Гипоксически ишемическое поражение головного мозга у новорожденных: Гипоксически-ишемические поражения головного мозга у недоношенных новорожденных — «Детский сад «Центр коррекции и развития детей»» ГБОУ

Содержание

ДИФФУЗИОННО-ТЕНЗОРНАЯ МРТ В ДИАГНОСТИКЕ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ | Львов

1. Varghese В., Xavier R., Manoj V.C. et al. Magnetic resonance imaging spectrum of perinatal hypoxic-ischemic brain injury // Indian J. Radiol. Imaging. 2016. No. 26 (3). Р. 316–327.

2. Tkach J.A., Merhar S.L., Kline-Fath B.M., Pratt R.G., Loew W.M., Daniels B.R., Dumoulin C.L. MRI in the neonatal ICU: initial experience using a smallfootprint 1.5-T system // Am. J. Roentgenol. 2014. Vol. 202 (1). W95-W105.

3. Мелашенко Т.В. Критерии церебральной зрелости у недоношенных новорожденных по результатам нейровизуализации // Лучевая диагностика и терапия. 2014. № 3 (5). С. 31–36. [Melashenko T.V. Criteria for cerebral maturity in preterm infants according to the results of neuroimaging // Radiology and radiation therapy, 2014, No. 3 (5), рр. 31–36 (In Russ.)].

4. Zacharia Z., Zimine S., Lovblad K.O., Warfield S., Thoeny H., Ozdoba C., Bossi E., Kreis R., Boesch C., Schroth G., Hüppi P.S. Early Assessment of Brain Maturation by MR Imaging Segmentation in Neonates and Premature Infants // Am. J. Neuroradiology. 2006. No. 27. Р. 972–977.

5. Childs A.-M., Ramenghi L.A., Cornette L., Tanner S.F., Arthur R.J., Martinez D., Levene M.I. Cerebral Maturation in Premature Infants: Quantitative Assessment Using MR Imaging // Am. J. Neuroradiology. 2001. No. 22. Р. 1577–1582.

6. Мелашенко Т.В., Тащилкина Ю.А., Тащилкин А.И. Сравнительный анализ темпов миелинизации головного мозга по данным МРТ у недоношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией // Вестник рентгенологии и радиологии. 2013. № 1. Р. 19–24. [Melashenko T.V., Tashchilkina Yu.A., Tashchilkin A.I. Comparative analysis of myelination according to MRI data in preterm infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. Journal of Roentgenology and Radiology, 2013, No. 1, рр. 19–24 (In Russ.)].

7. Murakami A., Morimoto M., Yamada K., Kizu O., Nishimura A., Nishimura T., Sugimoto T. Fiber-tracking techniques can predict the degree of neurologic impairment for periventricular leukomalacia // Pediatrics. 2008. Vol. 122. P. 500–506.

8. Rose J., Mirmiran М., Butler E.E., Lin C.Y., Barnes P.D., Kermoian R., Stevenson D.K. Neonatal microstructural development of the internal capsule on diffusion tensor imaging correlates with severity of gait and motor deficits // Dev. Med. Child. Neurol. 2007. No. 49. P. 745–750.

9. De Bruine F.T.D., Van Wezel-Meijler G., Leijser L.M., Steggerda S.J., Van Den Berg-Huysmans A.A., Rijken M., Van Buchem M.A., Van Der Grond J. Tractography and 2-year Follow-Up in Preterm Infants // Developmental Medicine & Child Neurology. 2013. No. 55. P. 427–433.

10. Ермолина Ю.В. Особенности структурных и функциональных изменений головного мозга у детей со спастическими формами церебрального паралича: дис. … канд. мед. наук. 14.01.08, 14.01.11. М., 2016. 128 с. [Ermolina Yu.V. Features of the structural and functional changes in the brain in children with spastic cerebral palsy. Dissertation for the degree of candidate of medical sciences. 14.01.08, 14.01.11. Moscow, 2016, 128 p. (In Russ.)].

11. Kinney H.C., Armstrong D.L. Perinatal neuropathology // Graham D.I., Lantos P.E., eds. Greenfield’s Neuropathology. Vol. 7. London, Arnold, 2002.

12. Kinney H.C., Brody B.A., Kloman A.S., Gilles F.H. Sequence of central nervous system myelination in human infancy. II. Patterns of myelination in autopsied infants // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1988. Vol. 47. Р. 217–234.

13. Volpe J.J. Brain injury in premature infants: a complex amalgam of destructive and developmental disturbances // Lancet Neurol. 2009. № 8 (1). Р. 110–124.

Перинатальные поражения центральной нервной системы в ЦКБ РАН

Перинатальные поражения центральной нервной системы (ПП ЦНС) или гипоксически-ишемическая энцефалопатия — это группа патологических состояний, связанная с повреждением головного мозга в перинатальный период.

Основные причины ПП ЦНС:

Гипоксия плода (хроническая внутриутробная; острая в родах)

Родовая травма

Интоксикация (билирубиновая энцефалопатия)

Гипогликемия

Инфекционный фактор

Клинические проявления ПП ЦНС

Синдром возбудимости нервной системы: избыточные и множественные движения, тремор подбородка, языка, конечностей, срыгивания, нарушения сна (избыточное бодрствование), спонтанный рефлекс Моро (раскидывание ручек в положении на спине)

Синдром угнетения нервной системы: снижение спонтанной двигательной активности, кратковременное бодрствование, избыточный сон, слабость сосательного рефлекса, недостаточная ответная эмоциональная реакция при взаимодействии с ребенком.

Синдром вегетативно-висцеральных дисфункций: расстройства терморегуляции, преходящий цианоз, нарушение частоты сердечных сокращений и ритма дыхания, мраморность кожи, гипотермия конечностей, вегетативно-сосудистые пятна на коже, срыгивания, рвота, неустойчивый стул.

Синдром внутричерепной гипертензии, гидроцефальный синдром: избыточный прирост окружности головы, выбухание родничка, запрокидывание головы назад, громкий монотонный плач (мозговой крик), запрокидывание головы назад вплоть до выгибания туловища (опистотонус), упорные рвоты и срыгивания не связанные с приемом пищи, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям (гиперестезия), спонтанные выпучивание глаз (синдром Грефе), трудности засыпания (хочет спать, а уснуть не может), кратковременный и поверхностный сон, возбудимость.

Судорожный синдром: разнообразные внезапные и повторяющиеся сокращения век, мышц лица, отведение глаз, пароксизмально возникающие жевание, глотание, сосание, высовывания языка, плавательные движения рук, педалирование, тоническое напряжение туловища или конечностей, единичные или групповые подергивания мышц конечностей, сопровождающиеся судорожными движениями глаз или «остановкой» взора, апноэ.

Нарушение регуляции мышечного тонуса (мышечные дистонии) повышенный, пониженный, смешанный тонус мышц в конечностях, объем движений в суставах, спонтанная поза во сне и в бодрствовании, положение кистей и стоп, опора при вертикализации, положение головы при тракции ( подтягивании) за ручки.

Исходы и последствия ПП ЦНС

Последствия ПП ЦНС можно определить к 1 году жизни. Ниже представлены основные их проявления:

Нарушение моторного развития: задержка приобретения навыков удерживания головы, переворотов, сидения, ползания, вставания, самостоятельной ходьбы относительно физического возраста ребенка.

Формирование парезов и параличей как одной, так и нескольких конечностей (моноплегия, диплегия, гемипарез, тетрапарез), которые относятся к различным формам детского церебрального паралича.

Нарушение психо-речевого развития: задержка приобретения навыка гуления, лепета, первых слов и фраз, качество произносимых звуков, сроки формирования пинцетного захвата и указательного жеста, понимание обращенной речи, интерес к окружающим предметам и использование их по назначению, характер игры, запоминание новой информации, концентрация внимания с формированием синдрома дефицита внимания с гиперактивностью.

Нарушение поведения и эмоций: сроки формирования комплекса оживления, дифференцировка родных и чужих, эмоциональный резонанс, степень выраженности эмоций, общение со сверстниками и взрослыми, возможность совместной игры, формирование навыков опрятности, возможно приводящие к расстройствам аутистического спектра.

Гидроцефалия: избыточный прирост окружности головы, деформация головы, выраженность подкожных вен в височных областях, признаки гипертензионного и гидроцефального синдромов.

Пароксизмальные состояния не эпилептического генеза: аффективно-респираторные приступы, доброкачественный миоклонус младенчества ( синдром Фиджермана), доброкачественные неонатальный миоклонус сна, синдром Сандиффера, младенческий тортиколис, беспокойный сон, ночные страхи, ритмичные движения во сне (раскачивания, мотание головой, сосание пальца, скрежет зубов).

Возрастзависимые эпилептические синдромы: ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия ( синдром Отахара), ранняя миоклоническая энцефалопатия, синдром Драве, синдром Веста, доброкачественные неонатальные эпилептические синдромы, доброкачественная миоклоническая эпилепсия младенчества, доброкачественная парциальная эпилепсия младенчества.

Инструментальная диагностика

В КДЦ НИИ педиатрии и восстановительного лечения проводят инструментальную диагностику с целью уточнения диагноза:

УЗИ мозга ( нейросонография)

ЭЭГ дневного сна и бодрствования

КТ головного мозга

МРТ головного мозга и позвоночника

Наша помощь

На базе КДЦ работают специалисты отдела нейробиологии развития НИИ педиатрии и охраны здоровья ЦКБ РАН:

Диагностику, наблюдение и лечение проводят опытные неврологи, кандидаты медицинских наук с 20 летним стажем работы с этой проблемой. Наши специалисты являются авторами книги «Современные нейробиологические аспекты перинатальных поражений ЦНС», выпущенной издательством российской академии наук.

К диагностике привлекаются дефектологи и клинические психологи, которые помогают уточнить наличие нарушений в развитии. Оценка развития проводится по унифицированным таблицам развития.

При необходимости дети могут получить специализированные лечебно-коррекционные, развивающие занятия со специалистами по раннему развитию, направленные на а стимуляцию сенсорных, зрительных, аудиальных, тактильных, координаторных функций.

Имеется возможность комплексного наблюдения детей с перинатальным поражением ЦНС с привлечение квалифицированных специалистов, кандидатов медицинских наук.

Сопровождение опытного педиатра, который ответит на все вопросы по уходу, питанию, профилактике рахита и ОРВИ, закаливанию.

Отделение вакцинопрофилактики: консультация вакцинолога-иммунолога с целью составления индивидуального календаря прививок и непосредственное проведение вакцинации под его контролем.

Привлечение любых других специалистов педиатрического профиля, включая ортопедов и офтальмологов.

Оптимизация лечения перинатальных гипоксически-ишемических поражений головного мозга у недоношенных детей :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

М.И. Медведев1, С.О. Рогаткин1, А.В. Горбунов1, М.Г. Дегтярева1, О.В. Гребенникова1, О.В. Потапова2, Е.Н. Морозова2
1Российский государственный медицинский университет им. Н.И. Пирогова
2Городская больница № 8, Москва

Проведено лечение 20 недоношенных детей с гипоксически-ишемическим поражением головного мозга средней степени тяжести ноотропным препаратом Церебролизин в виде монотерапии. Эффективность лечения оценивалась по данным клинического наблюдения с использованием шкалы балльной оценки «Infanib» и динамики становления показателей биоэлектрической активности головного мозга с использованием метода ЭЭГ. В результате проведённого исследования, по сравнению с контрольной группой недоношенных детей с аналогичным поражением головного мозга не получавших лечение Церебролизином, выявлено, что после проведения лечения достоверно улучшались показатели мышечно-постурального тонуса и рефлексов, а так же нормализовались показатели становления биоэлектрической активности головного мозга.

Ключевые слова: недоношенные дети, перинатальные гипосически-ишемические поражения головного мозга, церебролизин, электроэнцефалография.

Гипоксически-ишемические поражения головного мозга, связанные с неблагополучным течением беременности и родов (так называемые перинатальные поражения) наблюдаются более чем в 40 % у преждевременно рождённых детей [1-3]. Данные поражения определяют чрезвычайную актуальность изучаемой проблемы, так как в дальнейшем они способствуют развитию очень тяжёлых заболеваний – детские церебральные параличи, симптоматические формы эпилепсии, органические формы слабоумия, нарушения формирования речи и др. [4, 5]. В течение многих лет разрабатываются методы лечения перинатальных поражений головного мозга, однако до настоящего времени не отработана единая система терапии, а использование отдельных препаратов, особенно ноотропных представляется спорным [2, 3, 6].
В проведённом исследовании использовали для лечения перинатальных поражений головного мозга гипоксически-ишемического характера средней степени тяжести у недоношенных детей ноотропный препарат Церебролизин фирмы «Ebewe Pharma» (Австрия). Диагноз и степень тяжести перинатальных поражений ЦНС устанавливались в соответствии с Классификацией перинатальных поражений нервной системы и их последствий у новорождённых и детей первого года жизни [5]. Нами обследован 41 недоношенный ребёнок, тяжесть состояния которых по неврологическому статусу была обусловлена синдромом угнетения ЦНС, развившегося после перенесённой перинатальной гипоксии мозга. В остром периоде клиническая картина синдрома угнетения характеризовалась снижением спонтанной двигательной активности, мышечной гипотонией, снижением рефлексов орального и спинального автоматизма, снижением сухожильных рефлексов. В восстановительном периоде на фоне восстановления рефлексов орального автоматизма сохранялось снижение мышечного тонуса и объёма спонтанных движений, оставались сниженными рефлексы спинального автоматизма.
Весо-ростовые показатели обследованных детей представлены в таблице 1.
В зависимости от проводимой в восстановительном периоде терапии были сформированы две группы: основная (n = 20) и контрольная группы (n = 21). Лечение препаратом Церебролизин в виде монотерапии начинали по достижении пациентами скорректированного возраста (СВ) 40 недель от зачатия (календарный или паспортный их возраст составлял от 28 до 42 дней в зависимости от срока гестации). Церебролизин вводился в дозе 0,1 мл в сутки в течение первых 3 суток лечения, затем в дозе 0,1 мл/кг/сутки в течение последующих дней. Общая продолжительность курса лечения составляла 20 дней. Препарат вводился внутримышечно в утренние часы (с 9-00 до 12-00). Во время терапии Церебролизином приём других ноотропных препаратов исключался. Детям контрольной группы проводился лечебный массаж, гимнастика. Как следует из представленных в таблице 1 данных, по половому составу, антропометрическим показателям и оценке по шкале Апгар показатели были сопоставимы.
Для постановки диагноза перинатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга и оценки их степени тяжести, всем наблюдаемым детям проводилось комплексное этапное лучевое обследование головного мозга с помощью методов нейросонографии и компьютерной томографии. Нейросонография (НСГ) выполнялась всем детям, кратность повторных исследований определялась степенью тяжести и характером выявленных первично изменений, а также клиническими показаниями. При обследовании, выполненном в первые дни жизни, в среднем, на 3,9 ± 0,3 сутки жизни, в 60,98 % случаев были выявлены ишемические изменения, в 39,02 % случаев – сочетанные ишемически-геморрагические изменения. При НСГ обследовании в возрасте до 14 сут. жизни ВЖК I/II степени выявлялись в основной и контрольной группах с сопоставимой частотой – 50 и 47,62 % соответственно. Для верификации и уточнения степени постгипоксических изменений головного мозга 38 детям была выполнена компьютерная томография (КТ). При этом внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) были обнаружены только у 2 (10 %) детей основной и 2 (9,52 %) – в контрольной группе.
Примечательно то, что по данным динамического НСГ обследования у 20 новорождённых было выявлено наличие признаков перенесённого ВЖК I-II степени, причём у 12 из них в сроки от 12-28 суток жизни отмечено формирование субэпендимальных псевдокист. Однако при проведении КТ только у 4 детей из 12 были выявлены признаки перенесённых ранее ВЖК I-II степени или их последствий. Временной интервал между НСГ и КТ исследованиями у обследованных детей составил от 2 до 18 суток. Наибольшая частота совпадений диагнозов при использовании этих двух методов нейровизуализации была отмечена в тех случаях, когда временной интервал не превышал 4 суток.
Объективная оценка функционального состояния ЦНС в группах сравнения до начала восстановительной терапии проводилась на основании характеристик ЭЭГ в цикле физиологического сна [7]. В возрасте 40 недель от зачатия характеристики биоэлектрической активности (БЭА) у детей групп сравнения ни в одном случае не соответствовали I типу ЭЭГ-паттерна («норма»). Частота встречаемости ЭЭГ-паттернов II типа («задержка созревания») и III типа «нарушение созревания» в группах сравнения была сопоставима. Важно подчеркнуть, что наиболее тяжёлые нарушения функционального состояния ЦНС, соответствующие IV и V типам ЭЭГ («патология» и «угнетение БЭА» соответственно), также не встречались. Полученные данные иллюстрирует рис. 1.
Непосредственное клиническое наблюдение за детьми мы начинали с момента их перевода в отделение патологии новорождённых. Для объективизации оценки мышечно-постурального тонуса и рефлексов применяли стандартизованную шкалу «Infanib» (1995). При клинической оценке положительная динамика в неврологическом статусе за счёт восстановления рефлексов орального и спинального автоматизма, нормализации мышечного тонуса и объёма спонтанной двигательной активности, формирования цепных установочных реакций на голову отмечалась у подавляющего большинства наблюдаемых детей. Объективные изменения в двигательно-рефлекторной сфере у детей основной и контрольной групп на фоне восстановительной терапии представлены на рис. 2.
Как следует из представленных данных, в СВ 40 недель от зачатия у детей основной группы средний балл по шкале составлял 49,15 ± 2,96 и был достоверно ниже, чем у детей контрольной группы (52,86 ± 3,86), t (df = 39) = 3,4; р = 0,001. При этом оценки 90,48 % детей в контрольной группе и 50 % в основной группе соответствовали диапазону «транзиторное нарушение», и 9,52 % детей в контрольной группе и 50 % в основной группе – показателям «патология». Ни в одном случае полученный по шкале балл не соответствовал норме.
При повторном осмотре в СВ 44 недели после проведения курса лечения Церебролизином, достоверная положительная динамика в виде увеличения балла отмечалась как в основной (58,55 ± 4,15), так и в контрольной группах (56,0 ± 3,86), p Таким образом, на фоне терапии Церебролизином, отмечалась существенная объективная положительная динамика со стороны мышечного тонуса и рефлексов, о чём свидетельствует достоверное повышение балла по шкале «Infanib» и увеличение доли детей, чья оценка соответствовала диапазону «транзиторное нарушение».
При повторном обследовании после проведённого лечения Церебролизином, в СВ 44 недели у детей основной группы отмечалась выраженная достоверная положительная динамика за счёт резкого увеличения доли детей с II типом ЭЭГ-паттерна, характеризующего относительно удовлетворительное функциональное состояние ЦНС и нормализацию онтогенетического формирования БЭА. Вместе с тем, у детей контрольной группы достоверной динамики выявлено не было, при этом доля детей с III типом ЭЭГ-паттерна составила 42,86 % и достоверно превышала таковую в основной группе, χ2 (df = 1) = 7,96, p = 0,005 (рис. 3).Следует отметить, что на фоне применения Церебролизина, ни в одном случае не было отмечено отрицательной динамики ЭЭГ-характеристик, в том числе, появления и/или увеличения амплитуды патологических графоэлементов (рис. 4)
Вместе с тем, у детей контрольной группы в 2 (9 %) случаях имела место отрицательная динамика в виде увеличения степени задержки формирования БЭА и появления высокоамплитудной пароксизмальной активности (см. рис. 3).
Для повышения информативности и объективности оценки функционального состояния головного мозга мы дополнили визуальную оценку ЭЭГ-паттерна данными количественными анализа, последовательно применив методологический принцип «функциональной топографии ». Обследование данной выборки детей проводилось с использованием программного пакета «Нейрокартограф 4.45» (эпоха анализа 5 с, шаг 0,2 Гц в диапазоне частот от 0,2 до 20,0 Гц). Анализ проводился с использованием модуля «ANOVA» программы «Statistika 6.0». При дисперсионном анализе независимым фактором была Группа (Гр – основная и контрольная) – 2 уровня), фактором повторных измерений выступала Топография (Der – 7 уровней – Fp1, F3, C3, P3, О1, F7, T5), а зависимой переменной – спектральная мощность данного частотного сегмента (табл. 2).
Изложенные нами ранее результаты экспертной оценки ЭЭГ представили исходно сопоставимые изменения функционального состояния ЦНС в группах сравнения. Однако как следует из изложенных в таблице данных, по спектральным характеристикам БЭА имели место существенные отличия в основных частотных диапазонах, формирующих картину спокойного сна детей в СВ 36-40 недель. Общая спектральная мощность всех ритмических компонентов дельта-1 и дельта-2 (0,2-4,0 Гц) диапазонов, формирующих основную картину фазы спокойного сна, у детей основной и контрольной групп не имела достоверных отличий, безотносительно её топографического распределения. Топографическое распределение медленно волновой активности в группах сравнения существенно отличалось. У детей контрольной группы максимум спектральной мощности отмечался в теменных отведениях, что соответствует нормальному ходу онтогенетического созревания БЭА спокойного сна, с формированием амплитудного максимума над задними областями коры головного мозга. В то же время у детей основной группы, наряду с преобладанием спектральной мощности дельта-активности в центральных отведениях, отмечалось также существенное повышение таковой над передними областями коры.
Таким образом, препарат Церебролизин оказал положительное влияние не только на клинические показатели развития у недоношенных детей с последствиями церебрального гипоксически-ишемического поражения головного мозга, подтверждёнными объективными данными шкалы бальной оценки «Infanib», но и на показатели становления БЭА головного мозга, выявленные при динамической ЭЭГ. Данные показатели свидетельствовали о нормализации основных паттернов БЭА в основной группе детей, получавших препарат Церебролизин, где достоверно выявлялись показатели «норма» или «задержка созревания» по сравнению с контрольной группой без лечения, где доминировали показатели «нарушения созревания» и повышался индекс пароксизмальности. Возможно это связано с особенностью состава препарата Церебролизин, состоящего из нейропептидов, аминокислот, витаминов и микроэлементов и доказавшего в экспериментальных исследованиях свою способность не только оказывать трофическое воздействие на нервные клетки, подвергшиеся воздействию гипоксии, но и способствовать формированию новых ассоциативных связей между нейронами [8, 9]. Данное положение может также рассматриваться как один из ведущих механизмов, определяющих противосудорожную защитную реактивность головного мозга [9-11]. Ни в одном случае у детей, получавших лечение Церебролизином, не отмечено, по данным ЭЭГ, повышения судорожной активности, напротив, в большинстве исследований снижался индекс пароксизмальности. Мы рекомендуем следующую схему лечения препаратом Церебролизин гипоксически-ишемических поражений головного мозга у недоношенных детей в раннем восстановительном периоде в СВ 40 недель: в первые 3 дня доза назначается 0,1 мл в сутки, препарат вводится внутримышечно в утренние часы, в виде монотерапии. В последующие дни доза рассчитывается 0,1 мл/кг массы тела в сутки, препарат вводится также внутримышечно в утренние часы, в виде монотерапии. Курс составляет от 20 до 30 дней. Необходимым условием является исключение судорог или судорожной активности на ЭЭГ.
Таким образом, применение ноотропного препарата Церебролизин позволило оптимизировать исходы у недоношенных детей пострадавших от перинатальной церебральной гипоксии-ишемии не только по данным клинического наблюдения, но и по результатам объективных показателей – становления БЭА головного мозга. Это безусловно определяет перспективы для использования препарата Церебролизин для лечения перинатальных гипоксически-ишемических поражений головного мозга у недоношенных детей.

