Микоплазменная пневмония симптомы у детей: Микоплазменная инфекция у детей

Содержание

Микоплазма пневмония у детей

Микоплазма пневмония у детей. 

В органах дыхания человека поддаются развитию 5 типов возбудителя микоплазма. Одной из опасных считается микоплазма пневмония у детей. Было зафиксировано около 20% эпизодов, когда микробы данного типа вызывали воспаление органов дыхания. Больше всего заражаются дети до 15-летнего возраста.

Болезнь переходит воздушно-капельным путем, причем особо опасны капли крупного размера. Чаще всего по развивающимся признакам болезни только врач с опытом способен выявить пневмонию, которая была вызвана микоплазмой. Болезнь легких на этапе развития напоминает вирусную инфекцию. Данный вид воспаления практически не имеет специфических симптомов. Время инкубации может составлять от 7 до 21 дня.

Характерные особенности болезни

Микоплазменная пневмония у детей относится к воспалению легких атипичной формы. Возбудителем заболевания является микоплазма пневмония. Развитие микоплазмома начинается с катаральных проявлений, потому нередко становится причиной неправильного диагностирования и несвоевременного посещения врача.

Болезнь чаще возникает за стенами больниц, за что и получила название внебольничная. Около 50% случаев заражения именно этой пневмонии. Зачастую недуг поражает детей и подростков. Чаще можно заразиться в детских учреждениях.

Бывают случаи, когда пневмония возникает сразу после рождения малыша. Это врожденная форма микоплазмоза. У новорожденного она развивается очень тяжело. Может возникнуть и генерализованная форма недуга, при которой поражаются внутренние органы.

Различают очаговую и долевую микоплазменную пневмонию. Для очаговой болезни характерно поражение незначительного участка легкого (несколько долек органа). Долевой пневмонии свойственно вовлечение в процесс поражения всей доли легкого. Чаще всего воспалительный процесс односторонний.

Особенность течения пневмонии заключается в частой хронизации процесса, по причине запоздалого лечения и генерализацией микоплазменной инфекции в раннем возрасте у детей. Это объясняется строением микроорганизма, напоминающего по структуре отдельные собственные клетки. Потому выработка защитных антител происходит поздно, с возможным поражением собственной ткани, вызывая аутоиммунные процессы у взрослых, детей.

Если не лечить заболевание, могут возникнуть серьезные последствия.

Категории риска

Опасность заболеть воспалением легких, которое вызвано микоплазмой, обусловлено защитной силой организма человека, возрастной категорией. Зачастую заражению пневмонией предрасположены дети. Исходя из различных групп детей по возрасту, можно наблюдать различную стадию предрасположенности заражению органов дыхания.

  1. У малышей до 3-х летнего возраста болезнь протекает достаточно легко, без проявлений признаков.
  2. Дети от 3-х лет имеют ярко выраженную клиническую картину.
  3. В школьном возрасте до 15-ти лет болезнь проявляется намного чаще.

Способы и причины заражения

Заражение происходит через воздух. Микоплазмы с потоком вдыхаемого воздуха попадают в верхние пути дыхания с прохождением далее в бронхи, легкие. Источник заражения – больной человек либо носитель, без проявления признаков.

Микоплазма размножается в альвеолах, что способствует формированию интернационального типа пневмонии, при которой возникает утолщение перегородок посередине альвеол. После перенесенной болезни у детей появляется иммунитет на 10 лет.

Факторы развития недуга следующие:

  • иммунодефицит;
  • хронические болезни в тяжелой форме;
  • переохлаждение;
  • плохое питание.

Признаки заболевания

При проникновении микоплазмы в организм у ребенка возникают признаки следующих болезней:

  • фарингит;
  • ларингит;
  • бронхиолит;
  • синусит;
  • ринит.

Проникая ниже в легкие, бронхи, болезнь способствует развитию бронхопневмонии.

Изначально пневмония у детей не проявляется специфическими признаками и зачастую схожа с признаками гриппа.

  1. Болит голова.
  2. Температура, озноб.
  3. Присутствует насморк.
  4. Болит горло.
  5. Сухой надрывной кашель, с возможным выделением у малыша мокроты в виде белого цвета пены.

В зависимости от течения пневмонии поднимается температура, кашель, выраженный и частый, бывает, проявляется одышка.

При первичном посещении специалиста при прослушивании органов дыхания, физикальные симптомы пневмонии могут не проявляться ярко. Изначально они вообще не проявляются. Основной признак – это влажные хрипы в органах дыхания, похожие на хрипы со свистом, как при астме.

При сопротивлении бронхов кашель может присутствовать у детей 2-3 недели. Признаки отравления могут выражаться слабо. Отличие микоплазменной пневмонии в том, что при ней часто присутствуют признаки, возникающие вне легкого.

  1. Высыпания на коже.
  2. Болит живот.
  3. Боль в мышцах и суставах.
  4. Покалывание.

Высыпания проявляются у детей в 12-15% случаев. Сыпь пятнисто-пупулезная, уртикарная.

Некоторые больные дети имеют смешанную этиологию. Это указывает на присоединение вторичной бактериальной инфекции. Тяжелое течение замечено у сливной пневмонии, когда мелкие очаги соединяются между собой и затрагивают несколько сегментов легкого либо целую долю.

У половины больных детей наблюдают увеличенную печень. Работа органа нарушается. Увеличение селезенки возникает в редких случаях. У дошкольников нередко увеличиваются лимфоузлы.

Как вылечить болезнь?

Лечебный процесс у детей проводится после установления диагноза и исключения иных болезней органов дыхания.

Диагностика включает ряд исследований.

  1. Рентгенография грудной клетки.
  2. Компьютерная томография.
  3. Физикальное исследование.
  4. Исследование слизи, чтобы уточнить вид возбудителя.
  5. Осмотр зева, анализ мочи и крови.

На рентгеновском изображении при сегментарном воспалении органов дыхания видны очаговые инфильтраты в нижних сегментах нечетких контуров, также интерстициальные нарушения. При исследовании слизи микоплазмы не выявляют.

Лечение больных детей микоплазменной пневмонии направлено на прием антибактериальных средств.

  1. Тетрациклины – доксициклин.
  2. Макролиды – азитромицин, эритромицин.

Перед назначением этих препаратов врач опирается на возраст ребенка. Так, доксициклином лечить детей до 12 лет нельзя, так и старших по возрасту детей, у которых масса тела меньше 45 кг.

Для новорожденных детей, макролиды намного безопаснее фторхинолонов, тетрациклинов. Лечение заключается в нарушении процесса синтеза белка в клетке чувствительного микроорганизма.

Так как антибиотики пенициллиновой и цефалоспориновой группы малоэффективны, их не назначают детям.

Лечение детей не проходит без осуществления ряда рекомендаций:

  • обильное питье;
  • постельный режим;
  • дезинтоксикация организма;
  • физиопроцедуры;
  • массаж.

Помимо данных процедур и приема антибиотиков, лечение проходит с приемом отхаркивающих лекарств, это сиропы, микстуры.

Если лечение правильное, отсутствуют осложнения, тогда выздоровление можно наблюдать спустя 2 недели от начала терапии соответствующими препаратами.

Осложнения

Очень часто дети сталкиваются с геморрагическими поражениями слизистой оболочки, кожи, высыпаниями и воспалением конъюнктивы. Часть представленных симптомов проходит самостоятельно к концу 2 недели заболевания.

При осложнениях кардиального характера возникает миокардит, перикардит. Встречаются такие болезни редко.

Также дети подвержены таким симптомам, как рвота, тошнота, понос. Они проявляются в 25% случаев микоплазменной пневмонии.

Бывают осложнения на суставы, которые выражаются возникновением артрита.

После перенесенного микоплазменного воспаления органов дыхания рекомендуют диспансерное наблюдение у врача — пульманолога на протяжении 1-2 месяцев.

назад

Особенности микоплазменной инфекции при вспышечной и спорадической заболеваемости у детей

В последние годы в детских коллективах отмечается стойкая тенденция к росту вспышек и спорадической заболеваемости респираторным микоплазмозом.

Цель. Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы. Обследовано 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, госпитализированных в стационар за последние три года. Этиология заболевания подтверждалась выявлением ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа и IgM к M.Pneumonia в сыворотке крови.

Результаты и обсуждение. Микоплазменная пневмония у детей протекает с лихорадкой, значительными аускультативными изменениями со стороны легких при умеренно выраженной интоксикации.

Особенностью респираторного микоплазмоза при вспышке является преобладание среднетяжелых форм пневмонии с наличием катарального синдрома у каждого второго ребенка, поражение ЖКТ в 34,4% наблюдений, развитие артралгий -у 20% обследованных. При спорадической заболеваемости чаще госпитализировались дети с обструктивным синдром, дыхательной недостаточностью. Внелегочные проявления регистрировались в 4 раза реже, чем при вспышке респираторного микоплазмоза в детском коллективе.

Заключение. Респираторный микоплазмоз сохраняет выраженную осенне-зимнюю сезонность и типичные клинические симптомы. Чаще болеют дети школьного возраста. Анализ вспышки респираторного микоплазмоза выявил редкое развитие обструктивного синдрома при пневмонии, преобладание среднетяжелых форм заболевания с внелегочными проявлениями болезни и катаральным синдромом.

При спорадической заболеваемости микоплазменной пневмонией госпитализируются паценты с более тяжелым течением болезни и явлениями дыхательной недостаточности за счет обструктивного синдрома.

 

Острые респираторные инфекции являются лидером в структуре детской инфекционной заболеваемости. В Российской Федерации острые респираторные заболевания (ОРЗ)

составляют 90% детской патологии, при этом наиболее подвержены развитию ОРЗ дети, посещающие организованные коллективы [1, 2]. По данным Воронежской областной детской клинической больницы, за последние 5 лет сохраняется устойчивая тенденция к росту числа детей, госпитализированных в стационар с острыми респираторными инфекциями. За этот период рост составил около 30% [3]. В этиологической структуре острых респираторных заболеваний на долю микоплазмозов приходится от 7 до 30% [4]. Как правило, микоплазменную инфекцию связывают с развитием бронхитов и атипичных пневмоний, но в настоящее время доказана роль M. Pneumonia в развитии ринитов, назофарингитов, трахеитов, синуситов, отитов, ларингитов. Возбудитель может длительно персистировать в клетках эпителия, повышая, тем самым, сенсибилизацию организма, вызывая длительные, рецидивирующие формы болезни. Течение микоплазменной инфекции не имеет патогномоничных клинических проявлений и подтверждение этиологии возможно лишь при лабораторной диагностике, что вызывает трудности в выборе этиотропной

терапии, учитывая узкий спектр чувствительности возбудителя.

Микоплазменная инфекция имеет выраженную эпидемическую сезонность, которая приходится на осенне-зимнее время, а также носит циклический характер с подъемами заболеваемости каждые 3-5 лет [5, 6]. В периоды роста циркуляции возбудителя отмечается значимый подъем заболеваемости микоплазменной пневмонией у детей школьного возраста (до 60% пневмоний у детей имеют микоплазменную этиологию), возможны вспышки микоплазменной инфекции в закрытых детских коллективах. По данным Всемирной организации здравоохранения, в мире регистрируется около 155 миллионов случаев пневмоний у детей, при этом из них 1,4 миллиона детей умирает. В Российской Федерации приходится от 10 до 30 случаев пневмонии на 1000 детского населения [7]. Пневмонии, наряду с патологией ЛОР-органов, являются наиболее частыми осложнениями заболеваний верхних дыхательных путей, но если речь идет об атипичных возбудителях, поражение легких может быть первичным очагом инфекции [8].

В настоящее время имеет место выраженный рост и распространенность заболеваемости микоплазменной инфекцией, в 2012-2013 годах в Москве и Московской области зарегистрирован ряд вспышек микоплазменной инфекции, выявлено 99 заболевших детей [9, 10]. По данным нашего стационара, доля респираторного микоплазмоза в структуре острых респираторных заболеваний возросла за 4 года с 10,9% до 27,4%. В 2013 году были зафиксированы вспышки респираторного микоплазмоза в трех районах Воронежской области.

Цель исследования

Изучить особенности течения микоплазменных пневмоний при вспышках и спорадических заболеваниях.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 55 детей с микоплазменной пневмонией из очага инфекции и 90 детей с различными формами респираторного микоплазмоза при спорадической заболеваемости, поступившие в стационар за последние три года.

Всем детям проводилось общеклиническое исследование, биохимическое исследование крови, рентгенография органов грудной клетки. Этиология заболевания подтверждалась методом ПЦР – выявление ДНК микоплазмы в мазках из зева и носа, цитоскопией мазков из зева и носа, серологическими методами: определением IgM и IgG к хламидиям и микоплазме (savyon diagnostics версия М1262-01Е09-07/09). Исследование проводилось при госпитализации на 8,6±1,7 день заболевания, при этом у 65,5% при первичном обследовании специфические антитела не обнаруживались, при повторном исследовании крови на 12,0±2,4 день у всех пациентов определялись IgM к M. Pneumonia. Статистический анализ проводился с помощью лицензионных программных средств Microsoft Word, Microsoft Excel.

Результаты и обсуждение

В октябре 2013 года в одной из школ Воронежской области зафиксирована вспышка микоплазменной инфекции. На прилегающей к школе территории имел место резкий скачок заболеваемости детей острыми респираторными инфекциями, о чем свидетельствует рост вызовов участкового педиатра на дом. На отдельных участках их количество увеличилось на 73,5%. В стационар направлялись дети с локальными аускультативными изменениями со стороны легких, не отвечающие на проводимую терапию полусинтетическими пенициллинами и цефалоспоринами и с очаговыми инфильтративными изменениями на рентгенограмме органов грудной клетки. Поступление детей в стационар имело групповой характер, за сутки госпитализировалось до 10 человек, в течение 8 дней поступило 81,2% всех пациентов с лабораторно подтвержденной микоплазменной пневмонией. Среди них количество мальчиков и девочек было одинаковым. Пневмонии встречались во всех возрастных группах, но наиболее часто – среди детей среднего школьного звена, 58,1% (32). В начале заболевания у 30,9% (17) детей отмечалось повышение температуры до фебрильных цифр. У трети больных температура в начале болезни и на всем ее протяжение также не превышала субфебрильных значений. У остальных детей имело место постепенное нарастание температуры в течение 4±0,9 дней, от субфебрилитета до гипертермических цифр. В среднем лихорадка сохранялась 7,04±2,8 дней. У одного ребенка пневмония протекала на фоне нормальной температуры в течение всего периода болезни. Явлений токсикоза не отмечалось, интоксикация была умеренно выражена, а у трети детей, даже на фоне гипертермии, самочувствие не страдало. Однако большинство детей с начала заболевания жаловались на быструю утомляемость, нарушение аппетита. У всех пациентов с первого-второго дня болезни регистрировался сухой кашель. У большинства детей (69%) имело место постепенное усиление кашля в виде нарастания частоты и интенсивности, преимущественно кашель возникал в ночные часы, к моменту разгара он носил «коклюшеподобный» характер. У 30,9% пациентов с первых дней кашель был сильным, мучительным, непродуктивным.

Половину заболевших детей (54,5%) беспокоили головные боли, которые преимущественно (72,7%) возникали в первые два дня болезни. У каждого третьего ребенка с головной болью регистрировалась повторная рвота, что не исключает поражения центральной нервной системы при микоплазмозе, но из-за отсутствия менингеального симптомо-комплекса и кратковременности клинических проявлений (1-2 дня), люмбальная пункция не проводилась.

Катарально-респираторный синдром проявлялся в виде катарального фарингита у 20% (11) детей, ринита –25,4% (14),ларингита –30,9%, отита или евстахиита –27,3% пациентов (15).

К 4-6 дню заболевания у детей выявлялись аускультативные изменения в легких, у 54,5% было ослабление дыхания, у 78,2% выслушивалась крепитация или влажные мелкопузырчатые хрипы.

Явлений дыхательной недостаточности у наблюдаемых детей не было, бронхообструктивный синдромитакже не диагностировался. При анализе рентгено-графических данных у одного ребенка выявлен очаговый процесс, поражение одного сегмента легкого было у 33,7%, наиболее часто встречались полисегментарные пневмонии –52,1%, инфильтративные изменения доли легкого выявлялись у 10,6% детей, у одного ребенка развился плеврит на фоне полисегментарной пневмонии.

