Микоплазма пневмония у детей

Микоплазма пневмония у детей. 

В органах дыхания человека поддаются развитию 5 типов возбудителя микоплазма. Одной из опасных считается микоплазма пневмония у детей. Было зафиксировано около 20% эпизодов, когда микробы данного типа вызывали воспаление органов дыхания. Больше всего заражаются дети до 15-летнего возраста.

Болезнь переходит воздушно-капельным путем, причем особо опасны капли крупного размера. Чаще всего по развивающимся признакам болезни только врач с опытом способен выявить пневмонию, которая была вызвана микоплазмой. Болезнь легких на этапе развития напоминает вирусную инфекцию. Данный вид воспаления практически не имеет специфических симптомов. Время инкубации может составлять от 7 до 21 дня.

Характерные особенности болезни

Микоплазменная пневмония у детей относится к воспалению легких атипичной формы. Возбудителем заболевания является микоплазма пневмония. Развитие микоплазмома начинается с катаральных проявлений, потому нередко становится причиной неправильного диагностирования и несвоевременного посещения врача.

Болезнь чаще возникает за стенами больниц, за что и получила название внебольничная. Около 50% случаев заражения именно этой пневмонии. Зачастую недуг поражает детей и подростков. Чаще можно заразиться в детских учреждениях.

Бывают случаи, когда пневмония возникает сразу после рождения малыша. Это врожденная форма микоплазмоза. У новорожденного она развивается очень тяжело. Может возникнуть и генерализованная форма недуга, при которой поражаются внутренние органы.

Различают очаговую и долевую микоплазменную пневмонию. Для очаговой болезни характерно поражение незначительного участка легкого (несколько долек органа). Долевой пневмонии свойственно вовлечение в процесс поражения всей доли легкого. Чаще всего воспалительный процесс односторонний.

Особенность течения пневмонии заключается в частой хронизации процесса, по причине запоздалого лечения и генерализацией микоплазменной инфекции в раннем возрасте у детей. Это объясняется строением микроорганизма, напоминающего по структуре отдельные собственные клетки. Потому выработка защитных антител происходит поздно, с возможным поражением собственной ткани, вызывая аутоиммунные процессы у взрослых, детей.

Если не лечить заболевание, могут возникнуть серьезные последствия.

Категории риска

Опасность заболеть воспалением легких, которое вызвано микоплазмой, обусловлено защитной силой организма человека, возрастной категорией. Зачастую заражению пневмонией предрасположены дети. Исходя из различных групп детей по возрасту, можно наблюдать различную стадию предрасположенности заражению органов дыхания.

1. У малышей до 3-х летнего возраста болезнь протекает достаточно легко, без проявлений признаков.
2. Дети от 3-х лет имеют ярко выраженную клиническую картину.
3. В школьном возрасте до 15-ти лет болезнь проявляется намного чаще.

Способы и причины заражения

Заражение происходит через воздух. Микоплазмы с потоком вдыхаемого воздуха попадают в верхние пути дыхания с прохождением далее в бронхи, легкие. Источник заражения – больной человек либо носитель, без проявления признаков.

Микоплазма размножается в альвеолах, что способствует формированию интернационального типа пневмонии, при которой возникает утолщение перегородок посередине альвеол. После перенесенной болезни у детей появляется иммунитет на 10 лет.

Факторы развития недуга следующие:

• иммунодефицит;
• хронические болезни в тяжелой форме;
• переохлаждение;
• плохое питание.

Признаки заболевания

При проникновении микоплазмы в организм у ребенка возникают признаки следующих болезней:

• фарингит;
• ларингит;
• бронхиолит;
• синусит;
• ринит.

Проникая ниже в легкие, бронхи, болезнь способствует развитию бронхопневмонии.

Изначально пневмония у детей не проявляется специфическими признаками и зачастую схожа с признаками гриппа.

1. Болит голова.
2. Температура, озноб.
3. Присутствует насморк.
4. Болит горло.
5. Сухой надрывной кашель, с возможным выделением у малыша мокроты в виде белого цвета пены.

В зависимости от течения пневмонии поднимается температура, кашель, выраженный и частый, бывает, проявляется одышка.

При первичном посещении специалиста при прослушивании органов дыхания, физикальные симптомы пневмонии могут не проявляться ярко. Изначально они вообще не проявляются. Основной признак – это влажные хрипы в органах дыхания, похожие на хрипы со свистом, как при астме.

При сопротивлении бронхов кашель может присутствовать у детей 2-3 недели. Признаки отравления могут выражаться слабо. Отличие микоплазменной пневмонии в том, что при ней часто присутствуют признаки, возникающие вне легкого.

1. Высыпания на коже.
2. Болит живот.
3. Боль в мышцах и суставах.
4. Покалывание.

Высыпания проявляются у детей в 12-15% случаев. Сыпь пятнисто-пупулезная, уртикарная.

Некоторые больные дети имеют смешанную этиологию. Это указывает на присоединение вторичной бактериальной инфекции. Тяжелое течение замечено у сливной пневмонии, когда мелкие очаги соединяются между собой и затрагивают несколько сегментов легкого либо целую долю.

У половины больных детей наблюдают увеличенную печень. Работа органа нарушается. Увеличение селезенки возникает в редких случаях. У дошкольников нередко увеличиваются лимфоузлы.

Как вылечить болезнь?

Лечебный процесс у детей проводится после установления диагноза и исключения иных болезней органов дыхания.

Диагностика включает ряд исследований.

1. Рентгенография грудной клетки.
2. Компьютерная томография.
3. Физикальное исследование.
4. Исследование слизи, чтобы уточнить вид возбудителя.
5. Осмотр зева, анализ мочи и крови.

На рентгеновском изображении при сегментарном воспалении органов дыхания видны очаговые инфильтраты в нижних сегментах нечетких контуров, также интерстициальные нарушения. При исследовании слизи микоплазмы не выявляют.

Лечение больных детей микоплазменной пневмонии направлено на прием антибактериальных средств.

1. Тетрациклины – доксициклин.
2. Макролиды – азитромицин, эритромицин.

Перед назначением этих препаратов врач опирается на возраст ребенка. Так, доксициклином лечить детей до 12 лет нельзя, так и старших по возрасту детей, у которых масса тела меньше 45 кг.

Для новорожденных детей, макролиды намного безопаснее фторхинолонов, тетрациклинов. Лечение заключается в нарушении процесса синтеза белка в клетке чувствительного микроорганизма.

Так как антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы малоэффективны, их не назначают детям.

Лечение детей не проходит без осуществления ряда рекомендаций:

• обильное питье;
• постельный режим;
• дезинтоксикация организма;
• физиопроцедуры;
• массаж.

Помимо данных процедур и приема антибиотиков, лечение проходит с приемом отхаркивающих лекарств, это сиропы, микстуры.

Если лечение правильное, отсутствуют осложнения, тогда выздоровление можно наблюдать спустя 2 недели от начала терапии соответствующими препаратами.

Осложнения

Очень часто дети сталкиваются с геморрагическими поражениями слизистой оболочки, кожи, высыпаниями и воспалением конъюнктивы. Часть представленных симптомов проходит самостоятельно к концу 2 недели заболевания.

При осложнениях кардиального характера возникает миокардит, перикардит. Встречаются такие болезни редко.

Также дети подвержены таким симптомам, как рвота, тошнота, понос. Они проявляются в 25% случаев микоплазменной пневмонии.

Бывают осложнения на суставы, которые выражаются возникновением артрита.

После перенесенного микоплазменного воспаления органов дыхания рекомендуют диспансерное наблюдение у врача — пульманолога на протяжении 1-2 месяцев.

назад

Особенности микоплазменной инфекции при вспышечной и спорадической заболеваемости у детей

В последние годы в детских коллективах отмечается стойкая тенденция к росту вспышек и спорадической заболеваемости респираторным микоплазмозом.

Цель. Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы. Обследовано 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, госпитализированных в стационар за последние три года. Этиология заболевания подтверждалась выявлением ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа и IgM к M.Pneumonia в сыворотке крови.

Результаты и обсуждение. Микоплазменная пневмония у детей протекает с лихорадкой, значительными аускультативными изменениями со стороны легких при умеренно выраженной интоксикации.

Особенностью респираторного микоплазмоза при вспышке является преобладание среднетяжелых форм пневмонии с наличием катарального синдрома у каждого второго ребенка, поражение ЖКТ в 34,4% наблюдений, развитие артралгий -у 20% обследованных. При спорадической заболеваемости чаще госпитализировались дети с обструктивным синдром, дыхательной недостаточностью. Внелегочные проявления регистрировались в 4 раза реже, чем при вспышке респираторного микоплазмоза в детском коллективе.

Заключение. Респираторный микоплазмоз сохраняет выраженную осенне-зимнюю сезонность и типичные клинические симптомы. Чаще болеют дети школьного возраста. Анализ вспышки респираторного микоплазмоза выявил редкое развитие обструктивного синдрома при пневмонии, преобладание среднетяжелых форм заболевания с внелегочными проявлениями болезни и катаральным синдромом.

При спорадической заболеваемости микоплазменной пневмонией госпитализируются паценты с более тяжелым течением болезни и явлениями дыхательной недостаточности за счет обструктивного синдрома.

Острые респираторные инфекции являются лидером в структуре детской инфекционной заболеваемости. В Российской Федерации острые респираторные заболевания (ОРЗ)

составляют 90% детской патологии, при этом наиболее подвержены развитию ОРЗ дети, посещающие организованные коллективы [1, 2]. По данным Воронежской областной детской клинической больницы, за последние 5 лет сохраняется устойчивая тенденция к росту числа детей, госпитализированных в стационар с острыми респираторными инфекциями. За этот период рост составил около 30% [3]. В этиологической структуре острых респираторных заболеваний на долю микоплазмозов приходится от 7 до 30% [4]. Как правило, микоплазменную инфекцию связывают с развитием бронхитов и атипичных пневмоний, но в настоящее время доказана роль M. Pneumonia в развитии ринитов, назофарингитов, трахеитов, синуситов, отитов, ларингитов. Возбудитель может длительно персистировать в клетках эпителия, повышая, тем самым, сенсибилизацию организма, вызывая длительные, рецидивирующие формы болезни. Течение микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных клинических проявлений и подтверждение этиологии возможно лишь при лабораторной диагностике, что вызывает трудности в выборе этиотропной

терапии, учитывая узкий спектр чувствительности возбудителя.