Литература
1. Неонатология: Национальное руководство / Под ред. академика РАМН Н.Н. Володина Москва, «ГЭОТАР-Медиа», 2007; 848 .
2. Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. Mосква: Триада-Х, 2001; 640.
3. Volpe J. Neurology of Newborn. – N.Y.: Ch. L. 2002. p.930.
4. Барашнев Ю.И. Клинико-морфологическая характеристика и исходы церебральных расстройств при гипоксически-ишемических энцефалопатиях // Акуш. гинек., 2000, 5, 39-42.
5. Классификация перинатальных поражений нервной системы и их последствий у детей первого года жизни. Методические рекомендации. М.: ФГОУ «ВУНМЦ Росздрава», 2007; 88.
6. Медведев М.И., Рогаткин С.О., Гребенникова О.В. и соавт. Применение «Церебролизина» в терапии гипоксически-ишемических поражений ЦНС у недоношенных детей // Вопросы практической педиатрии. 2007; 2: 5: 27.
7. Володин Н.Н., Рогаткин С.О., Дегтярева М.Г., Ворон О.А. Экспертная оценка ЭЭГ физиологического сна у недоношенных детей различного гистационного возраста с перинальными поражениями ЦНС // Вопросы практической педиатрии. 2006; 1: 5.
8. Wahlgren N.G., Ahmed N. Neuroprotection in cerebral ischaemia: facts and fancies-the need for new approaches // Cerebrovasc Dis. 2004; 17: Suppl 1: 153-166.
9. Ladurner G., Kalvach P., Moessler H. Cerebrolysin Study Group. Neuroprotective treatment with cerebrolysin in patients with acute stroke: a randomised controlled trial // J Neural Transm. 2005; 112: 415-428.

Страница статьи : Российский педиатрический журнал

Volpe J.J. The encephalopathy of prematurity — brain injury and impaired brain development inextricably intertwined. Semin. Pediatr. Neurol. 2009; 16(4): 167-78.

Барашнев Ю.И., Розанов А.В., Панов В.О., Волобуев А.И. Роль гипоксически-травматических повреждений головного мозга в формировании инвалидности с детства. Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006; 51(4): 41-6.

Шишкина Е.В., Боброва Л.В., Колесникова И.В., Денисова Г.В., Шепелева С.С. Клинический случай ишемического инсульта у ребенка. Сибирское медицинское обозрение. 2014; 3: 88-91.

Cioni G., D’Acunto G., Guzzetta A. Perinatal brain damage in children: neuroplasticity, early intervention, and molecular mechanisms of recovery. Progr. Brain Res. 2011; 189: 139-54

Oreland S., Gustafsson-Ericson L., Nylander I. Short- and long-term consequences of different early environmental conditions on central immunoreactive oxytocin and arginine vasopressin levels in malerats. Neuropeptides. 2010; 44(5): 391-8.

Nylander I., Roman E. Neuropeptides as mediators of the earlylife impact on the brain; implications for alcohol use disorders. Front. Mol. Neurosci. 2012; 5: 77.

Florio P., Abella R., Marinoni E., Di Iorio R., Li Volti G., Galvano F. et al. Biochemical markers of perinatal brain damage. Front. Biosci. (Schol Ed). 2010; 2: 47-72.

Moresco L., Bellissima V., Colivicchi M., Crivelli S., Guerriero F.,Ricotti A. et al. Markers of brain injury in non-invasive biological fluids. Minerva Pediatr. 2010; 62(3): 141-3.

Блинов Д.В. Объективные методы определения тяжести и прогноза перинатального гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Акушерство, гинекология и репродукция. 2011; 5(2): 5-12.

Голосная Г.С., Яковлева А.В., Филякова Л.В. Иммуноферментный анализ сывороточного уровня нейроспецифических белков и васкулоэндотелиального фактора у новорожденных с перинатальными гипоксическими поражениями центральной нервной системы. Вестник Ивановской медицинской академии. 2013; 18(4): 60-1.

Johnston M.V. Excitotoxicity in perinatal brain injury. Brain Pathol. 2005; 15(3): 234-40.

Коррекция кислотно-основного состояния при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга у новорожденных | Кирьяков

1. Shankaran S. Neonatal encephalopathy: treatment with hypothermia. J Neurotrauma 2009; 26(3): 437–443. DOI: 10.1089/neu.2008.0678.

2. Busl K.M., Greer D.M. Hypoxic-ischemic brain injury: patho-physiology, neuropathology and mechanisms. Neurorehabilitation 2010; 26(1): 5–13. DOI: 10.3233/NRE-2010-0531

3. Иванов Д.О. Нарушения кислотно-основного состояния. Руководство по перинатологии. Под ред. Д.О. Иванова. СПб: Информ-Навигатор 2015; 1216.

4. Скоромец А.П., Щугарева Л.М., Шумилина С.В., Горелик Ю.В. Повышение эффективности терапии новорожденных доношенных детей с тяжелой асфиксией в родах. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2016; 116(4): 83–88. DOI: 10.17116/ jnevro20161163283-88.

5. Афанасьев В.В. Цитофлавин в интенсивной терапии. Пособие для врачей. СПб, 2005; 36.

6. Буркова А.С., Володин Н.Н., Журба Л.Т., Медведев М.И., Рогаткин С.О., Тимонина О.В. Классификация перинатальных поражений нервной системы и их последствий у детей первого года жизни. Методические рекомендации Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины. Вопр практич педиатр 2006; 1(5): 38–70.

7. Бульон В.В., Хныченко Л.С., Сапронов Н.С., Коваленко А.Л., Алексеева Л.Е. Коррекция последствий постишемического реперфузионного повреждения головного мозга цитофлавином. Бюллетень экспериментальной биологии и медицины 2000; 129: 2: 149–151.

8. Рогаткин С.О., Володин Н.Н., Дегтярева М.Г., Гребенникова О.В., Маргания М.Ш., Серова Н.Д. Современные подходы к церебропротекторной терапии недоношенных новорожденных в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова 2011; 111(1): 27–32.

9. Рогаткин С.О., Володин Н.Н. Современные подходы к комплексной терапии перинатальных поражений ЦНС у новорожденных. Фарматека 2004; 1: 72–83.

10. Александрович Ю.C., Пшениснов К.В. Инфузионные анти-гипоксанты при критических состояниях у детей. Общая реаниматология 2014; 10(3): 59–74. DOI:10.15360/1813-9779-2014-3-59-74.

11. Law J. Cerebral perfusion, metabolism and outcome. Curr Opin Pediatr 1995; 7: 132–139.

12. Рогаткин С.О., Дегтярева М.Г., Гребенникова О.В., Володин Н.Н., Сигова Ю.А., Асмолова Г.А., Серова Н.Д. Клинико-электроэнцефалографическая оценка состояния недоношенных детей в течение первого года жизни при терапии с использованием цитофлавина. Журнал неврологии и психиатрии им.С.С.Корсакова 2011; 111(5): 16–23.

13. Дегтярева Е.А., Романцов М.Г., Жданова О.И., Михеев А.А., Авакян А.А. Цитофлавин как средство коррекции пост-гипоксических повреждений миокарда у новорожденных детей. Профилактич и клинич медицина 2010; 2(35): 37–40.

14. Цитофлавин: опыт применения в неонатологии. Информационное письмо для врачей неонатологов. Под ред. С.О. Рогаткина, Е.А. Дегтярева, М.Г. Романцова. СПб 2013; 28. 15.Завьялов А.Е., Мешков М.В., Илинская Л.М., Курдеко И.В., Миллер Ю.В. Принципы инфузионной терапии у детей. Учебно-методическое пособие. Барнаул 2010; 35.

ЗНАЧЕНИЕ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА | Шимченко

1. Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. – Москва: издательство «Триада-Х», 2001. – 638 с.

2. Голосная Г. С. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических поражений мозга у новорожденных. – Москва: МЕДПРАКТИКА-М, 2009. – 128 с.

3. Какунина А. С. Возможности и ограничения оценки диффузии с помощью МР-томографии // 8-я Всероссийская межвузовская конференция молодых ученых. – Санкт-Петербург, 2011. – С. 200–201.

4. Карельская Н. А., Кармазановский Г. Г. Диффузионновзвешенная магнитно-резонансная томография всего тела // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. – 2010. – № 8. – С. 57–60.

5. Трофимова Т. Н., Ананьева Н. И., Назинкина Ю. В., Карпенко А. К., Халиков А. Д. Нейрорадиология. – Санкт-Петербург: издательский дом «СПбМАПО», 2009. – 284 с.

6. Труфанов Г. Е., Тютин Л. А. Магнитно-резонансная спектроскопия. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2008. – 237 с.

7. Уэстбрук К. Магнитно-резонансная томография: Справочник / Под ред. Ж. В. Шейх, С. М. Горбунова. – Москва: БИНОМ, 2011. – 448 с.

8. Rutherford M., Counseii S., Allsop J., Boardman J., Kapellou O., Larkman D., Hajnal J., Edwards D. Diffusion-weighted magnetic resonance imaging in term perinatal brain injury: a comparison with site of lesion and time from birth // Pediatrics. – 2004. – № 114. – С. 1004–1014.

9. Woodward L. J., Anderson P. J., Austin N. C., Howard K., Inder T. E. Neonatal MRI to predict neurodevelopmental outcomes in preterm infants // The new england journal of medicine. – 2006. – № 355. – С. 685–694.

ГИПОКСИЧЕСКИ — ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (ГИП)

Как пользоваться заключением

Уважаемый клиент/ка, Это Ваше второе независимое заключение. Как пользоваться заключением 1. Всегда консультируйтесь со своим врачом касательно информации в заключении. 2. Пожалуйста, имейте в виду, что

Подробнее

НЕВРОЛОГИЯ УЧЕБНИК В ДВУХ ТОМАХ

А.С. Петрухин ДЕТСКАЯ НЕВРОЛОГИЯ УЧЕБНИК В ДВУХ ТОМАХ Министерство образования и науки РФ Рекомендовано ГОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» в качестве

Подробнее

66 Педиатрия/2011/Том 90/ 1

66 Педиатрия/2011/Том 90/ 1 Коллектив авторов, 2010 М.И. Медведев 1, М.Г. Дегтярева 1, А.В. Горбунов 1, О.В. Гребенникова 1, А.Б. Дуленков 2, В.В. Воронов 2 ПОСЛЕДСТВИЯ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИХ

Подробнее

Материал и методы исследования

УДК 616.391:577.161.2:616 053.32 039.71 В. И. Струков, В. Н. Попков, Л. Г. Радченко, Л. В. Камардина, Г. П. Дерябина АКТУАЛЬНЫЕ ПРОБЛЕМЫ РАХИТА У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА 84 Обследовано 129

Подробнее

Компьютерная томография.

Компьютерная томография. В МСЧ 121 установлен компьютерный томограф высокого разрешения рентгеновский SOMATON EMOTION позволяющий проводить высокоинформативные (образования от 1 мм), быстрые (брюшная полость

Подробнее

Н.Н. Володин, М.И. Медведев, М.Г. Дегтярева и др. Коллектив авторов, 2009

Н.Н. Володин, М.И. Медведев, М.Г. Дегтярева и др. 101 Коллектив авторов, 2009 Н.Н. Володин 1, М.И. Медведев 1, М.Г. Дегтярева 1, А.В. Горбунов 1, С.О. Рогаткин 1, О.В. Гребенникова 1, О.В. Потапова 2,

Подробнее

«Цереброваскулярные болезни» (I60-I69).

«Цереброваскулярные болезни» (I60-I69). Термин «ЦВЗ» («Цереброваскулярные заболевания») является сборным понятием, включающим в себя различные нозологические единицы, в связи с чем не используется в качестве

Подробнее

Шапоров И.Н., Кулеш С.Д.

ЗОНИРОВАНИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ В ОСТРЕЙШЕМ ПЕРИОДЕ ИНСУЛЬТА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПЕРФУЗИОННОЙ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ Шапоров И.Н., Кулеш С.Д. УЗ «Гродненская областная клиническая больница» УО «Гродненский

Подробнее

ОБЩАЯ ФАРМАКОПЕЙНАЯ СТАТЬЯ

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ОБЩАЯ ФАРМАКОПЕЙНАЯ СТАТЬЯ Оценка специфической безопасности производственных штаммов и посевных вирусов кори, паротита и краснухи ОФС.1.7.2.0010.15 Вводится

Подробнее

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

2 (22), 2012 Медицинские науки. Организация здравоохранения ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УДК 616.831 Т. А. Карасева ПОСТТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ АТРОФИЯ (ВОПРОСЫ ВОЕННО-ВРАЧЕБНОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ) Аннотация.

Подробнее

отзыв Актуальность темы

отзыв официального оппонента доктора медицинских наук, профессора Трофимовой Татьяны Николаевны на диссертацию Артемова Максима Владимировича «Применение магнитной резонансной морфометрии и позитронной

Подробнее

ОТЗЫВ Актуальность Научная новизна.

ОТЗЫВ ОФИЦИАЛЬНОГО ОППОНЕТА, ДОКТОРА МЕДИЦИНСКИХ НАУК, ДОЦЕНТА АЛЛЫ АЛЕКСАНДРОВНЫ КУЗНЕЦОВОЙ НА ДИССЕРТАЦИЮ ЕЛЕНЫ СЕРГЕЕВНЫ ЗАСТЕЛО «ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОЙ ТЕРАПИИ ПЕРВИЧНОГО ПОЛИСИМПТОМНОГО ЭНУРЕЗА

Подробнее

Вестник КРСУ Том 15. 7

Медицина УДК 616.831-002.951.21-073.756.8 ВОЗМОЖНОСТИ МРТ В ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКЕ АЛЬВЕОКОККОЗА ГОЛОВНОГО МОЗГА Г.Т. Аманбаева, Ж.Э. Абдыкадырова, М.М. Мамытов, А.В. Холин Проведена дифференциальная

Подробнее

Ткачев В.В., Шагал Л.В., Музлаев Г.Г.

ГБОУ ВПО «КУБАНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МЗ РФ Кафедра нервных болезней и нейрохирургии с курсом нервных болезней и нейрохирургии ФПК и ППС Результаты микрохирургического лечения пациентов

Подробнее

Инновации в медицине и фармации 2016

ОСОБЕННОСТИ НЕЙРООФТАЛЬМОЛОГИЕСКОЙ КАРТИНЫ У ПАЦИЕНТОВ С РАССЕЯННЫМ СКЛЕРОЗОМ Гончар П.А., Байда А.Г., Кубарко Ю.А. Белорусский государственный медицинский университет, Кафедра нервных и нейрохирургических

Подробнее

УДК ББК С74

УДК 616.8 ББК 56.12 С74 Авторский коллектив: д-р мед. наук, профессор О.С. Левин, д-р мед. наук, профессор В.Н. Шток, канд. мед. наук, доцент Б.А. Борисов, канд. мед. наук Е.В. Бриль, канд. мед. наук Е.Е.

Подробнее

ГИЭ — гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Перинатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — один из наиболее серьезных и опасных для жизни типов повреждения головного мозга младенцев, которое может возникнуть во время родов. ГИЭ возникает, когда поступление кислорода и крови в мозг ребенка ограничено или прервано во время родов (перинатальная асфиксия), что приводит к гибели клеток мозга через короткие промежутки времени.

Что такое гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ)?

ГИЭ — это очень серьезный тип повреждения головного мозга младенца, который возникает во время родов, когда мозг ребенка лишен крови и кислорода.Из-за недостатка крови и кислорода клетки головного мозга ребенка умирают в считанные минуты.

Энцефалопатия — это медицинское слово, которое используется для обозначения различных родственных состояний, возникающих в результате повреждения головного мозга. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это особый тип повреждения головного мозга, вызванный комбинацией (1) гипоксии — нарушения циркуляции кислорода; и (2) ишемия — ограничение кровотока. Перинатальный ГИЭ возникает, когда кровь и кислород, поступающие в мозг, одновременно снижаются или прекращаются во время родов или сразу после них.ГИЭ — относительно редкое событие, которое происходит примерно у 3 из 1000 рождений.

Что вызывает гипоксическую ишемическую энцефалопатию (ГИЭ)?

ГИЭ вызывается острой потерей притока крови и кислорода к мозгу ребенка во время родов или во время беременности. Недостаток кислорода и крови приводит к тому, что клетки развивающегося мозга ребенка быстро разлагаются, а затем умирают. Кислородная недостаточность, вызывающая ГИЭ, обычно вызывается акушерскими осложнениями во время родов и родоразрешения, но также может быть результатом пренатальных осложнений или событий.Осложнения, которые могут вызвать ГИЭ, включают:

Роды и Осложнения при родах:

Осложнения новорожденных:

Последствия ГИЭ

ГИЭ — чрезвычайно серьезный тип черепно-мозговой травмы. Несмотря на то, что это происходит менее чем в 0,05% всех рождений, ГИЭ является одной из ведущих причин младенческой смертности в США каждый год.

Помимо опасности для жизни, ГИЭ вызывает необратимое повреждение головного мозга. Примерно 15-20% новорожденных с диагнозом ГИЭ умрут в первую неделю.Из оставшихся выживших 25% получат необратимые повреждения головного мозга различной степени тяжести. Повреждения головного мозга в результате ГИЭ часто приводят к физическим недостаткам и когнитивным нарушениям.

У меньшего процента детей с ГИЭ хорошие результаты. Эти дети полностью выздоравливают и испытывают лишь легкие симптомы неврологической травмы, если таковые имеются. Нет данных о продолжительности жизни 80-85% детей с ГИЭ, как выживают в первую неделю жизни. Но очевидно, что в тяжелых случаях это влияет на прогнозируемую продолжительность жизни.

Симптомы ГИЭ

Симптомы ГИЭ сразу после рождения будут существенно различаться в зависимости, главным образом, от тяжести основного повреждения головного мозга:

Легкая ГИЭ

Сухожильные рефлексы ненормальны, а мышцы жесткие в первые несколько дней
Сильная раздражительность, проблемы с кормлением, чрезмерный плач или сон
Симптомы легкой ГИЭ часто проходят в течение нескольких недель

Умеренная ГИЭ

Отсутствие мышечного тонуса (синдром гибкого ребенка) с отсутствием рефлексов
Невозможно схватка и плохой сосательный рефлекс
Спорадическое апноэ
Припадки (обычно в течение первого дня)

Тяжелая ГИЭ

Экстремальные приступы, которые учащаются в первые 2 дня
Не реагируют на внешние раздражители
Нерегулярное дыхание
Крайняя гипотония (как тряпичная кукла)
Abno нормальный контроль глаз или движение с расширенными зрачками
Аномальная частота сердечных сокращений и артериальное давление
Кардиореспираторная недостаточность (часто со смертельным исходом)

Лечение ГИЭ

Основным методом лечения ГИЭ, набирающим обороты в последние годы, является охлаждение тела и головы.Это лечение обычно называют терапевтическим переохлаждением. Лечебная гипотермия направлена на снижение температуры тела ребенка ниже нормы сразу после рождения. Это эффективно замедляет процессы распада и повреждения клеток в головном мозге. Замедляя этот процесс, терапия гипотермии направлена на минимизацию долгосрочного воздействия ГИЭ. К сожалению, повреждение мозга от гипоксии новорожденного носит постоянный характер и не может быть просто исправлено хирургическим вмешательством или лекарствами. Итак, ОТО — это необратимая травма.Варианты лечения включают терапию и лекарства, которые помогают справиться с последствиями любого повреждения головного мозга. Младенцы с тяжелыми травмами ГИЭ часто нуждаются в пожизненной поддержке и приспособлении.

Но есть также удивительные истории выздоровления от ГИЭ, когда ребенок получил необратимую травму с фантастическим исходом. Истории успеха после HIE не редкость. В конце концов, масштабы травмы ребенка, а это не утешение для родителей, часто не до конца понимают до тех пор, пока ребенок не станет намного старше.

Scientific Sources

Yıldız, et al. «Неонатальная гипоксическая ишемическая энцефалопатия: обновленная информация о патогенезе заболевания и лечении». Экспертный обзор нейротерапии 17.5 (2017): 449-459.

Моллой, Элеонора Дж. И Синтия Биэр. «Неонатальная энцефалопатия против гипоксически-ишемической энцефалопатии». (2018): 574-574.