Из внелегочных проявлений респираторного микоплазмоза отмечались миалгии –11,0% (6), артралгии –20% (11), у 34,4% (19) отмечены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта в первые дни болезни: гастрит –9% (5), энтерит–20 % (11), явления гастроэнтерита –5,4% (3). Результат комплексного обследования на энтеропатогенные бактериальные и вирусные агенты был отрицательным.

Со стороны периферической крови умеренный лейкоцитоз (до 13,1×109/л) регистрировался только у 7,2% (4) детей, у остальных количество лейкоцитов соответствовало возрастной норме, но у всех больных отмечен резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное ускорение СОЭ –максимально до 44 мм/ч. Основные биохимические показатели крови не были изменены, у 65,4% (36) детей имело место 2–-х кратное повышение уровня С-реактивного белка относительно нормы

 

Клиническое и рентгенологическое выздоровление наступало на 12,7±2,5 день пребывания в стационаре. У 9% (5) детей разрешение пневмонии затягивалось до 19,2±1,7 дней.

Проведен анализ спорадических случаев респираторного микоплазмоза у 90 госпитализированных детей. Заболевание протекало в форме пневмонии у 27,8% (25) детей. Среди них мальчиков и девочек было 60 и 40% соответственно. Наиболее часто микоплазменную пневмонию переносили дети школьного возраста, младший школьный возраст – 32%, дети среднего звена – 28%. Дети первого года жизни и в возрасте от года до трех лет составили по 8%, от 3 до 7 лет – 20%. Наиболее выраженная сезонность отмечалась в 2012/13 годах – 55% детей с респираторным микоплазмозом госпитализированы в октябре-сентябре, в то время как на другие месяцы пришлось не более 7,5% детей. В 2014 году отмечалось расширение сезона, респираторный микоплазмоз с одинаковой частотой встречался в осеннее и зимнее время – по 35%.

Дети с микоплазменной пневмонией госпитализировались на 6,24±2,3день болезни. У всех детей имело место повышение температуры тела: у 56% – до гипертермических цифр, у 32% – в пределах фебрильных цифр, субфебрилитет был у 8% детей, у одного ребенка заболевание протекало на фоне нормальной температуры. Продолжительность лихорадки составила 7,95±3,1 сутки. Катаральный синдром встречался у 28% и проявлялся в виде ринита. У половины пациентов (52%) в дебюте заболевания начинался сухой кашель, который к 5,8±2,1 дню становился влажным, продуктивным. У 44% с первого дня болезни формировался влажный, продуктивный кашель, который сохранялся в течение 8,3±3,2 дней.

У большинства детей при поступлении отмечались клинические проявления дыхательной недостаточности: у 68% (17) – первой степени, у 8% (2) – второй степени. У 24% (6) детей диагностированы явления бронхообструкции.

При поступлении только у одного ребенка не было аускультативных изменений со стороны легких, у остальных детей регистрировались сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Изменения сохранялись в течение 6,76±4,3 дней. При проведении рентгенографии органов грудной клетки у 32% детей было сегментарное поражение легких, у 36% – полисегментарная пневмония, у 28% – долевая пневмония, у одного ребенка была поли-сегментарная плевропневмония.

При сравнении течения микоплазменной пневмонии у детей дошкольного и школьного возраста, была получена достоверная разница только по частоте развития явлений дыхательной недостаточности: 89% – у детей дошкольного возраста и 68,75% – у школьников (р<0,05).

Только у одного ребенка было поражение тонкого кишечника, у двух детей отмечалась пятнисто-папулезная экзантема, при этом аллергологический анамнез у данных детей отягощен не был. Анализ лабораторных данных показал, что в общем анализе крови у 40% детей выявлен лейкоцитоз, у 76% (19) – отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы влево, у всех детей имела место резко повышенная скорость оседания эритроцитов, максимально до 53 мм/ч. В общем анализе мочи у трети детей выявлена транзиторная лейкоцитурия. Выздоровление детей наступало на 13,96±4,1 день пребывания в стационаре.

Заключение

Таким образом, можно отметить, что респираторный микоплазмоз имеет выраженную осенне-зимнюю сезонность. Наиболее часто заболевание развивается у детей школьного возраста, преимущественно среднего звена (11–15 лет). При респираторном микоплазмозе серологическое обследование методом ИФА целесообразно проводить не ранее 11-12 дня болезни, так как у 65,5% обследованных детей на первой неделе заболевания специфические антитела класса М выявить не удается.

Для микоплазменной пневмонии не характерен выраженный токсикоз, хотя заболевание преимущественно протекает с фебрильной температурой. Особенностью клинических проявлений микоплазменной пневмонии в описанной нами вспышке является отсутствие бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности, частое развитие внелегочных проявлений микоплазмоза. Поступление детей в этот же эпидемический сезон при спорадической заболеваемости показало более тяжелое течение респираторного микоплазмоза с частым развитием при пневмонии обструкции бронхов, дыхательной недостаточности, особенно у дошкольников. При этом внелегочные проявления инфекции встречались в 4 раза реже, чем при вспышке в детском коллективе. Проведенный анализ свидетельствует о том, что при вспышечной заболеваемости возможно более детальное изучение всех проявлений болезни. В то же время при обследовании госпитализированных детей при спорадической заболеваемости чаще выявляются наиболее тяжелые клинические синдромы.

 

Литература

  1. Кокорева С.П., Сахарова Л.А., Куприна Н.П. Этиологическая

характеристика и осложнения острых респираторных

инфекций у детей. Вопросы современной педиатрии. 2008.

Т. 7. № 1. С. 47-50.

  1. Bartlett J. G. Management of respiratory tract infection – 3rd. –

Philadelphia, 2001. – P. 178–182.

  1. Кокорева С.П., Трушкина А.В., Разуваев О.А. Оптимизация

этиотропной терапии острых респираторных вирусных

инфекций у детей. Детские инфекции. 2013. Т. 12. № 4.С. 42-46.

  1. Fraaij P. L. A., Visser E. G., Hoogenboezem T., Hop W. C. J., van

Adricgem L. N. A., Weber F., Moll H. A., Broekman B., Berger M.

Y., van Rijsoort-Vos T., van Belkum A., Schutten M., van Rossum

  1. M. C. Published: Carriage of Mycoplasma pneumoniae in

the Upper respiratory Tract of Symptomatic and Asymptomatic

Children: An Observational Study: May 14, 2013. DOI: 10.1371/

journal.pmed.1001444

  1. Hauksdottir G. S., Jonsson T., Sigurdardottir V., Love A.

Seroepidemiology of Mycoplasma pneumonia infections in

Iceland // Scan. J. Epidemiol. 1998, 30(2): 177-80.

  1. Ito I., Ishida T., Osawa M., Arita M., et al. Culturally verified

Mycoplasma pneumonia in Japan: a long-term observation from

1979-1999. Epidemiol. Infekt. Dis. 1998, 30 (2): 177-80.

  1. Козлов Р.С. Пневмококки: уроки прошлого – взгляд в будущее.

– Смоленск: МАКМАХ, 2010 – 128 с.

  1. Нагаева Т.А., Фурманова Е.А., Пономарева Д.А. Роль

матриксной металлопротеиназы-9 при патологии

миндалин и аденоидов у часто болеющих детей. Лечение и

профилактика 2015, №1(13), с. 48-51.

  1. Целипанова Е.Е., Россошанская Н. В. Вспышки пневмонии

микоплазменной этиологии у детей Московской области.

Лечение и профилактика. 2014, №4(12), с. 64-66.

  1. Гадлия Д.Д., Бакрадзе М.Д., Таточенко В.К., Петровская

М. ., Хохлова Т.А., Зубкова И. В. Вспышка микоплазменной

инфекции Фарматека № 11 (304), 2015 с. 63-67.

Рубрики: Статьи для докторов

Внебольничная пневмония микоплазменной этиологии | ФГБУЗ ЦМСЧ № 31 ФМБА России

 

Микоплазменная пневмония – заболевание из группы атипичных пневмоний. В практике пульмонолога частота микоплазменных пневмоний составляет от 5 до 50% случаев внебольничных воспалений легких или около трети пневмоний небактериального происхождения.

Возбудителем является Mycoplasma pneumoniae — микроорганизм, обладающий способностью длительно существовать и паразитировать на стенках и мембранах клеток хозяина.

Защитные механизмы возбудителя обеспечивают устойчивость к некоторым антибиотикам.

Источником микоплазменных пневмоний является человек, больной микоплазмозом или здоровый носитель микробов. Заболевание передается воздушно-капельным путем.

Заболевание регистрируется в видеединичных случаев и эпидемических вспышек. Характерны сезонные колебания заболеваемости с пиком в осенне-зимний период. Микоплазменная пневмония наблюдается преимущественно у детей, подростков и молодых пациентов до 35 лет, намного реже – в среднем и зрелом возрасте.

Легочная инфекция чаще встречается в организованных коллективах с тесными контактами (в дошкольных, школьных и студенческих группах, у военнослужащих и др.), возможны семейные случаи инфекции.

Микоплазма провоцирует развитие бронхита и пневмонии у детей и взрослых. Из-за того, что симптомы болезни похожи на распространенные заболевания, выявить микоплазменную пневмонию лишь по внешним признакам невозможно. Поэтому требуются тщательная диагностика и сдача дополнительных анализов для подтверждения диагноза. В связи с тем, что течение такой пневмонии вялое и постепенное, в первую неделю болезни ее диагностика существенно затруднена. По одним клиническим симптомам такую пневмонию диагностировать крайне сложно. Помочь могут только данные о том, что в окружении имеются больные микоплазменной инфекцией. Но и в этом случае необходимо проведение рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки.

С момента попадания в организм человека M.pneumoniae до появления первых признаков заболевания проходит от 4 до 25 суток (инкубационный период).

Клинически респираторный микоплазмоз может протекать в виде назофарингита, трахеита, бронхита, атипичной пневмонии.

Для микоплазменной пневмонии характерно вялое течение со стертой клинической картиной. Течение микоплазменной пневмонии, как правило, легкое или среднетяжелое. После инкубационного периода наступает непродолжительный период (1-2 суток), в течение которого беспокоит сухость слизистых верхних дыхательных путей, першение в горле, сухой кашель, головная боль и незначительное недомогание, что часто встречается при различных респираторных инфекциях. Клиника собственно атипичной микоплазменной пневмонии характеризуется субфебрильной температурой, не поднимающейся выше 38°С, приступообразным непродуктивным кашлем, который беспокоит около 2-3 недель.

При микоплазмозе, протекающем в виде острого респираторного заболевания, возникают синуситы, отиты, а при пневмонической форме болезни – плеврит, тромбофлебит и крайне редко – полиневрит, перикардит, миокардит, отек легкого, гемолитическая анемия, тромбогеморрагический синдром.

Прогноз при всех формах микоплазмозов благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Вакцины против возбудителя микоплазменной пневмонии на данный момент не существует. Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных мест или пользоваться масками. Также следует избегать контактов с больными пневмонией и другими респираторными инфекциями, часто мыть руки, проветривать помещение.

Лабораторная диагностика микоплазменной инфекции — сдать анализы в СЗЦДМ


Микоплазменная инфекция (микоплазмоз) ― это болезнь, вызываемая бактериями микоплазмами. Они поражают многие ткани и внутренние органы. Могут долго и бессимптомно жить внутри организма, паразитируя на стенках и мембранах клеток. Но, как только иммунитет ослабевает, микоплазмы начинают активно размножаться.


Бактерии могут вызвать микоплазменную пневмонию, уретриты, пиелонефриты и другие воспалительные поражения в матке и маточных трубах, в суставах, кровотоке, нервной системе. Если процесс поражения микоплазмами будет генерализованным, возникнет риск развития ДВС-синдрома с поражением жизненно важных органов.

Симптомы


Пневмония, вызванная размножением микроплазмов, характеризуется следующей симптоматикой:


  • непродуктивный кашель;


  • першение в глотке и гортани;


  • ринит;


  • боль в ушах;


  • головная боль;


  • повышенная температура тела до +38 С;


  • общее недомогание, симптомы интоксикации.


Микоплазмы способствуют развитию синусита, отита, пневмонии и бронхита. Симптомы схожи с сезонными ОРВИ, поэтому диагностировать микоплазменную пневмонию только по внешним признакам нельзя.



Симптомы микоплазменного мочеполового поражения:


  • У мужчин:


  • прозрачные выделения по утрам;


  • покраснение, жжение уретры;


  • частое мочеиспускание (иногда ложные позывы).


  • У женщин:


  • усиление болезненности месячных;


  • увеличение количества влагалищных выделений;


  • дискомфорт при половом контакте.


Часто микоплазмоз и уреаплазмоз протекает малосимптомно, поэтому пациенты обращаются к врачу с уже запущенной болезнью. Воспалительные процессы негативно сказываются на течении беременности, могут стать причиной выкидыша, послеродовые и послеабортные осложнения. У мужчин приводят к значительным изменениям сперматозоидов, у беременной женщины способны вызывать необратимую трансформацию в хромосомном аппарате клеток плода.

Информация о заболевании


Возбудитель заболеваний ― бактерии Микоплазмы (Mycoplasma). Открыто несколько видов микроорганизмов, 10 из них являются частью нормальной микрофлоры человека, но некоторые виды патогенные. К паразитирующим бактериям относятся:


  • Mycoplasma pneumonia вызывает болезни органов дыхания, среди которых трахеит, бронхит, атипичная пневмония. У 10 % больных заболевание приводит к воспалению легких. Инфицирование происходит при близком контакте, воздушно-капельным способом. 


  • Mycoplasma genitalium и Ureaplasma urealyticum вызывает воспаления мочеполовой системы. Среди них уретрит, простатит, пиелонефрит, воспаление матки, маточных труб, яичников и придатков. Мужчинам передается исключительно половым путем.


  • Mycoplasma hominis считается условно патогенной бактерией. Пока официально не доказано ее влияние на развитие патологических процессов. Одни исследователи считают ее паразитирующим микроорганизмом, другие отрицают существенную роль в патогенезе человека.

Заболевания органов дыхания


Микоплазменная пневмония относится к группе атипичных пневмоний, которые большей частью проходят в легкой форме. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Заболевание передается воздушно-капельным путем. В основном болеют дети и взрослые до 35 лет.



Регистрируется болезнь в виде единичных случаев, но случаются эпидемические вспышки. Например, в организованных рабочих, школьных и студенческих коллективах, в рамках одной семьи или военной части. Число больных увеличивается в осенне-зимний период.


При микоплазменной пневмонии могут быть затронуты разные органы и ткани:


Иногда возникают аллергические реакции, выражающиеся в виде сыпи, покраснений, пузырьков. Увеличивается риск развития анемии, нарушение системы свертывания крови.


Микоплазменный бронхит встречается чаще, чем пневмония. Нередко приобретают затяжное течение до 8 недель. Кашель сухой, мучительный, сопровождающийся боль в горле и насморком. Иногда возникает конъюнктивит и отит. По симптоматике схож с другими сезонными заболеваниями. Для идентификации возбудителя и постановки правильного диагноза недостаточно одной клинической картины. Требуется проведение лабораторных анализов, рентгенографии и компьютерной томографии грудной клетки. 


Инкубационный период микоплазменного бронхита и пневмонии индивидуальный, зависит от состояния организма. Длится от 5 до 28 суток, после чего начинают проявляться первые симптомы. Если болезнь протекает как сезонная простуда, развиваются синуситы и отиты, если в форме пневмонической болезни – плеврит, тромбофлебит, полиневрит, миокардит, тромбогеморрагический синдром и другие формы.


Прогноз при любом течении благоприятный, болезнь заканчивается полным выздоровлением. Образуется нестойкий, ослабевающий со временем иммунитет к микоплазмам. Вакцины не изобретено.