Микоплазменная инфекция имеет выраженную эпидемическую сезонность, которая приходится на осенне-зимнее время, а также носит циклический характер с подъемами заболеваемости каждые 3-5 лет [5, 6]. В периоды роста циркуляции возбудителя отмечается значимый подъем заболеваемости микоплазменной пневмонией у детей школьного возраста (до 60% пневмоний у детей имеют микоплазменную этиологию), возможны вспышки микоплазменной инфекции в закрытых детских коллективах. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире регистрируется около 155 миллионов случаев пневмоний у детей, при этом из них 1,4 миллиона детей умирает. В Российской Федерации приходится от 10 до 30 случаев пневмонии на 1000 детского населения [7]. Пневмонии, наряду с патологией ЛОР-органов, являются наиболее частыми осложнениями заболеваний верхних дыхательных путей, но если речь идет об атипичных возбудителях, поражение легких может быть первичным очагом инфекции [8].

В настоящее время имеет место выраженный рост и распространенность заболеваемости микоплазменной инфекцией, в 2012-2013 годах в Москве и Московской области зарегистрирован ряд вспышек микоплазменной инфекции, выявлено 99 заболевших детей [9, 10]. По данным нашего стационара, доля респираторного микоплазмоза в структуре острых респираторных заболеваний возросла за 4 года с 10,9% до 27,4%. В 2013 году были зафиксированы вспышки респираторного микоплазмоза в трех районах Воронежской области.

Цель исследования

Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, поступившие в стационар за последние три года.

Всем детям проводилось общеклиническое исследование, биохимическое исследование крови, рентгенография органов грудной клетки. Этиология заболевания подтверждалась методом ПЦР – выявление ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа, цитоскопией мазков из зева и носа, серологическими методами: определением IgM и IgG к хламидиям и микоплазме (savyon diagnostics версия М1262-01Е09-07/09). Исследование проводилось при госпитализации на 8,6±1,7 день заболевания, при этом у 65,5% при первичном обследовании специфические антитела не обнаруживались, при повторном исследовании крови на 12,0±2,4 день у всех пациентов определялись IgM к M. Pneumonia. Статистический анализ проводился с помощью лицензионных программных средств Microsoft Word, Microsoft Excel.

Результаты и обсуждение

В октябре 2013 года в одной из школ Воронежской области зафиксирована вспышка микоплазменной инфекции. На прилегающей к школе территории имел место резкий скачок заболеваемости детей острыми респираторными инфекциями, о чем свидетельствует рост вызовов участкового педиатра на дом. На отдельных участках их количество увеличилось на 73,5%. В стационар направлялись дети с локальными аускультативными изменениями со стороны легких, не отвечающие на проводимую терапию полусинтетическими пенициллинами и цефалоспоринами и с очаговыми инфильтративными изменениями на рентгенограмме органов грудной клетки. Поступление детей в стационар имело групповой характер, за сутки госпитализировалось до 10 человек, в течение 8 дней поступило 81,2% всех пациентов с лабораторно подтвержденной микоплазменной пневмонией. Среди них количество мальчиков и девочек было одинаковым. Пневмонии встречались во всех возрастных группах, но наиболее часто – среди детей среднего школьного звена, 58,1% (32). В начале заболевания у 30,9% (17) детей отмечалось повышение температуры до фебрильных цифр. У трети больных температура в начале болезни и на всем ее протяжение также не превышала субфебрильных значений. У остальных детей имело место постепенное нарастание температуры в течение 4±0,9 дней, от субфебрилитета до гипертермических цифр. В среднем лихорадка сохранялась 7,04±2,8 дней. У одного ребенка пневмония протекала на фоне нормальной температуры в течение всего периода болезни. Явлений токсикоза не отмечалось, интоксикация была умеренно выражена, а у трети детей, даже на фоне гипертермии, самочувствие не страдало. Однако большинство детей с начала заболевания жаловались на быструю утомляемость, нарушение аппетита. У всех пациентов с первого-второго дня болезни регистрировался сухой кашель. У большинства детей (69%) имело место постепенное усиление кашля в виде нарастания частоты и интенсивности, преимущественно кашель возникал в ночные часы, к моменту разгара он носил «коклюшеподобный» характер. У 30,9% пациентов с первых дней кашель был сильным, мучительным, непродуктивным.

Половину заболевших детей (54,5%) беспокоили головные боли, которые преимущественно (72,7%) возникали в первые два дня болезни. У каждого третьего ребенка с головной болью регистрировалась повторная рвота, что не исключает поражения центральной нервной системы при микоплазмозе, но из-за отсутствия менингеального симптомо-комплекса и кратковременности клинических проявлений (1-2 дня), люмбальная пункция не проводилась.

Катарально-респираторный синдром проявлялся в виде катарального фарингита у 20% (11) детей, ринита –25,4% (14),ларингита –30,9%, отита или евстахиита –27,3% пациентов (15).

К 4-6 дню заболевания у детей выявлялись аускультативные изменения в легких, у 54,5% было ослабление дыхания, у 78,2% выслушивалась крепитация или влажные мелкопузырчатые хрипы.

Явлений дыхательной недостаточности у наблюдаемых детей не было, бронхообструктивный синдромитакже не диагностировался. При анализе рентгено-графических данных у одного ребенка выявлен очаговый процесс, поражение одного сегмента легкого было у 33,7%, наиболее часто встречались полисегментарные пневмонии –52,1%, инфильтративные изменения доли легкого выявлялись у 10,6% детей, у одного ребенка развился плеврит на фоне полисегментарной пневмонии.

Из внелегочных проявлений респираторного микоплазмоза отмечались миалгии –11,0% (6), артралгии –20% (11), у 34,4% (19) отмечены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в первые дни болезни: гастрит –9% (5), энтерит–20 % (11), явления гастроэнтерита –5,4% (3). Результат комплексного обследования на энтеропатогенные бактериальные и вирусные агенты был отрицательным.

Со стороны периферической крови умеренный лейкоцитоз (до 13,1×109/л) регистрировался только у 7,2% (4) детей, у остальных количество лейкоцитов соответствовало возрастной норме, но у всех больных отмечен резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное ускорение СОЭ –максимально до 44 мм/ч. Основные биохимические показатели крови не были изменены, у 65,4% (36) детей имело место 2–-х кратное повышение уровня С-реактивного белка относительно нормы

Клиническое и рентгенологическое выздоровление наступало на 12,7±2,5 день пребывания в стационаре. У 9% (5) детей разрешение пневмонии затягивалось до 19,2±1,7 дней.

Проведен анализ спорадических случаев респираторного микоплазмоза у 90 госпитализированных детей. Заболевание протекало в форме пневмонии у 27,8% (25) детей. Среди них мальчиков и девочек было 60 и 40% соответственно. Наиболее часто микоплазменную пневмонию переносили дети школьного возраста, младший школьный возраст – 32%, дети среднего звена – 28%. Дети первого года жизни и в возрасте от года до трех лет составили по 8%, от 3 до 7 лет – 20%. Наиболее выраженная сезонность отмечалась в 2012/13 годах – 55% детей с респираторным микоплазмозом госпитализированы в октябре-сентябре, в то время как на другие месяцы пришлось не более 7,5% детей. В 2014 году отмечалось расширение сезона, респираторный микоплазмоз с одинаковой частотой встречался в осеннее и зимнее время – по 35%.

Дети с микоплазменной пневмонией госпитализировались на 6,24±2,3день болезни. У всех детей имело место повышение температуры тела: у 56% – до гипертермических цифр, у 32% – в пределах фебрильных цифр, субфебрилитет был у 8% детей, у одного ребенка заболевание протекало на фоне нормальной температуры. Продолжительность лихорадки составила 7,95±3,1 сутки. Катаральный синдром встречался у 28% и проявлялся в виде ринита. У половины пациентов (52%) в дебюте заболевания начинался сухой кашель, который к 5,8±2,1 дню становился влажным, продуктивным. У 44% с первого дня болезни формировался влажный, продуктивный кашель, который сохранялся в течение 8,3±3,2 дней.

У большинства детей при поступлении отмечались клинические проявления дыхательной недостаточности: у 68% (17) – первой степени, у 8% (2) – второй степени. У 24% (6) детей диагностированы явления бронхообструкции.

При поступлении только у одного ребенка не было аускультативных изменений со стороны легких, у остальных детей регистрировались сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Изменения сохранялись в течение 6,76±4,3 дней. При проведении рентгенографии органов грудной клетки у 32% детей было сегментарное поражение легких, у 36% – полисегментарная пневмония, у 28% – долевая пневмония, у одного ребенка была поли-сегментарная плевропневмония.

При сравнении течения микоплазменной пневмонии у детей дошкольного и школьного возраста, была получена достоверная разница только по частоте развития явлений дыхательной недостаточности: 89% – у детей дошкольного возраста и 68,75% – у школьников (р<0,05).

Только у одного ребенка было поражение тонкого кишечника, у двух детей отмечалась пятнисто-папулезная экзантема, при этом аллергологический анамнез у данных детей отягощен не был. Анализ лабораторных данных показал, что в общем анализе крови у 40% детей выявлен лейкоцитоз, у 76% (19) – отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы влево, у всех детей имела место резко повышенная скорость оседания эритроцитов, максимально до 53 мм/ч. В общем анализе мочи у трети детей выявлена транзиторная лейкоцитурия. Выздоровление детей наступало на 13,96±4,1 день пребывания в стационаре.

Заключение

Таким образом, можно отметить, что респираторный микоплазмоз имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность. Наиболее часто заболевание развивается у детей школьного возраста, преимущественно среднего звена (11–15 лет). При респираторном микоплазмозе серологическое обследование методом ИФА целесообразно проводить не ранее 11-12 дня болезни, так как у 65,5% обследованных детей на первой неделе заболевания специфические антитела класса М выявить не удается.

Для микоплазменной пневмонии не характерен выраженный токсикоз, хотя заболевание преимущественно протекает с фебрильной температурой. Особенностью клинических проявлений микоплазменной пневмонии в описанной нами вспышке является отсутствие бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, частое развитие внелегочных проявлений микоплазмоза. Поступление детей в этот же эпидемический сезон при спорадической заболеваемости показало более тяжелое течение респираторного микоплазмоза с частым развитием при пневмонии обструкции бронхов, дыхательной недостаточности, особенно у дошкольников. При этом внелегочные проявления инфекции встречались в 4 раза реже, чем при вспышке в детском коллективе. Проведенный анализ свидетельствует о том, что при вспышечной заболеваемости возможно более детальное изучение всех проявлений болезни. В то же время при обследовании госпитализированных детей при спорадической заболеваемости чаще выявляются наиболее тяжелые клинические синдромы.

Литература

1. Кокорева С.П., Сахарова Л.А., Куприна Н.П. Этиологическая

характеристика и осложнения острых респираторных

инфекций у детей. Вопросы современной педиатрии. 2008.

Т. 7. № 1. С. 47-50.

2. Bartlett J. G. Management of respiratory tract infection – 3rd. –

Philadelphia, 2001. – P. 178–182.

