстанавливались. были связаны с повышенной возбудимостью ГКС.Эти результаты подтверждают недавние исследования, которые показали наличие причинно-следственной связи между CaMKII и GluNs в противоположной регуляции возбудимости нейронов гиппокампа и их роли в обучении и памяти, зависящей от гиппокампа [56, 57, 58, 62]. Нейрональные свойства зрелых GCN самцов. указывают на то, что эти нейроны имеют дисрегулируемое нейрональное функционирование в базальном состоянии и измененную функциональную пластичность, которые были связаны с контекстно-зависимым поиском метамфетамина. Возможно, что новорожденные GCN во время воздержания могут влиять на синаптическую передачу в DG и вносить вклад в измененные внутренние свойства зрелых GCN [42,63,64,65,66,67,68].Напр., Новорожденные GCNs получают входные данные от нейронов перегородки-гиппокампа, временную иннервацию от зрелых GCNs, а также прямую обратную связь от пирамидных нейронов CA3 [69]. Новорожденные GCN также получают прямой надежный вход от холинергических нейронов перегородки, что может быть важным во время процесса созревания [69]. Возможно, что новорожденные GCN получают холинергическую иннервацию перегородки на более ранних стадиях развития [70], поскольку нейротоксические холинергические поражения переднего мозга уменьшают пролиферацию клеток и нейрогенез в DG [71,72], тогда как активация холинергической системы донезепилом увеличивает выживаемость новых клеток. [73].В контексте входов переднего мозга в гиппокамп, холинергические нейроны медиальной перегородки, как было показано, участвуют в процессах, лежащих в основе кокаинового вознаграждения и зависимости [74,75,76], так что инъекции кокаина и самостоятельное введение увеличивают высвобождение и оборот ацетилхолина в гиппокампе [74,77]. Поэтому мы определили высвобождение ацетилхолина путем измерения плотности ChAT в DG самцов и самок крыс, которые испытали восстановление, поскольку высвобождение ацетилхолина положительно коррелирует с экспрессией ChAT [78].Наши результаты показывают значительное увеличение плотности ChAT у мужчин, которые восстановились в зависимости от контекста. Необходимы дальнейшие исследования, чтобы определить, заметно ли изменена схема переднего мозга-гиппокампа у мужчин, которые возобновляют поиск наркотиков, и вносят ли механизмы нейрогенеза вклад в метапластические механизмы, управляющие контекстно-зависимым восстановлением.
В заключение, как мужчины, так и женщины демонстрируют рост потребления метамфетамина в режиме расширенного доступа к подкреплению.После длительного воздержания мужчины демонстрируют большее восстановление влечения к метамфетамину, когда это инициируется контекстом наркотиков. Учитывая значительные половые различия в рецидивах поиска метамфетамина и связанные с ними различия в нейрогенезе и функциональной пластичности GCN, успешная характеристика GCN в DG обеспечит механистическое понимание биологии GCN в DG в поведении, сходном с зависимостью.
Eroare
Pentru produsele medicamentoase: Pentru riscuri și efecte secundare citiți prospectul produsului și adresați-vă medicului dumneavoastră sau farmacistului.
Pentru produsele medicamentoase de uz veterinar: Pentru riscuri și efecte secundare citiți prospectul produsului și adresați-vă medicului veterinar sau farmacistului.
1 Preul de vânzare Recomandat al producătorului (PVR)
2 Prețul de vânzare al farmaciei (AVP). AVP nu este prețul de vânzare cu amănuntul Recomandat de producător. AVP este un preț aplicat chiar de farmacii pentru medicamentele fără prescripție medicală, a cărui valoare corespunde prețului de vânzare a medicamentelor care este required pentru farmacii, la care o farmacii pentru medicamentele fără prescripție cazuri, copus de cuzuri asigurarea legală de sănătate.
Spre deosebire de AVP, UVP obișnuit este o Recomandare a producătorului.
3 Prețuri
Вкл. TVA.
Această metodă de plată nu este disponibilă în ara dvs. (Ară factură «Costurile de transport»)
4 Preț până la epuizarea stocurilor
Noi suntem o farmacie autentică Germană, история 3-х поколений фармкомпаний i suntem încă aici pentru că ne place ceea ce facem.Prin activitatea noastră vă punem la dispoziție o gamă varata de medicamente, cosmetice și remedii, toate aflate la un click distanță, aduse direct din Germania.
5 * Potențialul deconomisire in compare cu prețul de vânzare Recomandat de producător (UVP) sau prețul de vânzare cu amănuntul în farmacie (UAVP), соответствует информационным агентам по производству / уходу за производством (IFA) eliberează fără o rețetă обязательство.
.