Заболевания мочеполовой системы


Инфекцию, вызываемую микоплазмами, называют уреаплазмозом. Источником заражения служит больной человек и здоровый носитель. Инфекция чаще передается половым путем при отсутствии средств контрацепции, реже бытовым через предметы общего и личного пользования. Например, заразиться микоплазмозом можно через полотенца, средства гигиены, мочалки, нестерильные медицинские шприцы, используя чужое белье.


Человек может длительное время быть бессимптомным носителем. Но, под воздействием внешних факторов болезнь рано или поздно даст о себе знать. Это произойдет в случае снижения иммунитета, например, из-за стресса, беременности, переохлаждения и других заболеваний.


В большинстве случаев микоплазмоза протекает в хронической форме, имеет слабо выраженную симптоматику. Скрытый период может длиться как несколько дней, так и несколько лет. У мужчин патологические процессы затрагивают мочеиспускательный канал, простату, семенники, мочевой пузырь, яички. У женщин страдают уретра, вестибулярные железы, влагалище, яичники, матка и маточные трубы. Часто больные обращаются за медицинской помощью, когда симптоматика становится явной.


У мужчин на фоне микоплазмоза развиваются следующие заболевания:


У большинства женщин заболевание также проходит бессимптомно. Только некоторые отмечают, что менструации стали более болезненными, возникает тянущее чувством внизу живота, болит в районе поясницы. Микоплазменная инфекция может стать причиной выкидыша, преждевременных родов. У инфицированных новорожденных микоплазмоз может вызвать воспаление легких, оболочек головного мозга.


Длительное носительство бактерий приводит к бесплодию у представителей обоих полов.

Диагностика


Определить наличие инфекции, вызванной микоплазмами можно лабораторными анализами. Основное значение имеют молекулярно-биологические методы диагностики ПЦР, направленные на выявление генетического материала патогена. Для анализа берут такие биоматериалы, как мазок урогенитальный и из носоглотки, мокрота, эякулят, спинномозговой ликвор, суставная жидкость и иное. 



Второй по важности, один из наиболее часто используемых методов ― серологическая иммуноферментная диагностика (ИФА). Его используют для выявления нарастания антител в динамике заболевания. Биоматериал ― венозная кровь. Результат зависит от того, какие титры антител повышены:


  • Если IgM ― значит, человек впервые заболел микоплазменной инфекцией в острой форме. Возбудитель присутствует в организме непродолжительное время. 


  • Если IgA ― показатель повышается при наличии инфекции, длящейся какое-то время.


  • Если IgG ― недавно была перенесена инфекция либо болезнь перешла в хроническую стадию.


Для диагностирования микоплазменной и уреаплазменной инфекции, выявления локализации и степени воспаления проводят следующие тесты:


  • Общий анализ крови. Во время инфицирования микоплазмами повышается уровень лейкоцитов.


  • СОЭ. Значение повышается при наличии микоплазменной инфекции.


  • Общий анализ мочи. Позволяет выявить наличие воспалений мочеполовой системы. Характер изменения мочи показывает какой орган наиболее поражен.


Отдельно стоит выделить анализ на посев. Его особенность состоит в том, что собранный биоматериал помещают в питательную среду. Затем, выращенные микоплазмы можно разделить и опробовать на них разные антибактериальные препараты. Таким образом, анализ позволяет не только диагностировать микоплазменную инфекцию, но и подобрать оптимальные для лечения медикаменты.

Диагностика осложнений


Немаловажный этап ― выявление осложнений в органах мочеполовой системы. Необходимо определить состояние мочевого пузыря, простаты, семенных пузырьков у мужчин. Для этого проводят исследование мочи, секрета простаты, выполняют спермограмму, урофлоуметрию, УЗИ. Женщины также сдают мочу, проходят кольпоскопию и УЗИ органов малого таза. 


После перенесенной пневмонии и бронхита стоит выполнить рентгенографию органов грудной клетки. Это позволит выявить наличие изменения в легочной ткани. Определить наличие изменений внутренних органов, наличие патологических новообразований, вызванных микоплазменной инфекции поможет комплексное ультразвуковое исследование.

Лечение


Микоплазмы погибают от антибиотиков. Поэтому лечение базируется на приеме антибактериальных препаратов подобранных в индивидуальном порядке. Как правило, используют следующие препараты, вводимые внутримышечно и внутривенно.


Симптоматическая терапия включает обильное питье, витамины, иммунобиологические медикаменты, жаропонижающие средства, антигистамины, бронхолитические и отхаркивающие препараты. Длительность и интенсивность лечения зависит от клинической картины. Легкие формы заболевания наблюдаются амбулаторно, у терапевта, педиатра, уролога, гинеколога. Может потребоваться полупостельный режим. 



Тяжелые случаи микоплазмоза наряду с наличием острых осложнений, вызванных инфекцией, подлежат терапии в условиях стационара. Как правило, это больные бронхитом, пневмонией, ларинготрахеитом и пациенты не получившие терапевтического эффекта от надомного лечения. Иногда размещение в стационаре выбирают по эпидемическим показаниям. Запрещается заниматься самолечением, принимать препараты следует только по назначению врача, в указанных дозах. 


После прохождения лечения у пациентов нарушается микрофлора в качественных и количественных показателях. Поэтому врач назначает прием пробиотических средств в течение 14 дней. Для восстановления микрофлоры стоит отдать предпочтение препаратам, включающим сразу несколько видов пробиотиков.




Профилактика


Снизить вероятность инфицирования органов дыхания микоплазменной инфекцией можно соблюдая правила, используемые при эпидемиях гриппа и ОРВИ. К ним относится:


  • исключение посещения многолюдных мест;


  • исключение контакта с инфицированными людьми;


  • ношение одноразовых масок;


  • соблюдение норм гигиены;


  • соблюдение режима дня;


  • правильное, сбалансирование питание;


  • проветривание помещения, прогулки на свежем воздухе.


Для предотвращения заражения мочеполовой системы необходимо использовать презервативы. Если произошел незащищенный контакт, обратиться к медику для сдачи анализов. Также следует исключить из пользования чужое белье, одежду, средства гигиены.

Преимущества АО «СЗЦДМ»


В Северо-Западном центр доказательной медицины можно сдать комплекс анализов на микоплазменную инфекцию. Сдать биоматериал можно в Центре или на дому, вызвав медработника.


Исследования проводятся в собственная лаборатории с новейшим оборудованием, а потому вам гарантировано:


В АО «СЗЦДМ» работает доброжелательный персонал и квалифицированные специалисты. Лабораторные терминалы и медицинские центры расположены в места с удобной транспортной развязкой. Они присутствую в Санкт-Петербурге и городах Ленинградской области, Великом Новгороде и Новгородской области, Пскове, Калининграде и Балтийске.

Анализы



перейти к анализам

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний | #08/04


Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].


Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].


Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].


Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.


Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].


Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний


У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).


Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].


Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.


Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р < 0,001) и проявляется заложенностью носа и нарушением носового дыхания, у части больных наблюдаются небольшие либо умеренные слизисто-серозные или слизисто-гнойные выделения из носа. У пациентов же с микоплазменной пневмонией чаще регистрируются явления фарингита и ларингита, проявляющиеся гиперемией ротоглотки и осиплостью голоса (77,3 ± 6,3%, р < 0,05).


Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).


Изменения в легких, характерные для уплотнения легочной ткани, при физикальном обследовании пациентов с пневмониями, вызванными атипичными возбудителями (в отличие от больных с бактериальными пневмониями), определялись не всегда. В частности, укорочение перкуторного звука у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями наблюдалось в 68,2 и 68,8% случаев соответственно (табл. 1). Этот признак всегда выявлялся у больных с сегментарной, полисегментарной, долевой пневмонией и лишь у 1/3 пациентов с перибронхиальной инфильтрацией. У больных микоплазменной пневмонией над зоной поражения чаще выслушивались ослабленное дыхание (40,9%), сухие и влажные хрипы (47,7%), у пациентов с хламидийной пневмонией — как ослабленное (37,5%), так и бронхиальное дыхание (31,2%) и влажные хрипы (62,5%).


При рентгенографии органов грудной клетки у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями выявлялись и типичные пневмонические инфильтрации и интерстициальные изменения. При микоплазменной пневмонии чаще наблюдается двустороннее поражение легких (40,9%) с усилением легочного рисунка (22,7%) и перибронхиальной инфильтрацией (50%), при хламидийной пневмонии — наоборот, чаще полисегментарная инфильтрация (43,7%) и реже интерстициальные изменения (31,3%).


В общем анализе крови у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями чаще отмечается нормальное количество лейкоцитов и умеренное повышение СОЭ (в среднем 37,1 ± 1,9 мм/ч).


По нашим наблюдениям, для микоплазменной и хламидийной пневмоний характерно затяжное рецидивирующее течение.


Таким образом, согласно клинико-рентгенологическим данным и с учетом эпидемиологической ситуации, из общего числа пациентов с внебольничными пневмониями можно выделить больных с микоплазменной и/или хламидийной пневмониями. В нашем исследовании таких больных оказалось 80, из них у 60 (75%) в дальнейшем лабораторным методом была установлена микоплазменная или хламидийная этиология пневмонии.

Диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний


Решающая роль в выявлении микоплазменной и хламидийной инфекции отводится лабораторной диагностике.


Самым специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции является выделение культуры Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae («золотой стандарт») [1, 2, 5, 6, 10, 11], однако это чрезвычайно трудоемкий и длительный процесс: микроорганизмы растут медленно (не менее 7–14 сут), требуют специальных сред [11, 13]. В связи с этим общепринятым методом диагностики является серотипирование, т. е. выявление специфических IgM- и IgG-антител к Chlamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae. Чаще всего используются метод иммуноферментного анализа (ИФА) (Thermo Electron, Beckman Coulter, Abbot Laboratories, Medac Diagnostica), реакция микроиммунофлюоресценции (МИФ). Стандартом серологической диагностики микоплазменной инфекции на сегодня является ИФА-метод обнаружения специфических IgM- и IgG-антител (>1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].


Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].


Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний


Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].


С учетом особенностей спектра антимикробной активности и фармакокинетики препаратами первого ряда считаются макролиды [5, 10, 11]. К тому же макролиды по сравнению с тетрациклинами и фторхинолонами безопаснее при лечении новорожденных, детей и беременных. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Кроме того, для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма. Благодаря этому антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки. Более того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены несколькими механизмами [11]. Во-первых, макролиды оказывают модулирующее влияние на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани [10, 11]. Кроме того, взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли α, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов-2, -4, -10. Установлено, что макролиды препятствуют адгезии бактерий к поверхности клеток макроорганизма, а также тормозят экспрессию факторов вирулентности некоторых микробов [5, 10, 11].


В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].


Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.


При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).


Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].


При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.


Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.


Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.


Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.


В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.


С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).


Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

  1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
  2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
  3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
  4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
  5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
  6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
  7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
  8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
  9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
  10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
  11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
  12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
  13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
  14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.


Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Особенности клиники, диагностики, лечения микоплазменной пневмонии у детей

Статья опубликована на с. 97-102

С конца 1980-х годов наблюдается тенденция к росту заболеваемости детей пневмонией, количества случаев ее осложненного течения [10]. В экономически благополучных странах частота регистрации пневмонии у детей первых 5 лет жизни составляет 5–10 случаев на 1000 детей, в возрасте младше 5 лет — 34–40 случаев в год [1, 5, 7]. Ежегодно в мире регистрируется около 155 миллионов случаев заболевания пневмонией у детей, из них примерно 1,8 миллиона в возрасте до 5 лет погибает [6].

В последние годы появились многочисленные данные об изменении этиологии пневмоний и их течения. В частности, результаты исследований, проведенных в 2003–2013 гг. среди детей в Финляндии (8851 чел.), показали, что заболеваемость хламидофильными пневмониями составила 2,3 на 1000 детей, а микоплазменными — 5,0 на 1000 детей в год [8].

Несмотря на достижения современной педиатрии, пневмония по-прежнему является важнейшей отдельно взятой причиной смерти детей во всем мире — 20 % всех случаев смерти детей в возрасте до пяти лет [9]. В развивающихся странах внебольничная пневмония остается частой причиной смертельных исходов среди детского населения [6], в то время как в развитых странах наблюдается уменьшение частоты смертельных исходов [9].

Экономические потери, связанные с лечением данного заболевания в США, составляют 8,4–10 миллиардов долларов США в год, из них 92 % приходится на госпитализированных больных. Лечение одного пациента в условиях стационара обходится в 2430–8970, а на дому — 300 долларов США [11]. А стоимость лечения детей, страдающих пневмонией, во всем мире составляет около 600 миллионов долларов США [6].

Согласно данным многочисленных исследований, этиология заболеваний верхних и нижних дыхательных путей у детей, в том числе и внебольничной пневмонии, связана с микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей — пневмококками — S.pneumoniae (от 50 до 80 % случаев), гемофильной палочкой (10–15 %), гемолитическими стрептококками группы А, чаще S.pyogenis и Viridans [12–15]. В последние годы среди причин заболеваний респираторного тракта называют Chlamydophila pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae, выявляемые в 20–25 % случаев [16–19]. В результате исследований, проведенных в Италии, была выявлена роль M.pneumoniae и C.pneumoniae в развитии внебольничной пневмонии у детей от 2 до 14 лет. Микоплазменная инфекция была диагностирована у 21 % детей в возрасте 2–4 лет, у 41 % детей в возрасте 5–7 лет и у 60 % детей старше 7 лет. Хламидофильная пневмония была диагностирована у 10 % детей в возрасте 2–4 лет, у 19 % — 5–7 лет и у 21 % детей старше 7 лет [20]. Из 145 исследованных детей (средний возраст — 2,5 года) в Турции доля микоплазменных пневмоний составила 27 %, а хламидофильных — 5 % [21]. R. Samransamruajkit с соавторами показали лидирующую роль хламидий и микоплазм в развитии пневмоний, вызываемых у детей в Таиланде (из 58 пациентов у 25 % наблюдалась микоплазменная пневмония и у 15 % — хламидийная). Согласно данным российских авторов, при внебольничной пневмонии у пациентов молодого возраста S.pneumoniae выделялась у 29 % пациентов, C.pneumoniae — у 27 %, M.pneumoniae — у 9 %, ассоциация S.pneumoniae с M.pneumoniae и C.pneumoniae — у 24 % больных, а ассоциация M.pneumoniae и C.pneumoniae — у 11 %. Причем в 30–40 % случаев микоплазменная пневмония наблюдалась у детей старше 5 лет и подростков, особенно среди детей, посещающих детские коллективы, в то время как среди людей зрелого возраста — всего лишь в 2–3 %. Кроме того, микоплазменная инфекция наблюдалась и у детей раннего возраста, в том числе умерших в первые дни после рождения и у мертворожденных, что свидетельствует о возможности передачи микоплазм от матери плоду [5].

Этиологическая структура внебольничных пневмоний различается в зависимости от возраста больных. Так, микоплазменная пневмония встречается у 15 % больных детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет, старше 5 лет — уже в 23–44 % случаев [39].

Согласно статистическим исследованиям, каждые 3–8 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости микоплазменной пневмонией, которые длятся несколько месяцев. При этом заболеваемость может достигать 20 % от общего числа внебольничных пневмоний, что является самым высоким показателем среди небактериальных поражений легочной паренхимы [22, 28].

Согласно принятой в настоящее время классификации, все микоплазмы объединены в одно семейство Mycoplasmataceae, которое имеет два рода: Mycoplasma и Ureaplasma urealyticum. M.pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Первый представитель рода микоплазм был открыт еще в 1898 г. французскими исследователями Е. Nocard и Е. Rous, но только в течение последних десятилетий было установлено, что люди страдают от инфекций, вызываемых микоплазмами. Впервые микоплазма была выделена от больного пневмонией М. Eaton в 1944 г. и отнесена к вирусам, получив название «агент Итона». Лишь в 1962 г. R. Chanock доказал, что этот микроорганизм является микоплазмой [2, 26].