3. Кокорева С.П., Трушкина А.В., Разуваев О.А. Оптимизация

этиотропной терапии острых респираторных вирусных

инфекций у детей. Детские инфекции. 2013. Т. 12. № 4.С. 42-46.

4. Fraaij P. L. A., Visser E. G., Hoogenboezem T., Hop W. C. J., van

Adricgem L. N. A., Weber F., Moll H. A., Broekman B., Berger M.

Y., van Rijsoort-Vos T., van Belkum A., Schutten M., van Rossum

1. M. C. Published: Carriage of Mycoplasma pneumoniae in

the Upper respiratory Tract of Symptomatic and Asymptomatic

Children: An Observational Study: May 14, 2013. DOI: 10.1371/

journal.pmed.1001444

5. Hauksdottir G. S., Jonsson T., Sigurdardottir V., Love A.

Seroepidemiology of Mycoplasma pneumonia infections in

Iceland // Scan. J. Epidemiol. 1998, 30(2): 177-80.

6. Ito I., Ishida T., Osawa M., Arita M., et al. Culturally verified

Mycoplasma pneumonia in Japan: a long-term observation from

1979-1999. Epidemiol. Infekt. Dis. 1998, 30 (2): 177-80.

7. Козлов Р.С. Пневмококки: уроки прошлого – взгляд в будущее.

– Смоленск: МАКМАХ, 2010 – 128 с.

8. Нагаева Т.А., Фурманова Е.А., Пономарева Д.А. Роль

матриксной металлопротеиназы-9 при патологии

миндалин и аденоидов у часто болеющих детей. Лечение и

профилактика 2015, №1(13), с. 48-51.

9. Целипанова Е.Е., Россошанская Н. В. Вспышки пневмонии

микоплазменной этиологии у детей Московской области.

Лечение и профилактика. 2014, №4(12), с. 64-66.

10. Гадлия Д.Д., Бакрадзе М.Д., Таточенко В.К., Петровская

М. ., Хохлова Т.А., Зубкова И. В. Вспышка микоплазменной

инфекции Фарматека № 11 (304), 2015 с. 63-67.

Рубрики: Статьи для докторов

Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии | ФГБУЗ ЦМСЧ № 31 ФМБА России

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний. В практике пульмонолога частота микоплазменных пневмоний составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального происхождения.

Возбудителем является Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, обладающий способностью длительно существовать и паразитировать на стенках и мембранах клеток хозяина.

Защитные механизмы возбудителя обеспечивают устойчивость к некоторым антибиотикам.

Источником микоплазменных пневмоний является человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Заболевание регистрируется в видеединичных случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.

Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Микоплазма провоцирует развитие бронхита и пневмонии у детей и взрослых. Из-за того, что симптомы болезни похожи на распространенные заболевания, выявить микоплазменную пневмонию лишь по внешним признакам невозможно. Поэтому требуются тщательная диагностика и сдача дополнительных анализов для подтверждения диагноза. В связи с тем, что течение такой пневмонии вялое и постепенное, в первую неделю болезни ее диагностика существенно затруднена. По одним клиническим симптомам такую пневмонию диагностировать крайне сложно. Помочь могут только данные о том, что в окружении имеются больные микоплазменной инфекцией. Но и в этом случае необходимо проведение рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

С момента попадания в организм человека M.pneumoniae до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 25 суток (инкубационный период).

Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода наступает непродолжительный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание, что часто встречается при различных респираторных инфекциях. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С, приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель.

При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни – плеврит, тромбофлебит и крайне редко – полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Прогноз при всех формах микоплазмозов благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует. Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных мест или пользоваться масками. Также следует избегать контактов с больными пневмонией и другими респираторными инфекциями, часто мыть руки, проветривать помещение.

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции — сдать анализы в СЗЦДМ

Микоплазменная инфекция (микоплазмоз) ― это болезнь, вызываемая бактериями микоплазмами. Они поражают многие ткани и внутренние органы. Могут долго и бессимптомно жить внутри организма, паразитируя на стенках и мембранах клеток. Но, как только иммунитет ослабевает, микоплазмы начинают активно размножаться.

Бактерии могут вызвать микоплазменную пневмонию, уретриты, пиелонефриты и другие воспалительные поражения в матке и маточных трубах, в суставах, кровотоке, нервной системе. Если процесс поражения микоплазмами будет генерализованным, возникнет риск развития ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

Симптомы

Пневмония, вызванная размножением микроплазмов, характеризуется следующей симптоматикой:

• 
  непродуктивный кашель;

• 
  першение в глотке и гортани;

• 
  ринит;

• 
  боль в ушах;

• 
  головная боль;

• 
  повышенная температура тела до +38 С;

• 
  общее недомогание, симптомы интоксикации.

Микоплазмы способствуют развитию синусита, отита, пневмонии и бронхита. Симптомы схожи с сезонными ОРВИ, поэтому диагностировать микоплазменную пневмонию только по внешним признакам нельзя.

Симптомы микоплазменного мочеполового поражения:

• 
  У мужчин:

• 
  прозрачные выделения по утрам;

• 
  покраснение, жжение уретры;

• 
  частое мочеиспускание (иногда ложные позывы).

• 
  У женщин:

• 
  усиление болезненности месячных;

• 
  увеличение количества влагалищных выделений;

• 
  дискомфорт при половом контакте.

Часто микоплазмоз и уреаплазмоз протекает малосимптомно, поэтому пациенты обращаются к врачу с уже запущенной болезнью. Воспалительные процессы негативно сказываются на течении беременности, могут стать причиной выкидыша, послеродовые и послеабортные осложнения. У мужчин приводят к значительным изменениям сперматозоидов, у беременной женщины способны вызывать необратимую трансформацию в хромосомном аппарате клеток плода.

Информация о заболевании

Возбудитель заболеваний ― бактерии Микоплазмы (Mycoplasma). Открыто несколько видов микроорганизмов, 10 из них являются частью нормальной микрофлоры человека, но некоторые виды патогенные. К паразитирующим бактериям относятся:

• 
  Mycoplasma pneumonia вызывает болезни органов дыхания, среди которых трахеит, бронхит, атипичная пневмония. У 10 % больных заболевание приводит к воспалению легких. Инфицирование происходит при близком контакте, воздушно-капельным способом. 

• 
  Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum вызывает воспаления мочеполовой системы. Среди них уретрит, простатит, пиелонефрит, воспаление матки, маточных труб, яичников и придатков. Мужчинам передается исключительно половым путем.

• 
  Mycoplasma hominis считается условно патогенной бактерией. Пока официально не доказано ее влияние на развитие патологических процессов. Одни исследователи считают ее паразитирующим микроорганизмом, другие отрицают существенную роль в патогенезе человека.

Заболевания органов дыхания

Микоплазменная пневмония относится к группе атипичных пневмоний, которые большей частью проходят в легкой форме. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Заболевание передается воздушно-капельным путем. В основном болеют дети и взрослые до 35 лет.

Регистрируется болезнь в виде единичных случаев, но случаются эпидемические вспышки. Например, в организованных рабочих, школьных и студенческих коллективах, в рамках одной семьи или военной части. Число больных увеличивается в осенне-зимний период.

При микоплазменной пневмонии могут быть затронуты разные органы и ткани:

Иногда возникают аллергические реакции, выражающиеся в виде сыпи, покраснений, пузырьков. Увеличивается риск развития анемии, нарушение системы свертывания крови.

Микоплазменный бронхит встречается чаще, чем пневмония. Нередко приобретают затяжное течение до 8 недель. Кашель сухой, мучительный, сопровождающийся боль в горле и насморком. Иногда возникает конъюнктивит и отит. По симптоматике схож с другими сезонными заболеваниями. Для идентификации возбудителя и постановки правильного диагноза недостаточно одной клинической картины. Требуется проведение лабораторных анализов, рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки. 

Инкубационный период микоплазменного бронхита и пневмонии индивидуальный, зависит от состояния организма. Длится от 5 до 28 суток, после чего начинают проявляться первые симптомы. Если болезнь протекает как сезонная простуда, развиваются синуситы и отиты, если в форме пневмонической болезни – плеврит, тромбофлебит, полиневрит, миокардит, тромбогеморрагический синдром и другие формы.

Прогноз при любом течении благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением. Образуется нестойкий, ослабевающий со временем иммунитет к микоплазмам. Вакцины не изобретено.

Заболевания мочеполовой системы

Инфекцию, вызываемую микоплазмами, называют уреаплазмозом. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Инфекция чаще передается половым путем при отсутствии средств контрацепции, реже бытовым через предметы общего и личного пользования. Например, заразиться микоплазмозом можно через полотенца, средства гигиены, мочалки, нестерильные медицинские шприцы, используя чужое белье.

Человек может длительное время быть бессимптомным носителем. Но, под воздействием внешних факторов болезнь рано или поздно даст о себе знать. Это произойдет в случае снижения иммунитета, например, из-за стресса, беременности, переохлаждения и других заболеваний.

В большинстве случаев микоплазмоза протекает в хронической форме, имеет слабо выраженную симптоматику. Скрытый период может длиться как несколько дней, так и несколько лет. У мужчин патологические процессы затрагивают мочеиспускательный канал, простату, семенники, мочевой пузырь, яички. У женщин страдают уретра, вестибулярные железы, влагалище, яичники, матка и маточные трубы. Часто больные обращаются за медицинской помощью, когда симптоматика становится явной.

У мужчин на фоне микоплазмоза развиваются следующие заболевания:

У большинства женщин заболевание также проходит бессимптомно. Только некоторые отмечают, что менструации стали более болезненными, возникает тянущее чувством внизу живота, болит в районе поясницы. Микоплазменная инфекция может стать причиной выкидыша, преждевременных родов. У инфицированных новорожденных микоплазмоз может вызвать воспаление легких, оболочек головного мозга.

Длительное носительство бактерий приводит к бесплодию у представителей обоих полов.

Диагностика

Определить наличие инфекции, вызванной микоплазмами можно лабораторными анализами. Основное значение имеют молекулярно-биологические методы диагностики ПЦР, направленные на выявление генетического материала патогена. Для анализа берут такие биоматериалы, как мазок урогенитальный и из носоглотки, мокрота, эякулят, спинномозговой ликвор, суставная жидкость и иное. 

Второй по важности, один из наиболее часто используемых методов ― серологическая иммуноферментная диагностика (ИФА). Его используют для выявления нарастания антител в динамике заболевания. Биоматериал ― венозная кровь. Результат зависит от того, какие титры антител повышены:

• 
  Если IgM ― значит, человек впервые заболел микоплазменной инфекцией в острой форме. Возбудитель присутствует в организме непродолжительное время. 

• 
  Если IgA ― показатель повышается при наличии инфекции, длящейся какое-то время.