Finder, Mikael, et al. «Двухлетние исходы развития нервной системы после легкой гипоксической ишемической энцефалопатии в эпоху терапевтического гипотермии.» JAMA pediatrics 174.1 (2020): 48-55.

Greco, P., et al.» Патофизиология гипоксически-ишемической энцефалопатии: обзор прошлого и взгляд в будущее «. Acta Neurologica Belgica 120.2 (2020): 277-288.

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия | CP | CerebralPalsy.orgCerebralPalsy.org

Кислородная депривация или асфиксия во время родов может вызвать церебральный паралич. Один из наиболее распространенных типов повреждения мозга, вызываемого кислородом. потеря называется гипоксически-ишемической энцефалопатией или ГИЭ.Когда происходит ГИЭ, это часто приводит к серьезным задержкам в развитии или когнитивных способностях, а также к моторным нарушениям, которые становятся более очевидными по мере продолжения развития ребенка.

Что такое гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Повреждение головного мозга — недостаток кислорода в головном мозге или асфиксия

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, или ГИЭ, представляет собой повреждение головного мозга, вызванное кислородным голоданием мозга, также широко известное как асфиксия во время родов. Тело новорожденного может компенсировать кратковременное истощение кислорода, но если асфиксия длится слишком долго, ткань мозга разрушается.Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, вызванная асфиксией плода или новорожденного, является ведущей причиной смерти или тяжелых нарушений у младенцев.

Такое нарушение может включать эпилепсию, задержку развития, двигательные нарушения, задержку развития нервной системы и когнитивные нарушения. Обычно степень тяжести нарушения невозможно определить, пока ребенку не исполнится три-четыре года.

Долгое время считалось, что причиной церебрального паралича является асфиксия, но два исследования показали, что только 9% случаев являются прямым результатом асфиксии.В остальных 91% случаев такие факторы, как преждевременные роды, родовые осложнения или проблемы сразу после родов, вызывают церебральный паралич. В некоторых случаях причину невозможно установить окончательно.

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия чаще всего встречается у доношенных детей, хотя также встречается и у недоношенных. Время и тяжесть асфиксии могут повлиять на область мозга, получившую травму. Если повреждение происходит до 35 недели внутриутробного развития, гипоксически-ишемическая энцефалопатия может вызвать перивентрикулярную лейкомаляцию, или ПВЛ.

На 40 неделе степень гипоксии коррелирует с областью поврежденного мозга; легкая гипоксия влияет на парасагиттальное белое вещество, в то время как тяжелая гипоксия влияет на скорлупу, таламус и парацентральное белое вещество. Пораженная область мозга в значительной степени влияет на симптомы, которые испытывает ребенок.

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Асфиксия — наиболее значительный фактор риска ГИЭ. Степень и продолжительность кислородного голодания влияют на возникновение гипоксически-ишемической энцефалопатии и ее тяжесть.События, которые приводят к асфиксии, включают, но не ограничиваются:

Острая гипотензия у матери
Кровь, содержащая меньше кислорода из-за плохой работы легких
Сердечные осложнения
Травма из-за диспропорции головного и таза
Травма в результате осложнения пуповины
Нарушение кровоснабжения головного мозга при родах
Прерывание дыхания или плохая подача кислорода
Внутриродовое кровотечение
Халатность по медицинским показаниям
Выпуклый шнур
Отслойка плаценты
Давление на череп, изменяющее его форму, что приводит к кровотечению или снижению кровотока
Разрыв предлежания сосудов
Родовой стресс и родоразрешение
Травма
Разрыв матки

Инсульт плода также увеличивает вероятность возникновения гипоксически-ишемической энцефалопатии.Факторы, которые могут привести к инсульту плода, включают:

Нарушения свертываемости крови
Блокировка кровотока в плаценте
Деформированные или слабые кровеносные сосуды, которые могут разорваться
Высокое или низкое кровяное давление матери
Инфекция матери, особенно воспалительные заболевания органов малого таза

Как диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

При подозрении на гипоксически-ишемическую энцефалопатию для диагностики используются методы нейровизуализации, особенно МРТ.Новые методы, включая диффузионно-взвешенную визуализацию и МР-спектроскопию, считаются эффективными при использовании в соответствующие временные рамки.

Для проведения этих тестов врачи должны сначала заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. Если роды были травматическими или если во время беременности был известен значительный фактор риска, например, инсульт плода, при рождении можно заподозрить гипоксически-ишемическую энцефалопатию. В противном случае родители, врачи и опекуны замечают видимые признаки — нарушение двигательной функции, задержку этапов развития и задержку роста посредством клинического наблюдения с течением времени.Заявление об уровне серьезности предоставляется, когда можно точно оценить когнитивное развитие.

Некоторые признаки могут появиться вскоре после рождения. Дисфункция органов, особенно сердца, легких, почек, печени и крови, указывает на возможную ГИЭ. Судороги в первые 24 часа жизни также могут указывать на возможность гипоксически-ишемической энцефалопатии.

Существует три уровня гипоксически-ишемической энцефалопатии: легкая, умеренная и тяжелая.

Необходимо соблюдать осторожность, чтобы исключить несколько нейродегенеративных и метаболических состояний, которые медленно прогрессируют и имитируют церебральный паралич.

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Лечение гипоксически-ишемической энцефалопатии направлено на то, чтобы помочь ребенку адаптироваться к симптомам, возникающим в результате травмы головного мозга. Физическая и профессиональная терапия обычно используются для лечения церебрального паралича, вызванного гипоксически-ишемической энцефалопатией.

Асфиксия обычно вызывает необратимые повреждения, которые иногда продолжают прогрессировать даже после того, как асфиксия прошла. Чтобы предотвратить дальнейшее повреждение, ребенок может находиться под медицинским наблюдением по телефону:

Поддерживать нормальный уровень глюкозы в крови
Поддерживать нормальное артериальное давление
Профилактика приступов или борьба с ними
Предотвратить или минимизировать отек головного мозга

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Лучший способ предотвратить ГИЭ — исключить асфиксию во время беременности и родов.Осведомленность о факторах риска гипоксически-ишемической энцефалопатии может помочь родителям и медицинскому персоналу предотвратить возможные осложнения и подготовиться к ним.

Меры профилактики, которые необходимо предпринять во время беременности и во время родов, включают:

Узнайте о важности электронного мониторинга плода во время родов
Подтвердить, что практикующие врачи, выбранные для участия в процессе родов, обладают квалификацией для наблюдения за беременностью и родами
Предоставить персоналу конкретную медицинскую консультацию и личные предпочтения по прибытии в больницу, особенно если врач матери недоступен.
Подтвердить наличие квалифицированного, сертифицированного и должным образом обученного акушера и анестезиолога во время родов
Понимать права пациентов, особенно право на второе мнение, право не спешить с трудным решением, когда в этом нет необходимости, и право запрашивать личные медицинские записи

Причина: Уточнение терминологии

Поскольку используемая терминология настолько специфична, но в то же время удивительно похожа, такие термины, как дефект мозга, порок развития мозга и поражение мозга, могут показаться запутанными.При попытке понять причину церебрального паралича полезно знать разницу между терминами.

Развитие мозга начинается вскоре после зачатия. Относительно небольшое количество клеток делится и умножается на миллиарды клеток. Небольшая полоска ткани сворачивается в нервную трубку. Один конец переходит в головной мозг, другой — в спинной. Повсюду разные типы клеток образуются, группируются и мигрируют, образуя различные области мозга. Мозг считается полностью развитым через два-пять лет после рождения.

Дефекты мозга — это нарушения в структуре мозга, которые обычно вызывают нарушения. Дефекты могут возникать в результате уродства, травмы, болезни или болезни. Степень нарушения часто связана с серьезностью повреждения. Мозг иногда компенсирует дефекты, по сути, «перестраивая», чтобы обойти или компенсировать поврежденные области. По этой причине обычно рекомендуется начинать лечение как можно раньше.

Пороки развития головного мозга — это дефекты, которые возникают в результате аномального развития мозга.Хотя дефекты могут возникнуть в любое время во время развития плода, в первые 20 недель младенец наиболее уязвим; любая аномалия, возникающая во время формирования нервной трубки, может иметь необратимые последствия. Пороки развития головного мозга могут привести к неразвитым областям, аномальному росту, порокам развития или неправильному разделению мозга на полушария и доли.

Поражения головного мозга — это дефекты, которые возникают в результате травмы или болезни. Причины поражения головного мозга во время внутриутробного развития включают кровотечение в головном мозге, инфекции, токсины, асфиксию и многие другие.Поражения обычно возникают в результате инцидента или события, которое приводит к отмиранию ткани мозга. Отверстия, которые часто заполняются жидкостью, остаются для образования кист.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) и церебральный паралич

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) — это тип черепно-мозговой травмы, поражающей новорожденных. Причиной ГИЭ является кислородная недостаточность (также называемая «асфиксией»), которая возникает во время схваток или родоразрешения или во время беременности в течение недель, предшествующих родам.Недостаток кислорода убивает клетки мозга и разрушает ткани мозга. Получающееся в результате повреждение головного мозга может вызывать различные типы нарушений разной степени тяжести.

Степень инвалидности, вызываемой ГИЭ, зависит от того, как долго новорожденный был лишен кислорода и какая область мозга была поражена. Симптомы могут быть легкими, умеренными или тяжелыми. Младенцы с легкими или умеренными симптомами могут выздороветь, но дети с тяжелыми симптомами могут иметь серьезные необратимые нарушения.

Какая связь между гипоксической ишемической энцефалопатией и церебральным параличом?

Повреждение головного мозга, вызванное гипоксической ишемической энцефалопатией, может перерасти в церебральный паралич — заболевание, которое нарушает движения ребенка.Примерно 10 процентов случаев церебрального паралича вызваны ГИЭ.

Эти два расстройства обычно диагностируются в разное время. ГИЭ часто диагностируется сразу после рождения, тогда как церебральный паралич обычно диагностируется позже. Это потому, что симптомы церебрального паралича могут не проявиться до тех пор, пока ребенок не пропустит основные этапы развития.

ГИЭ может также вызывать другие состояния, помимо церебрального паралича, включая другие неврологические нарушения, судорожные расстройства и интеллектуальные нарушения.

Каковы признаки гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденного или младенца?

Если роды были травматическими или если во время беременности был фактор риска, например, инсульт плода, это признаки того, что у новорожденного может быть гипоксическая ишемическая энцефалопатия. Другие признаки включают судороги, кому, посинение кожи, плохой мышечный тонус, низкий пульс и проблемы с дыханием.

Даже без этих ранних признаков врачи и родители должны быть внимательны к появлению симптомов по мере развития ребенка, включая задержку роста, пропуск этапов развития или нарушение двигательной функции.Любой из них может указывать на то, что у младенца ГИЭ.

Существуют ли какие-либо тесты для выявления гипоксической ишемической энцефалопатии?

Медицинские тесты, используемые для диагностики гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных, включают МРТ, компьютерную томографию, определение pH пуповинной крови и шкалу Апгар.

Можно ли вылечить гипоксическую ишемическую энцефалопатию?

Лечение гипотермией, применяемое вскоре после рождения, может снизить вероятность развития церебрального паралича у младенцев или, если это произойдет, лечение может уменьшить тяжесть симптомов.Лечение также может снизить шансы на развитие других неврологических расстройств и повысить общие шансы на выживание.

Время лечения очень важно. Точное время зависит от человека, но лечение гипотермии обычно необходимо проводить в течение 6–12 часов после рождения.

Лечение гипотермии может также называться гипотермией мозга, терапией гипотермией, терапевтической гипотермией, охлаждением новорожденных или охлаждающей терапией. Он включает в себя охлаждение ребенка до 92.3 градуса по Фаренгейту, используя охлаждающее одеяло или колпачок. Охлаждение может охватывать все тело ребенка или только его голову. У новорожденного поддерживается низкая температура в течение 72 часов, что снижает скорость его метаболизма, позволяя клеткам мозга восстановиться.

Это может быть врачебная халатность, если новорожденный показывает признаки ГИЭ и нуждается в лечении от гипотермии, но не получает его.

Может ли гипоксическая ишемическая энцефалопатия быть вызвана медицинской халатностью?

Иногда, но не всегда, можно предотвратить гипоксическую ишемическую энцефалопатию.Грамотный дородовой уход поможет снизить риск асфиксии во время беременности. Правильное лечение особенно важно при беременностях с высоким риском.

Ошибки, допущенные в родильном зале, также могут вызывать ГИЭ. Эти ошибки включают незнание родильного персонала о каких-либо особых потребностях, задержку родов, ненадлежащее лечение инфекций ребенка или матери, проблемы с пуповиной, плацентарные осложнения, проблемы с шейкой матки, разрыв матки и травмы головы новорожденного.

Врачи и другие медицинские работники обязаны всегда соблюдать соответствующие стандарты лечения. Если врач не делает того, что сделал бы достаточно компетентный врач в его или ее положении, и из-за этого врач допускает врачебные ошибки, причиняющие вред пациенту, то действия врача могут считаться небрежными.

Что вы можете сделать, если гипоксическая ишемическая энцефалопатия или церебральный паралич являются результатом медицинской халатности?

Если у вашего ребенка была гипоксическая ишемическая энцефалопатия и / или развился церебральный паралич, и одно или оба этих состояния были результатом медицинской халатности, вы можете подать в суд на медицинских работников и / или больницу за врачебную халатность.

Вы можете получить компенсацию за посещения врача, процедуры в больнице, реабилитацию, инвалидные коляски или другие необходимые медицинские устройства — как в счет текущих расходов, так и в связи с предполагаемыми расходами в будущем. Вам также может быть присуждена компенсация за ваши собственные убытки, связанные с состоянием вашего ребенка, включая боль и страдания и потерю заработной платы.

Доказательство того, что врачебная халатность вызвала или способствовала ГИЭ или развитию церебрального паралича, является сложной областью закона, требующей от опытного юриста по травмам при родах должным образом найти и представить медицинские доказательства.

Позвоните Raynes Lawn Hehmeyer для бесплатной консультации

Если вашему ребенку был поставлен диагноз гипоксической ишемической энцефалопатии, церебрального паралича или и того, и другого, и вы считаете, что медицинская халатность могла повлиять на его состояние, вы можете проконсультироваться с юристом по вопросам медицинской халатности.

В юридической фирме Raynes Lawn Hehmeyer мы гордимся своей приверженностью каждому клиенту. Мы получили признание за наши выдающиеся результаты: наши адвокаты регулярно появляются в списках лучших адвокатов штата, юристов года и лучших юристов Америки.

Мы были названы фирмой первого уровня по искам о врачебной халатности. Наши судебные адвокаты не оставляют камня на камне в своем стремлении к справедливости для людей, пострадавших в результате халатности врачей.

Мы будем рады поговорить с вами и узнать, что случилось с вашим ребенком. Мы рассмотрим ваше дело и расскажем, какие у вас есть варианты в будущем. Позвоните нам по телефону 1-800-535-1797, чтобы организовать бесплатную консультацию без обязательств.

Для широкой публики: Этот блог / веб-сайт предоставлен издателем юридической фирмы Raynes Lawn Hehmeyer в образовательных целях.В нем представлена общая информация и общее понимание закона, но не даются конкретные юридические консультации. Используя этот сайт, комментируя сообщения или отправляя запросы через сайт или контактный адрес электронной почты, вы подтверждаете, что нет отношений между вами и издателем блога / веб-сайта между вами и издателем блога / веб-сайта. Блог / веб-сайт не должны использоваться в качестве замены компетентной юридической консультации лицензированного поверенного в вашей юрисдикции.

Для юристов: Этот блог / веб-сайт носит информационный характер и не заменяет юридические исследования или консультации по конкретным вопросам, касающимся ваших клиентов.Из-за динамичного характера правовых доктрин то, что сегодня может быть верным, на следующий день может оказаться неточным. Таким образом, содержание этого блога не должно использоваться в качестве основы для аргументов в суде или для ваших советов клиентам без, опять же, дополнительных исследований или консультаций с нашими профессионалами.

Системная гипотермия для снижения заболеваемости гипоксически-ишемическим повреждением головного мозга

1
Глюкман П.Д., Вятт Дж.С., Аззопарди Д., Баллард Р., Эдвардс А.Д., Ферриеро Д.М. и др. .Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после мультицентрового рандомизированного исследования энцефалопатии новорожденных. Lancet 2005; 365 : 663.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

2
Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA, Tyson JE, McDonald SA, Donovan EF et al . Гипотермия всего тела у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. N Engl J Med 2004; 353 : 1574.
Артикул
Google Scholar

3
Каттвинкель Дж. (Ред.). Учебник реанимации новорожденных , 5e 2006 AAP / AHA.

4
Ваннуччи Р.С., Перлман Дж. М.. Вмешательства при перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии Pediatr 1997; 100 (6): 1004–1014.
CAS
Google Scholar

5
Volpe J. Неврология новорожденных , 4 изд.Компания WB Saunders: Филадельфия, Пенсильвания, 2001.
Google Scholar

6
Миллер Дж. Новорожденные животные дольше переносят аноксию, чем холоднее они были. 1949; 110 : 13.

7
Миллер-младший Дж. А., Миллер Ф. С., Вестин Б. Гипотермия в лечении асфиксии новорожденных. Biol Neonat 1964; 20 : 148–163.
Артикул
Google Scholar

8
Сильверман, штат Вашингтон.Амбициозное чрезмерное обобщение. Pediatric Perinatal Epidemiol 2002; 16 : 288–289.
Артикул
Google Scholar

9
Gunn AJ, Gunn TR, de Haan HH, Williams CE, Gluckman PD. Драматическое спасение нейронов с длительным избирательным охлаждением головы после ишемии у плодов ягнят. J Clin Invest 1997; 99 : 248.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

10
Ганн А.Дж., Глюкман П.Д., Ганн Т.Р.Избирательное охлаждение головы у новорожденных после перинатальной асфиксии: исследование безопасности. Педиатрия 1998; 102 : 885.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

11
Hagberg B, Hagberg G, Beckung E et al . Меняющаяся панорама церебрального паралича в Швеции ^* VIII ^* Распространенность и происхождение в период 1991–94 годов рождения. Acta Paediatr 2001; 90 : 271–277.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

12
Нельсон КБ. Эпидемиология детского церебрального паралича у доношенных детей. Ment Retad Dev Disabil Res Rev 2002; 8 : 146–150.
Артикул
Google Scholar

13
Blair E, Stanley FJ. Асфиксия во время родов: редкая причина церебрального паралича. J Pediatr 1988; 112 : 515–519.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

14
Croen LA, Grether JK, Curry CJ et al . Врожденные аномалии у детей с церебральным параличом: больше доказательств для пренатального антецедента. J Pediatr 2001; 138 : 804–810.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

15
Макхейл Д.П., Бандей М.С., Мойнихан Л. и др. .Ген аутосомно-рецессивного симметричного спастического церебрального паралича отображается на хромосоме 2q244-25. Am J Hum Genet 1999; 64 : 526–532.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

16
Pharoah PO. Близнецы и детский церебральный паралич. Acta Paediatr Suppl 2001; 90 : 6–10.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

17
Redline RW, Паппин А.Тромботическая васкулопатия плода: клиническое значение обширных аваскулярных ворсинок. Human Pathol 1995; 26 : 80–85.
Артикул
CAS
Google Scholar

18
Hagstrom JN, Wlter J, VLueboing-Langner R et al . Распространенность лейденской мутации фактора V у детей и новорожденных с тромбоэмболической болезнью. J Pediatr 1998; 133 : 777–781.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

19
Торесен М., Сатас С., Пука-Сундвалл М., Уайтлоу А., Холлстрем А., Лоберг EM и др. .Постгипоксическая гипотермия снижает цереброкортикальное высвобождение NO и эксайтотоксинов. Neuroreport 1997; 8 : 3359.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

20
Гретер Дж. К., Нельсон КБ. Инфекция матери и церебральный паралич у младенцев с нормальной массой тела при рождении. JAMA 1997; 278 : 207–211.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

21
Cowen F, Rutherford M, Groenendaal F.Происхождение и сроки поражения головного мозга у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Lancet 2003; 361 : 736–742.
Артикул
Google Scholar

22
Блэр Э. Тенденции развития церебрального паралича. Indian J Pediatr 2001; 68 : 433–437.
Артикул
CAS
Google Scholar

23
Колвер А.Ф., Гибсон М., Эй EN и др. .Рост показателей церебрального паралича по всему спектру тяжести в северо-восточной Англии в 1964–1993 гг. Совместное обследование церебрального паралича на севере Англии. Arch Dis Child Fetal Ed 2000; 83 : F2 – F12.
Google Scholar

24
Панет Н. Детский церебральный паралич у доношенных новорожденных или до рождения? J Pediatr 2001; 138 : 791–792.
Артикул
CAS
Google Scholar

25
Нельсон КБ, Гретер Дж.Отбор новорожденных для нейропротективной терапии: один набор критериев, применяемых к популяции. Arch Pediatr Adolesc Med 1999; 153 : 393–398.
Артикул
CAS
Google Scholar

26
Перлман Дж. М., Рисер Р. Можно ли быстро идентифицировать младенцев с неонатальными судорогами, вторичными по отношению к перинатальной асфиксии, с помощью текущего маркера высокого риска. Педиатрия 1996; 97 : 456.
CAS
PubMed
Google Scholar

27
Сехдев Х.М., Стамилио Д.М., Macones GA и др. .Факторы прогнозирования неонатальной заболеваемости у новорожденных с pH пуповинной артерии менее 7,00. Am J Obstet Gynecol 1997; 177 : 1030–1034.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

28
Goldaber KG, Gilstrap LC, Leveno KJ и др. . Патологическая ацидемия плода. Obstet Gynecol 1991; 78 : 1103–1107.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

29
Перлман Дж. М., Рисер Р.Тяжелая ацидемия плода: неврологические особенности новорожденных и краткосрочные исходы. Pediatr Neurol 1993; 9 : 227–282.
Артикул
Google Scholar

30
Kirkendall C, Phelan JP. Тяжелый ацидоз при рождении и нормальный неврологический исход. Prenat Neonatal Med 2001; 6 : 267–270.
Google Scholar

31
Lavrijsen SW, Uiterwaal C, Stigter RH et al .Тяжелая ацидемия пуповины и неврологический исход у недоношенных и доношенных новорожденных. Biol Neonate 2005; 88 : 27–34.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

32
Апгар В. Предложение по новому методу оценки состояния новорожденного. Curr Res Anesth Analg 1953; 32 : 260–267.
Артикул
CAS
Google Scholar

33
Американская академия педиатрии, Американский колледж акушерства и гинкологов. Использование и злоупотребление шкалой Апгар . Мнение комитета ACOG 174. Elk Grove Village: IL, 1996.