Являясь мембраноассоциированным микроорганизмом, M.pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Это мелкий полиморфный, грамотрицательный, факультативно–анаэробный, прокариотический микроорганизм, содержащий РНК и ДНК, лишенный внешней мембраны и имеющий вместо клеточной стенки трехслойную цитоплазматическую мембрану. Данная особенность строения обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего — резистентность к пенициллину и остальным, без исключения, b-лактамам. За счет особой выпуклой терминальной структуры микоплазма обладает уникальной скользящей подвижностью и адсорбцией к поверхностным структурам клеток хозяина, в частности эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия трахеи, бронхов, в которых под действием токсического фактора М.pneumoniae нарушается биосинтез РНК, белка, что приводит к гибели клеток. Структурное сходство мембран клеток человека и мембран микоплазм ведет к «маскировке» антигенов микоплазм, слабому распознаванию их как чужеродных агентов. В связи с этим существует возможность аутоиммунизации организма. Прикрепляясь к клеткам респираторного эпителия, M.pneumoniae вызывает дисфункцию ресничек, вплоть до цитолиза, после чего происходит цитоадсорбция микроорганизма и встраивание участков мембраны возбудителя в мембрану клеток. Это приводит к тому, что микоплазма обеспечивает себя всеми необходимыми питательными веществами [23–25]. 

Одним из первых признаков поражения клеток является потеря подвижности ресничек эпителия. Микоплазмы, разрушая терминальные перемычки между клетками эпителия, дезорганизуют тканевую архитектонику и, интраканаликулярно распространяясь, поражают альвеолоциты. Обнаружить возбудителя в альвеолоцитах можно как при иммунолюминесцентном анализе, так и при гисторадио-автографическом. Микроколонии микоплазмы обнаруживаются в цитоплазме альвеолоцитов, претерпевающих в результате этого ряд характерных морфологических изменений, приводящих их к гибели. В дальнейшем из легких M.pneumoniae попадает в регионарные лимфатические узлы, далее — в кровеносное русло, в результате чего развивается генерализованная инфекция с поражением внутренних органов и ЦНС. Подобные формы заболевания чаще отмечаются у детей раннего возраста. Помимо поражения альвеолоцитов и бронхиального эпителия, в легких наблюдается выраженная иммуноморфологическая реакция, характеризующаяся утолщением и инфильтрацией межальвеолярных перегородок лимфоидными и гистиоцитарными элементами, появлением в них клеток плазматического ряда, гиперплазией и плазмоклеточной реакцией в перибронхиальных лимфатических фолликулах и узлах. Кроме того, M.pneumoniae способна к саморепликации и, как следствие, к длительной персистенции.

Основным фактором, способствующим циркуляции и распространению возбудителя, является скопление людей внутри одного коллектива, плохая циркуляция воздуха в непроветриваемых помещениях, что чаще встречается в осенне–зимний период. Источником микоплазменной инфекции являются больные и носители. Инфицированный человек выделяет вирус при разговоре, чихании или кашле. Возбудитель относительно неустойчив во внешней среде, разрушается при нагревании до 40 °С в течение 20 минут. Механизм передачи инфекции — аэрогенный. Инкубационный период длится от 1 до 4 недель (в среднем 2–3 недели) [25–27]. Вирулентность инфекции в отношении мальчиков выше, чем девочек, но меньше по сравнению с такими инфекционными заболеваниями, как корь, коклюш, ветряная оспа, краснуха и грипп [30]. 

После внедрения M.pneumoniae в организм ребенка заболевание может протекать по нескольким сценариям. С одной стороны, возбудитель, длительно находясь внутри организма и не вызывая болезнь, делает ребенка здоровым носителем инфекции. С другой — возбудитель может вызывать типичный микоплазменный бронхолегочный процесс или инфекцию верхних дыхательных путей. В случае неблагоприятного течения развивается генерализация инфекции с развитием артрита, энцефалита, менингита. Разнообразие клинических проявлений зависит от патогенеза микоплазменной инфекции. Так, возможно прямое действие возбудителя на различные органы и системы за счет выработки токсинов, ферментов. Воздействие иммунных комплексов на мембраны клеток обусловливает генерализованные и местные иммунные реакции. Кроме того, микоплазмы, прикрепляясь к эритроцитам, вызывают их гемолиз.

Вследствие того, что входными воротами для M.pneumoniae является слизистая оболочка респираторного тракта, одним из самых ранних симптомов респираторного микоплазмоза, протекающего по типу острой респираторной инфекции, является сухость и першение в горле, заложенность или сухость в носовых ходах, сухой длительный кашель [29]. При остром развитии заболевания у ребенка отмечается лихорадка до 39,0–40,0 °С, сохраняющаяся до 10 дней. В дальнейшем, при неблагоприятном течении инфекционного процесса, появляются выраженные признаки интоксикации, появляется сухой интенсивный кашель, заложенность носа, першение в горле. Происходит снижение температуры, и яркие симптомы заболевания постепенно исчезают.

В случае постепенного начала заболевания, что наблюдается чаще, в первые дни заболевания отмечается вялость, сонливость ребенка при нормальных цифрах температуры тела. У него появляются нарушение носового дыхания с незначительным слизистым отделяемым, боль при глотании, сухой интенсивный кашель, возможно с болью за грудиной, рвотой в конце приступа кашля, болезненные ощущения в мышцах и в области поясницы. При осмотре могут определяться гиперемия слизистой оболочки глотки, небных миндалин, незначительное их увеличение. Такое проявление респираторного микоплазмоза, по типу острой респираторной инфекции, может продолжаться 2–4 недели, а иногда и более.

Нередко инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, что приводит к развитию микоплазменной пневмонии. В 20–30 % случаев воспалительный процесс охватывает сразу оба легких. Обычно заболевание начинается постепенно, с умеренной головной и мышечной боли, повышения температуры тела. Основными и наиболее постоянными симптомами микоплазменной пневмонии являются непродуктивный обильный кашель, возникающий через 3–5 дней после начала инфекции, сохраняющийся в течение 3–4 недель, лихорадка, головные боли, выраженное недомогание, боли во всем теле [30].

Температура тела в течение всего периода болезни может оставаться субфебрильной, но может и достигать 38,5–39 °С, держаться на этом уровне до 7, а иногда и до 10–12 дней. Снижается температура литически, а затем длительно (иногда до месяца) может сохраняться субфебрилитет. Длительность и высота лихорадки зависят от тяжести процесса в легких. Так, при интерстициальной пневмонии лихорадка менее выражена, а при очаговой и субдолевой — более выражена.

Если у больного отсутствует кашель, то диагноз микоплазменной пневмонии практически можно исключить. При данной патологии кашель обычно сухой, иногда сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты, в тяжелых случаях — с прожилками крови. Как правило, кашель длится от нескольких недель до нескольких месяцев и сопровождается болью за грудиной, болью в грудной клетке при дыхании, усиливающейся при глубоком вдохе. У детей раннего возраста может развиться бронхообструктивный синдром. У детей старшего возраста и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Примерно у 10 % детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. 

При исследовании крови отсутствует нейтрофильный лейкоцитоз, характерен моноцитоз и незначительное увеличение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки отмечается неоднородная негомогенная инфильтрация легких без четких границ, в виде небольших пятнистых или сливных затемнений, чаще в виде тумана, облака. Также характерным является выраженное усиление и сгущение легочного рисунка. Обычно процесс носит односторонний характер и локализуется в нижних отделах. Усиление бронхососудистого рисунка остается длительное время и после клинического выздоровления.

Наиболее специфичным и чувствительным методом лабораторной диагностики микоплазменной пневмонии является микробиологическое исследование. Однако выделение культуры M.pneumoniae не всегда представляется возможным. Это обусловлено тем, что, как правило, у большинства пациентов отмечается сухой кашель, особенно в начале заболевания, что затрудняет получение мокроты. С другой стороны, для выделения M.pneumoniae из клинического материала — мокроты, плевральной жидкости, легочной ткани, смывов с задней стенки глотки — требуются специфические среды, которые способны обеспечить микоплазмы источниками энергии, стеролами, фосфолипидами с определенным осмотическим давлением. К тому же даже при наличии богатой питательной среды рост M.рneumoniae происходит крайне медленно, в среднем 7–14 суток, а часто требует и гораздо более длительных, в течение нескольких недель, сроков инкубации, что нередко приводит к контаминации посева другими, менее прихотливыми микроорганизмами [33]. Чувствительность культурального исследования даже при четко выполненных требованиях не превышает 60 % [33, 34].

В то же время специфичность при использовании дополнительных тестов для видовой идентификации M.pneumoniae достигает 100 %. Поэтому вследствие трудности диагностики микоплазменной инфекции путем культурального исследования этиологическая расшифровка основывается на серотипировании. Для этого используется реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), латекс–агглютинации, ИФА, позволяющие обнаружить специфические антитела к M.pneumoniae — иммуноглобулины классов А, M, G [31, 32, 39]. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается нарастанием концентрации IgG– и IgМ–антител к M.pneumoniae при исследовании парных сывороток пациента с интервалом в 2 недели. Свидетельством острой или недавно перенесенной инфекции может считаться как минимум 4–кратное нарастание титра антител. При интерпретации результатов серологических методов исследования следует учитывать то, что достаточно высокий уровень антител класса IgG к M.pneumoniae может сохраняться длительное время после перенесенной инфекции либо нарастание титра IgG может быть отсроченным во времени [35].

В последнее время для диагностики микоплазменной инфекции все большее значение приобретает полимеразная цепная реакция (ПЦР) для определения ДНК возбудителя [33]. Метод ПЦР актуален в диагностике пневмонии, вызванной M.рneumoniae, так как характеризуется чувствительностью 85–95 % и специфичностью более 90 % [39]. Разрабатываются методики детекции микоплазм при помощи «гнездной» ПЦР, которая отличается более высокой чувствительностью, ПЦР в реальном времени [34]. Последняя, в отличие от классической ПЦР, по аналитическим характеристикам позволяет определять уровень микробной нагрузки. По мнению исследователей, это может использоваться для дифференциации инфекции c носительством M.pneumoniae и оценки степени тяжести инфекционного процесса [36].

Исследования по оценке приемлемости различного клинического материала для выявления M.pneumoniae определили более высокую диагностическую ценность мокроты по сравнению с орофарингеальными, назофарингеальными мазками или назофарингеальным аспиратом, что объясняется большей концентрацией возбудителя в нижних дыхательных путях [37]. Поэтому у пациентов с внебольничной пневмонией для культурального исследования и ПЦР следует использовать мокроту, и только при невозможности ее получения — образцы из верхних дыхательных путей [33].

Обследование на микоплазмоз следует проводить в случаях длительно протекающего заболевания с кашлем, а также при длительном субфебрилитете.

Терапия микоплазменной пневмонии включает назначение постельного режима на лихорадочный период, оксигенотерапию в случае насыщения крови кислородом менее 92 %, антипиретики только при повышении температуры тела до фебрильных цифр, исключая плановое назначение, что может создать иллюзию благополучия и затруднить оценку эффективности антибактериальной терапии. Кроме того, назначаются муколитические и отхаркивающие препараты. Бронхоспазмолитическая терапия в виде бета-2-агонистов короткого действия монотерапией или в составе комбинированных лекарственных препаратов (беродуал) назначается в случае сопутствующего бронхообструктивного синдрома, что часто может наблюдаться при микоплазменной пневмонии, а также при возникновении пневмонии у больных бронхиальной астмой [39].

При микоплазменной пневмонии возбудитель находится внутри нейтрофилов, альвеолярных макрофагов, и это защищает его от действия таких антибиотиков, как пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды. Поэтому антибиотиками первого ряда в лечении больных являются макролиды: азитромицин, спиромицин, кларитромицин. Механизм действия макролидов связан с нарушением синтеза белка в клетках чувствительных микроорганизмов. Для большинства этих препаратов характерен постантибиотический эффект, в основе которого лежат необратимые изменения в рибосомах микроорганизма, благодаря чему антибактериальное действие усиливается и пролонгируется, сохраняясь в течение срока, необходимого для ресинтеза новых функциональных белков микробной клетки [22, 38]. Кроме того, макролиды обладают противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами, которые обусловлены модулирующим влиянием на такие функции нейтрофилов, как фагоцитоз, хемотаксис, киллинг. Под влиянием 14-членных макролидов происходит ингибирование окислительного «взрыва», в результате чего уменьшается образование высокоактивных окисляющих соединений, способных повреждать не только бактериальные клетки, но и собственные ткани. Взаимодействуя с клетками иммунной системы, макролиды могут ингибировать синтез и/или секрецию таких провоспалительных цитокинов, как интерлейкины — IL-1, IL-6, IL-8, фактор некроза опухоли a, и, наоборот, усиливать секрецию противовоспалительных интерлейкинов — IL-2, IL-4, IL-10 [22]. Наиболее активными в отношении M.pneumoniae является азитромицин, джозамицин, спирамицин.

Фармакокинетические параметры азитромицина выгодно отличают препарат от других макролидов. Так, азитромицин более устойчив к действию соляной кислоты желудочного сока, не оказывает ингибирующего влияния на микросомальную систему цитохрома Р-450 (что характерно для 14-членных макролидов) и, следовательно, характеризуется низкой вероятностью лекарственных взаимодействий.

Кроме того, азитромицин максимально накапливается в легочной ткани, в слизистых оболочках бронхов и альвеол, среднего уха, синусов, бронхиальном секрете, слюне, миндалинах. Активный захват антибиотика фибробластами, альвеолярными макрофагами и полиморфноядерными лейкоцитами создает в них концентрации, многократно превышающие таковые в сыворотке крови. Мигрируя в очаг воспаления, фагоциты выполняют транспортную функцию, доставляя антибиотик непосредственно к месту локализации бактерий. Под влиянием микробных стимулов происходит выделение препарата из клеток в пораженные ткани и создание его более высокой и длительно сохраняющейся концентрации в очаге инфекции.

Согласно данным метаанализа, включившего 45 клинических исследований, общая частота нежелательных явлений при приеме азитромицина составила не более 9 %, наиболее типичными из которых являлись нарушения со стороны ЖКТ — боли и дискомфорт в животе, тошнота, диарея. В другом метаанализе показано, что частота отмены азитромицина из-за нежелательных явлений при лечении инфекций нижних и верхних отделов дыхательных путей составляет 0,7 и 0,8 % соответственно. В отличие от эритромицина и кларитромицина азитромицин не приводит к повышению уровня трансаминаз и развитию холестаза, также при его применении не отмечается удлинение интервала QT.

В последние годы при изучении влияния азитромицина на белки, образующие межклеточные соединения в респираторном эпителии, были получены новые данные о неантибактериальных свойствах азитромицина, которые носят обратимый и дозозависимый характер. Установлено, что азитромицин увеличивает электрическое сопротивление респираторного эпителия за счет влияния на регуляцию транспорта ионов и растворов через межклеточное пространство и регулирует локализацию белков межклеточных контактов эпителия (клаудин-1, клаудин-4, адгезивная молекула), обеспечивающих целостность эпителиальной ткани и являющихся ключевым компонентом структурной и функциональной защиты эпителия дыхательных путей. Этими свойствами не обладают другие антибиотики. Важным является отсутствие отрицательного влияния азитромицина на жизнеспособность респираторного эпителия [40].

В настоящее время среди макролидов широко используется Азитро Сандоз® (Sandoz), как в педиатрии, так и во взрослой практике. Азитро Сандоз® — это единственная на украинском рынке суспензия, содержащая азитромицина моногидрат. В соответствии с информацией, содержащейся в краткой характеристике продукта (SmPC), суспензия азитромицина моногидрата может приниматься вместе с едой. Формы выпуска — таблетки по 250 и 500 мг и суспензия по 100 и 200 мг азитромицина в 5 мл раствора. Важным преимуществом Азитро Сандоз® являются европейское качество и доступная цена.

Способ применения и дозирование Азитро Сандоз®. Взрослым по 500 мг в сутки в течение 3 дней или 500 мг в первый день и в последующие 4 дня по 250 мг. Детям — из расчета 10 мг/кг 1 раз в сутки на протяжении 3 дней или 10 мг/кг в сутки в первый день с переходом на 5 мг/кг в последующие 4 дня.

Методика применения Азитро Сандоз® в зависимости от концентрации суспензии представлена в табл. 1 и 2.

Bibliography

1. Заплатников А.Л. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста: принципы антимикробной терапии // Лечащий врач. — 2007. — № 7. — С. 3–9.

2. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. — М., 2001. — 268 с.

3. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика / Научно-практическая программа Союза педиатров России. — М.: Международный фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. — 69 с.

4. Самсыгина Г.А. Пневмонии у детей // http://medvuz.com/med1808/t5/7.php

5. Горбич О.А., Чистенко Г.Н. Эпидемиологические аспекты пневмоний // http://www.bsmu.by/index.php?option=com_content&view=article&id=4478:2011–03–10–10–18–17&catid=297:42010–&Itemid=196

6. Пневмония / Информационный бюллетень ВОЗ. — 2009. — № 331. — 3 с.

7. McIntosh K. Community-acquired pneumonia in children / K. McIntosh // New England Journal of Medicine. — 2002. — Vol. 346, № 6. — P. 429–437.

8. Heiskanen-Kosma T. Chlamydia pneumoniae is an important cause of community–acquired pneumonia in school-aged children: serological results of a prospective, population-based study / T. Heiskanen-Kosma [et al.] // Scandinavian journal of infectious diseases. — 1999. — Vol. 31, № 3. — P. 255–259.

9. Dowell S.F. Mortality from pneumonia in children in the United States, 1939 through 1996 / S.F. Dowell // New England Journal of Medicine. — 2000. — Vol. 342, № 19. — P. 1399–1407.

10. Tan T. Clinical characteristics of children with complicated pneumonia caused by Streptococcus pneumoniae / T. Tan [et al.] // Pediatrics. — 2002. — Vol. 110, № 1. — P. 1–6.

11. Гучев И.А. Современные руководства по ведению внебольничной пневмонии у взрослых: путь к единому стандарту / И.А. Гучев, А.И. Синопальников // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. — 2008. — Т. 10, № 4. — С. 305–321.

12. Волосовець О.П., Юліш Є.І. Раціональна антибіотикотерапія респіраторних захворювань у дітей. — Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. — 399 с.

13. Таточенко В.К. Клинические рекомендации. Педиатрия (Пневмония у детей) / Под ред. А.А. Баранова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 28 с.

14. Community Acquired Pneumonia Guideline Team, Cincinnati Children’s Hospital Medical Center: Evidence-based care guideline for medical management of Community Acquired Pneumonia in children 60 days to 17 years of age. http://www.cincinnatichildrens.org/svc/alpha/h/healthpolicy/based/pneumonia. htm. Guideline 14, pages 1–16, 2005.

15. Малахов А.Б., Дронов И.А., Волков И.К., Геппе Н.А., Кирдаков Ф.И. Оптимальный выбор терапии при внебольничной пневмонии у детей // Лечащий врач. — 2011. — № 1. — С. 28–34.

16. Юлиш Е.И., Кривущев Б.И. Подходы к направленной этиотропной терапии при бактериальных респираторных заболеваниях у детей // Здоровье ребенка. — 2010. — № 6 (33). — С. 82–87.

17. Mcintosh K. Community-Acquired pneumonia in children // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346, № 6. — P. 429–437.

18. Crawford S.E., Daum R.S. Bacterial pneumonia, lung abscess and empyema / Pediatric respiratory medicine // Ed. by Taussig L.M., Landau L.I. — Mosby Inc. — 2008. — P. 501–553.

19. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention // Am. J. Respir. Crit. Care Med. — 2001. — Vol. 163. — P. 1730–1754.

20. Principi N.M. Рneumoniae and Chlamydia pneumoniae cause not only atypical pneumonias / N. Principi [et al.] // Clinical Infectious Diseases. — 2001. — Vol. 32, № 9. — P. 1281–1289.

21. Somer A. Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired pneumonia in Istanbul, Turkey / A. Somer [et al.] // Journal of tropical pediatrics. — 2006. — Vol. 52, № 3. — P. 173–178.

22. Мусалимова Г.Г., Саперов В.Н., Никонорова Т.А. Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний // Лечащий врач. — 2004. — № 8. — С. 21–25.

23. Mandell L.A., Marrie T.J., Grossman R.F. et al. Canadian guidelines for the initial management of community-acquired pneumonia: an evidence-based update by the Canadian Infectious Diseases Society and the Canadian Thoracic Society // Clin. Infect. Dis. — 2000. — Р. 383–421.

24. Bartlett J.G., Dowell S.F., Mandell L.A., File T.M. Jr., Musher D.M., Fine M.J. Practice guidelines for the management of community-acquired pneumonia in adults // Clin. Infect. Dis. — 2000. — Р. 347–382.

25. British Thoracic Society Guidelines for the management of community–acquired pneumonia in adults // Thorax. — 2001. — Vol. 56, № 4. — Р. 1–64.

26. Российский терапевтический справочник / Под ред. А.Г. Чучалина. — М., 2005. — 308 с.

27. Simberkoff M.S., Cross A.P., AlIbrahim M. et al. Etlicacy of pnevmococcal vaccine in hiqh– risk patients: results of a Veterans Administration cooperative study // N. Engl. J. Med. — 1986. — Р. 43–45.

28. Сторожаков Г.И., Утешев Д.Б. Некоторые аспекты диагностики и лечения внебольничных пневмоний, вызванных атипичными возбудителями // Лечащий врач. — 2005. — № 8. — С. 34–39.

29. Лебедева М.В. Особенности кашля у детей дошкольного возраста, посещающих детский сад и находящихся на дому, и его лечение // Лечащий врач. — 2013. — № 8. — С. 25–31.

30. Reither M. Mykoplasmenpneumonie im Kindes und Jugendalter // Рadiat. prax. — 55. — 619–627.

31. Marrie T.J., Peeling R.W., Fane M.J. et al. Ambulatory patients with community — acquired pneumonia the freguency of atypical agents and clinical course // Am. J. Med. — 1996. — Vol. 5. — Р. 67–90.

32. Ноников В.Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // Consilium medicum. — 2001. — T. 3, № 12. — C. 569–574.

33. Рачина С.А., Козлов Р.С. Современные подходы к микробиологической диагностике при внебольничной пневмонии // Пульмонология. — 2010. — № 5. — С. 5–14.

34. Waites K.B., Talkington D.F. M. pneumoniae and its role as a human pathogen // Clin. Microbiol. Rev. — 2004. — 17. — 697–728.

35. Razin S. Diagnosis of mycoplasmal infections // Ed. by Razin S., Herrmann R. Molecular biology and pathogenicity of mycoplasmas. — New York: Kluwer Academic / Plenum Publishers; 2002. — 531–544.

36. Dorigo-Zetsma J.W., Zaat S.A., Vriesema A.J. et al. Demonstration by a nested PCR for M. pneumoniae that M. pneumoniae load in the throat is higher in patients hospitalized for M. pneumoniae infection than in non-hospitalised subjects // J. Med. Microbiol. — 1999. — 48. — 1115–1122.

37. Loens K., Beck T., Ursi D. et al. Evaluation of different nucleic acid amplification techniques for the detection of M. pneumoniae, C. pneumoniae and Legionella spp. in respiratory specimens from patients with community-acquired pneumonia // J. Microbiol. Meth. — 2008. — 73. — 257–262.

38. Макаревич А.Э. Болезни органов дыхания. — Минск, 2000. — 369 с.

39. Внебольничная пневмония у детей: распространенность, диагностика, лечение, профилактика. Научно-практическая программа / Под ред. Чучалина А.Г. — М., 2011. — 63 с.

40. Применение антибиотиков у детей в амбулаторной практике / Под ред. А.А. Баранова, Л.С. Страчунского // Клин. микробиол. антимикроб. химиотер. — 2007. — 9 (3). — 200–10.

41. Охотникова Е.Н., Поночевная Е.В., Усова Е.И. и др. Азитро Сандоз в лечении заболеваний респираторной системы у детей // Здоровье Украины. — 2010. — № 1. — С. 41.

42. Summary of Product Characteristics (SmPC) Azithromycin 200 mg/ 5ml Powder for Oral Suspension HYPERLINK (https://www.medicines.org.uk/emc/medicine/22608/SPC/Azithromycin+200mg+5ml+Powder+for+Oral+Suspension)

43. Инструкция по медицинскому применению препарата.

44. Електронна база Моріон. Програмний комплекс «Аптека». Оптові та роздрібні пропозиції, січень 2014 (http://pharmabase.com.ua/poisk/)

Атипичная пневмония:Причины,Симптомы,Лечение | doc.ua

В большинстве случаев диагностируется атипичная пневмония у детей либо же людей подростковой возрастной категории. Заболевание имеет характерные отличительные свойства лечения и диагностики.

Проведенные клинические и лабораторные исследования смогли выявить несколько особенностей в процессе развития атипичной пневмонии у взрослых и детей. Но результаты исследований также выявили тот факт, что наличие этих особенностей не всегда присутствует у того или иного человека. Атипичный характер протекания и развития пневмонии можно определить не только посредством выявления возбудителя, но и вследствие выявления тех или иных особенностей организма, которые носят индивидуальный характер. По этой причине развитие заболевания, спровоцированного одним из так называемых атипичных возбудителей, носит характер, не отличающийся от типичного протекания пневмонии. На сегодняшний день развитию атипичной формы пневмонии подвержены люди, возраст которых не превышает сорока лет.

Причины

Основными причинами возникновения атипичной пневмонии считаются легионеллы, хламидии, вирусы и микоплазмы.

Открытие атипичных возбудителей пневмонии произошло намного позже обнаружения бактерий. Такой временной разрыв мотивирован тем, что микроорганизмы, оказывающие непосредственное влияние на развитие атипичной пневмонии, характеризуются отличительными свойствами микробиологической природы, вследствие которых процесс выращивания и дальнейшего исследования этих микроорганизмов на порядок сложнее. Легионеллы, микоплазмы и хламидии носят природу бактерий и вирусов. Они обладают возможностью размножаться в пределах клеток организма переносчика, а за пределами организма человека их очень сложно выявить вследствие того, что данные микроорганизмы не могут поддерживать жизнеспособность за пределами организма человека. Эта особенность относит их к группе внутриклеточных паразитов и придает свойства, схожие со свойствами вирусных организмов.

Кроме того, организмы вирусной природы также могут выполнять роль возбудителя атипичной пневмонии. В некоторых случаях пневмония, спровоцированная воздействием вирусного микроорганизма, может достичь пределов эпидемии, как, например, атипичная пневмония, поразившая страны восточного континента, причиной которой был вирус, принадлежащий к группе коронавирусов. Вирусная форма атипичной пневмонии может развиваться вследствие перенесенных ранее гриппов, парагриппов, инфекционных процессов, спровоцированных респираторными синцитиальными вирусными микроорганизмами.

Симптомы

Симптомы атипичной пневмонии могут различаться в зависимости от того, воздействием какого возбудителя спровоцировано развитие заболевания.

Атипичная пневмония в микоплазменной форме наиболее часто проявляется у детей и подростков. Часть взрослых, перенесших микоплазменную пневмонию, составляет не более 3%. Школы и детские сады могут стать очагом эпидемического поражения микоплазменной формой атипичной пневмонии.

Признаки атипичной пневмонии в микоплазменной форме следующие:

  • повышенный уровень температуры тела;
  • ощущение озноба;
  • появление насморка и чувства першения в горле;
  • возникновение одышки.

Симптомы атипичной пневмонии в этой форме у детей не включают возникновение болезненных ощущений в области груди и отхаркивание крови.

Симптомы атипичной пневмонии, которая развивается в хламидийной форме, у взрослых и детей составляют следующую картину:

  • при протекании начальной стадии заболевания у пациента появляется насморк, кашель, который носит сухой упорный характер, ощущения хрипоты и першения в горле пациента. Также на этой стадии заболевания наблюдается появление покраснений в области слизистой оболочки горла и полости рта;
  • в ходе дальнейшего развития заболевания проявляется одышка, повышение уровня температуры тела на протяжении длительного отрезка времени.

Вероятность развития хламидийной формы пневмонии у людей подросткового и детского возраста составляет 10%. Взрослые болеют этой формой атипичной пневмонии в более редких случаях.

Симптоматическая картина атипичной пневмонии, развитие которой спровоцировано воздействием легионелл, следующая:

  • снижение аппетита, головные боли и ощущения слабости во время начальной стадии заболевания;
  • в дальнейшем появляется кашель, ощущения першения в горле, болезненные ощущения в горле и груди;
  • в некоторых случаях развития легионеллезной пневмонии возможно появление мокрот с кровью.

Данная форма атипичной пневмонии в основном развивается у людей, жилищные условия которых включают в себя кондиционирование воздуха. Вероятность развития данного заболевания у детей очень низкая.

Диагностика

Основной мерой для диагностики атипичных форм пневмонии считается проведение рентгенографии. Микоплазменная форма представится в виде размытых теней в области легких, хламидийная атипична пневмония – мелкоочаговой пневмонии, а легонеллезная – односторонних размытых теней.

Дополнительно применяется анализ и сбор жалоб пациента, а также осуществление исследований иммунологического и микробиологического характера.

Лечение

Перед началом лечения атипичной пневмонии необходимо правильно поставить диагноз. В большей части случаев диагноз ставится на основании результатов диагностики и симптоматической картины заболевания.

На сегодняшний день атипичная пневмония лечится посредством назначения пациенту антибиотических препаратов, которые принадлежат к группе тетрациклинов, фторхинолонов либо макролидов. В случае развития атипичной формы пневмонии у женщин и детей специалистами назначаются исключительно антибиотики макролидовой категории.

Продолжительность курса приема медикаментозных препаратов и доза применения определяется лечащим врачом. Онлайн поиск лекарств можно осуществить через наш сайт. Кроме того на DOC.ua можно сделать на них заказ, чтобы сэкономить свое время.

Клинические проявления у младенцев и детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae

PLoS One. 2018; 13 (4): e0195288.

, курирование данных, формальный анализ, расследование, написание — первоначальный черновик, 1, * , расследование, методология, проверка, написание — обзор и редактирование, 2 , концептуализация, методология, надзор, написание — просмотр и редактирование , 2 и, Концептуализация, Методология, Управление проектами, Надзор, Написание — просмотр и редактирование 1

Mia Johanna Søndergaard

1
Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания

Мартин Барфред Фриис

2
Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Деннис Шредер Хансен

2
Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Ингер Мерете Йоргенсен

1
Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания

Оливер Шильдген, редактор

1
Отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания

2
Отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания

Kliniken der Stadt Köln gGmbH, ГЕРМАНИЯ

Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что конкурирующих интересов не существует.

Поступило 21.10.2016; Принято 14 февраля 2018 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника ссылки на эту статью. другими статьями в PMC.

Abstract

Предпосылки

Mycoplasma pneumoniae — частая причина внебольничной пневмонии у детей старшего возраста.Легочные и внелегочные симптомы, связанные с M . Сообщается о pneumoniae инфекции. М . pneumoniae — это в основном эпидемия в Дании с рецидивами каждые 4-7 тыс. лет.

Цели

Ретроспективно, чтобы описать эпидемиологию и клинические особенности у младенцев и детей во время M . pneumoniae эпидемия в 2010 и 2011 годах.

Методы

Все дети в возрасте до 16 лет, прошедшие тестирование на M . pneumoniae за период 01.02.2010–31.01.2012 включены. Медицинские карты, а также рентгенологические данные были проанализированы для всех детей с M . пневмония . Для части когорты был проведен апостериорный анализ сопутствующих вирусных инфекций.

Результаты

134 из 746 детей дали положительный результат на M . pneumoniae с помощью ПЦР или серологии. Положительные тесты были обнаружены у 65% детей семи лет и старше, у 30% детей от 2 до 6 лет и у 4% младенцев (младше двух лет).Сопутствующая вирусная инфекция была обнаружена в 27% исследованных образцов. Клиническими проявлениями были кашель, симптомы астмы и субфебрильная температура. Внелегочные симптомы были обычным явлением и проявлялись в виде тошноты / рвоты у 33% детей и кожных проявлений у 25%. 84% детей сделали рентген грудной клетки, и у 94% из них были получены положительные рентгенологические данные.

Заключение

M . pneumoniae также поражали младенцев и детей младшего возраста, и симптомы были аналогичны инфекциям респираторными вирусами, но также наблюдались тяжелые инфекции нижних дыхательных путей.Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.