• 
  Если IgG ― недавно была перенесена инфекция либо болезнь перешла в хроническую стадию.

Для диагностирования микоплазменной и уреаплазменной инфекции, выявления локализации и степени воспаления проводят следующие тесты:

• 
  Общий анализ крови. Во время инфицирования микоплазмами повышается уровень лейкоцитов.

• 
  СОЭ. Значение повышается при наличии микоплазменной инфекции.

• 
  Общий анализ мочи. Позволяет выявить наличие воспалений мочеполовой системы. Характер изменения мочи показывает какой орган наиболее поражен.

Отдельно стоит выделить анализ на посев. Его особенность состоит в том, что собранный биоматериал помещают в питательную среду. Затем, выращенные микоплазмы можно разделить и опробовать на них разные антибактериальные препараты. Таким образом, анализ позволяет не только диагностировать микоплазменную инфекцию, но и подобрать оптимальные для лечения медикаменты.

Диагностика осложнений

Немаловажный этап ― выявление осложнений в органах мочеполовой системы. Необходимо определить состояние мочевого пузыря, простаты, семенных пузырьков у мужчин. Для этого проводят исследование мочи, секрета простаты, выполняют спермограмму, урофлоуметрию, УЗИ. Женщины также сдают мочу, проходят кольпоскопию и УЗИ органов малого таза. 

После перенесенной пневмонии и бронхита стоит выполнить рентгенографию органов грудной клетки. Это позволит выявить наличие изменения в легочной ткани. Определить наличие изменений внутренних органов, наличие патологических новообразований, вызванных микоплазменной инфекции поможет комплексное ультразвуковое исследование.

Лечение

Микоплазмы погибают от антибиотиков. Поэтому лечение базируется на приеме антибактериальных препаратов подобранных в индивидуальном порядке. Как правило, используют следующие препараты, вводимые внутримышечно и внутривенно.

Симптоматическая терапия включает обильное питье, витамины, иммунобиологические медикаменты, жаропонижающие средства, антигистамины, бронхолитические и отхаркивающие препараты. Длительность и интенсивность лечения зависит от клинической картины. Легкие формы заболевания наблюдаются амбулаторно, у терапевта, педиатра, уролога, гинеколога. Может потребоваться полупостельный режим. 

Тяжелые случаи микоплазмоза наряду с наличием острых осложнений, вызванных инфекцией, подлежат терапии в условиях стационара. Как правило, это больные бронхитом, пневмонией, ларинготрахеитом и пациенты не получившие терапевтического эффекта от надомного лечения. Иногда размещение в стационаре выбирают по эпидемическим показаниям. Запрещается заниматься самолечением, принимать препараты следует только по назначению врача, в указанных дозах. 

После прохождения лечения у пациентов нарушается микрофлора в качественных и количественных показателях. Поэтому врач назначает прием пробиотических средств в течение 14 дней. Для восстановления микрофлоры стоит отдать предпочтение препаратам, включающим сразу несколько видов пробиотиков.

Профилактика

Снизить вероятность инфицирования органов дыхания микоплазменной инфекцией можно соблюдая правила, используемые при эпидемиях гриппа и ОРВИ. К ним относится:

• 
  исключение посещения многолюдных мест;

• 
  исключение контакта с инфицированными людьми;

• 
  ношение одноразовых масок;

• 
  соблюдение норм гигиены;

• 
  соблюдение режима дня;

• 
  правильное, сбалансирование питание;

• 
  проветривание помещения, прогулки на свежем воздухе.

Для предотвращения заражения мочеполовой системы необходимо использовать презервативы. Если произошел незащищенный контакт, обратиться к медику для сдачи анализов. Также следует исключить из пользования чужое белье, одежду, средства гигиены.

Преимущества АО «СЗЦДМ»

В Северо-Западном центр доказательной медицины можно сдать комплекс анализов на микоплазменную инфекцию. Сдать биоматериал можно в Центре или на дому, вызвав медработника.

Исследования проводятся в собственная лаборатории с новейшим оборудованием, а потому вам гарантировано:

В АО «СЗЦДМ» работает доброжелательный персонал и квалифицированные специалисты. Лабораторные терминалы и медицинские центры расположены в места с удобной транспортной развязкой. Они присутствую в Санкт-Петербурге и городах Ленинградской области, Великом Новгороде и Новгородской области, Пскове, Калининграде и Балтийске.

Анализы

перейти к анализам

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний | #08/04

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).

При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).

В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).

По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.

Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний

Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.

Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции является выделение культуры Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae («золотой стандарт») [1, 2, 5, 6, 10, 11], однако это чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс: микроорганизмы растут медленно (не менее 7–14 сут), требуют специальных сред [11, 13]. В связи с этим общепринятым методом диагностики является серотипирование, т. е. выявление специфических IgM- и IgG-антител к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции на сегодня является ИФА-метод обнаружения специфических IgM- и IgG-антител (>1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Особенности клиники, диагностики, лечения микоплазменной пневмонии у детей

Статья опубликована на с. 97-102

С конца 1980-х годов наблюдается тенденция к росту заболеваемости детей пневмонией, количества случаев ее осложненного течения [10]. В экономически благополучных странах частота регистрации пневмонии у детей первых 5 лет жизни составляет 5–10 случаев на 1000 детей, в возрасте младше 5 лет — 34–40 случаев в год [1, 5, 7]. Ежегодно в мире регистрируется около 155 миллионов случаев заболевания пневмонией у детей, из них примерно 1,8 миллиона в возрасте до 5 лет погибает [6].

В последние годы появились многочисленные данные об изменении этиологии пневмоний и их течения. В частности, результаты исследований, проведенных в 2003–2013 гг. среди детей в Финляндии (8851 чел.), показали, что заболеваемость хламидофильными пневмониями составила 2,3 на 1000 детей, а микоплазменными — 5,0 на 1000 детей в год [8].

Несмотря на достижения современной педиатрии, пневмония по-прежнему является важнейшей отдельно взятой причиной смерти детей во всем мире — 20 % всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет [9]. В развивающихся странах внебольничная пневмония остается частой причиной смертельных исходов среди детского населения [6], в то время как в развитых странах наблюдается уменьшение частоты смертельных исходов [9].

Экономические потери, связанные с лечением данного заболевания в США, составляют 8,4–10 миллиардов долларов США в год, из них 92 % приходится на госпитализированных больных. Лечение одного пациента в условиях стационара обходится в 2430–8970, а на дому — 300 долларов США [11]. А стоимость лечения детей, страдающих пневмонией, во всем мире составляет около 600 миллионов долларов США [6].

Согласно данным многочисленных исследований, этиология заболеваний верхних и нижних дыхательных путей у детей, в том числе и внебольничной пневмонии, связана с микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей — пневмококками — S.pneumoniae (от 50 до 80 % случаев), гемофильной палочкой (10–15 %), гемолитическими стрептококками группы А, чаще S.pyogenis и Viridans [12–15]. В последние годы среди причин заболеваний респираторного тракта называют Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae, выявляемые в 20–25 % случаев [16–19]. В результате исследований, проведенных в Италии, была выявлена роль M.pneumoniae и C.pneumoniae в развитии внебольничной пневмонии у детей от 2 до 14 лет. Микоплазменная инфекция была диагностирована у 21 % детей в возрасте 2–4 лет, у 41 % детей в возрасте 5–7 лет и у 60 % детей старше 7 лет. Хламидофильная пневмония была диагностирована у 10 % детей в возрасте 2–4 лет, у 19 % — 5–7 лет и у 21 % детей старше 7 лет [20]. Из 145 исследованных детей (средний возраст — 2,5 года) в Турции доля микоплазменных пневмоний составила 27 %, а хламидофильных — 5 % [21]. R. Samransamruajkit с соавторами показали лидирующую роль хламидий и микоплазм в развитии пневмоний, вызываемых у детей в Таиланде (из 58 пациентов у 25 % наблюдалась микоплазменная пневмония и у 15 % — хламидийная). Согласно данным российских авторов, при внебольничной пневмонии у пациентов молодого возраста S.pneumoniae выделялась у 29 % пациентов, C.pneumoniae — у 27 %, M.pneumoniae — у 9 %, ассоциация S.pneumoniae с M.pneumoniae и C.pneumoniae — у 24 % больных, а ассоциация M.pneumoniae и C.pneumoniae — у 11 %. Причем в 30–40 % случаев микоплазменная пневмония наблюдалась у детей старше 5 лет и подростков, особенно среди детей, посещающих детские коллективы, в то время как среди людей зрелого возраста — всего лишь в 2–3 %. Кроме того, микоплазменная инфекция наблюдалась и у детей раннего возраста, в том числе умерших в первые дни после рождения и у мертворожденных, что свидетельствует о возможности передачи микоплазм от матери плоду [5].

Этиологическая структура внебольничных пневмоний различается в зависимости от возраста больных. Так, микоплазменная пневмония встречается у 15 % больных детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, старше 5 лет — уже в 23–44 % случаев [39].

Согласно статистическим исследованиям, каждые 3–8 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости микоплазменной пневмонией, которые длятся несколько месяцев. При этом заболеваемость может достигать 20 % от общего числа внебольничных пневмоний, что является самым высоким показателем среди небактериальных поражений легочной паренхимы [22, 28].

Согласно принятой в настоящее время классификации, все микоплазмы объединены в одно семейство Mycoplasmataceae, которое имеет два рода: Mycoplasma и Ureaplasma urealyticum. M.pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Первый представитель рода микоплазм был открыт еще в 1898 г. французскими исследователями Е. Nocard и Е. Rous, но только в течение последних десятилетий было установлено, что люди страдают от инфекций, вызываемых микоплазмами. Впервые микоплазма была выделена от больного пневмонией М. Eaton в 1944 г. и отнесена к вирусам, получив название «агент Итона». Лишь в 1962 г. R. Chanock доказал, что этот микроорганизм является микоплазмой [2, 26].

Являясь мембраноассоциированным микроорганизмом, M.pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Это мелкий полиморфный, грамотрицательный, факультативно–анаэробный, прокариотический микроорганизм, содержащий РНК и ДНК, лишенный внешней мембраны и имеющий вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану. Данная особенность строения обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего — резистентность к пенициллину и остальным, без исключения, b-лактамам. За счет особой выпуклой терминальной структуры микоплазма обладает уникальной скользящей подвижностью и адсорбцией к поверхностным структурам клеток хозяина, в частности эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия трахеи, бронхов, в которых под действием токсического фактора М.pneumoniae нарушается биосинтез РНК, белка, что приводит к гибели клеток. Структурное сходство мембран клеток человека и мембран микоплазм ведет к «маскировке» антигенов микоплазм, слабому распознаванию их как чужеродных агентов. В связи с этим существует возможность аутоиммунизации организма. Прикрепляясь к клеткам респираторного эпителия, M.pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цитолиза, после чего происходит цитоадсорбция микроорганизма и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток. Это приводит к тому, что микоплазма обеспечивает себя всеми необходимыми питательными веществами [23–25]. 