34
Casey BM, McIntire DD, Leveno KJ. Сохраняющееся значение шкалы апгар для оценки новорожденных. N Engl J Med 2001; 344 : 467–471.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

35
Нельсон КБ, Элленберг Дж. Х. Оценка по шкале Апгар как предиктор хронической неврологической инвалидности. Педиатрия 1996; 97 : 456–462.
Google Scholar

36
Перлман Дж. М., Рисер Р. Сердечно-легочная реанимация в родильном зале: сопутствующие клинические события. Arch Pediatr Adolsc Med 1995; 149 : 20–25.
Артикул
CAS
Google Scholar

37
Фелан Дж. П., Киркендалл С., Корст LM и др. . Гематологическое повреждение у новорожденных после асфиксии, достаточное, чтобы привести к стойкому неврологическому нарушению. Am J Obstet Gynecol (в печати).

38
Фелан Дж. П., Ан МО и др. . Ядерные эритроциты: маркер асфиксии плода? Am J Obstet Gynecol 1995; 173 : 1380–1384.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

39
Korst LM, Phelan JP, Ahn MO и др. . Ядерные эритроциты: обновленная информация о маркере, используемом для определения времени асфиксии плода. Am J Obstet Gynecol 1996; 175 : 843–846.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

40
Hanlon-Lundberg KM, Kirby RS, Gandhi S и др. . Ядерные эритроциты в пуповинной крови новорожденных, рожденных в одиночку. Am J Obstet Gynecol 1997; 176 : 1149–1154.
Артикул
Google Scholar

41
Ханкинс GDV, Коэн С., Гей AF и др. .Повреждение системы органов новорожденного при острой асфиксии при рождении, достаточное для развития неонатальной энцефалопатии. Obstet Gynecol 2002; 99 : 688–691.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

42
Perlman JM, Tack ED, Martin T и др. . Острое системное поражение органов у доношенных детей после асфиксии. Am J Dis Child 1989; 143 : 617–620.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

43
Martinancel A, Garcia-Alix A, Gaya F и др. .Множественное поражение органов при перинатальной асфиксии. J Pediatr 1995; 127 : 786–793.
Артикул
CAS
Google Scholar

44
Perlman JM, Tack ED. Повреждение почек у новорожденного с асфиксией: связь с неврологическим исходом. J Pediatr 1998; 113 : 875–879.
Артикул
Google Scholar

45
Фелан Дж. П., Нельсон КБ, Элленберг Дж. Х. и др. .Асфиксия головного мозга плода в родах с отсутствием полиорганной дисфункции. J Matern Fetal Med 1998; 7 : 19–22.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

46
Cowen FM, Pennock JM, Hanrahan JD и др. . Раннее выявление инфаркта мозга и гипоксического ишемического повреждения у новорожденных с помощью диффузно-взвешенной магнитно-резонансной томографии. Neuropediatrics 1994; 24 : 172–175.
Артикул
Google Scholar

47
Робертсон Р.Л., Бен-Сира Л., Барнс П.Д. и др. . МРТ-сканирование с диффузионно-взвешенной визуализацией доношенных новорожденных с перинатальной ишемией головного мозга. Am J Neuroradiol 1999; 20 : 1658–1670.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

48
Перлман Дж. Внутриродовое гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга и последующий церебральный паралич: судебно-медицинские вопросы. Педиатрия 1997; 99 : 851–859.
Артикул
CAS
Google Scholar

49
Американский колледж акушерства и гинекологии и Американская академия педиатрии. Заключение Комитета по неонатальной энцефалопатии — 2003 . Вашингтон, округ Колумбия, 2003.

50
Коуэн Ф., Резерфорд М., Грюнендал Ф., Экен П., Меркури Э., Биддер Г.М. и др. . Происхождение и сроки поражения головного мозга у доношенных детей с неонатальной энцефалопатией. Lancet 2003; 361 (9359): 736–742.
Артикул
Google Scholar

51
Хэнкинс Г.Д., Шпеер М. Определение патогенеза и патофизиологии неонатальной энцефалопатии и церебрального паралича. Obstet Gynecol 2003; 102 (3): 628–636.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

52
Vannucci RC. Церебральный углеводный и энергетический обмен при перинатальном гипоксически-ишемическом поражении головного мозга. Brain Pathol 1992; 2 (3): 229–234.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

53
Накадзима В., Исида А., Ланге М.С., Габриэльсон К.Л., Уилсон М.А., Мартин Л.Дж. и др. . Апоптоз играет длительную роль в нейродегенерации после гипоксической ишемии у новорожденных крыс. J Neurosci 2000; 20 (21): 7994–8004.
Артикул
CAS
Google Scholar

54
Vannucci RC, Brucklacher RM, Vannucci SJ.Гликолиз и перинатальное гипоксически-ишемическое поражение головного мозга. Dev Neurosci 2005; 27 (2-4): 185–190.
Артикул
CAS
Google Scholar

55
Сомьен Г.Г., Айткен П.Г., Чех Г., Цзин Дж., Янг Дж. Клеточная физиология гипоксии центральной нервной системы млекопитающих. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis 1993; 71 : 51–65.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

56
Jabaudon D, Scanziani M, Gahwiler BH, Gerber U.Резкое снижение чистого поглощения глутамата во время энергетической депривации. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97 (10): 5610–5615.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

57
Чой DW. Нейротоксичность глутамата и заболевания нервной системы. Neuron 1988; 1 : 623–634.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

58
Halestrap AP.Кальций, митохондрии и реперфузионное повреждение: порочный путь смерти. Biochem Soc Trans 2006; 34 (Часть 2): 232–237.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

59
Gunn AJ, Gunn TR. «Фармакология» спасения нейронов при церебральной гипотермии. Early Hum Dev 1998; 53 : 19–35.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

60
Неделку Дж., Кляйн М.А., Агуцци А., Бозигер П., Мартин Э.Двухфазный отек после гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс отражает раннее нейрональное и позднее глиальное повреждение. Pediatr Res 1999; 46 (3): 297–304.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

61
Пука-Сундвалл М., Валлин С., Гилланд Е., Холлин Ю., Ван Х, Сандберг М. и др. . Нарушение митохондриального дыхания после церебральной гипоксии-ишемии у неполовозрелых крыс: связь с активацией каспазы-3 и повреждением нейронов. Brain Res Dev Brain Res 2000; 125 (1-2): 43-50.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

62
Roth SC, Baudin J, Cady E, Johal K, Townsend JP, Wyatt JS и др. . Связь нарушенного церебрального окислительного метаболизма новорожденных с исходом нервного развития и окружностью головы через 4 года. Dev Med Child Neurol 1997; 39 : 718–725.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

63
Лорек А., Такей Ю., Кэди Э. Б., Вятт Дж. С., Пенрис Дж., Эдвардс А. Д. и др. .Отсроченная («вторичная») церебральная энергетическая недостаточность после острой гипоксии-ишемии у новорожденного поросенка: непрерывные 48-часовые исследования с помощью фосфорной магнитно-резонансной спектроскопии. Pediatr Res 1994; 36 (6): 699–706.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

64
Sarnat HB, Sarnat MS. Неонатальная энцефалопатия, вызванная дистрессом плода. Клиническое и электроэнцефалографическое исследование. Arch Neurol 1976; 33 (10): 696–705.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

65
Martin E, Buchli R, Ritter S, Schmid R, Largo RH, Boltshauser E и др. . Диагностическое и прогностическое значение церебральной магнитно-резонансной спектроскопии 31P у новорожденных с перинатальной асфиксией. Pediatr Res 1996; 40 (5): 749–758.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

66
Ferriero DM.Защита нейронов. Epilepsia 2005; 46 (s7): 45–51 плодная овца. Педиатрия . 102 (5): 1098–1106.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

67
Shalak LF, Laptook AR, Jafri HS, Ramilo O, Perlman JM. Клинический хориоамнионит, повышенные цитокины и травмы головного мозга у доношенных детей. Педиатрия 2002; 110 (4): 672–680.
Артикул
Google Scholar

68
Али Х, Хашаба МТ, Эль-Аюти М, Эль-Сайед О, Хасанейн Б.М.IL-1beta, IL-6 и TNF-Alpha и исходы неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии. Brain Dev 2006; 28 (3): 178–182.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

69
Martin-Ancel A, Garcia-Alix A, Pascual-Salcedo D, Cabanas F, Valcarce M, Quero J. Интерлейкин-6 в спинномозговой жидкости после перинатальной асфиксии относится к ранним и поздним неврологическим проявлениям. Педиатрия 1997; 100 (5): 789–794.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

70
Деливория-Пападопулос М, Мишра ОП. Механизмы церебрального повреждения при перинатальной асфиксии и стратегии профилактики. J Pediatr 1998; 132 (3 часть 2): S30 – S34.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

71
Hagberg H, Gilland E, Bona E, Hanson LÅ, Hahn-Zoric M, Blennow M.Повышенная экспрессия интерлейкина (ИЛ) -1 и ИЛ-6 матричной РНК и биоактивного белка после гипоксии-ишемии у новорожденных крыс. Pediatr Res 1996; 40 (4): 603–609.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

72
Qiu Z, Parsons KL, Gruol DL. Интерлейкин-6 избирательно усиливает внутриклеточный кальциевый ответ на NMDA в развивающихся нейронах ЦНС. J Neurosci 1995; 15 (10): 6688–6699.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

73
Вивиани Б., Бартесаги С., Гардони Ф., Веццани А., Беренс М.М., Бартфай Т. и др. . Интерлейкин-1бета усиливает опосредованное рецептором NMDA увеличение внутриклеточного кальция за счет активации киназ семейства Src. J Neurosci 2003; 23 (25): 8692–8700.
Артикул
CAS
Google Scholar

74
Пикеринг М., Камиски Д., О’Коннор Дж. Дж.Действия TNF-альфа на глутаматергическую синаптическую передачу в центральной нервной системе. Exp Physiol 2005; 90 (5): 663–670.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

75
Ху Х, Несич-Тейлор О., Цю Дж., Реа Х.С., Фабиан Р., Рассин Д.К. и др. . Активация сигнального пути ядерного фактора-каппаВ интерлейкином-1 после гипоксии / ишемии в гиппокампе и коре головного мозга новорожденных крыс. J Neurochem 2005; 93 (1): 26–37.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

76
Мартин Д., Чинукосвонг Н, Миллер Дж. Антагонист рецептора интерлейкина-1 (rhIL-1ra) защищает от инфаркта мозга на крысиной модели гипоксии-ишемии. Exp Neurol 1994; 130 (2): 362–367.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

77
Галассо Дж. М., Ван П., Мартин Д., Сильверштейн Ф. С.Ингибирование TNF-альфа может ослабить или усугубить эксайтотоксическое повреждение головного мозга новорожденных крыс. Neuroreport 2000; 11 (2): 231–235.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

78
Брюс А.Дж., Болинг В., Кинди М.С., Пешон Дж., Кремер П.Дж., Карпентер М.К. и др. . Измененные нейрональные и микроглиальные реакции на эксайтотоксическое и ишемическое повреждение головного мозга у мышей, лишенных рецепторов TNF. Nat Med 1996; 2 (7): 788–794.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

79
Neufeld MD, Frigon C, Graham AS, Mueller BA. Инфекция матери и риск церебрального паралича у доношенных и недоношенных детей. J Perinatol 2005; 25 (2): 108–113.
Артикул
Google Scholar

80
Ян Л., Самешима Х, Икеда Т., Икеноуэ Т.Введение липополисахарида усиливает гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у новорожденных крыс. J Obstet Gynaecol Res 2004; 30 (2): 142–147.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

81
Eklind S, Mallard C, Arvidsson P, Hagberg H. Липополисахарид вызывает как первичную, так и вторичную фазы сенсибилизации в развивающемся мозге крысы. Pediatr Res 2005; 58 (1): 112–116.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

82
Эклинд С., Кряква С., Леверин А., Гилланд Е., Бломгрен К., Маттсби-Бальцер И. и др. . Бактериальный эндотоксин повышает чувствительность незрелого мозга к гипоксически-ишемическому повреждению. Eur J Neurosci 2001; 13 : 1101–1106.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

83
Миллер С.П., Рамасвами В., Михельсон Д., Баркович А.Дж., Хольшаузер Б., Уиклиф № и др. .Особенности черепно-мозговой травмы при доношенной неонатальной энцефалопатии. J Pediatr 2005; 146 (4): 453–460.
Артикул
Google Scholar

84
Sargent MA, Poskitt KJ, Roland EH, Hill A, Hendson G. Атрофия червя мозжечка после неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25 (6): 1008–1015.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

85
Хун А.Х., Рейнхардт Э.М., Келли Р.И., Брейтер С.Н., Мортон Д.Х., Найду С. и др. .МРТ головного мозга при экстрапирамидном церебральном параличе: наблюдения в различении генетико-метаболической и приобретенной этиологии. J Pediatr 1997; 131 : 240–245.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

86
Minamisawa H, Smith ML, Siesjo BK. Влияние легкой гипертермии и гипотермии на повреждение головного мозга через 5, 10 и 15 минут ишемии переднего мозга. Ann Neurol 1990; 28 : 26.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

87
Ягер Дж., Товфиги Дж., Ваннуччи Р. Влияние легкой гипотермии на гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у неполовозрелой крысы. Pediatr Res 1993; 34 : 525.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

88
Laptook AR, Corbett RJ, Sterett R, Burns DK, Tollefsbol G, Garcia D.Умеренное переохлаждение обеспечивает частичную нейрозащиту головного мозга новорожденного с ишемией. Pediatr Res 1994; 35 : 436.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

89
Thoresen M, Bagenholm R, Loberg EM, Apricena F, Kjellmer I. Постгипоксическое охлаждение новорожденных крыс обеспечивает защиту от травм головного мозга. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996; 74 : F3.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

90
Gunn AJ, Gunn TR, Gunning MI, Williams CE, Gluckman PD. Нейропротекция с длительным охлаждением головы началась перед постишемическими припадками у плодов овцы. Педиатрия 1998; 102 : 1098.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

91
Colbourne F, Sutherland G, Corbett D.Постишемическая гипотермия: критическая оценка с точки зрения клинического лечения. Mol Neurobiol 1997; 14 : 171.
Артикул
CAS
Google Scholar

92
Эдвардс AD, Wyatt JS, Thoresen M. Лечение гипоксически-ишемического поражения головного мозга умеренным переохлаждением. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1998; 78 : F85.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

93
Laptook AR, Corbett RJ.Терапевтическая гипотермия: потенциальная нейропротекторная и реанимационная стратегия при неонатальной гипоксии-ишемии. Prenat Neonat Med 1996; 1 : 199
Google Scholar

94
Тауфиги Дж., Хаусман К., Хайтджан Д. Ф., Ваннуччи Р. К., Ягер Дж. Я. Влияние очагового охлаждения головного мозга на перинатальное гипоксическое ишемическое повреждение головного мозга. Acta Neuropathol (Berl) 1994; 87 : 598.
Артикул
CAS
Google Scholar

95
Laptook AR, Corbett RJ.Влияние температуры на гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга. Clin Perinatol 2002; 29 : 623.
Артикул
Google Scholar

96
Мэрион Д.В., Пенрод Л.Е., Келси С.Ф., Обрист В.Д., Кочанек П.М., Палмер А.М. и др. . Лечение черепно-мозговой травмы при умеренном переохлаждении. N Engl J Med 1997; 336 : 540.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

97
Бернард С.А., Грей Т.В., Буист М.Д., Джонс Б.М., Сильвестр В., Гаттеридж Г. и др. .Лечение выживших в коме после внебольничной остановки сердца с индуцированной гипотермией. N Engl J Med 2002; 346 : 557.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

98
Haaland K, Loberg EM, Steen PA, Thoresen M. Постгипоксическое переохлаждение новорожденных поросят. Pediatr Res 1997; 41 : 505.
Артикул
CAS
Google Scholar

99
Чопп М., Чен Х, Дерески Миссури, Гарсия Дж. Х.Мягкое гипотермическое вмешательство после градуированного ишемического стресса у крыс. Stroke 1991; 22 : 37.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

100
Colbourne F, Corbett D. Отсроченная и продолжительная постишемическая гипотермия у песчанок нейропротекторна. Brain Res 1994; 654 : 265.
Артикул
CAS
Google Scholar

101
Busto R, Dietrich WD, Globus MY, Ginsberg MD.Постишемическая умеренная гипотермия подавляет ишемическое повреждение нейронов гиппокампа CA1. Neurosci Lett 1989; 101 : 299.
Артикул
CAS
Google Scholar

102
Шуайб А., Трулов Д., Иджаз М.С., Кантан Р., Калра Дж. Эффект постишемической гипотермии после повторяющейся церебральной ишемии у песчанок. Neurosci Lett 1995; 186 : 165.
Артикул
CAS
Google Scholar

103
Кубояма К., Сафар П., Радовский А., Тишерман С.А., Стезоски Ю.В., Александр Х.Задержка охлаждения сводит на нет положительный эффект легкой реанимационной церебральной гипотермии у собак после остановки сердца: проспективное рандомизированное исследование. Crit Care Med 1993; 21 : 1348.
Артикул
CAS
Google Scholar

104
Чжао В., Ричардсон Дж. С., Момбуркетт М. Дж., Вейл Дж. А., Иджаз С., Шуайб А. Нейропротекторное действие гипотермии и U-78517f при ишемии головного мозга связано с уменьшением количества свободных радикалов на основе кислорода — исследование электронного парамагнитного резонанса на песчанках. J Neurosci Res 1996; 45 : 282.
Артикул
CAS
Google Scholar

105
Торесен М., Пенрис Дж., Лорек А., Кэди Э. Б., Вилезинска М., Киркбрайд В. и др. . Легкое переохлаждение после тяжелой преходящей гипоксии-ишемии улучшает отсроченную церебральную энергетическую недостаточность у новорожденного поросенка. Pediatr Res 1995; 37 : 667.
Артикул
CAS
Google Scholar

106
Кэрролл М., Бик О.Защита от потери клеток CA1 гиппокампа при постишемической гипотермии зависит от задержки начала и продолжительности. Metab Brain Dis 1992; 7 : 45.
Артикул
CAS
Google Scholar

107
Coimbra C, Wieloch T. Умеренная гипотермия смягчает повреждение нейронов в головном мозге крысы, если ее инициировать через несколько часов после временной церебральной ишемии. Acta Neuropathol Berlin 1994; 87 : 325.
Артикул
CAS
Google Scholar

108
Sirimanne ES, Blumberg RM, Bossano D, Gunning MI, Edwards AD, Gluckman PD et al . Влияние длительного изменения температуры головного мозга на исход гипоксического ишемического повреждения у детенышей крыс. Pediatr Res 1996; 39 : 591.
Артикул
CAS
Google Scholar

109
Ганн А.Дж., Беннет Л., Ганнинг М.И., Глюкман П.Д., Ганн Т.Р.Церебральная гипотермия не оказывает нейропротекторного действия, если начинается после постишемических припадков у плодов овцы. Pediatr Res 1999; 46 : 274.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

110
Торесен М., Уайтлоу А. Сердечно-сосудистые изменения при легкой терапевтической гипотермии и согревании у младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Педиатрия 2000; 106 : 92 TOBY Trial.http://www.npeu.ox.ac.uk/toby/.
Артикул
CAS
Google Scholar

111
Laptook AR, Shalak L, Corbett RJ. Различия в температуре мозга и мозговом кровотоке при избирательном охлаждении головы и всего тела. Педиатрия 2001; 108 : 1103.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

112
Резерфорд М.А., Аззопарди Д., Уайтлоу А., Коуэн Ф., Реноуден С., Эдвардс А.Д. и др. .Легкое переохлаждение и распространение церебральных поражений у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Педиатрия 2005; 116 : 1001.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

113
Уильямс Г.Д., Дарзински Б.Дж., Бакалью А.Р., Смит МБ. Умеренная гипотермия сохраняет церебральный энергетический метаболизм во время гипоксии-ишемии и коррелирует с повреждением головного мозга: исследование ядерного магнитного резонанса 31P на неонестезированных неонатальных крысах. Pediatr Res 1997; 42 : 700.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

114
Янг Р.С., Оленгинский Т.П., Ягель СК, Товфиги Дж. Влияние градуированной гипотермии на гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга: невропатологическое исследование на новорожденных крысах. Stroke 1983; 14 : 929.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

115
Young RS, Kolonich J, Woods CL, Yagel SK.Поведенческие характеристики крыс после неонатальной гипоксии-ишемии. Stroke 1986; 17 : 1313.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

116
Bona E, Hagberg H, Loberg EM, Bagenholm R, Thoresen M. Защитные эффекты умеренной гипотермии после гипоксии-ишемии новорожденных: краткосрочные и отдаленные исходы. Pediatr Res 1998; 43 : 738.
Артикул
CAS
Google Scholar

117
Томимацу Т., Фукуда Х., Эндо М., Ватанабэ Н., Му Дж., Кохзуки М. и др. .Влияние гипотермии на неонатальное гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у крыс: фосфорилирование Akt, активация каспазо-3-подобной протеазы. Neurosci Lett 2001; 312 : 21.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

118
Тули Дж. Р., Сатас С., Портер Х, Сильвер И. А., Торесен М. Охлаждение головы при слабом системном переохлаждении поросят под наркозом оказывает нейрозащитное действие. Ann Neurol 2003; 53 : 65.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