Введение

Mycoplasma pneumoniae ( M . pneumoniae ) является важной причиной инфекций дыхательных путей, особенно у детей и молодых людей, и, по оценкам, составляет до 30-40% внебольничных инфекций. пневмония (ВП) [1–4]. Легочные проявления — это, как правило, трахеобронхит и пневмония, сопровождающиеся кашлем, но также и хрипом.Считается, что маленькие дети не так восприимчивы к M . pneumoniae в школьном возрасте [5,6]. В Дании M . pneumoniae — это в основном эпидемия с частотой рецидивов каждые 4-7 тыс. лет [7].

Дания испытала M . Эпидемия pneumoniae , пик которой пришелся на осень 2010 г. и снова на осень 2011 г. Statens Serum Institut (SSI), отвечающий за национальную систему эпиднадзора в Дании, охарактеризовал ее как две волны одной и той же эпидемии [7].

Осознание того, что дети дошкольного возраста и даже младенцы могут быть восприимчивыми и иметь клинические симптомы из M . pneumoniae. Инфекция развивалась в течение последних лет, и о ней сообщалось в исследованиях, проведенных в Европе и Австралии [8–14]. С клинической точки зрения важно установить, является ли M . pneumoniae играет важную роль в развитии инфекций нижних дыхательных путей и обострений, подобных астме, у детей младшего и младшего возраста.В последние годы проблема коинфекций и бессимптомного носительства M . pneumoniae и, следовательно, избыточный диагноз M . pneumoniae с помощью ПЦР обсуждались [15].

Целью данного исследования было описание и характеристика модели M . pneumoniae в условиях стационара, а также для оценки возможных возрастных клинических проявлений у младенцев, детей младшего возраста и детей старшего возраста, госпитализированных с диагнозом M . pneumoniae инфекция. Исследование было начато после того, как мы испытали сдвиг в клинической картине нашего M . pneumoniae больных во время эпидемии. Литература в этой области обширна, с различными мнениями, как уже упоминалось, о патогенности бактерий и показаниях к лечению, а также о значении инфекций у детей дошкольного возраста. Наш отчет — еще один кирпичик в понимании этого возбудителя.

Материалы и методы

Мы разработали ретроспективный анализ всех детей младше 16 лет, поступивших в педиатрическое отделение больницы Нордшелланд, Хиллерод, Дания, которые были исследованы на предмет M . pneumoniae либо с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР), либо с помощью серологии (тест на антитела M . pneumoniae и тест на холодовые агглютинины). Период исследования — с 01.02.2010 по 31.01.2012. Мы собрали результаты ПЦР и результаты образцов крови как в нашей местной микробиологической лаборатории (ПЦР), так и в SSI (ПЦР и серология). Данные сопоставлялись по номеру социального страхования, чтобы избежать двойной выборки. ПЦР проводилась на мазках из ротоглотки, которые хранились и транспортировались охлажденными в лабораторию.Диагностика М . pneumoniae был основан на коммерчески доступном наборе для ПЦР в реальном времени (RT-PCR) (Minerva Biolabs Venor R Mp Mycoplasma pneumoniae -Diagnostic Kit for qPCR type I), нацеленного на ген цитоадгезии P1. ПЦР представляла собой мультиплексный анализ, также нацеленный на Chlamydophila pneumoniae / psittaci . Анализ проводили в соответствии с описанием производителя. Короче говоря, 10 мкл образца добавляли к 14,4 мкл мастер-смеси, содержащей 14 мкл буфера, 0.2 мкл Taq-полимеразы и 0,2 мкл урацил-N-гликозилазы. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 10 минут при 95 ° C, затем 45 циклов по 30 секунд при 95 ° C, 30 секунд при 55 ° C и 30 секунд при 60 ° C. . М . pneumoniae было обнаружено в фильтре FAM.

Серологические тесты были выполнены внешним коммерческим поставщиком (SSI) и основывались на M . pneumoniae специфические антитела IgM (MPT) вместе с холодовыми агглютининами (KAT).Титр как MPT, так и KAT выше или равный 64 считался положительным тестом. Поскольку титры KAT падают быстрее после перенесенной инфекции, его использовали для повышения вероятности продолжающейся инфекции. По оценкам, 95% людей в возрасте до 20 лет имеют положительные титры KAT в ответ на M . pneumoniae инфекция (тест-информация SSI).

Дети, у которых в течение трех месяцев были получены два или более положительных результата ПЦР-теста, рассматривались как один и тот же инфекционный эпизод и включались только один раз.

Детей направили врачи общей практики или отделение неотложной помощи больницы. Дежурный врач заказал M . pneumoniae отбор проб согласно клинической оценке.

Демографические и клинические данные были собраны для 134 детей, у которых был положительный результат на M . pneumoniae , согласно обзору медицинской карты. Карты 612 детей с отрицательными тестами не проверялись. Медицинский анамнез систематически просматривался с использованием компьютеризированных медицинских карт, радиологических отчетов и лабораторных отчетов.Анализируемые характеристики включали демографические данные (возраст, пол, история болезни до поступления), клинические проявления (легочные и внелегочные симптомы, клиническое обследование; частота дыхания, аускультация, температура, сатурация кислорода), рентгенологические данные, биохимия (С-реактивный белок ( СРБ), количество лейкоцитов при поступлении) сопутствующие инфекции, осложнения и лечение. Для анализа данных дети были разделены на возрастные группы: младше двух лет (далее в тексте — младенцы), от 2 до 6 лет и от 7 до 15 лет (дети школьного возраста).

Для дальнейшего ответа на вопрос о сопутствующих вирусных инфекциях, апостериорный анализ оригинального замороженного образца ротоглоточного мазка из 49 из M . pneumoniae положительная когорта были протестированы с помощью ПЦР с использованием коммерчески доступного набора (диапазон R-генов Biomerieux Respiratory MWS) для широкого спектра респираторных вирусов (включая респираторно-синцитиальный вирус (RSV), грипп A и B, метапневмовирус человека, риновирус , вирус парагриппа, коронавирус, бокавирус и аденовирус).Короче говоря, ПЦР выполняли в четырех двойных сплетениях; 10 мкл образца добавляли к 15 мкл мастер-смеси, содержащей буфер, обратную транскриптазу и смесь праймер / зонд. ОТ-ПЦР выполняли в следующих условиях на аппарате Stratagene Mx 3005P RT-PCR: 5 мин при 50 ° C, 15 мин при 95 ° C, затем 45 циклов по 10 секунд при 95 ° C, 40 секунд при 60 ° C. ° C и 25 секунд при 72 ° C. Al-мишени были обнаружены в фильтре FAM или HEX.

Образцы, положительные после более чем 35 Ct-циклов, были повторно оценены для подтверждения истинно положительного результата.

Этический комитет региона Ховедстаден (номер протокола: H-2-2012-132), а также Датское агентство по защите данных одобрили исследование. Это одобрение включало согласие на просмотр медицинских записей без информированного согласия пациентов.

Статистический анализ проводился в STATA 10.0, программных пакетах SPSS версии 22 и Microsoft Excell. Chi 2 -тест, точный критерий Фишера или тест Z-score использовались для анализа категориальных данных и двухвыборочного T-теста для числовых данных.Значение p <0,05 считалось значимым.

Результаты

Эпидемиологические данные

Из 885 пациентов, протестированных на M . pneumoniae в период исследования, 139 были исключены из-за возраста (старше 15 лет), двойного отбора проб или повторных проб в течение трех месяцев. В исследование были включены 746 детей с инфекциями дыхательных путей (ИРО), и 134 ребенка имели положительный тест на M . пневмония . Из 740 M . pneumoniae ПЦР-анализа, 132 были положительными и из 20 серологических тестов 3 были положительными. Четырнадцать детей были протестированы как с помощью ПЦР в реальном времени, так и с помощью серологии.

показывает количество детей, протестированных на M . pneumoniae и число положительных случаев по месяцам. Пик эпидемии пришелся на октябрь 2010 г. и снова в октябрь-декабрь 2011 г. Число M . pneumoniae положительных случая были 50 (из 386) в первом эпидемическом сезоне и 84 (из 360) во втором периоде эпидемии, причем частота положительных случаев (0,13 против 0,23) в более позднем периоде была значительно выше. (p = 0,0002, chi 2 -тест).В целом 18% детей, протестированных на M. pneumonia, дали положительный результат.

Количество положительных и отрицательных M . pneumoniae анализов по годам и месяцам.

Наивысшая скорость M . pneumoniae. положительных образца было у детей школьного возраста (65%), но особенно у детей дошкольного возраста (30%), и даже у шести детей в возрасте до двух лет (4%) было M . pneumoniae положительных тестов.

Клиническая картина, рентгенологические данные и лабораторные исследования

Характеристики пациентов с разбивкой по возрастным группам представлены в.

Таблица 1

Симптомы, внелегочные симптомы, объективные признаки, биохимические и рентгенологические данные у детей с Mycoplasma pneumoniae.

2,3

мг, среднее

[IQR])

0

<2 лет 2–6 лет 7–15 лет Всего <2 лет 2–6 лет 7–15 лет Всего
Объективные знаки:
6 (%) W 0 52 57 52
Мужской (%) 67 60 53 56 Температура ° C (медиана) [IQ

38.5 [37,4: 39,4] 37,8 [37,3: 38,5] 37,9 [37,5: 38,8] 37,9 [37,4: 38,8]
Симптоматические дни до госпитализации (среднее) * 4 12 10 10 Аускультация — хрипы (%) 33 24 23 24
Дни госпитализации (среднее) ** 2,2 Аускультация — треск / снижение шума дыхания (%) 100 47 57 56
Симптомы: Лабораторные тесты: Y
Кашель (%) 100 100 99 99 33 [слишком мало] 28.5 [17,5: 40,3] 25 [16,5: 32,5] 28 [16,3: 39,3]
Свистящее дыхание (%) 50 17 16 17 Количество лейкоцитов (среднее ]) 17,0 [слишком мало] 8,1 [5,8: 11,9] 10,3 [8,3: 12,7] 9,3 [6,2: 12,2]
Ринорея (%) 40 19 15 Количество нейтрофилов (медиана [IQR]) 9,6 [слишком мало] 5.3 [3,9: 9,3] 6,6 [5,1: 8,3] 5,8 [4,0: 8,9]
Боль в горле (%) 0 18 26 22 Количество лимфоцитов (медиана IQR]) 5,2 [слишком мало] 1,5 [1,1: 1,8] 2,2 [1,7: 2,9] 1,7 [1,3: 2,5]
Симптомы крупа (%) 0 0 5 3
Внелегочные симптомы:
Лихорадка ≥ 38 ° C (%) 83 94 90 91 Иларная аденопатия (исключительно) (%) 33 33 903 49 8
Кожные проявления (все) X (%) 33 18 24 23 Долевая инфильтрация (%) 33 81 82
Крапивница (%) 17 0 13 9 Ателектаз (%) 0 16 19 18
синдром Джонсона 0 2 2 Плевральный выпот (%) 0 9 9 9
Тошнота и / или рвота (%) 33 30324

31 Эмпиема (нет) 0 0 1 1

Дети до двух лет были госпитализированы значительно раньше после появления симптомов s, чем у детей старшего возраста, (p = 0.01, двухвыборочный t-критерий). 61% детей выписаны из стационара в день поступления.

Наиболее частым респираторным проявлением был кашель (100%) вместе с возрастной степенью хрипов (). При поступлении в больницу у 92% младенцев и детей был диагностирован эпизод болезненных симптомов со стороны легких, продолжающийся не менее трех дней. У значительно большего числа детей младшего возраста (младше трех лет) объективное свистящее дыхание и кашель (симптомы астмы), чем у детей старшего возраста (p = 0.01, тест Z-score). Перенесенное и клинически значимое хроническое заболевание диагностировано у 10% детей. Из них 4/13 (31%) имели ранее диагностированную и текущую астму и имели тяжелое обострение во время M . pneumoniae инфекция.

Большинству пациентов (84%) сделали рентген грудной клетки, и 96% из них имели положительные рентгенологические данные (). Среди младенцев и маленьких детей чаще встречалась исключительно внутригрудная лимфаденопатия, в то время как у детей старшего возраста обычно имелась значительная периферическая инфильтрация на рентгенограмме грудной клетки ().Дети с ателектазом находились в больнице значительно дольше; более трех дней (35% против 25%; p = 0,05). Частота легочных осложнений была такой же для детей с СРБ более 50 мг / л (POCT (Point of Care Testing), часть определения значимой пневмонии у взрослых) ниже 50 мг / л (18% против 19%, p> 0,05). В возрастной группе до двух лет не было зарегистрировано легочных осложнений. Количество тяжелых проявлений пневмонии было одинаковым в возрастных группах; 2–6 лет и 7–15 лет (Табель).В целом 20% детей имели повышенный уровень СРБ более 50 мг / л, и все они были старше трех лет.

В общей сложности лечение антибиотиками прошли 120 детей. Большинство из них получали кларитромицин в соответствии с местными рекомендациями. Шестьдесят четыре пациента, или 46%, лечились по подозрению. Из них 53% получали другие антибиотики (бета-лактам) до M . pneumoniae тестирование. 56 пациентов (42%) начали лечение после получения положительного результата теста.Только шесть детей получали антибиотики из группы макролидов дважды из-за подозрений на рецидив или неэффективность лечения. Один образец был протестирован на устойчивость к макролидам и оказался отрицательным.

Наиболее частым внелегочным проявлением была тошнота с рвотой или без нее, о которой сообщила треть всех детей. У 23% всех детей была сыпь того или иного типа, а у 9% — крапивница. У грудных детей кожные проявления наблюдались в 33% случаев. У двоих детей развился синдром Стивена Джонсона (SJS) с симптомами со стороны слизистой оболочки, возникшими до или одновременно с началом лечения антибиотиками.

В общей сложности 37 детей одновременно были протестированы с посевом мокроты на наличие других бактериальных патогенов. В 41% из них была диагностирована коинфекция. Наиболее распространенными бактериями были Moraxella catarrhalis , Haemophilus influenzae и S . пневмония . В соответствии с методологическими установками, все дети были протестированы на Chlamydophila pneumoniae. ни один из них не был признан положительным.

Только двое детей были протестированы на вирусные инфекции во время клинической подготовки.Апостериорный анализ 49 мазков из ротоглотки показал, что 27% из них имели однократную или смешанную вирусную коинфекцию (RSV (1 ребенок), грипп A (2), метапневмовирус человека (1), риновирус (2), коронавирус). (3), бокавирус (2) и аденовирус (5)). Четверо детей дали положительный результат ПЦР на два вируса, а также на M . пневмония . показывает, в том же отношении, что и клинические характеристики детей с неизвестной вирусной инфекцией, без нее и без нее. Данные свидетельствуют о том, что значительно больше детей со смешанной инфекцией M . pneumoniae и респираторный вирус имели ринорею (p = 0,02) и хрипы (тенденция, p = 0,07) по сравнению с теми, которые были положительными только для M . пневмония . Мы не смогли выявить других различий между двумя группами, включая отсутствие радиологических расхождений.

Таблица 2

Симптомы, внелегочные симптомы, объективные признаки и рентгенологические данные у детей с Mycoplasma pneumoniae с сопутствующей вирусной инфекцией или без нее.