Одним из первых признаков поражения клеток является потеря подвижности ресничек эпителия. Микоплазмы, разрушая терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуют тканевую архитектонику и, интраканаликулярно распространяясь, поражают альвеолоциты. Обнаружить возбудителя в альвеолоцитах можно как при иммунолюминесцентном анализе, так и при гисторадио-автографическом. Микроколонии микоплазмы обнаруживаются в цитоплазме альвеолоцитов, претерпевающих в результате этого ряд характерных морфологических изменений, приводящих их к гибели. В дальнейшем из легких M.pneumoniae попадает в регионарные лимфатические узлы, далее — в кровеносное русло, в результате чего развивается генерализованная инфекция с поражением внутренних органов и ЦНС. Подобные формы заболевания чаще отмечаются у детей раннего возраста. Помимо поражения альвеолоцитов и бронхиального эпителия, в легких наблюдается выраженная иммуноморфологическая реакция, характеризующаяся утолщением и инфильтрацией межальвеолярных перегородок лимфоидными и гистиоцитарными элементами, появлением в них клеток плазматического ряда, гиперплазией и плазмоклеточной реакцией в перибронхиальных лимфатических фолликулах и узлах. Кроме того, M.pneumoniae способна к саморепликации и, как следствие, к длительной персистенции.

Основным фактором, способствующим циркуляции и распространению возбудителя, является скопление людей внутри одного коллектива, плохая циркуляция воздуха в непроветриваемых помещениях, что чаще встречается в осенне–зимний период. Источником микоплазменной инфекции являются больные и носители. Инфицированный человек выделяет вирус при разговоре, чихании или кашле. Возбудитель относительно неустойчив во внешней среде, разрушается при нагревании до 40 °С в течение 20 минут. Механизм передачи инфекции — аэрогенный. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель (в среднем 2–3 недели) [25–27]. Вирулентность инфекции в отношении мальчиков выше, чем девочек, но меньше по сравнению с такими инфекционными заболеваниями, как корь, коклюш, ветряная оспа, краснуха и грипп [30]. 

После внедрения M.pneumoniae в организм ребенка заболевание может протекать по нескольким сценариям. С одной стороны, возбудитель, длительно находясь внутри организма и не вызывая болезнь, делает ребенка здоровым носителем инфекции. С другой — возбудитель может вызывать типичный микоплазменный бронхолегочный процесс или инфекцию верхних дыхательных путей. В случае неблагоприятного течения развивается генерализация инфекции с развитием артрита, энцефалита, менингита. Разнообразие клинических проявлений зависит от патогенеза микоплазменной инфекции. Так, возможно прямое действие возбудителя на различные органы и системы за счет выработки токсинов, ферментов. Воздействие иммунных комплексов на мембраны клеток обусловливает генерализованные и местные иммунные реакции. Кроме того, микоплазмы, прикрепляясь к эритроцитам, вызывают их гемолиз.

Вследствие того, что входными воротами для M.pneumoniae является слизистая оболочка респираторного тракта, одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза, протекающего по типу острой респираторной инфекции, является сухость и першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой длительный кашель [29]. При остром развитии заболевания у ребенка отмечается лихорадка до 39,0–40,0 °С, сохраняющаяся до 10 дней. В дальнейшем, при неблагоприятном течении инфекционного процесса, появляются выраженные признаки интоксикации, появляется сухой интенсивный кашель, заложенность носа, першение в горле. Происходит снижение температуры, и яркие симптомы заболевания постепенно исчезают.

В случае постепенного начала заболевания, что наблюдается чаще, в первые дни заболевания отмечается вялость, сонливость ребенка при нормальных цифрах температуры тела. У него появляются нарушение носового дыхания с незначительным слизистым отделяемым, боль при глотании, сухой интенсивный кашель, возможно с болью за грудиной, рвотой в конце приступа кашля, болезненные ощущения в мышцах и в области поясницы. При осмотре могут определяться гиперемия слизистой оболочки глотки, небных миндалин, незначительное их увеличение. Такое проявление респираторного микоплазмоза, по типу острой респираторной инфекции, может продолжаться 2–4 недели, а иногда и более.

Нередко инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, что приводит к развитию микоплазменной пневмонии. В 20–30 % случаев воспалительный процесс охватывает сразу оба легких. Обычно заболевание начинается постепенно, с умеренной головной и мышечной боли, повышения температуры тела. Основными и наиболее постоянными симптомами микоплазменной пневмонии являются непродуктивный обильный кашель, возникающий через 3–5 дней после начала инфекции, сохраняющийся в течение 3–4 недель, лихорадка, головные боли, выраженное недомогание, боли во всем теле [30].

Температура тела в течение всего периода болезни может оставаться субфебрильной, но может и достигать 38,5–39 °С, держаться на этом уровне до 7, а иногда и до 10–12 дней. Снижается температура литически, а затем длительно (иногда до месяца) может сохраняться субфебрилитет. Длительность и высота лихорадки зависят от тяжести процесса в легких. Так, при интерстициальной пневмонии лихорадка менее выражена, а при очаговой и субдолевой — более выражена.

Если у больного отсутствует кашель, то диагноз микоплазменной пневмонии практически можно исключить. При данной патологии кашель обычно сухой, иногда сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты, в тяжелых случаях — с прожилками крови. Как правило, кашель длится от нескольких недель до нескольких месяцев и сопровождается болью за грудиной, болью в грудной клетке при дыхании, усиливающейся при глубоком вдохе. У детей раннего возраста может развиться бронхообструктивный синдром. У детей старшего возраста и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Примерно у 10 % детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. 

При исследовании крови отсутствует нейтрофильный лейкоцитоз, характерен моноцитоз и незначительное увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается неоднородная негомогенная инфильтрация легких без четких границ, в виде небольших пятнистых или сливных затемнений, чаще в виде тумана, облака. Также характерным является выраженное усиление и сгущение легочного рисунка. Обычно процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах. Усиление бронхососудистого рисунка остается длительное время и после клинического выздоровления.

Наиболее специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной пневмонии является микробиологическое исследование. Однако выделение культуры M.pneumoniae не всегда представляется возможным. Это обусловлено тем, что, как правило, у большинства пациентов отмечается сухой кашель, особенно в начале заболевания, что затрудняет получение мокроты. С другой стороны, для выделения M.pneumoniae из клинического материала — мокроты, плевральной жидкости, легочной ткани, смывов с задней стенки глотки — требуются специфические среды, которые способны обеспечить микоплазмы источниками энергии, стеролами, фосфолипидами с определенным осмотическим давлением. К тому же даже при наличии богатой питательной среды рост M.рneumoniae происходит крайне медленно, в среднем 7–14 суток, а часто требует и гораздо более длительных, в течение нескольких недель, сроков инкубации, что нередко приводит к контаминации посева другими, менее прихотливыми микроорганизмами [33]. Чувствительность культурального исследования даже при четко выполненных требованиях не превышает 60 % [33, 34].

В то же время специфичность при использовании дополнительных тестов для видовой идентификации M.pneumoniae достигает 100 %. Поэтому вследствие трудности диагностики микоплазменной инфекции путем культурального исследования этиологическая расшифровка основывается на серотипировании. Для этого используется реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), латекс–агглютинации, ИФА, позволяющие обнаружить специфические антитела к M.pneumoniae — иммуноглобулины классов А, M, G [31, 32, 39]. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается нарастанием концентрации IgG– и IgМ–антител к M.pneumoniae при исследовании парных сывороток пациента с интервалом в 2 недели. Свидетельством острой или недавно перенесенной инфекции может считаться как минимум 4–кратное нарастание титра антител. При интерпретации результатов серологических методов исследования следует учитывать то, что достаточно высокий уровень антител класса IgG к M.pneumoniae может сохраняться длительное время после перенесенной инфекции либо нарастание титра IgG может быть отсроченным во времени [35].

В последнее время для диагностики микоплазменной инфекции все большее значение приобретает полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения ДНК возбудителя [33]. Метод ПЦР актуален в диагностике пневмонии, вызванной M.рneumoniae, так как характеризуется чувствительностью 85–95 % и специфичностью более 90 % [39]. Разрабатываются методики детекции микоплазм при помощи «гнездной» ПЦР, которая отличается более высокой чувствительностью, ПЦР в реальном времени [34]. Последняя, в отличие от классической ПЦР, по аналитическим характеристикам позволяет определять уровень микробной нагрузки. По мнению исследователей, это может использоваться для дифференциации инфекции c носительством M.pneumoniae и оценки степени тяжести инфекционного процесса [36].

Исследования по оценке приемлемости различного клинического материала для выявления M.pneumoniae определили более высокую диагностическую ценность мокроты по сравнению с орофарингеальными, назофарингеальными мазками или назофарингеальным аспиратом, что объясняется большей концентрацией возбудителя в нижних дыхательных путях [37]. Поэтому у пациентов с внебольничной пневмонией для культурального исследования и ПЦР следует использовать мокроту, и только при невозможности ее получения — образцы из верхних дыхательных путей [33].

Обследование на микоплазмоз следует проводить в случаях длительно протекающего заболевания с кашлем, а также при длительном субфебрилитете.

Терапия микоплазменной пневмонии включает назначение постельного режима на лихорадочный период, оксигенотерапию в случае насыщения крови кислородом менее 92 %, антипиретики только при повышении температуры тела до фебрильных цифр, исключая плановое назначение, что может создать иллюзию благополучия и затруднить оценку эффективности антибактериальной терапии. Кроме того, назначаются муколитические и отхаркивающие препараты. Бронхоспазмолитическая терапия в виде бета-2-агонистов короткого действия монотерапией или в составе комбинированных лекарственных препаратов (беродуал) назначается в случае сопутствующего бронхообструктивного синдрома, что часто может наблюдаться при микоплазменной пневмонии, а также при возникновении пневмонии у больных бронхиальной астмой [39].

При микоплазменной пневмонии возбудитель находится внутри нейтрофилов, альвеолярных макрофагов, и это защищает его от действия таких антибиотиков, как пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды. Поэтому антибиотиками первого ряда в лечении больных являются макролиды: азитромицин, спиромицин, кларитромицин. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма, благодаря чему антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки [22, 38]. Кроме того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены модулирующим влиянием на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани. Взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины — IL-1, IL-6, IL-8, фактор некроза опухоли a, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов — IL-2, IL-4, IL-10 [22]. Наиболее активными в отношении M.pneumoniae является азитромицин, джозамицин, спирамицин.