119
Вагнер Б.П., Неделку Дж., Мартин Э. Отсроченная постишемическая гипотермия улучшает долгосрочный поведенческий исход после церебральной гипоксии-ишемии у новорожденных крыс. Pediatr Res 2002; 51 : 354.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

120
Laptook AR, Corbett RJ, Sterett R, Garcia D, Tollefsbol G.Количественная связь между температурой мозга и степенью использования энергии, измеренная in vivo, , с использованием магнитно-резонансной спектроскопии 31P и 1H. Pediatr Res 1995; 38 : 919.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

121
Эдвардс А.Д., Юэ Х, Сквайр М.В., Торесен М., Кэди Э.Б., Пенрис Дж. и др. . Специфическое подавление апоптоза после церебральной гипоксии-ишемии умеренной постинсультной гипотермией. Biochem Biophys Res Commun 1995; 217 : 1193.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

122
Чжу Ц.Л., Ван XY, Ченг XY, Цю Л., Ху Ш., Ян JL и др. . Нейропротекторный эффект и механизмы гипотермии у новорожденных крыс с церебральными гипоксически-ишемическими повреждениями. Чжунхуа Эр Кэ За Чжи 2003; 41 : 911.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

123
Adachi M, Sohma O, Tsuneishi S, Takada S, Nakamura H.Комбинированный эффект системной гипотермии и введения ингибитора каспаз против гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс. Pediatr Res 2001; 50 : 590.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

124
Томимацу Т., Фукуда Х., Эндох М., Му Дж., Канагава Т., Хосоно Т. и др. . Долгосрочные нейропротективные эффекты гипотермии на неонатальное гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у крыс, оцениваемое по слуховой реакции ствола мозга. Pediatr Res 2003; 53 : 57.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

125
Тораренсен О., Райан С., Хантер Дж. и др. . Лейденская мутация фактора V: нераспознанная причина гемиплегического церебрального паралича, неонатального инсульта и тромбоза плаценты. Ann Neurol 1997; 42 : 372–375.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

126
Brooks KJ и др. .Отсроченная гипотермия предотвращает снижение уровня N -ацетиласпартата и восстановленного глутатиона в коре головного мозга новорожденных свиней после транзиторной гипоксии-ишемии. Neurochem Res 2002; 27 (12): 1599–1604.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

127
Westin B, Einhorning G. Экспериментальное исследование плода человека с особым акцентом на асфиксию новорожденных. Acta Paediatr 1955; 44 : 79.
CAS
Google Scholar

128
Аззопарди Д., Робертсон Нью-Джерси, Коуэн FM, Резерфорд Массачусетс, Рэмплинг М., Эдвардс А.Д. Пилотное исследование лечения неонатальной энцефалопатии гипотермией всего тела. Педиатрия 2000; 106 : 684.
Артикул
CAS
Google Scholar

129
Шанкаран С., Лэпток А., Райт Л.Л., Эренкранц Р.А., Донован Э.Ф., Фанарофф А.А. и др. .Гипотермия всего тела при неонатальной энцефалопатии: наблюдения за животными как основа для рандомизированного контролируемого экспериментального исследования доношенных детей. Педиатрия 2002; 110 : 377.
Артикул
Google Scholar

130
Симбрунер Г., Хаберл С., Харрисон В., Линли Л., Виллейтнер А. Э. Индуцированная гипотермия головного мозга у новорожденных, рожденных от асфиксии, у новорожденных: ретроспективный анализ диаграммы физиологических и побочных эффектов. Intensive Care Med 1999; 25 : 1111.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

131
Eicher DJ, Wagner CL, Katikaneni LP, Hulsey TC, Bass WT, Kaufman DA и др. . Умеренная гипотермия при неонатальной энцефалопатии: исходы безопасности. Pediatr Neurol 2005; 32 : 18.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

132
Ганн А.Дж., Глюкман П.Д., Вятт Дж.С., Торесен М., Эдвардс А.Д., (Исследовательская группа CoolCap).Избирательное охлаждение головы после неонатальной энцефалопатии. Lancet 2005; 365 : 1619.
Артикул
Google Scholar

133
Джейкобс С.Е., Стюарт М., Индер Т.Э., Дойл Л., Морли К. Возможность прагматичного рандомизированного контролируемого исследования охлаждения всего тела у доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. 9–10 декабря 2002 г. «Горячие темы в заседаниях неонатологов»; Вашингтон.

134
Эдвардс А.Д., Аззопарди Д.В.Лечебное переохлаждение после перинатальной асфиксии. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91 (2): F127 – F131.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

135
Ма D и др. . Ксенон и гипотермия вместе обеспечивают нейрозащиту от асфиксии новорожденных. Ann Neurol 2005; 58 (2): 182–193.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

Перспективы клеточной терапии новорожденных при гипоксически-ишемической энцефалопатии

1
Saugstad OD.Возможно снижение глобальной неонатальной смертности. Неонатология 2011; 99 : 250–257.
Артикул
PubMed
Google Scholar

2
Touyama M, Touyama J, Toyokawa S, Kobayashi Y. Тенденции распространенности церебрального паралича у детей, родившихся в период с 1988 по 2007 год на Окинаве, Япония. Brain Dev 2016; 38 : 792–9.
Артикул
PubMed
Google Scholar

3
Koterazawa K, Okada Y, Miyata H.Заболеваемость церебральным параличом у Химедзи за 25-летний период [на японском языке]. Нет Хаттацу 2016; 48 : 14–9.
PubMed
Google Scholar

4
Glinianaia SV, Best KE, Lingam R, Rankin J. Прогнозирование распространенности церебрального паралича по степени тяжести у детей в возрасте от 3 до 15 лет в Англии и Уэльсе к 2020 г. Dev Med Child Neurol 2017; 59 : 864–70.
Артикул
PubMed
Google Scholar

5
Volpe JJ.Гипоксико-ишемическая энцефалопатия: невропатология и патогенез. В. Неврология новорожденных 5 изд. Амстердам: Elsevier, 2008: 347–399.
Google Scholar

6
Хаякава М., Ито Ю., Сайто С. и др. . Заболеваемость и прогноз исходов гипоксически-ишемической энцефалопатии в Японии. Pediatr Int 2014; 56 : 215–221.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

7
Pierrat V, Haouari N, Liska A et al .Распространенность, причины и исход энцефалопатии новорожденных в возрасте 2 лет: популяционное исследование. Arch Did Child Fetal Neonatal Ed 2005; 90 : F257 – F261.
CAS
Статья
Google Scholar

8
Химмельманн К., Хагберг Г., Увебранц П. и др. . Дискинетический церебральный паралич: популяционное исследование детей, родившихся между 1991 и 1998 годами. Dev Med Child Neurol 2007; 49 : 246–51.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

9
Гольдштейн М. Лечение церебрального паралича: что мы знаем, чего не знаем. J Pediatr 2004; 145 : S42–46.
Артикул
PubMed
Google Scholar

10
Gluckman PD, Wyatt JS, Azzopardi D et al . Избирательное охлаждение головы с легкой системной гипотермией после неонатальной энцефалопатии: многоцентровое рандомизированное исследование. Lancet 2005; 365 : 663–70.
Артикул
Google Scholar

11
Shankaran S, Laptook AR, Ehrenkranz RA et al . Гипотермия всего тела у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. N Engl J Med 2005; 353 : 1574–1584.
CAS
Статья
Google Scholar

12
Аззопарди Д.В., Стром Б., Эдвардс AD и др. .Умеренное переохлаждение для лечения перинатальной асфиксической энцефалопатии. N Engl J Med 2009; 361 : 1349–1358.
CAS
Статья
Google Scholar

13
Олни Дж. У. Поражения головного мозга у детенышей макаки-резуса, получавших глутамат натрия. Science 1969; 166 : 386–388.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

14
Олни Дж. У.Повреждение мозга у детенышей мышей после перорального приема глутамата, аспарата или цистеина. Nature 1970; 227 : 609–611.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

15
Кирино Т. Отсроченная гибель нейронов в гиппокампе песчанок после ишемии. Brain Res 1982; 239 : 57–69.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

16
Vannucci RC.Экспериментальная биология церебральной гипоксии – ишемии: связь с перинатальным повреждением головного мозга. Pediatr Res 1990; 27 : 317–326.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

17
Delpy DT, Gordon RE, Hope PL и др. . Неинвазивное исследование ишемии головного мозга с помощью фосфорного ядерного магнитного резонанса. Педиатрия 1982; 70 : 310–313.
CAS
PubMed
Google Scholar

18
Hope PL, Costello AM, Cady EB и др. .Церебральный энергетический метаболизм изучен с помощью фосфорной ЯМР-спектроскопии у здоровых младенцев и новорожденных, подвергшихся асфиксии. Lancet 1984; 2 : 366–370.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

19
Блумберг Р.М., Кэди Э.Б., Вигглсворт Дж. С. и др. . Связь между отсроченным нарушением мозгового энергетического метаболизма и инфарктом после преходящей очаговой ишемии гипоксии в развивающемся головном мозге. Exp Brain Res 1997; 113 : 130–137.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

20
Лорек А., Такей Ю., Кэди EB и др. . Отсроченная («вторичная») церебральная энергетическая недостаточность после острой гипоксии-ишемии у новорожденного поросенка: непрерывные 48-часовые исследования методом магнитно-резонансной спектроскопии фосфора. Pediatr Res 1994; 36 : 699–706.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

21
Саймон Р.П., Свон Дж. Х., Гриффитс Т. и др. .Блокировка N -метил-D-аспартата может защитить мозг от ишемического повреждения. Science 1984; 226 : 850–852.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

22
Клеменс М., Торнтон Дж. С., Пенрис Дж. и др. . 31P MRS, количественная диффузия и T2 MRI не показывают церебропротекторных эффектов внутривенного введения MgSO4 после тяжелой преходящей гипоксии-ишемии у новорожденных поросят. MAGMA 1996; 4 : 114.
Google Scholar

23
Ганн А.Дж., Майдлар Т., Беннет Л. и др. . Нейропротекторное действие антагониста кальциевых каналов флунаризина у детенышей крыс. Pediatr Res 1989; 25 : 573–576.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

24
Набетани М., Окада Ю., Таката Т. и др. .Нервная активность и внутриклеточная мобилизация Ca ²⁺ в области CA1 срезов гиппокампа незрелых и зрелых крыс во время ишемии или депривации глюкозы. Brain Res 1997; 769 : 158–162.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

25
Bagenfolm R, Nilsson UA, Kjellmer I. Образование свободных радикалов при гипоксическом ишемическом повреждении головного мозга у новорожденных крыс, оцениваемое с помощью эндогенной спиновой ловушки и перекисного окисления липидов. Brain Res 1997; 773 : 132–138.
Артикул
Google Scholar

26
Багенфолм Р., Нильссон А., Готборг С.В. и др. . Свободные радикалы образуются в головном мозге плодной овцы во время реперфузии после церебральной ишемии. Pediatr Res 1998; 43 : 271–275.
Артикул
Google Scholar

27
МакКорд Дж. Свободные радикалы кислородного происхождения при постишемическом повреждении тканей. N Engl J Med 1985; 312 : 159–163.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

28
Ferriero DM. Неонатальная травма головного мозга. N Engl J Med 2004; 351 : 1985–1995.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

29
Джонстон М.В., Фатеми А., Уилсон М.А. и др. . Успехи в лечении неонатальной нейропротекции и нейроинтенсивной терапии. Lancet Neurol 2011; 10 : 372–382.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

30
Northington FJ, Chavez-Valdez R, Martin LJ. Гибель нейрональных клеток при неонатальной гипоксии – ишемии. Ann Neurol 2011; 69 : 743–58.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

31
Ивайбара Т., Ри С., Набетани М. и др. . Исследования количественной ОФЭКТ двухсторонних базальных ганглиев и таламуса очагов поражения (BGTL) при гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ). Горячие темы в неонатологии . John Wiley & Sons: Вашингтон, округ Колумбия, 2010 г.

32
Nabetani M, Okada Y. Различия в развитии и региональные различия в уязвимости срезов гиппокампа крыс к кратковременным и длительным периодам гипоксии. Dev Neurosci 1994; 16 : 301–306.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

33
Busto R, Dietrich WD, Globus MY и др. .Постишемическая умеренная гипотермия подавляет ишемическое повреждение нейронов гиппокампа CA1. Neurosci Lett 1989; 101 : 299–304.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

34
Thoresen M, Bågenholm R, Løberg EM et al . Постгипоксическое охлаждение новорожденных крыс обеспечивает защиту от травм головного мозга. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1996; 74 : F3 – F9.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

35
Sirimanne ES, Эдвардс AD, Williams CE и др. .Влияние длительного изменения температуры головного мозга на исход гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у детенышей крыс. Pediatr Res 1996; 39 : 591–597.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

36
Takata T, Nabetani M, Okada Y. Влияние гипотермии на активность нейронов, накопление [Ca ²⁺] i и уровни АТФ во время кислородной и / или глюкозной депривации в срезах гиппокампа морских свинок. Neurosci Lett 1997; 227 : 41–44.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

37
Розенкранц К., Тенбуш М., Мейер С. и др. . Изменение уровня интерлейкина-1 альфа в сыворотке крови после трансплантации клеток пуповинной крови на модели перинатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга. Анн Анат 2013; 195 : 122–127.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

38
Василевски Б., Йенсен А., Мейер С. и др. .Активация нейроглии и экспрессия Сх43 снижаются при трансплантации клеток пуповинной крови человека после перинатального гипоксически-ишемического повреждения. Brain Res 2012; 1487 : 39–53.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

39
Paton MCB, McDonald CA, Miller SL и др. . Перинатальное повреждение головного мозга как следствие преждевременных родов и внутриутробного воспаления: разработка целевых методов лечения стволовыми клетками. Front Neurosci 2017; 11 : 200.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

40
Ли Дж., Явно Т., Миллер SL и др. . Преждевременное повреждение головного мозга белого вещества можно предотвратить путем раннего введения клеток пуповинной крови. Exp Neurol 2016; 283 : 179–87.
Артикул
PubMed
Google Scholar

41
Хаттори Т., Сато Й., Хаякава М. и др. .Введение клеток пуповинной крови временно уменьшило гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у новорожденных крыс. Dev Neurosci 2015; 37 : 95–104.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

42
Розенкранц К., Кумбрух С., Мейер С. и др. . Трансплантация клеток пуповинной крови человека опосредовала положительное влияние на апоптоз, ангиогенез и выживаемость нейронов после гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у крыс. Cell Tissue Res 2012; 348 : 429–438.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

43
Пиментел-Коэльо П.М., Магалхаес Э.С., Мендес-Отеро R и др. . Трансплантация пуповинной крови человека на модели гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс: функциональный результат, связанный с нейропротекцией в полосатом теле. Stem Cells Dev 2010; 19 : 351–358.
Артикул
PubMed
Google Scholar

44
Йошихара Т., Тагучи А., Мацуяма Т. и др. .Увеличение количества циркулирующих CD34-положительных клеток у пациентов с ангиографическими признаками моямоя-подобных сосудов. J. Cereb Blood Flow Metab 2008 .; 28 : 1086–1089.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

45
Розенкранц К., Кумбрух С., Мейер С. и др. . Хемокин SDF-1 / CXCL12 способствует «возвращению» клеток пуповинной крови к гипоксически-ишемическому поражению в головном мозге крысы. J Neurosci Res 2010; 88 : 1223–1233.
CAS
PubMed
Google Scholar

46
Ясухара Т., Хара К., Борлонган CV и др. . Маннитол способствует активации нейротрофического фактора и восстановлению поведения у новорожденных крыс с гипоксически-ишемией, перенесших трансплантаты из пуповинной крови человека. J Cell Mol Med 2010; 14 : 914–921.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

47
Majka M, Janowska-Wieczorek A, Ratajczak J et al .Многочисленные факторы роста, цитокины и хемокины секретируются человеческими CD34 + клетками, миелобластами, эритробластами и мегакариобластами и регулируют нормальный гемопоэз аутокринным / паракринным образом. Кровь 2001; 97 : 3075–3085.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

48
Тагучи А., Мацуяма Т., Мориваки Н. и др. . Циркулирующие CD34-положительные клетки обеспечивают показатель цереброваскулярной функции. Тираж 2004 г .; 109 : 2972–2975.
Артикул
PubMed
Google Scholar

49
Тагучи А., Сома Т., Танака Н. и др. . Введение клеток CD34 + после инсульта усиливает нейрогенез за счет ангиогенеза на мышиной модели. J Clin Invest 2004; 414 : 330–338.
Артикул
CAS
Google Scholar

50
Асахара Т., Мурохара Т., Салливан А. и др. .Выделение предполагаемых эндотелиальных клеток-предшественников для ангиогенеза. Science 1997; 275 : 964–967.
CAS
Статья
Google Scholar

51
Асахара Т., Масуда Х., Такахаши Т. и др. . Происхождение эндотелиальных клеток-предшественников из костного мозга, ответственных за постнатальный васкулогенез при физиологической и патологической неоваскуляризации. Circ Res 1999; 85 : 221–228.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

52
Цзинь К., Чжу Й., Сунь И. и др. .Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) стимулирует нейрогенез in vitro и in vivo . Proc. Natl. Акад. Sci USA 2002; 99 : 11946–11950.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

53
Кавамото А., Гвон Х.С., Ивагуро Х. и др. . Терапевтический потенциал ex vivo увеличивал эндотелиальные клетки-предшественники для ишемии миокарда. Тираж 2001 г .; 103 : 634–637.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

54
Накатоми Х., Куриу Т., Окабе С. и др. . Регенерация пирамидных нейронов гиппокампа после ишемического повреждения головного мозга путем привлечения эндогенных предшественников нейронов. Cell 2002; 110 : 429–441.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

55
Драго Дж., Мерфи М., Кэрролл С.М. и др. .Опосредованная фактором роста фибробластов пролиферация предшественников центральной нервной системы зависит от эндогенной продукции инсулиноподобного фактора роста 1. Proc Natl Acad Sci USA 1991; 88 : 2199–2203.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

56
Kasahara Y, Yamahara K, Taguchi T и др. . Трансплантация гемопоэтических стволовых клеток: внутриартериальное или внутривенное введение влияет на исход инсульта на мышиной модели. Transl Res 2016; 176 : 69–80.
Артикул
PubMed
Google Scholar

57
Felling RJ, Снайдер MJ, Левисон SW и др. . Нервные стволовые клетки / клетки-предшественники участвуют в регенеративной реакции на перинатальную гипоксию / ишемию. J Neurosci 2006; 26 : 4359–69.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

58
Eglitis MA, Mezey E.Гемопоэтические клетки дифференцируются как в микроглию, так и в макроглию в головном мозге взрослых мышей. Proc Natl Acad Sci USA 1997; 94 : 4080–5.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

59
Mezey E, Key S, Vogelsang G, Lange GD, Crain B. Пересаженный костный мозг генерирует новые нейроны в человеческом мозге. Proc Natl Acad Sci USA 2003; 100 : 1364–9.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

60
Li Y, Adomat H, Elizei G и др. .Идентификация фактора, индуцирующего дедифференцировку гемопоэтических клеток. J Cell Physiol 2016; 231 : 1350–63.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

61
Chen SH, Wang JJ, Chio CC et al . Клетки CD34 ⁺, полученные из пуповинной крови, улучшают исходы черепно-мозговой травмы у крыс за счет стимуляции ангиогенеза и нейрогенеза. Пересадка клеток 2014; 23 : 959–79.
Артикул
PubMed
Google Scholar

62
Davoust N, Vuaillat C, Nataf S et al . Предшественники CD34 + / B220 + костного мозга нацелены на воспаленный мозг и демонстрируют in vitro потенциал дифференцировки в отношении микроглии. FASEB J 2006; 20 : 2081–92.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

63
Chung S, Rho S, Lew H et al .Мононуклеарные клетки пуповинной крови человека и мезенхимальные стволовые клетки, полученные из хорионической пластинки, способствуют выживанию аксонов в модели повреждения зрительного нерва на крысах. Int J Mol Med. 2016; 37 : 1170–80.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

64
Джеффри М., Перлман Джо, Вилли Дж. К. и др. . Реанимация новорожденных: Международный консенсус 2010 г. по науке о сердечно-легочной реанимации и неотложной сердечно-сосудистой помощи с рекомендациями по лечению. Тираж 2010 г .; 122 : S516 – S538.
Артикул
Google Scholar

65
Ивата О., Набетани М., Такенучи Т., Ивайбара Т., Ивата С., Тамура М. Гипотермия при неонатальной энцефалопатии: Общенациональное исследование клинической практики в Японии по состоянию на август 2010 г. Acta Paediatr 2012; 101 : e197–202.
Артикул
PubMed
Google Scholar

66
Такенучи Т., Ивата О., Набетани М. и др. .Терапевтическая гипотермия при неонатальной энцефалопатии: JSPNM и MHLW Практические рекомендации Японской рабочей группы Консенсусное заявление Рабочей группы по терапевтической гипотермии при неонатальной энцефалопатии Министерства здравоохранения, труда и социального обеспечения (MHLW), Японии и Японского общества перинатальной и неонатальной медицины (JSPNM) ). Brain Dev 2012; 34 : 165–70.
Артикул
PubMed
Google Scholar

67
Цуда К., Набетани М., Ивата О. и др. .Терапевтическая гипотермия при неонатальной энцефалопатии: отчет за первые 3 года Регистра детского охлаждения Японии. Sci Rep 2017; 7 : 39508.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

68
Набетани М. Гипотермальная терапия и терапия аутологичной пуповинной кровью для новорожденных с ГИЭ в Японии. Тематический симпозиум PAS , 2 мая 2016 г., Балтимор, Мэриленд.