9034

9029yp 9329

потрескивание / снижение шума дыхания (%)

900i :

MP-положительный и вирусный MP-положительный и вирус-отрицательный MP-положительный и вирус неизвестен
<2 лет 2–15 лет <2 лет 2 –15 лет <2 лет 2–15 лет
Количество детей 3 10 0 36 3 82
Мужчины (%) 9.1 2,7 9,8
Дни госпитализации (средние) 1,8 2,5 2,4 1,7 2,2
Симптомы :
Кашель (%) 100 100324

100324

90-324
Свистящее дыхание (%) 50 50 * 19 * 50 10
Насморк ** 00009 7 ** 67 14
Боль в горле (%) NA 22 27 0 20
Симптомы крупа (%) 0 0 0 0 7
Внелегочные симптомы :
Лихорадка ≥ 384 9034

97 67 93
Кожные проявления (все) X (%) 67 0 14 0 29
33 0 3 0 12
Синдром Стивена Джонсона (нет) 0 0 1 0 1
Тошнота и / или рвота (%) 0 11 39 67
Объективные знаки :
53 0 57
Температура ° C (средняя) 38.4 38,1 38,2 38,2 37,9
Аускультация — хрипы (%) 33 20 24 100 60 52 67 44
Корневая аденопатия (исключительно) (%) 50 13 NA 7 инфильтрация (%) 50 63 86 NA 85
Ателектаз (%) 0 13 25 NA 19
Плевральный выпот (%) 0 0 — 7
Эмпиема (нет) 0 0 0 NA 1
9032

Мы представляем данные большой когорты детей с M . pneumoniae инфекция. Все включенные в исследование дети были направлены из системы первичной медико-санитарной помощи в госпитализацию в связи с характером и тяжестью симптомов. Большинство из M . pneumoniae детей с положительным результатом ПЦР имели ИНДП, что мы подтвердили высокими показателями радиологического исследования (94%).

Мы обнаружили более высокий уровень положительных проб на более поздней волне эпидемии в 2010 и 2011 годах. Дети школьного возраста чаще были M . pneumoniae положительных (65%), чем у детей младшего возраста, но даже среди детей в возрасте от 2 до 6 лет 30% были M . pneumoniae положительный результат, подтверждающий наше первоначальное подозрение, что M . pneumoniae также поражает маленьких детей. Даже небольшое количество младенцев; Диагноз поставлен 6 из 276.

Это исследование было проведено как ретроспективное исследование. Дежурный врач решил, кого тестировать на M . пневмония . Детский с М . Инфекция pneumoniae могла быть недооценена, если бы у них были незначительные респираторные симптомы, особенно во время первой волны эпидемического периода.Из-за общепринятых концепций эпидемиологии ВП, первоначально основанных на долгосрочном исследовании, проведенном в учреждениях первичной медико-санитарной помощи в 1963–1975 годах, мы ожидаем, что младенцы и маленькие дети будут недооценены из-за систематической ошибки отбора [6].

Даже самые маленькие дети могут заболеть от M . pneumoniae , хотя встречается реже. Необходимо учитывать дифференциальный диагноз респираторных вирусных инфекций и обострения астматических симптомов. Клинические проявления с кашлем, хрипом, субфебрильной температурой, уровнем СРБ ниже 50 мг / л и хрипами при аускультации у 33% детей младшего возраста также можно рассматривать как обострение астмы у детей, в первую очередь из-за вирусной инфекции у детей. дошкольники.Действительно, в нашем апостериорном анализе у нас также была обнаружена небольшая степень смешанных вирусных сочетанных инфекций. Можно только предполагать, какой патоген был основной причиной заболевания в этих случаях. Исходя из наших апостериорных результатов, мы советуем тестировать маленьких детей с хрипом и ринореей как на M, так и на . pneumoniae и респираторные вирусные инфекции одновременно. Во время норвежского M . pneumoniae эпидемия, Inchly et al. описали аналогичное относительное количество сопутствующих вирусных инфекций [14].

В голландском детском исследовании осанки M . pneumoniae в верхних дыхательных путях (ВДП), сезон и год включения повлияли на распространенность бессимптомных носителей в диапазоне от 3% до 52% [17]. В нашем исследовании некоторые из детей, выписанных из палаты в тот же день, что и госпитализированы, могли быть носителями M . пневмония . Тем не менее, некоторые из этих детей получали лечение антибиотиками первой линии до госпитализации и были направлены в наше отделение из-за недостаточной реакции на лечение бета-лактамными антибиотиками.

Kroppi et al. [18] обнаружили, что у 50% детей ИДП вызывается M . pneumoniae были коинфицированы преимущественно S . pneumoniae или Chlamydiae spp . Лишь небольшая часть этой когорты была протестирована на бактериальную коинфекцию, но мы не считали это серьезной проблемой. Опять же, стоит отметить, что 59% детей лечились бета-лактамным антибиотиком перед обследованием на M . pneumoniae без улучшения инфекции.

В периоды того же эпидемического периода в Дании (2010–2011 гг.) Stockholm et al. выявили влияние азитромицина (антибиотика группы макролидов) на продолжительность приступа астматических симптомов у детей раннего возраста. Нет исследований для M . Было выполнено pneumoniae , и критерии исключения, такие как частота дыхания более 50 / мин, температура более 39 ° C и CRP более 50 мг / л, не исключали всех детей с возможным M . pneumoniae инфекция [19–21]. Два недавно опубликованных норвежских исследования описали несоответствие частоты клинических симптомов M . pneumoniae случаев инфицирования детей дошкольного возраста между эпидемическим и эндемическим периодами [14,21]. Рандомизированные контролируемые испытания эффективности макролидов в отношении симптомов, подобных астме, следует проводить в эндемические периоды или лучше контролировать для M . pneumoniae инфекций, особенно у детей раннего возраста, родившихся после эпидемического периода. Противовоспалительный эффект макролидов требует дальнейшего изучения [22].

10% этой когорты страдали хроническими заболеваниями, в основном тяжелыми респираторными заболеваниями.У текущих астматиков диагностированы тяжелые обострения бронхиальной астмы.

Детей старшего возраста, как правило, осматривали позже, после появления симптомов, и на их долю приходились более длительные госпитализации. Это может указывать на то, что у детей старшего возраста были более тяжелые инфекции или что задержка с поступлением в больницу привела к более тяжелому заболеванию и, следовательно, к более длительному периоду реабилитации. Несмотря на это, мы также выявили тяжелую пневмонию на основании рентгенологических данных (ателектаз, плевральный выпот) у детей 2-6 лет.Если учесть размер популяции, у этих дошкольников был повышенный риск развития тяжелой пневмонии по сравнению со школьниками во время этой эпидемии. Inchley et al. показали ту же картину, даже если их определение тяжелой пневмонии различалось [14]. Раннее лечение инфекций может снизить тяжелую заболеваемость и продолжительность пребывания в больнице.

Обработка М . pneumoniae инфекций с помощью макролидных антибиотиков является спорным вопросом, поскольку в Кокрановском обзоре сделан вывод о недостаточности доказательств, чтобы сделать какие-либо конкретные выводы об эффективности антибиотиков в M . pneumoniae инфекций у детей [17,22]. Эффективность лечения антибиотиками следует обсуждать в свете правильного диагностического теста [15]. Бессимптомные носители М . pneumoniae следует дифференцировать от детей, страдающих симптоматическими инфекциями, НИДП, вызванными M . pneumoniae [23]. Гардинер и др. подчеркивают необходимость РКИ по этой теме [17]. В Дании SSI по-прежнему рекомендует лечение M . pneumoniae положительных ИДПТ у детей [24].Устойчивость к макролидам — ​​растущая проблема во всем мире. В Дании частота встречаемости оценивается в 2% [25]. В нашей детской когорте не было выявлено устойчивости к макролидам.

Мы обнаружили радиологические изменения в 94% рентгеновских снимков грудной клетки, сделанных в этом исследовании. Рентгенологические результаты были весьма разнообразными, но примечательно, что более 80% детей старше двух лет имели долевую инфильтрацию, в то время как у младших детей результаты были значительно более тонкими. Это было в соответствии с итальянским проспективным исследованием детства [9].

Даже у детей старшего возраста нельзя было отличить симптомы от ВП, вызванного другими патогенами. Рентгенологические находки в M . pneumoniae пневмонии не отличались от ВП в целом.

Почти у 25% всех детей во время болезни наблюдалась сыпь (эритема / крапивница), а у 33% были желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота и / или рвота. Тяжелые внелегочные проявления, сопровождающие респираторные инфекции, вызванные M . Ожидается, что возникнет pneumoniae [26].Двум детям в нашей когорте был поставлен диагноз SJS, который является известным осложнением M . pneumoniae [27]. Вспышки M . Сообщалось, что pneumoniae -ассоциированный ССД у детей [28]. Мы не видели детей с неврологическими симптомами в этой когорте, чего можно было ожидать.

Заключение

M . pneumoniae является серьезной причиной инфекций нижних дыхательных путей у детей и может вызывать инфекции, которые трудно отличить от ВП, вызванных другими респираторными патогенами. М . pneumoniae также поражают младенцев и детей младшего возраста в периоды эпидемий, и мы полагаем, что M . pneumoniae следует рассматривать как дифференциальный диагноз респираторных вирусных инфекций, а также как причину болезненных симптомов легких и пневмонии у младенцев и детей. Рентген грудной клетки не выявил патогномоничных признаков ВП. Во время надвигающейся эпидемии оценка внелегочных проявлений, особенно кожных реакций на иммунологической основе, может быть полезной при диагностике M . pneumoniae инфекций.

Вспомогательная информация

S1 Dataset

Анонимная версия базы данных.

(XLSX)

Отчет о финансировании

Участвующие отделения (отделение педиатрии, больница Нордшелланд, Хиллерод, Дания и отделение клинической микробиологии, больница Херлев, Херлев, Дания) спонсировали это исследование, финансируя микробиологические анализы, которые были выполнены дополнительно. на клинические обследования и на заработную плату в MJS, MBF, DSH и IMJ.Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Доступность данных

Все соответствующие данные находятся в документе и его файлах с вспомогательной информацией.

Список литературы

2. Хорнслет А. Вирусология острых респираторных инфекций. 1. Обследование по этиологии у детей. Ugeskr Laeger. 1967; 129: 1253–1258. [PubMed] [Google Scholar] 3. Хорнслет А. Вирусология острых респираторных инфекций.2. Выделение вирусов у госпитализированных детей. Ugeskr Laeger. 1967. 129: 1259–1265. [PubMed] [Google Scholar] 4. Харрис М., Кларк Дж., Кут Н., Флетчер П., Харден А., Маккин М. и др.
Рекомендации Британского торакального общества по ведению внебольничной пневмонии у детей: обновление 2011 г. Thorax. 2011; 66
Дополнение 2: ii1–23. DOI: 10.1136 / thoraxjnl-2011-200598
[PubMed] [Google Scholar]

5. Заленцинк Д., Вальехо Дж. Инфекция микоплазменной пневмонии у детей. 2009-е изд. Своевременно.

6. Глезен В.П., Лода Ф.А., Клайд В.А., старший Р.Дж., Шеффер К.И., Конли В.Г. и др.Эпидемиологические закономерности острых заболеваний нижних дыхательных путей у детей в педиатрической практике. J Pediatr. 1971; 78: 397–406. DOI: 10.1016 / S0022-3476 (71) 80218-4
[PubMed] [Google Scholar] 7. Uldum SA, Bangsborg JM, Gahrn-Hansen B, Ljung R, Mølvadgaard M, Føns Petersen R, et al.
Эпидемия инфекции Mycoplasma pneumoniae в Дании, 2010 и 2011 годы. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [Google Scholar] 8. Соренсен К.М., Шённинг К., Розенфельдт В. Клинические характеристики детей с инфекцией Mycoplasma pneumoniae, госпитализированных во время датской эпидемии 2010–2012 гг.Дэн Мед Дж. 2013; 60: A4632
[PubMed] [Google Scholar] 9. Defilippi A, Silvestri M, Tacchella A, Giacchino R, Melioli G, Di Marco E и др.
Эпидемиология и клинические особенности инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей. Respir Med. 2008. 102: 1762–1768. DOI: 10.1016 / j.rmed.2008.06.022
[PubMed] [Google Scholar] 10. Gadsby NJ, Reynolds AJ, McMenamin J, Gunson RN, McDonagh S, Molyneaux PJ, et al.
Увеличение количества сообщений о Mycoplasma pneumoniae из лабораторий Шотландии в 2010 и 2011 годах — влияние эпидемии на младенцев.Евро Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [PubMed] [Google Scholar] 12. Чалкер В., Стоки Т., Литт Д., Бермингем А., Уотсон Дж., Флеминг Д. и др.
Повышенное выявление инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей в Англии и Уэльсе с октября 2011 г. по январь 2012 г. Euro Surveill Bull Eur Sur Mal Transm Eur Commun Dis Bull. 2012; 17. [PubMed] [Google Scholar] 13. Алмасри М., Диза Э., Папа А., Эбориаду М., Сулиу Э. Инфекции дыхательных путей Mycoplasma pneumoniae среди греческих детей.Гиппократия. 2011; 15: 147–152. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Pediatr Infect Dis J. 2017; 36: 930–936. DOI: 10.1097 / INF.0000000000001628
[PubMed] [Google Scholar] 15. Испанский EBM, Fraaij PLA, Visser EG, Hoogenboezem T, Hop WCJ, van Adrichem LNA и др.
Носительство Mycoplasma pneumoniae в верхних дыхательных путях у детей с симптомами и бессимптомно: обсервационное исследование.PLoS Med. 2013; 10: e1001444
DOI: 10.1371 / journal.pmed.1001444
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Флеминг С., Томпсон М., Стивенс Р., Хенеган С., Плюддеманн А., Маконочи И. и др.
Нормальные диапазоны частоты сердечных сокращений и частоты дыхания у детей от рождения до 18 лет: систематический обзор обсервационных исследований. Ланцет. 2011; 377: 1011–1018. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (10) 62226-X
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Гардинер SJ, Гавранич JB, Чанг AB. Антибиотики при внебольничных инфекциях нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. В: Кокрановское сотрудничество, редактор.Кокрановская база данных систематических обзоров. Чичестер, Великобритания: John Wiley & Sons, Ltd; 2015 г.
DOI: 10.1002 / 14651858.CD004875.pub5
[PubMed] [Google Scholar] 18. Корппи М., Хейсканен-Косма Т., Клемола М. Заболеваемость внебольничной пневмонией у детей, вызванной Mycoplasma pneumoniae: серологические результаты проспективного популяционного исследования в первичной медико-санитарной помощи. Respirol Carlton Vic. 2004. 9: 109–114. DOI: 10.1111 / j.1440-1843.2003.00522.x
[PubMed] [Google Scholar] 19. Стокгольм Дж., Чавес Б.Л., Виссинг Н.Х., Бьярнадоттир Э., Педерсен Т.М., Виндинг Р.К. и др.Азитромицин при эпизодах с астматическими симптомами у маленьких детей в возрасте 1-3 лет: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ланцет Респир Мед. 2016; 4: 19–26. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (15) 00500-7
[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Стокгольм Дж., Бисгаард Х. Хроническая инфекция легких, вызванная Chlamydia pneumoniae: игнорируемое объяснение эффектов макролидов при хрипе и астме? — ответ авторов. Ланцет Респир Мед. 2016; 4: e8 – e9. DOI: 10.1016 / S2213-2600 (16) 00050-3 [PubMed] [Google Scholar] 21.Berg AS, Inchley CS, Aase A, Fjaerli HO, Bull R, Aaberge I, et al.
Этиология пневмонии в педиатрической популяции с высоким охватом пневмококковой вакциной: проспективное исследование. Pediatr Infect Dis J. 2016; 35: e69–75. DOI: 10.1097 / INF.0000000000001009
[PubMed] [Google Scholar] 22. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Гиллис МБ, Чанг А.Б. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей. Кокрановская база данных Syst Rev.2012; 9: CD004875
DOI: 10.1002 / 14651858.CD004875.pub4
[PubMed] [Google Scholar] 25. Ульдум С.А., Амберг П., Дженсен Дж. С.. [Устойчивость к макролидам Mycoplasma pneumoniae в результате рецидивов и длительных заболеваний]. Ugeskr Laeger. 2012. 174: 730–731. [PubMed] [Google Scholar] 26. Bjørn A-MB, Lebech A-MK. [Внелегочные осложнения инфекций Mycoplasma pneumoniae]. Ugeskr Laeger. 2002; 164: 1805–1809. [PubMed] [Google Scholar]

Mycoplasma pneumoniae, пневмония у детей

Korean J Pediatr. 2012 фев; 55 (2): 42–47.

, MD и, MD

You-Sook Youn

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Kyung-Yil Lee

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Кафедра педиатрии, Медицинский колледж, Корейский католический университет, Сеул, Корея.