Фармакокинетические параметры азитромицина выгодно отличают препарат от других макролидов. Так, азитромицин более устойчив к действию соляной кислоты желудочного сока, не оказывает ингибирующего влияния на микросомальную систему цитохрома Р-450 (что характерно для 14-членных макролидов) и, следовательно, характеризуется низкой вероятностью лекарственных взаимодействий.

Кроме того, азитромицин максимально накапливается в легочной ткани, в слизистых оболочках бронхов и альвеол, среднего уха, синусов, бронхиальном секрете, слюне, миндалинах. Активный захват антибиотика фибробластами, альвеолярными макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами создает в них концентрации, многократно превышающие таковые в сыворотке крови. Мигрируя в очаг воспаления, фагоциты выполняют транспортную функцию, доставляя антибиотик непосредственно к месту локализации бактерий. Под влиянием микробных стимулов происходит выделение препарата из клеток в пораженные ткани и создание его более высокой и длительно сохраняющейся концентрации в очаге инфекции.

Согласно данным метаанализа, включившего 45 клинических исследований, общая частота нежелательных явлений при приеме азитромицина составила не более 9 %, наиболее типичными из которых являлись нарушения со стороны ЖКТ — боли и дискомфорт в животе, тошнота, диарея. В другом метаанализе показано, что частота отмены азитромицина из-за нежелательных явлений при лечении инфекций нижних и верхних отделов дыхательных путей составляет 0,7 и 0,8 % соответственно. В отличие от эритромицина и кларитромицина азитромицин не приводит к повышению уровня трансаминаз и развитию холестаза, также при его применении не отмечается удлинение интервала QT.

В последние годы при изучении влияния азитромицина на белки, образующие межклеточные соединения в респираторном эпителии, были получены новые данные о неантибактериальных свойствах азитромицина, которые носят обратимый и дозозависимый характер. Установлено, что азитромицин увеличивает электрическое сопротивление респираторного эпителия за счет влияния на регуляцию транспорта ионов и растворов через межклеточное пространство и регулирует локализацию белков межклеточных контактов эпителия (клаудин-1, клаудин-4, адгезивная молекула), обеспечивающих целостность эпителиальной ткани и являющихся ключевым компонентом структурной и функциональной защиты эпителия дыхательных путей. Этими свойствами не обладают другие антибиотики. Важным является отсутствие отрицательного влияния азитромицина на жизнеспособность респираторного эпителия [40].

В настоящее время среди макролидов широко используется Азитро Сандоз^® (Sandoz), как в педиатрии, так и во взрослой практике. Азитро Сандоз^® — это единственная на украинском рынке суспензия, содержащая азитромицина моногидрат. В соответствии с информацией, содержащейся в краткой характеристике продукта (SmPC), суспензия азитромицина моногидрата может приниматься вместе с едой. Формы выпуска — таблетки по 250 и 500 мг и суспензия по 100 и 200 мг азитромицина в 5 мл раствора. Важным преимуществом Азитро Сандоз^® являются европейское качество и доступная цена.

Способ применения и дозирование Азитро Сандоз^®. Взрослым по 500 мг в сутки в течение 3 дней или 500 мг в первый день и в последующие 4 дня по 250 мг. Детям — из расчета 10 мг/кг 1 раз в сутки на протяжении 3 дней или 10 мг/кг в сутки в первый день с переходом на 5 мг/кг в последующие 4 дня.

Методика применения Азитро Сандоз^® в зависимости от концентрации суспензии представлена в табл. 1 и 2.

Bibliography

1. Заплатников А.Л. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста: принципы антимикробной терапии // Лечащий врач. — 2007. — № 7. — С. 3–9.

2. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. — М., 2001. — 268 с.

3. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика / Научно-практическая программа Союза педиатров России. — М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. — 69 с.

4. Самсыгина Г.А. Пневмонии у детей // http://medvuz.com/med1808/t5/7.php

5. Горбич О.А., Чистенко Г.Н. Эпидемиологические аспекты пневмоний // http://www.bsmu.by/index.php?option=com_content&view=article&id=4478:2011–03–10–10–18–17&catid=297:42010–&Itemid=196

6. Пневмония / Информационный бюллетень ВОЗ. — 2009. — № 331. — 3 с.

7. McIntosh K. Community-acquired pneumonia in children / K. McIntosh // New England Journal of Medicine. — 2002. — Vol. 346, № 6. — P. 429–437.

8. Heiskanen-Kosma T. Chlamydia pneumoniae is an important cause of community–acquired pneumonia in school-aged children: serological results of a prospective, population-based study / T. Heiskanen-Kosma [et al.] // Scandinavian journal of infectious diseases. — 1999. — Vol. 31, № 3. — P. 255–259.

9. Dowell S.F. Mortality from pneumonia in children in the United States, 1939 through 1996 / S.F. Dowell // New England Journal of Medicine. — 2000. — Vol. 342, № 19. — P. 1399–1407.

10. Tan T. Clinical characteristics of children with complicated pneumonia caused by Streptococcus pneumoniae / T. Tan [et al.] // Pediatrics. — 2002. — Vol. 110, № 1. — P. 1–6.

11. Гучев И.А. Современные руководства по ведению внебольничной пневмонии у взрослых: путь к единому стандарту / И.А. Гучев, А.И. Синопальников // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2008. — Т. 10, № 4. — С. 305–321.

12. Волосовець О.П., Юліш Є.І. Раціональна антибіотикотерапія респіраторних захворювань у дітей. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. — 399 с.

13. Таточенко В.К. Клинические рекомендации. Педиатрия (Пневмония у детей) / Под ред. А.А. Баранова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 28 с.

14. Community Acquired Pneumonia Guideline Team, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center: Evidence-based care guideline for medical management of Community Acquired Pneumonia in children 60 days to 17 years of age. http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/healthpolicy/based/pneumonia. htm. Guideline 14, pages 1–16, 2005.

15. Малахов А.Б., Дронов И.А., Волков И.К., Геппе Н.А., Кирдаков Ф.И. Оптимальный выбор терапии при внебольничной пневмонии у детей // Лечащий врач. — 2011. — № 1. — С. 28–34.

16. Юлиш Е.И., Кривущев Б.И. Подходы к направленной этиотропной терапии при бактериальных респираторных заболеваниях у детей // Здоровье ребенка. — 2010. — № 6 (33). — С. 82–87.

17. Mcintosh K. Community-Acquired pneumonia in children // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346, № 6. — P. 429–437.

18. Crawford S.E., Daum R.S. Bacterial pneumonia, lung abscess and empyema / Pediatric respiratory medicine // Ed. by Taussig L.M., Landau L.I. — Mosby Inc. — 2008. — P. 501–553.

19. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — Vol. 163. — P. 1730–1754.

20. Principi N.M. Рneumoniae and Chlamydia pneumoniae cause not only atypical pneumonias / N. Principi [et al.] // Clinical Infectious Diseases. — 2001. — Vol. 32, № 9. — P. 1281–1289.

21. Somer A. Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired pneumonia in Istanbul, Turkey / A. Somer [et al.] // Journal of tropical pediatrics. — 2006. — Vol. 52, № 3. — P. 173–178.

22. Мусалимова Г.Г., Саперов В.Н., Никонорова Т.А. Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний // Лечащий врач. — 2004. — № 8. — С. 21–25.

23. Mandell L.A., Marrie T.J., Grossman R.F. et al. Canadian guidelines for the initial management of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society // Clin. Infect. Dis. — 2000. — Р. 383–421.

24. Bartlett J.G., Dowell S.F., Mandell L.A., File T.M. Jr., Musher D.M., Fine M.J. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults // Clin. Infect. Dis. — 2000. — Р. 347–382.

25. British Thoracic Society Guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults // Thorax. — 2001. — Vol. 56, № 4. — Р. 1–64.

26. Российский терапевтический справочник / Под ред. А.Г. Чучалина. — М., 2005. — 308 с.

27. Simberkoff M.S., Cross A.P., AlIbrahim M. et al. Etlicacy of pnevmococcal vaccine in hiqh– risk patients: results of a Veterans Administration cooperative study // N. Engl. J. Med. — 1986. — Р. 43–45.

28. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Некоторые аспекты диагностики и лечения внебольничных пневмоний, вызванных атипичными возбудителями // Лечащий врач. — 2005. — № 8. — С. 34–39.

29. Лебедева М.В. Особенности кашля у детей дошкольного возраста, посещающих детский сад и находящихся на дому, и его лечение // Лечащий врач. — 2013. — № 8. — С. 25–31.

30. Reither M. Mykoplasmenpneumonie im Kindes und Jugendalter // Рadiat. prax. — 55. — 619–627.

31. Marrie T.J., Peeling R.W., Fane M.J. et al. Ambulatory patients with community — acquired pneumonia the freguency of atypical agents and clinical course // Am. J. Med. — 1996. — Vol. 5. — Р. 67–90.

32. Ноников В.Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // Consilium medicum. — 2001. — T. 3, № 12. — C. 569–574.

33. Рачина С.А., Козлов Р.С. Современные подходы к микробиологической диагностике при внебольничной пневмонии // Пульмонология. — 2010. — № 5. — С. 5–14.

34. Waites K.B., Talkington D.F. M. pneumoniae and its role as a human pathogen // Clin. Microbiol. Rev. — 2004. — 17. — 697–728.

35. Razin S. Diagnosis of mycoplasmal infections // Ed. by Razin S., Herrmann R. Molecular biology and pathogenicity of mycoplasmas. — New York: Kluwer Academic / Plenum Publishers; 2002. — 531–544.

36. Dorigo-Zetsma J.W., Zaat S.A., Vriesema A.J. et al. Demonstration by a nested PCR for M. pneumoniae that M. pneumoniae load in the throat is higher in patients hospitalized for M. pneumoniae infection than in non-hospitalised subjects // J. Med. Microbiol. — 1999. — 48. — 1115–1122.

37. Loens K., Beck T., Ursi D. et al. Evaluation of different nucleic acid amplification techniques for the detection of M. pneumoniae, C. pneumoniae and Legionella spp. in respiratory specimens from patients with community-acquired pneumonia // J. Microbiol. Meth. — 2008. — 73. — 257–262.

38. Макаревич А.Э. Болезни органов дыхания. — Минск, 2000. — 369 с.

39. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа / Под ред. Чучалина А.Г. — М., 2011. — 63 с.

40. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике / Под ред. А.А. Баранова, Л.С. Страчунского // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. — 2007. — 9 (3). — 200–10.

41. Охотникова Е.Н., Поночевная Е.В., Усова Е.И. и др. Азитро Сандоз в лечении заболеваний респираторной системы у детей // Здоровье Украины. — 2010. — № 1. — С. 41.