69
Shankaran S, Laptook AR, Pappas A et al .Влияние глубины и продолжительности охлаждения на смертность в отделении интенсивной терапии новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией: рандомизированное клиническое исследование. JAMA 2014; 312 : 2629–39.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

70
Накахата Т., Огава М. Гемопоэтические колониеобразующие клетки в пуповинной крови с обширной способностью генерировать моно- и мультипотенциальные гемопоэтические предшественники. J Clin Invest 1982; 70 : 1324–8.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

71
Rafii S, Lyden D. Терапевтическая трансплантация стволовых клеток и клеток-предшественников для васкуляризации и регенерации органов. Nat Med 2003; 9 : 702–712.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

72
Мурохара Т., Икеда Х., Дуан Дж. и др. .Пересаженные эндотелиальные клетки-предшественники пуповинной крови усиливают постнатальную неоваскуляризацию. J Clin Invest 2000; 105 : 1527–1536.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

73
Сан Дж., Эллисон Дж., Курцберг Дж. и др. . Различия в качестве между частными и государственными отделениями пуповинной крови: пилотное исследование инфузии аутологичной пуповинной крови детям с приобретенными неврологическими расстройствами. Transfusion 2010; 50 : 1980–1987.
Артикул
PubMed
Google Scholar

74
де Паула С., Греджио С., ДаКоста Дж. С. и др. . Дозозависимый эффект острой внутривенной трансплантации клеток пуповинной крови человека на повреждение головного мозга и дефицит пространственной памяти при неонатальной гипоксии-ишемии. Neuroscience 2012; 210 : 431–441.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

75
Михейда М.Какие стволовые клетки следует использовать для трансплантации? Fetal Diagn Ther 2004; 19 : 2–8.
Артикул
PubMed
Google Scholar

76
Локателли Ф., Роча В., Частанг С. и др. . Трансплантация пуповинной крови детям с острым лейкозом. Еврокорд Трансплант Груп. Трансплантат костного мозга 1998; 21 (Дополнение 3): S63 – S65.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

77
Тэдзука К., Накаяма Х, Хонда К и др. .Лечение ребенка с острым лейкозом, предшественником миелоидных / NK-клеток, с помощью L-аспарагиназы и трансплантации неродственной пуповинной крови. Int J Hematol 2002; 75 : 201–6.
Артикул
PubMed
Google Scholar

78
de Medeiros CR, Silva LM, Pasquini R. Трансплантация неродственной пуповинной крови пациенту с анемией Фанкони с использованием кондиционирования на основе флударабина. Пересадка костного мозга 2001; 28 : 110–2.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

79
Lindvall O, Kokaia Z. Стволовые клетки для лечения неврологических расстройств. Nature 2006; 441 : 1094–1096.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

80
Сато И, Охира А. Хондроитинсульфат, основное нишевое вещество нервных стволовых клеток, и терапия нейродегенерации с помощью трансплантации клеток в сочетании с модификацией ниши. Curr Stem Cell Res Ther 2009; 4 : 200–209.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

81
Мейер С., Мидделанис Дж., Дженсен А и др. . Спастический парез после перинатального повреждения головного мозга у крыс снижается мононуклеарными клетками пуповинной крови человека. Pediatr Res 2006; 59 : 244–249.
Артикул
PubMed
Google Scholar

82
Cox CS Jr, Baumgartner JE, Gee A et al .Аутологичная терапия мононуклеарными клетками костного мозга при тяжелой черепно-мозговой травме у детей. Нейрохирургия 2011; 68 : 588–600.
Артикул
PubMed
Google Scholar

83
Ван Х, Ченг Х, Ан Y и др. . Влияние мезенхимальных стромальных клеток костного мозга на показатели общей моторной функции у детей с церебральным параличом: предварительное клиническое исследование. Цитотерапия 2013; 15 : 1549–62.
Артикул
PubMed
Google Scholar

84
Шарма А., Сане Х., Бадхе П. и др. . Клиническое исследование аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга у пациентов с церебральным параличом: новые рубежи. стволовых клеток, инт 2015; 2015 г. :
4.
Артикул
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

85
Мин К., Сонг Дж., Ким М. и др. .Терапия пуповинной кровью, усиленная эритропоэтином, для детей с церебральным параличом: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. стволовых клеток 2013; 31 : 581–91.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

86
Мехта Т., Фероз А., Триведи Н. и др. . Субарахноидальное размещение стволовых клеток при неврологических расстройствах. Transplant Proc 2008; 40 : 1145–7.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

87
Mancías-Guerra C, Marroquín-Escamilla AR, Gómez-Almaguer D et al . Безопасность и переносимость интратекальной доставки аутологичных ядерных клеток костного мозга у детей с церебральным параличом: открытое исследование фазы I. Цитотерапия 2014; 16 : 810–20.
Артикул
CAS
PubMed
Google Scholar

88
Ризк М., Азиз Дж., Аллан Д.С. и др. .Клеточная терапия с использованием пуповинной крови для новых показаний в регенеративной терапии и иммунной модуляции: обновленный систематический обзор литературы. Пересадка костного мозга Biol 2017; 23 : 1607–1613.
Артикул
PubMed
Google Scholar

89
Tsuji M, Taguchi A, Ohshima M и др. . Эффекты внутривенного введения CD34 (+) клеток пуповинной крови на мышиной модели неонатального инсульта. Neuroscience 2014; 263 : 148–58.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

90
Беннет Л., Тан С., Ганн А.Дж. и др. . Клеточная терапия неонатальной гипоксии – ишемии и церебрального паралича. Ann Neurol 2012; 71 : 589–600.
Артикул
PubMed
Google Scholar

91
Ingram DA, Mead LE, Yoder MC и др. .Идентификация новой иерархии эндотелиальных клеток-предшественников с использованием периферической и пуповинной крови человека. Blood 2004; 104 : 2752–2760.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

92
Ли ОК, Куо Т.К., Чен Т.Х. и др. . Выделение мультипотентных мезенхимальных стволовых клеток из пуповинной крови. Blood 2004; 103 : 1669–1675.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

93
Коттен М.С., Тан С., Курцберг Дж. и др. .Возможность получения аутологичных клеток пуповинной крови для младенцев с гипоксически-ишемической энцефалопатией. J Pediatr 2014; 164 : 973–979.
Артикул
PubMed
Google Scholar

94
Ким Дж. П., Ли Ю. Х., Ким Ю. Д. и др. . Сравнение кинетики ядросодержащих клеток и клеток CD34 + в периферической и пуповинной крови новорожденных. Biol Blood Marrow Transplant 2007; 13 : 478–485.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar

В стадии реализации находятся два новых метода лечения гипоксической ишемической энцефалопатии новорожденных

В настоящее время терапия гипотермией (охлаждение мозга) является единственным приемлемым лечением ГИЭ, но недавно появились 2 новых метода лечения, которые показали многообещающие результаты в защите мозга ребенка после инсульта, вызванного кислородным голоданием.

Иногда, во время или почти во время родов и родов могут происходить события, из-за которых ребенок лишается достаточного количества кислорода. Эти события включают сдавление пуповины, отслойку плаценты (отслоение плаценты от матки (матки)), разрыв матки или все, что значительно снижает количество богатой кислородом крови, поступающей к ребенку. Когда ребенку слишком долго не хватает кислорода, у него может развиться черепно-мозговая травма, называемая гипоксической ишемической энцефалопатией (ГИЭ).Гипоксия относится к кислородному голоданию в ткани головного мозга, ишемия относится к снижению притока крови к ткани головного мозга, а энцефалопатия означает заболевание головного мозга.

Повреждение мозга — это развивающийся процесс. Иногда, когда мозг переживает событие кислородного голодания, которое вызывает ГИЭ, мозг восстанавливается, и у ребенка нет долгосрочных проблем. В других случаях ГИЭ может привести к необратимому повреждению мозга и таким состояниям, как церебральный паралич, интеллектуальные расстройства и судороги.

Когда у ребенка диагностирован ГИЭ, медицинская бригада старается обеспечить наилучшую поддерживающую терапию.Однако существует только одно приемлемое лечение ГИЭ: лечение гипотермии (охлаждение мозга). Если ребенок соответствует критериям лечения от переохлаждения, его помещают на охлаждающее одеяло, которое снижает температуру его тела до 91,4 градусов по Фаренгейту на 72 часа. Охлаждение мозга помогает остановить каскад событий, происходящих в мозгу, когда он испытывает кислородное голодание. В легких и умеренных случаях ГИЭ охлаждение мозга может помочь уменьшить количество необратимых повреждений мозга, которые ребенок получает после кислородной недостаточности.Для достижения наилучших результатов лечение гипотермии должно быть начато в течение нескольких часов после инсульта, вызванного кислородным голоданием, что обычно означает, что ребенку требуется терапия по охлаждению мозга в течение нескольких часов после рождения.

В настоящее время проходят испытания два других метода лечения ГИЭ: каннабидиол (CBD) и пептидный ингибитор.

CBD КАК ЛЕЧЕНИЕ ОТ HIE

Каннабидиол — это соединение, содержащееся в растении каннабис. В последнее время было проведено много исследований CBD как агента, который может защитить мозг.Исследователи изучили его использование для предотвращения или лечения последствий эпилепсии, рассеянного склероза, болезни Паркинсона, Альцгеймера и других состояний.

Исследования показали, что CBD может уменьшить воспаление в головном мозге, минимизировать повреждение от окислительного стресса и уменьшить эксайтотоксичность, связанную с глутаматом — факторы, которые считаются основными причинами необратимого повреждения мозга.

Какими бы многообещающими ни были ранние исследования, исследователям было трудно проводить клинические испытания использования CBD у младенцев, и исследователи полагают, что это связано с тем, что люди связывают CBD с рекреационным каннабисом, а это означает, что исследователи должны были предоставить больше доказательства эффективности и безопасности лечения CBD, чем те, которые они должны были предоставить для других методов лечения.

Тем не менее, исследование CBD как лечения неонатального ГИЭ недавно было одобрено для клинических испытаний, и это во многом связано с исследованием на свиньях. В этом исследовании было обнаружено, что CBD обеспечивает некоторую нейрозащиту, особенно при использовании в сочетании с лечением гипотермии. «Когда мы использовали их вместе, они снижали повреждение мозга почти на 100%», — сказал исследователь Project CBD.

Project CBD сообщает, что GW Pharmaceuticals в настоящее время поддерживает клинические испытания (в Испании и Великобритании) CBD у новорожденных с черепно-мозговой травмой.Лечение CBD имеет большой потенциал. И в отличие от лечения гипотермией, которое наиболее эффективно в течение первых нескольких часов жизни, окно для лечения CBD может быть шире; предыдущее исследование на мышах показало нейрозащитный эффект при введении в течение 24 часов после инсульта кислородного голодания.

ПЕПТИДНЫЙ ИНГИБИТОР ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ HIE

Подавление одного из наиболее опасных воспалительных каскадов, возникающих после значительного повреждения мозга, вызванного кислородным голоданием, находится в стадии исследования.Исследователи предположили, что использование PIC1 (пептидный ингибитор комплемента C1P1) защитит мозг после события кислородного голодания, поскольку остановит один из самых разрушительных воспалительных каскадов, возникающих после того, как клетки мозга лишены кислорода. Эксперименты на крысах, моделирующих неонатальный ГИЭ, показали, что PIC1 значительно уменьшает объем инфаркта головного мозга и уменьшает повреждение нейронов.

ДЕПРИВАЦИЯ КИСЛОРОДА ВО ВРЕМЯ РОЖДЕНИЯ ИЛИ ПРИБЛИЗИТЕЛЬНО

ГИЭ может быть вызвано задержкой родов, когда ребенок испытывает кислородную недостаточность во время или почти во время родов.Кислородная недостаточность перед родами может быть вызвана такими состояниями, как выпадение пуповины, обертывание пуповины вокруг шеи ребенка (затылочная пуповина), разрыв матки и действительно высокое или очень низкое кровяное давление у матери. Когда ребенок испытывает кислородную недостаточность в утробе матери, измерение сердца плода будет ненормальным или неутешительным.

Признаки того, что ваш ребенок мог испытывать значительную кислородную недостаточность во время или почти во время рождения, включают следующее:

У вашего ребенка низкие показатели по шкале Апгар
Ваш ребенок не плакал при рождении и / или имел тёмный или голубой цвет
Вашему ребенку нужна реанимация
У вашего ребенка был газ из пуповинной крови, который показал ацидоз
Вашему ребенку потребовалась помощь в отделении интенсивной терапии
Вашему ребенку потребовалось лечение от гипотермии «охлаждение мозга»

Когда ребенку не хватает кислорода перед родами, он может получить травму головного мозга, которая может привести к гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ).

Новорожденные дети с ГИЭ могут испытывать проблемы с дыханием в неонатальном периоде, поэтому важно своевременно лечить эти проблемы, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение головного мозга.

КИСЛОРОДНАЯ ДЕПРИВАЦИЯ В НЕОНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД

Проблемы с дыханием в неонатальном периоде могут быть вызваны целым рядом заболеваний. У недоношенных детей недоразвиты легкие, поэтому у них могут быть проблемы, в том числе респираторный дистресс-синдром и апноэ недоношенных.Иногда младенцы, перенесшие инсульт, связанный с лишением кислорода во время или незадолго до рождения, могут продолжать иметь проблемы с дыханием в неонатальном периоде в результате травмы головного мозга.

Еще есть младенцы, у которых есть врожденные или физиологические проблемы, влияющие на оксигенацию. Одна из таких физиологических проблем называется стойкой легочной гипертензией (PPHN), и это очень серьезное состояние, при котором легочные сосуды новорожденных не открываются достаточно широко, что затрудняет оксигенацию.

Важно, чтобы медицинская бригада ребенка своевременно диагностировала и лечила эти неонатальные проблемы, прежде чем они приведут к ГИЭ и необратимому повреждению мозга ребенка.

ПОМОЩЬ ДЕТЯМ, У КОТОРЫМ БЫЛ ДИАГНОЗИРОВАН ИМ

Если вы считаете, что у вашего ребенка были травматические роды, кислородная недостаточность, мозговое кровотечение, отсроченные роды или отсроченное экстренное кесарево сечение, или если уход за вашим ребенком был неправильным после родов в отделении интенсивной терапии, пожалуйста, свяжитесь с нашей командой опытных родовых травм в Мичигане. поверенные.Команда по борьбе с врачебной халатностью в Grewal Law состоит из юристов и медицинских работников, включая медсестру, фармацевта, фельдшера и респираторного терапевта. Мы также работаем с лучшими консультантами со всей страны, а также с врачом, у которого есть офис в нашем офисе Okemos.

Если вашему ребенку был поставлен диагноз ГИЭ, судороги, церебральный паралич, двигательные расстройства, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ), гидроцефалия, умственная отсталость или задержка развития, или если у вас возникли проблемы во время родов или незадолго до или после рождения, пожалуйста, позвоните нам.Наши медицинские поверенные и медицинский персонал готовы поговорить с вами круглосуточно и без выходных.

Роль нейропротекторного действия G-CSF в неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ): текущее состояние | Журнал нейровоспаления

1.
Наир Дж., Кумар VHS. Современные и новые методы лечения гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденных. Дети. 2018; 5 (7): 99 Опубликовано 19 июля 2018 г. https: // doi.org / 10.3390 / children5070099.
PubMed Central
Статья
Google Scholar

2.
Диксон Б.Дж., Рейс К., Хо В.М., Тан Дж., Чжан Дж.Х. Нейропротективные стратегии после неонатальной гипоксической ишемической энцефалопатии. Int J Mol Sci. 2015; 16 (9): 22368–401 Опубликовано 15 сентября 2015 г. https://doi.org/10.3390/ijms160

CAS
PubMed
PubMed Central
Статья

Google Scholar

3.
Jelin AC, Salmeen K, Gano D, Burd I, Thiet MP. Обновление перинатальной нейропротекции. F1000Res. 2016; 5: F1000 Faculty Rev – 1939 Опубликовано 9 августа 2016 г. https://doi.org/10.12688/f1000research.8546.1.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

4.
Риляк В., Краф Дж., Дарьянани А., Йирушка П., Отахал Дж. Патофизиология перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии — биомаркеры, модели на животных и перспективы лечения.Physiol Res. 2016; 65 (Приложение 5): S533–45 https://doi.org/10.33549/physiolres.
1.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

5.
Qin X, Cheng J, Zhong Y, et al. Механизм и лечение, связанные с окислительным стрессом при неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии. Front Mol Neurosci. 2019; 12 (88) Опубликовано 11 апреля 2019 г. https://doi.org/10.3389/fnmol.2019.00088.

6.
Чжао М., Чжу П., Фуджино М., Чжуан Дж., Го Х., Шейх И., Чжао Л., Ли XK.Окислительный стресс при гипоксически-ишемической энцефалопатии: молекулярные механизмы и терапевтические стратегии. Int J Mol Sci. 2016; 17 (12): 2078 https://doi.org/10.3390/ijms17122078 PMID: 27973415; PMCID: PMC5187878.
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

7.
Kochanek PM, Jackson TC, Ferguson NM, Carlson SW, Simon DW, Brockman EC, Ji J, Bayır H, Poloyac SM, Wagner AK, Kline AE, Empey PE, Clark RS, Jackson EK, Dixon CE .Новые методы лечения черепно-мозговой травмы. Semin Neurol. 2015; 35 (1): 83–100 https://doi.org/10.1055/s-0035-1544237 Epub 2015, 25 февраля. PMID: 25714870; PMCID: PMC4356170.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

8.
Джонстон М.В., Фатеми А., Уилсон М.А., Нортингтон Ф. Успехи в лечении неонатальной нейропротекции и нейроинтенсивной терапии. Lancet Neurol. 2011; 10 (4): 372–82 https://doi.org/10.1016/S1474-4422(11)70016-3 PMID: 21435600; PMCID: PMC3757153.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

9.
Артеага О., Альварес А., Ревуэльта М., Сантаолалла Ф., Уртасун А., Хиларио Э. Роль антиоксидантов в неонатальном гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга: новые терапевтические подходы. Int J Mol Sci. 2017; 18 (2): 265 Опубликовано 28 января 2017 г. https://doi.org/10.3390/ijms18020265.
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

10.
Джеймс А., Патель В. Гипоксическая ишемическая энцефалопатия. Педиатр детского здоровья. 2014; 24: 9.
Артикул
Google Scholar

11.
Чалак Л.Ф., Санчес П.Дж., Адамс-Хуэт Б., Лапток АР, Хейн Р.Дж., Розенфельд ЧР. Биомаркеры тяжести неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии и исходы у новорожденных, получающих терапию гипотермией. J Pediatr. 2014; 164 (3): 468–74.e1 https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2013.10.067.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

12.
Graham EM, Everett AD, Delpech JC, Northington FJ. Биомаркеры крови для оценки перинатальной энцефалопатии: современное состояние. Curr Opin Pediatr. 2018; 30 (2): 199–203 https://doi.org/10.1097/MOP.0000000000000591.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

13.
Матур А.М., Нил Дж.Дж., Индер Т.Э. Понимание черепно-мозговой травмы и нарушений развития нервной системы у недоношенных детей: развивающаяся роль расширенной магнитно-резонансной томографии.Семин Перинатол. 2010; 34 (1): 57–66 https://doi.org/10.1053/j.semperi.2009.10.006.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

14.
Хорн А.Р., Свинглер Г.Х., Майер Л. и др. Ранние клинические признаки у новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией позволяют прогнозировать аномальную амплитудно-интегрированную электроэнцефалограмму в возрасте 6 часов. BMC Pediatr. 2013; 13:52 Опубликовано 10 апреля 2013 г. https://doi.org/10.1186/1471-2431-13-52.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

15.
Аббаси Х., Ансуорт С.П. Электроэнцефалограммы гипоксической ишемии на моделях плода и новорожденных на животных. Neural Regen Res. 2020; 15 (5): 828–37 https://doi.org/10.4103/1673-5374.268892.
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

16.
Buonocore G, Perrone S, Turrisi G, Kramer BW, Balduini W. Новые фармакологические подходы к младенцам с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Curr Pharm Design. 2012; 18: 3086 https: // doi.org / 10.2174 / 138161281120
86.
CAS
Статья
Google Scholar

17.
Сингхи С., Джонстон М. Последние достижения в перинатальной нейропротекции. F1000Res. 2019; 8: F1000 Faculty Rev – 2031 Опубликовано 29 ноября 2019 г. https://doi.org/10.12688/f1000research.20722.1.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

18.
Koehler RC, Yang ZJ, Lee JK, Martin LJ.Перинатальное гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга в моделях на крупных животных: актуальность для неонатальной энцефалопатии человека. J Cereb Blood Flow Metab. 2018; 38 (12): 2092–111 https://doi.org/10.1177/0271678X18797328.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

19.
Dereymaeker A, Matic V, Vervisch J, et al. Автоматический фоновый анализ ЭЭГ для выявления новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией, получавших лечение гипотермией, с риском неблагоприятного исхода: пилотное исследование.Pediatr Neonatol. 2019; 60 (1): 50–8 https://doi.org/10.1016/j.pedneo.2018.03.010.
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

20.
Romeo DM, Bompard S, Serrao F, et al. Раннее неврологическое обследование у младенцев с гипоксической ишемической энцефалопатией, получавших терапевтическую гипотермию. J Clin Med. 2019; 8 (8): 1247 Опубликовано 18 августа 2019 г. https://doi.org/10.3390/jcm8081247.
PubMed Central
Статья
PubMed
Google Scholar

21.
Ли CYZ, Chakranon P, Lee SWH. Сравнительная эффективность и безопасность нейропротективной терапии новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией: сетевой метаанализ. Front Pharmacol. 2019; 10: 1221 Опубликовано 25 октября 2019 г. https://doi.org/10.3389/fphar.2019.01221.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

22.
Silveira RC, Procianoy RS. Гипотермическая терапия новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией.J Pediatr. 2015; 91 (6 Приложение 1): S78–83 https://doi.org/10.1016/j.jped.2015.07.004.
Артикул
Google Scholar

23.
McDonald CA, Djuliannisaa Z, Petraki M, et al. Интраназальная доставка мезенхимальных стромальных клеток защищает от гипоксического ишемического повреждения мозга новорожденных. Int J Mol Sci. 2019; 20 (10): 2449 Опубликовано 17 мая 2019 г. https://doi.org/10.3390/ijms20102449.
PubMed Central
Статья
CAS
PubMed
Google Scholar