42. Summary of Product Characteristics (SmPC) Azithromycin 200 mg/ 5ml Powder for Oral Suspension HYPERLINK (https://www.medicines.org.uk/emc/medicine/22608/SPC/Azithromycin+200mg+5ml+Powder+for+Oral+Suspension)

43. Инструкция по медицинскому применению препарата.

44. Електронна база Моріон. Програмний комплекс «Аптека». Оптові та роздрібні пропозиції, січень 2014 (http://pharmabase.com.ua/poisk/)

Атипичная пневмония:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

В большинстве случаев диагностируется атипичная пневмония у детей либо же людей подростковой возрастной категории. Заболевание имеет характерные отличительные свойства лечения и диагностики.

Проведенные клинические и лабораторные исследования смогли выявить несколько особенностей в процессе развития атипичной пневмонии у взрослых и детей. Но результаты исследований также выявили тот факт, что наличие этих особенностей не всегда присутствует у того или иного человека. Атипичный характер протекания и развития пневмонии можно определить не только посредством выявления возбудителя, но и вследствие выявления тех или иных особенностей организма, которые носят индивидуальный характер. По этой причине развитие заболевания, спровоцированного одним из так называемых атипичных возбудителей, носит характер, не отличающийся от типичного протекания пневмонии. На сегодняшний день развитию атипичной формы пневмонии подвержены люди, возраст которых не превышает сорока лет.

Причины

Основными причинами возникновения атипичной пневмонии считаются легионеллы, хламидии, вирусы и микоплазмы.

Открытие атипичных возбудителей пневмонии произошло намного позже обнаружения бактерий. Такой временной разрыв мотивирован тем, что микроорганизмы, оказывающие непосредственное влияние на развитие атипичной пневмонии, характеризуются отличительными свойствами микробиологической природы, вследствие которых процесс выращивания и дальнейшего исследования этих микроорганизмов на порядок сложнее. Легионеллы, микоплазмы и хламидии носят природу бактерий и вирусов. Они обладают возможностью размножаться в пределах клеток организма переносчика, а за пределами организма человека их очень сложно выявить вследствие того, что данные микроорганизмы не могут поддерживать жизнеспособность за пределами организма человека. Эта особенность относит их к группе внутриклеточных паразитов и придает свойства, схожие со свойствами вирусных организмов.

Кроме того, организмы вирусной природы также могут выполнять роль возбудителя атипичной пневмонии. В некоторых случаях пневмония, спровоцированная воздействием вирусного микроорганизма, может достичь пределов эпидемии, как, например, атипичная пневмония, поразившая страны восточного континента, причиной которой был вирус, принадлежащий к группе коронавирусов. Вирусная форма атипичной пневмонии может развиваться вследствие перенесенных ранее гриппов, парагриппов, инфекционных процессов, спровоцированных респираторными синцитиальными вирусными микроорганизмами.

Симптомы

Симптомы атипичной пневмонии могут различаться в зависимости от того, воздействием какого возбудителя спровоцировано развитие заболевания.

Атипичная пневмония в микоплазменной форме наиболее часто проявляется у детей и подростков. Часть взрослых, перенесших микоплазменную пневмонию, составляет не более 3%. Школы и детские сады могут стать очагом эпидемического поражения микоплазменной формой атипичной пневмонии.

Признаки атипичной пневмонии в микоплазменной форме следующие:

• повышенный уровень температуры тела;
• ощущение озноба;
• появление насморка и чувства першения в горле;
• возникновение одышки.

Симптомы атипичной пневмонии в этой форме у детей не включают возникновение болезненных ощущений в области груди и отхаркивание крови.

Симптомы атипичной пневмонии, которая развивается в хламидийной форме, у взрослых и детей составляют следующую картину:

• при протекании начальной стадии заболевания у пациента появляется насморк, кашель, который носит сухой упорный характер, ощущения хрипоты и першения в горле пациента. Также на этой стадии заболевания наблюдается появление покраснений в области слизистой оболочки горла и полости рта;
• в ходе дальнейшего развития заболевания проявляется одышка, повышение уровня температуры тела на протяжении длительного отрезка времени.

Вероятность развития хламидийной формы пневмонии у людей подросткового и детского возраста составляет 10%. Взрослые болеют этой формой атипичной пневмонии в более редких случаях.

Симптоматическая картина атипичной пневмонии, развитие которой спровоцировано воздействием легионелл, следующая:

• снижение аппетита, головные боли и ощущения слабости во время начальной стадии заболевания;
• в дальнейшем появляется кашель, ощущения першения в горле, болезненные ощущения в горле и груди;
• в некоторых случаях развития легионеллезной пневмонии возможно появление мокрот с кровью.

Данная форма атипичной пневмонии в основном развивается у людей, жилищные условия которых включают в себя кондиционирование воздуха. Вероятность развития данного заболевания у детей очень низкая.

Диагностика

Основной мерой для диагностики атипичных форм пневмонии считается проведение рентгенографии. Микоплазменная форма представится в виде размытых теней в области легких, хламидийная атипична пневмония – мелкоочаговой пневмонии, а легонеллезная – односторонних размытых теней.

Дополнительно применяется анализ и сбор жалоб пациента, а также осуществление исследований иммунологического и микробиологического характера.

Лечение

Перед началом лечения атипичной пневмонии необходимо правильно поставить диагноз. В большей части случаев диагноз ставится на основании результатов диагностики и симптоматической картины заболевания.

На сегодняшний день атипичная пневмония лечится посредством назначения пациенту антибиотических препаратов, которые принадлежат к группе тетрациклинов, фторхинолонов либо макролидов. В случае развития атипичной формы пневмонии у женщин и детей специалистами назначаются исключительно антибиотики макролидовой категории.

Продолжительность курса приема медикаментозных препаратов и доза применения определяется лечащим врачом. Онлайн поиск лекарств можно осуществить через наш сайт. Кроме того на DOC.ua можно сделать на них заказ, чтобы сэкономить свое время.

Клинические проявления у младенцев и детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae

PLoS One. 2018; 13 (4): e0195288.

, курирование данных, формальный анализ, расследование, написание — первоначальный черновик, ^{1, *} , расследование, методология, проверка, написание — обзор и редактирование, ² , концептуализация, методология, надзор, написание — просмотр и редактирование , ² и, Концептуализация, Методология, Управление проектами, Надзор, Написание — просмотр и редактирование ¹

Mia Johanna Søndergaard

¹
Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания

Мартин Барфред Фриис

²
Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Деннис Шредер Хансен

²
Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Ингер Мерете Йоргенсен

¹
Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания

Оливер Шильдген, редактор

¹
Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания

²
Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Kliniken der Stadt Köln gGmbH, ГЕРМАНИЯ

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Поступило 21.10.2016; Принято 14 февраля 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника ссылки на эту статью. другими статьями в PMC.

Abstract

Предпосылки

Mycoplasma pneumoniae — частая причина внебольничной пневмонии у детей старшего возраста.Легочные и внелегочные симптомы, связанные с M . Сообщается о pneumoniae инфекции. М . pneumoniae — это в основном эпидемия в Дании с рецидивами каждые 4-7 ^тыс. лет.

Цели

Ретроспективно, чтобы описать эпидемиологию и клинические особенности у младенцев и детей во время M . pneumoniae эпидемия в 2010 и 2011 годах.

Методы

Все дети в возрасте до 16 лет, прошедшие тестирование на M . pneumoniae за период 01.02.2010–31.01.2012 включены. Медицинские карты, а также рентгенологические данные были проанализированы для всех детей с M . пневмония . Для части когорты был проведен апостериорный анализ сопутствующих вирусных инфекций.

Результаты

134 из 746 детей дали положительный результат на M . pneumoniae с помощью ПЦР или серологии. Положительные тесты были обнаружены у 65% детей семи лет и старше, у 30% детей от 2 до 6 лет и у 4% младенцев (младше двух лет).Сопутствующая вирусная инфекция была обнаружена в 27% исследованных образцов. Клиническими проявлениями были кашель, симптомы астмы и субфебрильная температура. Внелегочные симптомы были обычным явлением и проявлялись в виде тошноты / рвоты у 33% детей и кожных проявлений у 25%. 84% детей сделали рентген грудной клетки, и у 94% из них были получены положительные рентгенологические данные.

Заключение

M . pneumoniae также поражали младенцев и детей младшего возраста, и симптомы были аналогичны инфекциям респираторными вирусами, но также наблюдались тяжелые инфекции нижних дыхательных путей.Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.

Введение

Mycoplasma pneumoniae ( M . pneumoniae ) является важной причиной инфекций дыхательных путей, особенно у детей и молодых людей, и, по оценкам, составляет до 30-40% внебольничных инфекций. пневмония (ВП) [1–4]. Легочные проявления — это, как правило, трахеобронхит и пневмония, сопровождающиеся кашлем, но также и хрипом.Считается, что маленькие дети не так восприимчивы к M . pneumoniae в школьном возрасте [5,6]. В Дании M . pneumoniae — это в основном эпидемия с частотой рецидивов каждые 4-7 ^тыс. лет [7].

Дания испытала M . Эпидемия pneumoniae , пик которой пришелся на осень 2010 г. и снова на осень 2011 г. Statens Serum Institut (SSI), отвечающий за национальную систему эпиднадзора в Дании, охарактеризовал ее как две волны одной и той же эпидемии [7].

Осознание того, что дети дошкольного возраста и даже младенцы могут быть восприимчивыми и иметь клинические симптомы из M . pneumoniae. Инфекция развивалась в течение последних лет, и о ней сообщалось в исследованиях, проведенных в Европе и Австралии [8–14]. С клинической точки зрения важно установить, является ли M . pneumoniae играет важную роль в развитии инфекций нижних дыхательных путей и обострений, подобных астме, у детей младшего и младшего возраста.В последние годы проблема коинфекций и бессимптомного носительства M . pneumoniae и, следовательно, избыточный диагноз M . pneumoniae с помощью ПЦР обсуждались [15].

Целью данного исследования было описание и характеристика модели M . pneumoniae в условиях стационара, а также для оценки возможных возрастных клинических проявлений у младенцев, детей младшего возраста и детей старшего возраста, госпитализированных с диагнозом M . pneumoniae инфекция. Исследование было начато после того, как мы испытали сдвиг в клинической картине нашего M . pneumoniae больных во время эпидемии. Литература в этой области обширна, с различными мнениями, как уже упоминалось, о патогенности бактерий и показаниях к лечению, а также о значении инфекций у детей дошкольного возраста. Наш отчет — еще один кирпичик в понимании этого возбудителя.