24.
Рейсс Дж, Синха М, Голд Дж, Быковски Дж, Лоуренс С.М. Исходы детей грудного возраста с легкой гипоксической ишемической энцефалопатией, не получавших терапевтического переохлаждения. Биомедицинский центр. 2019; 4 (3): 1–9 Опубликовано 10 октября 2019 г. https://doi.org/10.1159/000502936.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

25.
Чжан В., Чжу Л., Ан С. и др. Гематоэнцефалический барьер при ишемической травме головного мозга — нарушение и восстановление. Кровоизлияния в мозг.2020; 1: 34–53 https://doi.org/10.1016/j.hest.2019.12.004.
Артикул
Google Scholar

26.
Shankaran S, Laptook AR, Pappas A, et al. Влияние глубины и продолжительности охлаждения на смертность в отделении интенсивной терапии новорожденных с гипоксической ишемической энцефалопатией: рандомизированное клиническое исследование. ДЖАМА. 2014; 312 (24): 2629–39 https://doi.org/10.1001/jama.2014.16058.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

27.
Wassink G, Davidson JO, Lear CA, et al. Рабочая модель гипотермической нейрозащиты. J Physiol. 2018; 596 (23): 5641–54 https://doi.org/10.1113/JP274928.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

28.
Calipari ES, Godino A, Peck EG, et al. Фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов, контролирует нервную и поведенческую пластичность в ответ на кокаин. Nat Commun. 2018; 9 (1): 9 Опубликовано 16 января 2018 г.https://doi.org/10.1038/s41467-017-01881-x.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

29.
Zhou DG, Shi YH, Cui YQ. Влияние G-CSF на экспрессию Egr-1 и VEGF при остром ишемическом повреждении головного мозга. Exp Ther Med. 2018; 16 (3): 2313–8 https://doi.org/10.3892/etm.2018.6486.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

30.
Дойчева Д.М., Хэдли Т., Ли Л., Эпплгейт Р.Л. 2-й, Чжан Дж. Х., Тан Дж.Антинейтрофильные антитела усиливают нейропротекторные эффекты G-CSF за счет уменьшения количества нейтрофилов в модели неонатальных крыс с гипоксической ишемией. Neurobiol Dis. 2014; 69: 192–9 https://doi.org/10.1016/j.nbd.2014.05.024.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

31.
D’Souza A, Jaiyesimi I, Trainor L, Venuturumili P. Введение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора: побочные эффекты. Transfus Med Rev.2008; 22 (4): 280–90 https://doi.org/10.1016/j.tmrv.2008.05.005.
PubMed
Статья
Google Scholar

32.
Molineux G. Гранулоцитарные колониестимулирующие факторы. Cancer Treat Res. 2011; 157: 33–53 https://doi.org/10.1007/978-1-4419-7073-2_3.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

33.
Ята К., Матчетт Г.А., Цубокава Т., Тан Дж., Канамару К., Чжан Дж. Х.Гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор ингибирует апоптотическую потерю нейронов у крыс после неонатальной гипоксии-ишемии. Brain Res. 2007; 1145: 227–38 https://doi.org/10.1016/j.brainres.2007.01.144.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

34.
Хуанг Х., Чжан К., Лю Дж., Хао Х, Цзян С., Хань В. Гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор (G-CSF) ускоряет заживление ран у крыс с геморрагическим шоком за счет усиления ангиогенеза и ослабления апоптоза.Med Sci Monit. 2017; 23: 2644–53 https://doi.org/10.12659/msm.8 PMID: 28559534; PMCID: PMC5461887.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

35.
Wallner S, Peters S, Pitzer C, Resch H, Bogdahn U, Schneider A. Фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов, играет двойную роль в пластичности нейронов и сосудов. Front Cell Dev Biol. 2015; 3 (48) https://doi.org/10.3389/fcell.2015.00048 PMID: 26301221; PMCID: PMC4528279.

36.
Kallmünzer B, Tauchi M, Schlachetzki JC, et al. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов не способствует нейрогенезу после экспериментального внутримозгового кровоизлияния. Int J Stroke. 2014; 9 (6): 783–8 https://doi.org/10.1111/ijs.12217.
PubMed
Статья
Google Scholar

37.
Vexler ZS, Yenari MA. Влияет ли воспаление после инсульта на развивающийся мозг иначе, чем на мозг взрослого человека? Dev Neurosci.2009; 31 (5): 378–93 https://doi.org/10.1159/000232556.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

38.
Камм К., Вандерколк В., Лоуренс К., Йонкер М., Дэвис А.Т. Влияние черепно-мозговой травмы на концентрацию и экспрессию интерлейкина-1бета и интерлейкина-10 у крыс. J Trauma. 2006; 60 (1): 152–7 https://doi.org/10.1097/01.ta.0000196345.81169.a1.
PubMed
Статья
Google Scholar

39.
Li T, Li K, Zhang S и др. Сверхэкспрессия фактора, индуцирующего апоптоз, усугубляет гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у новорожденных мышей. Cell Death Dis. 2020; 11 (1): 77 Опубликовано 30 января 2020 г. https://doi.org/10.1038/s41419-020-2280-z.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

40.
Сяо Б.Г., Лу Ч.З., Линк Х. Клеточная биология и клинические перспективы G-CSF: иммуномодуляция и нейрозащита. J Cell Mol Med.2007; 11 (6): 1272–90 https://doi.org/10.1111/j.1582-4934.2007.00101.x.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

41.
Amirzagar N, Nafissi S, Tafakhori A, Modabbernia A, Amirzargar A, Ghaffarpour M, Siroos B, Harirchian MH. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор при боковом амиотрофическом склерозе: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование иранских пациентов. J Clin Neurol. 2015; 11 (2): 164–71 https: // doi.org / 10.3988 / jcn.2015.11.2.164 PMID: 25851895; PMCID: PMC4387482.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

42.
Ziemka-Nalecz M, Jaworska J, Zalewska T. Анализ нейровоспалительных реакций после неонатальной гипоксии-ишемии. J Neuropathol Exp Neurol. 2017; 76 (8): 644–54 https://doi.org/10.1093/jnen/nlx046.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

43.
Pastuszko P, Schears GJ, Kubin J, Wilson DF, Pastuszko A. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов значительно снижает плотность ядер гиппокампа, положительных по каспазе 3, таким образом уменьшая апоптоз-опосредованное повреждение на модели ишемического повреждения головного мозга новорожденных. Взаимодействовать Cardiovasc Thorac Surg. 2017; 25 (4): 600–5 https://doi.org/10.1093/icvts/ivx047.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

44.
Li YG, Liu XL, Zheng CB.Колониестимулирующий фактор гранулоцитов регулирует путь JNK для облегчения повреждений после реперфузии ишемии головного мозга. Чин Мед Дж. 2013; 126 (21): 4088–92.
CAS
PubMed
Google Scholar

45.
Modi J, Menzie-Suderam J, Xu H, et al. Механизм действия гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора (G-CSF) в качестве новой терапии инсульта на мышиной модели. J Biomed Sci. 2020; 27 (1): 19 Опубликовано 6 января 2020 г. https://doi.org/10.1186/s12929-019-0597-7.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

46.
Папрока Дж., Кийонка М., Жепка Б., Сокол М. Мелатонин при гипоксически-ишемической травме головного мозга доношенных и недоношенных детей. Int J Endocrinol. 2019; 2019: 9626715 Опубликовано 20 февраля 2019 г. https://doi.org/10.1155/2019/9626715.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

47.
Робертсон Н.Дж., Мартинелло К., Лингам И. и др. Мелатонин как дополнение к терапевтической гипотермии на модели неонатальной энцефалопатии у поросят: трансляционное исследование. Neurobiol Dis. 2019; 121: 240–51 https://doi.org/10.1016/j.nbd.2018.10.004.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

48.
Зарин З., Стрикленд Т., Энини В.М. и др. Нарушение регуляции цитокинов сохраняется при постнеонатальной энцефалопатии в детском возрасте. BMC Neurol.2020; 20 (1): 115 Опубликовано 30 марта 2020 г. https://doi.org/10.1186/s12883-020-01656-w.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

49.
Торнтон С., Лио Б., Маллард С., Наир С., Джиннаи М., Хагберг Х. Гибель клеток в развивающемся мозге после гипоксии-ишемии. Front Cell Neurosci. 2017; 11: 248 Опубликовано 23 августа 2017 г. https://doi.org/10.3389/fncel.2017.00248.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

50.
Ли Л., Макбрайд Д. В., Дойчева Д. и др. G-CSF ослабляет нейровоспаление и стабилизирует гематоэнцефалический барьер через сигнальный путь PI3K / Akt / GSK-3β после неонатальной гипоксии-ишемии у крыс. Exp Neurol. 2015; 272: 135–44 https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2014.12.020.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

51.
Sabir H, Osredkar D, Maes E, Wood T., Thoresen M. Ксенон в сочетании с терапевтической гипотермией не оказывает нейропротекторного действия после тяжелой гипоксии-ишемии у новорожденных крыс.PLoS One. 2016; 11 (6): e0156759 Опубликовано 2 июня 2016 г. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0156759.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

52.
Кинг Д., Йомансон Д., Брайант Х. PI3King the lock: нацеливание на путь PI3K / Akt / mTOR в качестве новой терапевтической стратегии при нейробластоме. J Pediatr Hematol Oncol. 2015; 37 (4): 245–51 https://doi.org/10.1097/MPH.0000000000000329.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

53.
МакКоллум М., Ма З., Коэн Э. и др. Пост-MPTP обработка колониестимулирующим фактором гранулоцитов улучшает нигростриатную функцию на мышиной модели болезни Паркинсона. Mol Neurobiol. 2010; 41 (2-3): 410–9 https://doi.org/10.1007/s12035-010-8118-4.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

54.
Меуэр К., Питцер С., Тейсманн П. и др. Фактор, стимулирующий колонии гранулоцитов, является нейропротекторным в модели болезни Паркинсона.J Neurochem. 2006; 97 (3): 675–86 https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2006.03727.x.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

55.
Wu JY, Modi J, Menzie J, Chou HY, Tao R, Morrell A, Trujillo P, Medley K, Altamimi A, Jasica Shen J, Prentice H. Генная терапия гранулоцитарным колониестимулирующим фактором (GCSF) в модель инсульта и болезни Альцгеймера. J Neurol Exp Neurosci. 2018; 4 (Приложение 1): S17.
Google Scholar

56.
Lee ST, Chu K, Jung KH, Ko SY, Kim EH, Sinn DI, Lee YS, Lo EH, Kim M, Roh JK. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов усиливает ангиогенез после очаговой церебральной ишемии. Brain Res. 2005; 1058 (1-2): 120–8 https://doi.org/10.1016/j.brainres.2005.07.076 Epub 2005, 8 сентября. PMID: 16150422.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

57.
Sun BL, He MQ, Han XY, Sun JY, Yang MF, Yuan H, Fan CD, Zhang S, Mao LL, Li DW, Zhang ZY, Zheng CB, Yang XY, Li YV, Stetler RA , Чен Дж, Чжан Ф.Интраназальная доставка гранулоцитарного колониестимулирующего фактора усиливает его нейропротекторное действие против ишемического повреждения мозга у крыс. Mol Neurobiol. 2016; 53 (1): 320–30 https://doi.org/10.1007/s12035-014-8984-2 Epub 2014, 29 ноября. PMID: 25432887.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

58.
Hasselblatt M, Jeibmann A, Riesmeier B, Maintz D, Schäbitz WR. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (G-CSF) и экспрессия рецептора G-CSF при ишемическом инсульте у человека.Acta Neuropathol. 2007; 113 (1): 45–51 https://doi.org/10.1007/s00401-006-0152-y Epub 18 октября 2006 г. PMID: 17047971.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

59.
Schäbitz WR, Laage R, Vogt G, et al. AXIS: исследование внутривенного введения гранулоцитарного колониестимулирующего фактора при остром ишемическом инсульте. Инсульт. 2010; 41 (11): 2545–51 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.110.579508.
PubMed
Статья
CAS
Google Scholar

60.
Рингельштейн Э. Б., Тийс В., Норрвинг Б. и др. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов у пациентов с острым ишемическим инсультом: результаты исследования AX200 для ишемического инсульта. Инсульт. 2013; 44 (10): 2681–7 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.113.001531.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

61.
Chen WF, Hsu JH, Lin CS, et al. Гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор смягчает вызванное перинатальной гипоксией снижение синаптической эффективности гиппокампа и нейрогенез в головном мозге новорожденных крыс.Pediatr Res. 2011; 70 (6): 589–95 https://doi.org/10.1203/PDR.0b013e3182324424.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

62.
Попа-Вагнер А., Штёкер К., Бальсеану А.Т., Рогалевски А., Дидерих К., Миннеруп Дж., Маргаритеску К., Шебитц В.Р. Эффекты гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора после инсульта у старых крыс. Инсульт. 2010; 41 (5): 1027–31 https://doi.org/10.1161/STROKEAHA.109.575621 Epub 2010, 1 апреля. PMID: 20360546.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

63.
Ким Б.Р., Шим Дж.В., Сунг Д.К. и др. Фактор, стимулирующий гранулоциты, ослабляет гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга, ингибируя апоптоз у новорожденных крыс. Йонсей Мед Дж. 2008; 49 (5): 836–42 https://doi.org/10.3349/ymj.2008.49.5.836.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

64.
Huang X, Liu Y, Bai S, Peng L, Zhang B, Lu H. Терапия гранулоцитарным колониестимулирующим фактором при инсульте: попарный метаанализ рандомизированного контролируемого исследования. PLoS One. 2017; 12 (4): e0175774 Опубликовано 13 апреля 2017 г. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0175774.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

65.
Sun Y, Calvert JW, Zhang JH. Гипоксия / ишемия новорожденных связана со снижением медиаторов воспаления после введения эритропоэтина.Инсульт. 2005; 36 (8): 1672–8 https://doi.org/10.1161/01.STR.0000173406.04891.8c.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

66.
Borjini N, Sivilia S, Giuliani A, et al. Возможные биомаркеры нейровоспаления и нейродегенерации в краткосрочной и долгосрочной перспективе после неонатального гипоксически-ишемического инсульта у крыс. J Нейровоспаление. 2019; 16 (1): 194 Опубликовано 28 октября 2019 г. https://doi.org/10.1186/s12974-019-1595-0.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

67.
Аслам С., Моллой Э. Дж. Биомаркеры полиорганной травмы при неонатальной энцефалопатии. Biomark Med. 2015; 9 (3): 267–75 https://doi.org/10.2217/bmm.14.116.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

68.
Yang YN, Su YT, Wu PL, et al. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор облегчает вызванное бактериями апоптотическое повреждение нейронов в головном мозге новорожденных крыс посредством эпигенетической модификации гистонов.Oxid Med Cell Longev. 2018; 2018: 9797146 Опубликовано 1 февраля 2018 г. https://doi.org/10.1155/2018/9797146.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

69.
Сиса К., Ага-Шах К., Сангера Б., Карно А., Стовер С., Христова М. Пропердин: новая мишень для нейропротекции при гипоксически-ишемическом повреждении головного мозга новорожденных. Фронт Иммунол. 2019; 10: 2610 Опубликовано 29 ноября 2019 г. https://doi.org/10.3389/fimmu.2019.02610.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

70.
Добро пожаловать, МО. Нейровоспаление при заболеваниях ЦНС: молекулярные механизмы и терапевтический потенциал биоактивных молекул растительного происхождения. Фарма Нутр. 2020; 11: 100176 https://doi.org/10.1016/j.phanu.2020.100176.
Google Scholar

71.
Лю Ф., Маккалоу ЛД. Воспалительные реакции при гипоксической ишемической энцефалопатии. Acta Pharmacol Sin. 2013; 34 (9): 1121–30 https://doi.org/10.1038/aps.2013.89.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

72.
Чапарро-Уэрта V, Флорес-Сото, ME, Мерин Сигала, ME и др. Провоспалительные цитокины, энолаза и S-100 как ранние биохимические индикаторы гипоксически-ишемической энцефалопатии после перинатальной асфиксии у новорожденных. Pediatr Neonatol. 2017; 58 (1): 70–6 https://doi.org/10.1016/j.pedneo.2016.05.001.
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

73.
Бонеберг Э.М., Хартунг Т. Молекулярные аспекты противовоспалительного действия Г-КСФ.Inflamm Res. 2002; 51 (3): 119–28 https://doi.org/10.1007/pl00000283.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

74.
Dumbuya JS, Chen L, Shu SY, et al. G-CSF ослабляет нейровоспаление и апоптоз нейронов через сигнальный путь mTOR / p70SK6 в модели неонатальной гипоксии-ишемии на крысах. Brain Res. 2020; 1739: 146817 https://doi.org/10.1016/j.brainres.2020.146817.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

75.
Пенг В. Нейропротективные эффекты введения G-CSF при активации реактивных Т-клеток, опосредованной микроглией, in vitro. Immunol Res. 2017; 65 (4): 888–902 https://doi.org/10.1007/s12026-017-8928-9 PMID: 28646409.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

76.
Jellema RK, Lima Passos V, Zwanenburg A, et al. Церебральное воспаление и мобилизация периферической иммунной системы после глобальной гипоксии-ишемии у недоношенных овец.J Нейровоспаление. 2013; 10:13 Опубликовано 24 января 2013 г. https://doi.org/10.1186/1742-2094-10-13.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

77.
Ли Л., Клебе Д., Дойчева Д. и др. G-CSF улучшает апоптоз нейронов за счет ингибирования GSK-3β при неонатальной гипоксии-ишемии у крыс. Exp Neurol. 2015; 263: 141–9 https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2014.10.004.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

78.
Schlager GW, Griesmaier E, Wegleiter K и др. Системное лечение G-CSF не улучшает отдаленные исходы после гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных. Exp Neurol. 2011; 230 (1): 67–74 https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2010.11.021.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

79.
Прасад К., Кумар А., Саху Дж. К. и др. Мобилизация стволовых клеток с использованием G-CSF при остром ишемическом инсульте: рандомизированное контролируемое пилотное исследование.Лечение инсульта Res. 2011; 2011: 283473 https://doi.org/10.4061/2011/283473.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

80.
England TJ, Sprigg N, Alasheev AM, et al. Гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор (G-CSF) при инсульте: метаанализ индивидуальных данных пациента. Sci Rep.2016; 6: 36567 Опубликовано 15 ноября 2016 г. https://doi.org/10.1038/srep36567.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

81.
Келлер М., Симбрунер Г., Горна А. и др. Системное применение гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора и фактора стволовых клеток усугубляет эксайтотоксическое повреждение мозга у новорожденных мышей. Pediatr Res. 2006; 59 (4, часть 1): 549–53 https://doi.org/10.1203/01.pdr.0000205152.38692.81.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

82.
Zhang Y, Wang L, Fu Y, Song H, Zhao H, Deng M, Zhang J, Fan D. Предварительное исследование влияния фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов, на боковой амиотрофический склероз.Боковой склер амиотрофа. 2009; 10 (5-6): 430–1 https://doi.org/10.3109/17482960802588059 PMID: 19

5.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

83.
Duning T, Schiffbauer H, Warnecke T., Mohammadi S, Floel A, Kolpatzik K, Kugel H, Schneider A, Knecht S, Deppe M, Schäbitz WR. G-CSF предотвращает прогрессирование структурной дезинтеграции путей белого вещества при боковом амиотрофическом склерозе: пилотное исследование.PLoS One. 2011; 6 (3): e17770 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0017770 PMID: 21423758; PMCID: PMC3056779.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

84.
Fathali N, Lekic T, Zhang JH, Tang J. Долгосрочная оценка гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора на гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга у маленьких крыс. Intensive Care Med. 2010; 36 (9): 1602–8 https://doi.org/10.1007/s00134-010-1913-6.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

85.
Sarosiek KA, Chi X, Bachman JA, et al. BID предпочтительно активирует BAK, в то время как BIM предпочтительно активирует BAX, влияя на ответ на химиотерапию. Mol Cell. 2013; 51 (6): 751–65 https://doi.org/10.1016/j.molcel.2013.08.048.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

86.
Lilly M, Sandholm J, Cooper JJ, Koskinen PJ, Kraft A. Сериновая киназа PIM-1 продлевает выживаемость и ингибирует связанную с апоптозом митохондриальную дисфункцию частично через bcl-2-зависимый путь.Онкоген. 1999; 18 (27): 4022–31 https://doi.org/10.1038/sj.onc.1202741.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

87.
Торнтон С., Хагберг Х. Роль митохондрий в апоптотической и некроптотической гибели клеток в развивающемся головном мозге. Clin Chim Acta. 2015; 451 (Pt A): 35–8 https://doi.org/10.1016/j.cca.2015.01.026 Epub 2015, 4 февраля. PMID: 25661091; PMCID: PMC4661434.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

88.
Чипук Ю.Е., Молдовяну Т., Лламби Ф., Парсонс М.Дж., Грин ДР. Воссоединение семьи BCL-2. Mol Cell. 2010; 37 (3): 299–310 https://doi.org/10.1016/j.molcel.2010.01.025.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

89.
Чарльз М.С., Островски Р.П., Манаенко А., Дурис К., Чжан Дж. Х., Тан Дж. Роль гипофизарно-надпочечниковой оси в нейропротекции, вызванной гранулоцитарно-колониестимулирующим фактором, против гипоксии-ишемии у новорожденных крыс.Neurobiol Dis. 2012; 47 (1): 29–37 https://doi.org/10.1016/j.nbd.2012.03.021 PMID: 22779090; PMCID: PMC3606051.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

90.
Faivre S, Decaens T. Raymond E. mTOR и терапия рака: клинические разработки и новые перспективы. В кн .: Полуновский В.А., Хоутон П.Дж., ред. mTOR Pathway и ингибиторы mTOR в терапии рака, открытии и разработке лекарств от рака; 2010. с. 133–48.
Google Scholar

91.
Хуанг С., Ван Х., Турлова Е. и др. Ингибитор GSK-3β TDZD-8 снижает неонатальное гипоксически-ишемическое повреждение мозга у мышей. CNS Neurosci Ther. 2017; 23 (5): 405–15 https://doi.org/10.1111/cns.12683.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

92.
King TD, Bijur GN, Jope RS. Активации каспазы-3, вызванной ингибированием митохондриального комплекса I, способствует киназа-3бета гликогенсинтазы и ослабляет литий.Brain Res. 2001; 919 (1): 106–14 https://doi.org/10.1016/s0006-8993(01)03005-0.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

93.
Solaroglu I, Cahill J, Tsubokawa T., Beskonakli E, Zhang JH. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов защищает мозг от экспериментального инсульта путем ингибирования апоптоза и воспаления. Neurol Res. 2009; 31 (2): 167–72 https://doi.org/10.1179/174313209X3
.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

94.
Solaroglu I, Tsubokawa T., Cahill J, Zhang JH. Антиапоптотический эффект гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора после очаговой ишемии головного мозга у крыс. Неврология. 2006; 143 (4): 965–74 https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2006.09.014.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

95.
Ян Ю.Н., Линь С.С., Ян С.Х., Лай Ю.Х., Ву П.Л., Ян С.Н. Восстановление нейрогенеза, индуцированное гранулоцитарно-колониестимулирующим фактором в головном мозге новорожденных крыс после перинатальной гипоксии.Pediatr Neonatol. 2013; 54 (6): 380–8 https://doi.org/10.1016/j.pedneo.2013.04.011.
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

96.
Ян Д.Й., Чен Ю.Дж., Ван М.Ф., Пан Х.С., Чен С.Ю., Ченг ФК. Колониестимулирующий фактор гранулоцитов усиливает клеточную пролиферацию и восстановление двигательной функции у крыс, подвергшихся черепно-мозговой травме. Neurol Res. 2010; 32 (10): 1041–9 https://doi.org/10.1179/016164110X12807570510013.
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

97.
Song S, Kong X, Acosta S, Sava V, Borlongan C, Sanchez-Ramos J. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор способствует восстановлению поведения на мышиной модели черепно-мозговой травмы. J Neurosci Res. 2016; 94 (5): 409–23 https://doi.org/10.1002/jnr.23714.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

98.
Sevimli S, Diederich K, Strecker JK, Schilling M, Klocke R, Nikol S, Kirsch F, Schneider A, Schäbitz WR. Эндогенная защита мозга гранулоцитарно-колониестимулирующим фактором после ишемического инсульта. Exp Neurol. 2009; 217 (2): 328–35 https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2009.03.018 Epub 2009 28 марта. PMID: 1

60.