Материалы и методы

Мы разработали ретроспективный анализ всех детей младше 16 лет, поступивших в педиатрическое отделение больницы Нордшелланд, Хиллерод, Дания, которые были исследованы на предмет M . pneumoniae либо с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), либо с помощью серологии (тест на антитела M . pneumoniae и тест на холодовые агглютинины). Период исследования — с 01.02.2010 по 31.01.2012. Мы собрали результаты ПЦР и результаты образцов крови как в нашей местной микробиологической лаборатории (ПЦР), так и в SSI (ПЦР и серология). Данные сопоставлялись по номеру социального страхования, чтобы избежать двойной выборки. ПЦР проводилась на мазках из ротоглотки, которые хранились и транспортировались охлажденными в лабораторию.Диагностика М . pneumoniae был основан на коммерчески доступном наборе для ПЦР в реальном времени (RT-PCR) (Minerva Biolabs Venor ^R Mp Mycoplasma pneumoniae -Diagnostic Kit for qPCR type I), нацеленного на ген цитоадгезии P1. ПЦР представляла собой мультиплексный анализ, также нацеленный на Chlamydophila pneumoniae / psittaci . Анализ проводили в соответствии с описанием производителя. Короче говоря, 10 мкл образца добавляли к 14,4 мкл мастер-смеси, содержащей 14 мкл буфера, 0.2 мкл Taq-полимеразы и 0,2 мкл урацил-N-гликозилазы. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 10 минут при 95 ° C, затем 45 циклов по 30 секунд при 95 ° C, 30 секунд при 55 ° C и 30 секунд при 60 ° C. . М . pneumoniae было обнаружено в фильтре FAM.

Серологические тесты были выполнены внешним коммерческим поставщиком (SSI) и основывались на M . pneumoniae специфические антитела IgM (MPT) вместе с холодовыми агглютининами (KAT).Титр как MPT, так и KAT выше или равный 64 считался положительным тестом. Поскольку титры KAT падают быстрее после перенесенной инфекции, его использовали для повышения вероятности продолжающейся инфекции. По оценкам, 95% людей в возрасте до 20 лет имеют положительные титры KAT в ответ на M . pneumoniae инфекция (тест-информация SSI).

Дети, у которых в течение трех месяцев были получены два или более положительных результата ПЦР-теста, рассматривались как один и тот же инфекционный эпизод и включались только один раз.

Детей направили врачи общей практики или отделение неотложной помощи больницы. Дежурный врач заказал M . pneumoniae отбор проб согласно клинической оценке.

Демографические и клинические данные были собраны для 134 детей, у которых был положительный результат на M . pneumoniae , согласно обзору медицинской карты. Карты 612 детей с отрицательными тестами не проверялись. Медицинский анамнез систематически просматривался с использованием компьютеризированных медицинских карт, радиологических отчетов и лабораторных отчетов.Анализируемые характеристики включали демографические данные (возраст, пол, история болезни до поступления), клинические проявления (легочные и внелегочные симптомы, клиническое обследование; частота дыхания, аускультация, температура, сатурация кислорода), рентгенологические данные, биохимия (С-реактивный белок ( СРБ), количество лейкоцитов при поступлении) сопутствующие инфекции, осложнения и лечение. Для анализа данных дети были разделены на возрастные группы: младше двух лет (далее в тексте — младенцы), от 2 до 6 лет и от 7 до 15 лет (дети школьного возраста).

Для дальнейшего ответа на вопрос о сопутствующих вирусных инфекциях, апостериорный анализ оригинального замороженного образца ротоглоточного мазка из 49 из M . pneumoniae положительная когорта были протестированы с помощью ПЦР с использованием коммерчески доступного набора (диапазон R-генов Biomerieux Respiratory MWS) для широкого спектра респираторных вирусов (включая респираторно-синцитиальный вирус (RSV), грипп A и B, метапневмовирус человека, риновирус , вирус парагриппа, коронавирус, бокавирус и аденовирус).Короче говоря, ПЦР выполняли в четырех двойных сплетениях; 10 мкл образца добавляли к 15 мкл мастер-смеси, содержащей буфер, обратную транскриптазу и смесь праймер / зонд. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 5 мин при 50 ° C, 15 мин при 95 ° C, затем 45 циклов по 10 секунд при 95 ° C, 40 секунд при 60 ° C. ° C и 25 секунд при 72 ° C. Al-мишени были обнаружены в фильтре FAM или HEX.

Образцы, положительные после более чем 35 Ct-циклов, были повторно оценены для подтверждения истинно положительного результата.

Этический комитет региона Ховедстаден (номер протокола: H-2-2012-132), а также Датское агентство по защите данных одобрили исследование. Это одобрение включало согласие на просмотр медицинских записей без информированного согласия пациентов.

Статистический анализ проводился в STATA 10.0, программных пакетах SPSS версии 22 и Microsoft Excell. Chi ² -тест, точный критерий Фишера или тест Z-score использовались для анализа категориальных данных и двухвыборочного T-теста для числовых данных.Значение p <0,05 считалось значимым.

Результаты

Эпидемиологические данные

Из 885 пациентов, протестированных на M . pneumoniae в период исследования, 139 были исключены из-за возраста (старше 15 лет), двойного отбора проб или повторных проб в течение трех месяцев. В исследование были включены 746 детей с инфекциями дыхательных путей (ИРО), и 134 ребенка имели положительный тест на M . пневмония . Из 740 M . pneumoniae ПЦР-анализа, 132 были положительными и из 20 серологических тестов 3 были положительными. Четырнадцать детей были протестированы как с помощью ПЦР в реальном времени, так и с помощью серологии.

показывает количество детей, протестированных на M . pneumoniae и число положительных случаев по месяцам. Пик эпидемии пришелся на октябрь 2010 г. и снова в октябрь-декабрь 2011 г. Число M . pneumoniae положительных случая были 50 (из 386) в первом эпидемическом сезоне и 84 (из 360) во втором периоде эпидемии, причем частота положительных случаев (0,13 против 0,23) в более позднем периоде была значительно выше. (p = 0,0002, chi ² -тест).В целом 18% детей, протестированных на M. pneumonia, дали положительный результат.

Количество положительных и отрицательных M . pneumoniae анализов по годам и месяцам.

Наивысшая скорость M . pneumoniae. положительных образца было у детей школьного возраста (65%), но особенно у детей дошкольного возраста (30%), и даже у шести детей в возрасте до двух лет (4%) было M . pneumoniae положительных тестов.

Клиническая картина, рентгенологические данные и лабораторные исследования

Характеристики пациентов с разбивкой по возрастным группам представлены в.

Таблица 1

Симптомы, внелегочные симптомы, объективные признаки, биохимические и рентгенологические данные у детей с Mycoplasma pneumoniae.

2,3

мг, среднее

[IQR])

0

Дети до двух лет были госпитализированы значительно раньше после появления симптомов s, чем у детей старшего возраста, (p = 0.01, двухвыборочный t-критерий). 61% детей выписаны из стационара в день поступления.

Наиболее частым респираторным проявлением был кашель (100%) вместе с возрастной степенью хрипов (). При поступлении в больницу у 92% младенцев и детей был диагностирован эпизод болезненных симптомов со стороны легких, продолжающийся не менее трех дней. У значительно большего числа детей младшего возраста (младше трех лет) объективное свистящее дыхание и кашель (симптомы астмы), чем у детей старшего возраста (p = 0.01, тест Z-score). Перенесенное и клинически значимое хроническое заболевание диагностировано у 10% детей. Из них 4/13 (31%) имели ранее диагностированную и текущую астму и имели тяжелое обострение во время M . pneumoniae инфекция.

Большинству пациентов (84%) сделали рентген грудной клетки, и 96% из них имели положительные рентгенологические данные (). Среди младенцев и маленьких детей чаще встречалась исключительно внутригрудная лимфаденопатия, в то время как у детей старшего возраста обычно имелась значительная периферическая инфильтрация на рентгенограмме грудной клетки ().Дети с ателектазом находились в больнице значительно дольше; более трех дней (35% против 25%; p = 0,05). Частота легочных осложнений была такой же для детей с СРБ более 50 мг / л (POCT (Point of Care Testing), часть определения значимой пневмонии у взрослых) ниже 50 мг / л (18% против 19%, p> 0,05). В возрастной группе до двух лет не было зарегистрировано легочных осложнений. Количество тяжелых проявлений пневмонии было одинаковым в возрастных группах; 2–6 лет и 7–15 лет (Табель).В целом 20% детей имели повышенный уровень СРБ более 50 мг / л, и все они были старше трех лет.

В общей сложности лечение антибиотиками прошли 120 детей. Большинство из них получали кларитромицин в соответствии с местными рекомендациями. Шестьдесят четыре пациента, или 46%, лечились по подозрению. Из них 53% получали другие антибиотики (бета-лактам) до M . pneumoniae тестирование. 56 пациентов (42%) начали лечение после получения положительного результата теста.Только шесть детей получали антибиотики из группы макролидов дважды из-за подозрений на рецидив или неэффективность лечения. Один образец был протестирован на устойчивость к макролидам и оказался отрицательным.

Наиболее частым внелегочным проявлением была тошнота с рвотой или без нее, о которой сообщила треть всех детей. У 23% всех детей была сыпь того или иного типа, а у 9% — крапивница. У грудных детей кожные проявления наблюдались в 33% случаев. У двоих детей развился синдром Стивена Джонсона (SJS) с симптомами со стороны слизистой оболочки, возникшими до или одновременно с началом лечения антибиотиками.

В общей сложности 37 детей одновременно были протестированы с посевом мокроты на наличие других бактериальных патогенов. В 41% из них была диагностирована коинфекция. Наиболее распространенными бактериями были Moraxella catarrhalis , Haemophilus influenzae и S . пневмония . В соответствии с методологическими установками, все дети были протестированы на Chlamydophila pneumoniae. ни один из них не был признан положительным.

Только двое детей были протестированы на вирусные инфекции во время клинической подготовки.Апостериорный анализ 49 мазков из ротоглотки показал, что 27% из них имели однократную или смешанную вирусную коинфекцию (RSV (1 ребенок), грипп A (2), метапневмовирус человека (1), риновирус (2), коронавирус). (3), бокавирус (2) и аденовирус (5)). Четверо детей дали положительный результат ПЦР на два вируса, а также на M . пневмония . показывает, в том же отношении, что и клинические характеристики детей с неизвестной вирусной инфекцией, без нее и без нее. Данные свидетельствуют о том, что значительно больше детей со смешанной инфекцией M . pneumoniae и респираторный вирус имели ринорею (p = 0,02) и хрипы (тенденция, p = 0,07) по сравнению с теми, которые были положительными только для M . пневмония . Мы не смогли выявить других различий между двумя группами, включая отсутствие радиологических расхождений.

Таблица 2

Симптомы, внелегочные симптомы, объективные признаки и рентгенологические данные у детей с Mycoplasma pneumoniae с сопутствующей вирусной инфекцией или без нее.

9034

9029yp 9329

потрескивание / снижение шума дыхания (%)

900i :