CAS
PubMed
Статья
PubMed Central

Google Scholar

99.
Адамс Р. Х., Алитало К. Молекулярная регуляция ангиогенеза и лимфангиогенеза.Nat Rev Mol Cell Biol. 2007; 8 (6): 464–78 https://doi.org/10.1038/nrm2183 PMID: 17522591.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

100.
Тролльманн Р., Гассманн М. Роль индуцируемых гипоксией факторов транскрипции в гипоксическом мозге новорожденных. Brain Dev. 2009; 31 (7): 503–9 https://doi.org/10.1016/j.braindev.2009.03.007.
PubMed
Статья
Google Scholar

101.
Лян X, Лю X, Лу Ф, Чжан Y, Цзян X, Ферриеро DM. Передача сигналов HIF1α в эндогенных защитных реакциях после гипоксии-ишемии головного мозга новорожденных. Dev Neurosci. 2019: 1–10 https://doi.org/10.1159/000495879 [перед печатью опубликовано в Интернете, 5 марта 2019 г.].

102.
Hong Y, Deng C, Zhang J, Zhu J, Li Q. Нейропротекторный эффект гранулоцитарного колониестимулирующего фактора в модели фокальной церебральной ишемии крыс с гиперлипидемией. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2012; 32 (6): 872–8 https: // doi.org / 10.1007 / s11596-012-1050-2.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

103.
Чжоу С., Инь Д.П., Ван И, Тянь И, Ван З. Г., Чжан Дж. Динамические изменения уровней факторов роста в течение 7-дневного периода позволяют прогнозировать функциональные исходы черепно-мозговой травмы. Neural Regen Res. 2018; 13 (12): 2134–40 https://doi.org/10.4103/1673-5374.241462.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

104.
Larpthaveesarp A, Ferriero DM, Gonzalez FF. Факторы роста для лечения ишемического повреждения головного мозга (лечение факторами роста). Brain Sci. 2015; 5 (2): 165–77 Опубликовано 30 апреля 2015 г. https://doi.org/10.3390/brainsci5020165.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

105.
Yu JH, Seo JH, Lee JE, Heo JH, Cho SR. Зависимый от времени эффект комбинированной терапии эритропоэтином и колониестимулирующим фактором гранулоцитов на мышиной модели гипоксически-ишемического повреждения головного мозга.Neurosci Bull. 2014; 30 (1): 107–17 https://doi.org/10.1007/s12264-013-1397-9.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

106.
Nonomura M, Harada S, Asada Y, et al. Комбинированная терапия эритропоэтином, сульфатом магния и гипотермией при гипоксически-ишемической энцефалопатии: открытое пилотное исследование для оценки безопасности и осуществимости. BMC Pediatr. 2019; 19 (1): 13 Опубликовано 8 января 2019 г. https: // doi.org / 10.1186 / s12887-018-1389-z.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

107.
Лю С.П., Ли С.Д., Ли Х.Т. и др. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор, активирующий HIF-1альфа, действует синергетически с эритропоэтином, способствуя пластичности тканей. PLoS One. 2010; 5 (4): e10093 https://doi.org/10.1371/journal.pone.0010093 Опубликовано 9 апреля 2010 г. [опубликованное исправление появляется в PLoS One. 2010; 5 (10). DOI: 10.1371 / аннотация / 433064f4-e30a-4000-8e5a-9e8d1775d820.Су, Цзин-Юань [добавлено]; Ли, Хунг [добавлено]].
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

108.
Шин Ю.К., Чо СР. Изучение комбинированной терапии эритропоэтином и G-CSF у пациентов с хроническим инсультом. Int J Mol Sci. 2016; 17 (4): 463 https://doi.org/10.3390/ijms17040463 PMID: 27043535; PMCID: PMC4848919.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

109.
Дойчева Д., Ши Г., Чен Х., Эпплгейт Р., Чжан Дж. Х., Тан Дж. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор в сочетании с фактором стволовых клеток обеспечивает большую нейрозащиту после гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс, чем одиночное лечение. Перевод Stroke Res. 2013; 4 (2): 171–8 https://doi.org/10.1007/s12975-012-0225-2.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

110.
Zhao LR, Piao CS, Murikinati SR, Gonzalez-Toledo ME.Роль фактора стволовых клеток и гранулоцитарно-колониестимулирующего фактора в лечении инсульта. Последние публикации Pat CNS Drug Discov. 2013; 8 (1): 2–12 https://doi.org/10.2174/1574889811308010002 PMID: 23173646; PMCID: PMC3740536.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

111.
De La Peña I, Sanberg PR, Acosta S, Lin SZ, Borlongan CV. Г-КСФ как дополнительная терапия при трансплантации клеток пуповинной крови при черепно-мозговой травме.Cell Transpl. 2015; 24 (3): 447–57 https://doi.org/10.3727/096368915X686913.
Артикул
Google Scholar

112.
Neubauer V, Wegleiter K, Posod A, et al. Отсроченное применение гематопоэтических факторов роста G-CSF / SCF и FL снижает эксайтотоксическое повреждение головного мозга новорожденных. Brain Res. 2016; 1634: 94–103 https://doi.org/10.1016/j.brainres.2015.12.058.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

113.
Posod A, Wegleiter K, Neubauer V и др. Краткосрочные, средние и долгосрочные эффекты гранулоцитарного колониестимулирующего фактора / фактора стволовых клеток и Fms-родственного лиганда тирозинкиназы 3, оцениваемого на модели in vivo гипоксически-гипероксического ишемического ишемического повреждения головного мозга новорожденных. Biomed Res Int. 2019; 2019: 5
9 Опубликовано 13 марта 2019 г. https://doi.org/10.1155/2019/5
9.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

114.
Dela Peña I, Sanberg PR, Acosta S, Tajiri N, Lin SZ, Borlongan CV. Стволовые клетки и G-CSF для лечения нейровоспаления при черепно-мозговой травме: старение как фактор коморбидности. J Neurosurg Sci. 2014; 58 (3): 145–9.
Google Scholar

115.
McDonald CA, Penny TR, Paton MCB, et al. Влияние клеток пуповинной крови и подтипов на уменьшение нейровоспаления после перинатального гипоксически-ишемического повреждения головного мозга. J Нейровоспаление.2018; 15 (1): 47 Опубликовано 17 февраля 2018 г. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1089-5.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

116.
Лиска М.Г., Дела П.И. Гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор и трансплантация клеток пуповинной крови: синергетические методы лечения черепно-мозговой травмы. Brain Circ. 2017; 3 (3): 143–51 https://doi.org/10.4103/bc.bc_19_17.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

117.
Гахари Л., Сафари М., Рахими Джабери К., Джафари Б., Сафари К., Мададиан М. Мезенхимальные стволовые клетки с гранулоцитарным колониестимулирующим фактором снижают стресс-окислительные факторы при болезни Паркинсона. Iran Biomed J. 2020; 24 (2): 89–98 https://doi.org/10.29252/ibj.24.2.89 Epub 2019, 2 ноября. PMID: 31677610; PMCID: PMC6984711.
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

118.
Pan C, Gupta A, Prentice H, Wu JY. Защита таурина и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора от эксайтотоксичности, индуцированной глутаматом в первичных корковых нейронах.J Biomed Sci. 2010; 17 (Приложение 1): S18 https://doi.org/10.1186/1423-0127-17-S1-S18 PMID: 20804592; PMCID: PMC2994407.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

119.
Грива М., Лагоудаки Р., Тулуми О. и др. Долгосрочные эффекты обогащенной среды после неонатальной гипоксии-ишемии на поведение, уровни BDNF и синаптофизина в гиппокампе крыс: эффект комбинированного лечения с G-CSF. Brain Res. 2017; 1667: 55–67 https: // doi.org / 10.1016 / j.brainres.2017.05.004.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

120.
Oorschot DE, Sizemore RJ, Amer AR. Лечение неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии только эритропоэтином и эритропоэтином в сочетании с гипотермией: история болезни, текущее состояние и будущие исследования. Int J Mol Sci. 2020; 21 (4): 1487 Опубликовано 21 февраля 2020 г. https://doi.org/10.3390/ijms21041487.
CAS
PubMed Central
Статья
Google Scholar

121.
Траудт С.М., Макферсон Р.Дж., Бауэр Л.А. и др. Одновременное лечение эритропоэтином и гипотермией улучшает результаты в модели перинатальной асфиксии у приматов, не относящихся к человеку. Dev Neurosci. 2013; 35 (6): 491–503 https://doi.org/10.1159/000355460.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

122.
Fang AY, Gonzalez FF, Sheldon RA, Ferriero DM. Эффекты комбинированной терапии с использованием гипотермии и эритропоэтина на крысиной модели неонатальной гипоксии-ишемии.Pediatr Res. 2013; 73 (1): 12–7 https://doi.org/10.1038/pr.2012.138.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

123.
Лобо Н., Ян Б., Ризви М., Ма Д. Гипотермия и ксенон: новые благородные хранители гипоксически-ишемической энцефалопатии? J Neurosci Res. 2013; 91 (4): 473–8 https://doi.org/10.1002/jnr.23178.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

124.
Рюэггер К.М., Дэвис П.Г., Чеонг Дж.Л. Ксенон как вспомогательное средство при терапевтической гипотермии у недоношенных и доношенных новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией. Кокрановская база данных Syst Rev.2018; 8 (8): CD012753 Опубликовано 20 августа 2018 г. https://doi.org/10.1002/14651858.CD012753.pub2.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar

125.
Maiwald CA, Annink KV, Rüdiger M, et al. Влияние аллопуринола в дополнение к лечению гипотермией у новорожденных по поводу гипоксически-ишемического повреждения головного мозга на нейрокогнитивный исход (ALBINO): протокол исследования слепого рандомизированного плацебо-контролируемого многоцентрового исследования в параллельных группах для определения превосходства (фаза III).BMC Pediatr. 2019; 19 (1): 210 Опубликовано 27 июня 2019 г. https://doi.org/10.1186/s12887-019-1566-8.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

126.
Ааронсон Д.С., Хорват СМ. Дорожная карта для тех, кто не знает JAK-STAT. Наука. 2002; 296 (5573): 1653–5 https://doi.org/10.1126/science.1071545.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

127.
Schneider A, Kuhn HG, Schäbitz WR. Роль G-CSF (гранулоцитарно-колониестимулирующий фактор) в центральной нервной системе. Клеточный цикл. 2005; 4 (12): 1753–7 https://doi.org/10.4161/cc.4.12.2213.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

128.
Schäbitz WR, Kollmar R, Schwaninger M, Juettler E, Bardutzky J, Schölzke MN, Sommer C, Schwab S. Нейропротекторный эффект гранулоцитарного колониестимулирующего фактора после очаговой церебральной ишемии.Инсульт. 2003; 34 (3): 745–51 https://doi.org/10.1161/01.STR.0000057814.70180.17 Epub 2003, 13 февраля. PMID: 12624302.
PubMed
Статья
CAS
PubMed Central
Google Scholar

129.
Si W, Wang J, Li M, et al. Эритропоэтин защищает нейроны от апоптоза посредством активации PI3K / AKT и ингибирования пути передачи сигналов Erk1 / 2. 3 Biotech. 2019; 9 (4): 131 https://doi.org/10.1007/s13205-019-1667-y.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

130.
Цзэн С.С., Бай Дж.Дж., Цзян Х. и др. Лечение лираглутидом оказывает нейрозащитное действие после гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных крыс через путь PI3K / AKT / GSK3β. Front Cell Neurosci. 2020; 13:58 Опубликовано 30 января 2020 г. https://doi.org/10.3389/fncel.2019.00585.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

131.
Xi JS, Wang YF, Long XX, Ma Y. Мангиферин усиливает нейрозащиту с помощью изофлурана при гипоксическом повреждении головного мозга новорожденных за счет снижения окислительного стресса и активации фосфатидилинозитол-3-киназы / Akt / мишени рапамицина у млекопитающих (PI3K / Akt / mTOR) сигнализация.Med Sci Monit. 2018; 24: 7459–68 Опубликовано 19 октября 2018 г. https://doi.org/10.12659/MSM.2.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

132.
Simmons LJ, Surles-Zeigler MC, Li Y, Ford GD, Newman GD, Ford BD. Регулирование воспалительных реакций нейрегулином-1 при ишемии мозга и микроглиальных клетках in vitro включает путь NF-каппа B. J Нейровоспаление. 2016; 13 (1): 237 Опубликован 6 сентября 2016 г.https://doi.org/10.1186/s12974-016-0703-7.
PubMed
PubMed Central
Статья
CAS
Google Scholar

133.
Nandipati KC, Subramanian S, Agrawal DK. Протеинкиназы: механизмы и нижестоящие мишени при ожирении и инсулинорезистентности, опосредованных воспалением. Mol Cell Biochem. 2017; 426 (1-2): 27–45 https://doi.org/10.1007/s11010-016-2878-8.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

134.
Cheng P, Zuo X, Ren Y, et al. Аденозиновые A1-рецепторы модулируют передачу сигналов mTOR для регулирования воспалительных поражений белого вещества, вызванных хронической гипоперфузией головного мозга. Neurochem Res. 2016; 41 (12): 3272–7 https://doi.org/10.1007/s11064-016-2056-0.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

135.
Липтон Дж., Сахин М. Неврология mTOR. Нейрон. 2014; 84 (2): 275–91 https://doi.org/10.1016/j.neuron.2014.09.034.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

136.
Switon K, Kotulska K, Janusz-Kaminska A, Zmorzynska J, Jaworski J. Молекулярная нейробиология mTOR. Неврология. 2017; 341: 112–53 https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2016.11.017.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

137.
Russo E, Citraro R, Constanti A, De Sarro G.Путь передачи сигналов mTOR в головном мозге: внимание к эпилепсии и эпилептогенезу. Mol Neurobiol. 2012; 46 (3): 662–81 https://doi.org/10.1007/s12035-012-8314-5.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

138.
Chi OZ, Barsoum S, Vega-Cotto NM, Jacinto E, Liu X, Mellender SJ, Weiss HR. Влияние рапамицина на снабжение и потребление кислорода в мозге во время реперфузии после церебральной ишемии. Неврология.2016; 316: 321–7 https://doi.org/10.1016/j.neuroscience.2015.12.045 Epub 2015, 29 декабря. PMID: 26742793; PMCID: PMC4881736.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

139.
Pastor MD, García-Yébenes I, Fradejas N, Pérez-Ortiz JM, Mora-Lee S, Tranque P, Moro MA, Pende M, Calvo S. Путь киназы mTOR / S6 способствует выживанию астроцитов во время ишемии . J Biol Chem. 2009; 284 (33): 22067–78 https://doi.org/10.1074 / jbc.M109.033100 Epub, 17 июня 2009 г. PMID: 19535330; PMCID: PMC2755931.
CAS
PubMed
Статья
PubMed Central
Google Scholar

140.
Saxton RA, Sabatini DM. Сигналы mTOR при росте, метаболизме и болезнях [опубликованная поправка появляется в Cell. 2017 г. 6 апреля; 169 (2): 361-371]. Клетка. 2017; 168 (6): 960–76 https://doi.org/10.1016/j.cell.2017.02.004.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

141.
Пельтье Дж., О’Нил А., Шаффер Д.В. PI3K / Akt и CREB регулируют пролиферацию и дифференцировку предшественников нейрального гиппокампа взрослых. Dev Neurobiol. 2007; 67 (10): 1348–61 https://doi.org/10.1002/dneu.20506.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar

142.
Чарльз М.С., Друналини Перера П.Н., Дойчева Д.М., Тан Дж. Гранулоцит-колониестимулирующий фактор активирует путь JAK2 / PI3K / PDE3B для ингибирования синтеза кортикостерона на модели крыс с неонатальным гипоксически-ишемическим повреждением головного мозга.Exp Neurol. 2015; 272: 152–9 https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2015.03.019.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar

ДИФФУЗИОННО-ТЕНЗОРНАЯ МРТ В ДИАГНОСТИКЕ ПЕРИНАТАЛЬНОГО ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКОГО ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ | Львов

Перинатальные поражения центральной нервной системы в ЦКБ РАН

Клинические проявления ПП ЦНС

Исходы и последствия ПП ЦНС

Инструментальная диагностика

Наша помощь

Оптимизация лечения перинатальных гипоксически-ишемических поражений головного мозга у недоношенных детей :: ТРУДНЫЙ ПАЦИЕНТ

Страница статьи : Российский педиатрический журнал

Коррекция кислотно-основного состояния при гипоксически-ишемическом поражении головного мозга у новорожденных | Кирьяков

ЗНАЧЕНИЕ МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНОЙ ТОМОГРАФИИ ДЛЯ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ГИПОКСИЧЕСКИ-ИШЕМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА | Шимченко

ГИПОКСИЧЕСКИ — ИШЕМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА (ГИП)

Как пользоваться заключением

НЕВРОЛОГИЯ УЧЕБНИК В ДВУХ ТОМАХ

66 Педиатрия/2011/Том 90/ 1

Материал и методы исследования

Компьютерная томография.

Н.Н. Володин, М.И. Медведев, М.Г. Дегтярева и др. Коллектив авторов, 2009

«Цереброваскулярные болезни» (I60-I69).

Шапоров И.Н., Кулеш С.Д.

ОБЩАЯ ФАРМАКОПЕЙНАЯ СТАТЬЯ

ОРГАНИЗАЦИЯ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

отзыв Актуальность темы

ОТЗЫВ Актуальность Научная новизна.

Вестник КРСУ Том 15. 7

Ткачев В.В., Шагал Л.В., Музлаев Г.Г.

Инновации в медицине и фармации 2016

УДК ББК С74

ГИЭ — гипоксическая ишемическая энцефалопатия

Гипоксико-ишемическая энцефалопатия | CP | CerebralPalsy.orgCerebralPalsy.org

Повреждение головного мозга — недостаток кислорода в головном мозге или асфиксия

Когда возникает гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Каковы факторы риска и причины гипоксически-ишемической энцефалопатии?

Как диагностируется гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Как лечится гипоксически-ишемическая энцефалопатия?

Как предотвратить гипоксически-ишемическую энцефалопатию?

Причина: Уточнение терминологии

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) и церебральный паралич

Какая связь между гипоксической ишемической энцефалопатией и церебральным параличом?

Каковы признаки гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденного или младенца?

Существуют ли какие-либо тесты для выявления гипоксической ишемической энцефалопатии?

Можно ли вылечить гипоксическую ишемическую энцефалопатию?

Может ли гипоксическая ишемическая энцефалопатия быть вызвана медицинской халатностью?

Что вы можете сделать, если гипоксическая ишемическая энцефалопатия или церебральный паралич являются результатом медицинской халатности?

Позвоните Raynes Lawn Hehmeyer для бесплатной консультации

Системная гипотермия для снижения заболеваемости гипоксически-ишемическим повреждением головного мозга

Перспективы клеточной терапии новорожденных при гипоксически-ишемической энцефалопатии

В стадии реализации находятся два новых метода лечения гипоксической ишемической энцефалопатии новорожденных

Роль нейропротекторного действия G-CSF в неонатальной гипоксически-ишемической энцефалопатии (ГИЭ): текущее состояние | Журнал нейровоспаления

Добавить комментарий Отменить ответ