Автор, ответственный за переписку: Kyung-Yil Lee, MD. Кафедра педиатрии, Католический университет Кореи, Больница Святой Марии Тэджон, 64 Тэхын-ро, Чун-гу, Тэджон 301-723, Корея. Тел: + 82-42-220-9541, Факс: + 82-42-221-2925, рк[email protected]

Получено 15 декабря 2011 г .; Принято 11 января 2012 г.

Авторские права © 2012 Корейское педиатрическое общество Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями некоммерческой лицензии Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/3.0/ ), который разрешает неограниченное некоммерческое использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Mycoplasma pneumoniae (MP), самая маленькая самовоспроизводящаяся биологическая система, является частой причиной инфекций верхних и нижних дыхательных путей, приводящих к широкому спектру легочных и внелегочных проявлений.Пневмония, вызванная МП, регистрируется от 10 до 40% случаев внебольничной пневмонии, а во время эпидемий эта доля еще выше. Инфекция MP является эндемической в ​​более крупных сообществах мира с циклическими эпидемиями каждые 3–7 лет. В Корее с середины 1980-х годов по настоящее время наблюдаются 3-4-летние циклы. Хотя для диагностики МП-инфекций доступны различные серологические анализы и методы полимеразной цепной реакции (ПЦР), ранняя диагностика МП-пневмонии ограничена из-за отсутствия антител к иммуноглобулину (Ig) M и вариабельных результатов ПЦР на ранних стадиях заболевания. инфекционное заболевание.Таким образом, краткосрочные парные серологические тесты на IgM могут быть обязательными для раннего и окончательного диагноза. Инфекция МП обычно протекает в легкой форме и проходит самостоятельно без специального лечения, и при необходимости макролиды обычно используются в качестве лекарственного средства первого выбора для детей. В последнее время во всем мире появились сообщения о штаммах МП, устойчивых к макролидам. Однако имеется мало сообщений о явной неэффективности лечения, например о прогрессировании пневмонии в острый респираторный дистресс-синдром, несмотря на лечение макролидами.Иммунопатогенез MP-пневмонии считается гипериммунной реакцией хозяина на поражение MP-инфекцией, включая избыточную продукцию цитокинов и активацию иммунных клеток (Т-лимфоцитов). В этом контексте иммуномодулирующее лечение (кортикостероиды и / или внутривенные Ig), в дополнение к лечению антибиотиками, может быть рассмотрено для пациентов с тяжелой инфекцией.

Ключевые слова: Mycoplasma pneumoniae , пневмония, макролиды, лекарственная устойчивость, ребенок, кортикостероиды

Введение

Mycoplasma pneumoniae (MP) является основной причиной внебольничной пневмонии у детей и молодых людей1,2) .Хотя на сегодняшний день у животных и людей обнаружено более 200 видов микоплазм, МП является наиболее признанным патогеном для человека среди них. Инфекция МП проявляется множеством клинических проявлений, от бессимптомной инфекции до пневмонии со смертельным исходом или внелегочных заболеваний. О пневмонии, вызванной МП, сообщалось от 10 до 40% случаев внебольничной пневмонии, и дети являются наиболее восприимчивой группой к инфекции МП1,2). С лета 2011 года по Корее распространяется новая эпидемия МП.Эта эпидемия имеет некоторые клинические и лабораторные характеристики, которые кажутся отличными от характеристик предыдущих эпидемий, хотя подтипы штаммов в этой эпидемии еще не определены. В этом обзоре мы кратко даем обзор патогенеза, эпидемиологии, клинических проявлений, диагностики и лечения инфекции MP, включая устойчивые к макролидам MP (MRMP).

Биологические характеристики и иммунопатогенез

MP — исключительно маленький прокариот, который, как и вирусы, может проходить через фильтровальную бумагу.Из-за отсутствия клеточной стенки этот организм нечувствителен к β-лактамным антибиотикам и не окрашивается по Граму. Кроме того, MP имеет чрезвычайно маленький геном, что делает ее скрупулезно растущей бактерией, требующей присутствия различных веществ, включая нуклеотиды и стерины, для ее репликации как в организме хозяина, так и в системах культивирования in vitro и 3). MP является внеклеточным патогеном слизистой оболочки, а не внутриклеточным патогеном, как вирусы, и не проявляет цитопатического воздействия на другие системы клеточных культур, за исключением респираторного мерцательного эпителия4).Считалось, что размноженные агенты МП распространяются на клетки нижних дыхательных путей и вызывают пневмонию. В этом контексте выживание MP изначально зависит от цитоадгезии к респираторному эпителию хозяина. MP имеет наконечник прикрепления, в котором локализован комплекс адгезионных и взаимодействующих вспомогательных белков адгезии. После присоединения MP может потребоваться размножение, чтобы установить инфекцию, включающую колонизацию и дальнейшее воспаление других тканей5). Исследования in vitro показали, что виды микоплазм преимущественно прикрепляются к реснитчатым респираторным эпителиальным клеткам и вызывают цитопатический эффект, вызываемый перекисью водорода или другими токсинами (например,g., ADP-рибозилирование и вакуолизация цитотоксина), а также за счет скользящей подвижности6,7). С другой стороны, из-за стремительно растущей природы MP, доказательства наличия MP агентов в патологических тканях ограничены. MP не обнаруживается ни под, ни внутри респираторных эпителиальных клеток в моделях на животных, и электронно-микроскопическое исследование образцов от пациентов с тяжелой пневмонией MP и анализ образцов аспирата легких от детей с внебольничной пневмонией с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР) также неэффективны. для поиска агентов МП8,9).

Поскольку инфекция MP, как и другие инфекции, контролируется иммунной системой хозяина, и большинство пациентов, инфицированных MP, выздоравливают от болезни без пневмонии, возможно, что острое повреждение легких у пораженных пациентов связано с иммунитетом пациента. отклик. При инфекции MP врожденная и адаптивная иммунная система хозяина работают вместе против поражений, вызванных инфекцией. Медиаторы (белки) реакции врожденного иммунитета могут влиять на адаптивную иммунную реакцию.Толл-подобные рецепторы (TLR) и, возможно, внутриклеточные сенсоры в инфицированных клетках и макрофагах, которые распознают компоненты MP, индуцируют антипатогенные белки и другие белки, включая провоспалительные цитокины10,11). Эти белки могут влиять на клетки адаптивной иммунной системы. Сообщалось, что липопротеины, полученные из микоплазм, такие как активирующий макрофаги липопептид 2, индуцируют цитокины и хемокины из макрофагов через TLR (12,13). Эти цитокины привлекают иммунные клетки, включая Т-клетки, что приводит к дальнейшему производству цитокинов, и могут участвовать в воспалительных ответах на инфекцию MP.

Многие иммунологические исследования показали, что различные цитокины, включая интерлейкин (ИЛ) -2, ИЛ-8 и ИЛ-18; другие химически активные вещества; и иммунные клетки, включая антигенпрезентирующие клетки и Т-клетки, участвуют в иммунной реакции на MP14-16). Поскольку считается, что основные провоспалительные цитокины, вызванные инфекцией MP, являются важными медиаторами защиты легких и повреждения легких, дисбаланс цитокинов может быть ответственным за повреждение легких при этой инфекции.

Т-клетки могут играть решающую роль в остром повреждении легких, вызванном инфекцией MP, а также другими вирусными инфекциями, такими как инфекция вируса гриппа.Предыдущие сообщения об этих инфекциях показали, что у мышей с дефицитом Т-клеток или у мышей с депрессией Т-лимфоцитов с иммуносупрессантами была менее тяжелая пневмония с увеличенным временем выживания и небольшими патологическими данными по сравнению с контрольными мышами (17-19). Кроме того, некоторые клинические характеристики пневмонии, вызванной МП, также помогают постулировать патогенез поражения легких, вызванного МП. Ранее мы обнаружили, что тяжесть пневмонии коррелировала с количеством лимфоцитов при поступлении, а ранние иммуномодуляторы (кортикостероиды) вызывали быстрое выздоровление тяжелых пневмонических консолидаций в течение нескольких дней (20,21).

Наконец, неизвестно, вызывают ли целые MP-агенты или другие вещества (компоненты MP или медиаторы от хозяина) иммунологическое воспаление в поражениях легких. Для этого вопроса мы представляем новую концепцию иммунопатогенеза острого повреждения легких при инфекциях, вызванных MP или вирусом гриппа, с использованием гипотезы о «белковой системе гомеостаза» хозяина2,19). Вкратце, мы предположили, что адаптивная иммунная система является одной из систем гомеостаза белков in vivo .В-клетки контролируют белки, за исключением малых белков, через антитела, а Т-клетки контролируют малые белки (пептиды) посредством продукции цитокинов или посредством их воздействия на связанные с клетками патогенные белки или через рецепторы Т-клеток. Во время инкубационного периода инфекции MP вещества, включая патогенные белки, продуцируются в очаге (возможно, вторичном иммунном органе рядом с первичными очагами инфекции). Вещества распространяются и достигают клеток легких в качестве основных клеток-мишеней, а также различных тканей для внелегочных проявлений через системный кровоток.Иммунные клетки начинают контролировать эти вещества, и начинают появляться клинические симптомы и признаки. Патогенные белки связываются с клетками нижних дыхательных путей, рецепторы которых имеют сродство к ним, и этот процесс вызывает повреждение клеток и / или продукцию других белков через сигнальные пути к ядру пораженных клеток. Иммунные клетки привлекаются к поражениям, чтобы контролировать действие патогенных белков и белков из поврежденных клеток. Первоначально в этой реакции участвуют неспецифические Т-клетки и неспецифические антитела.Во время этого процесса гиперактивированные иммунные клетки (в основном Т-клетки) продуцируют воспалительные цитокины и противовоспалительные цитокины, что приводит к дисбалансу цитокинов, связанному с дальнейшим повреждением клеток легких. После появления специфических клонов Т-клеток и специфических антител, которые эффективно контролируют патогенные белки, повреждение тканей прекращается и начинается реакция восстановления иммунных клеток.

Эпидемиология

Инфекция MP является эндемической в ​​более крупных сообществах мира, но эпидемии, длящиеся от нескольких месяцев до лет, периодически возникают каждые 3–7 лет.В Корее с середины 1980-х годов по настоящее время наблюдаются 3-4-летние циклы пневмонии, вызванной МП. Пик заболеваемости пневмонией приходится в основном на осень или зиму, а эпидемии длятся примерно от 12 до 18 месяцев22,23). Время от времени о местных вспышках болезни сообщалось в местах с близким контактом, таких как школы, военные казармы и стационары.

Эпидемиологические и клинические характеристики инфекции MP, такие как появление циклической эпидемии и лимфопении, аналогичны характеристикам других системных вирусных инфекций, включая корь и грипп2).Восприимчивое население к МП, особенно молодая возрастная группа, увеличится в численности в течение 3-4 лет межэпидемического периода, и эта возрастная группа может служить резервуаром эпидемий. Уязвимая группа перейдет к более молодому поколению, и большая часть взрослого поколения со временем приобретет иммунитет к МП. Сероэпидемиологические исследования инфекции MP подтвердили это открытие: серопозитивность антител иммуноглобулина (Ig) G к MP прогрессивно возрастает с возрастом24), а у лиц старше 40 лет уровень серопозитивности может составлять около 100%.Хотя известно, что пневмония, вызванная МП, преобладает у детей школьного возраста, в Корее наиболее распространенной группой была возрастная группа от 4 до 6 лет, и возраст детей, среди которых была распространена инфекция МП, по-видимому, стал моложе, с низкой частотой инфекция во взрослой группе во время недавних эпидемий МП22,23).

Точный уровень инфицирования населения во время эпидемии МП неизвестен. Однако серологические исследования показывают, что во время эпидемии значительная часть восприимчивого населения (> 50%) может быть инфицирована, проявляя бессимптомные или легкие фенотипы, хотя доля пациентов с МП пневмонией может быть очень низкой.

Считается, что подтипы MP различаются в каждой эпидемии, например, при сезонном (межпандемическом) гриппе, хотя существует мало исследований для генов, отличных от гена P1. В предыдущем отчете было обнаружено, что один подтип МП P1 является преобладающим в эпидемии; однако другой подтип P1 может преобладать при других эпидемиях25). Недавно штаммы MRMP были обнаружены в эпидемиях в странах Дальнего Востока Азии, включая Японию, Китай, Корею и другие страны26-29). Штаммы были мутированы в основном в нуклеиновых последовательностях 23S рРНК или рибосомных белков.В Корее исследовательская группа обнаружила, что во время эпидемии 2011 г. более 50% выделенных штаммов MP были штаммами MRMP30). Хотя сообщалось, что пациенты, инфицированные MRMP, имели более длительную лихорадку по сравнению с пациентами, инфицированными макролид-чувствительными штаммами, в нескольких случаях лечение макролидами показало неэффективность (31,32). Учитывая, что пневмония, вызванная МП, является иммуноопосредованным и самоограничивающимся заболеванием, клинические последствия альтернативного лечения антибиотиками для пациентов со штаммами MRMP требуют дальнейшей оценки.Кроме того, Нарита недавно предложил интересное предположение о том, что штаммы MRMP могут демонстрировать менее эффективный синтез белка из-за рибосомных мутаций, и что лекарственная устойчивость самого MP не приводит напрямую к клинической тяжести 33). Мы обнаружили, что во время эпидемии 2011 г. положительный уровень ПЦР был намного меньше, а исходный отрицательный уровень антител IgM при предъявлении был выше, чем при эпидемии 2006–2007 гг. (Неопубликованное наблюдение).

Клинические проявления

Наиболее частым клиническим проявлением инфекции МП является пневмония.Также наблюдаются другие респираторные симптомы, такие как фарингит, средний отит, бронхит, синусит, круп и бронхиолит. Инкубационный период пневмонии МП составляет от 1 до 3 недель. Пациенты с МП пневмонией поступают с острым началом лихорадки, боли в горле, недомогания и головной боли; однако насморк не является обычным явлением, как при гриппе. Через 3-7 дней появляются конституциональные симптомы, кашель и рентгенологические признаки пневмонии. Обычно наблюдается лихорадка от 38 ℃ до 39,5 ℃. Клинические симптомы и физические данные подозреваемой пневмонии часто плохо коррелируют с рентгенологическими данными о пневмонии (ходячая пневмония).Клиническое течение у нелеченных пациентов варьирует, но большинство симптомов исчезают в течение 2–4 недель, даже при прогрессирующей пневмонии, не реагирующей на антибиотики20).

Рентгенологические данные пневмонии МП плеоморфны. Часто встречаются интерстициальные и бронхопневмонические паттерны, а нередки сегментарные и / или долевые паттерны пневмонии с плевральными выпотами. Ранее мы обнаружили, что у детей старшего возраста (> 6 лет) с более зрелой иммунной системой наблюдалась более длительная лихорадка, более высокий уровень С-реактивного белка, более тяжелые поражения легких и более низкое количество лейкоцитов с дифференцировкой лимфоцитов, чем в младшей группе (< 5 лет) 21).

Инфекция MP показала связь с астмой. Инфекция может предшествовать началу астмы, обострять астму или играть роль в ее хроническом течении у некоторых детей и взрослых1,34). Внелегочное вовлечение в инфекцию MP было выявлено при неврологических, дерматологических, гематологических и других иммунологических заболеваниях. Кожная сыпь является наиболее частым проявлением, а осложнения со стороны центральной нервной системы, такие как менингоэнцефалит и синдром Гийена-Барре, наблюдаются редко.МП является основной причиной детского энцефалита. Известно, что иммунопатогенетические механизмы вовлечены во внелегочные проявления MP35).

Диагностика

Хотя для диагностики инфекции MP использовались различные серологические анализы и методы ПЦР, методы ранней диагностики пневмонии MP ограничены из-за отсутствия антител IgM и переменной скорости обнаружения продуктов ПЦР в ранние стадии инфекции1,2).

Серологические анализы, включая анализ связывания комплемента, анализ агглютинации микрочастиц, иммуноферментный анализ и иммуноферментный анализ, требуют парных образцов сыворотки для окончательного диагноза, показывающих сероконверсию или 4-кратное увеличение титра.Известно, что чувствительность серологических тестов для обнаружения антител к МП варьируется36,37). Ранее мы сообщали, что более 45% пациентов с МП пневмонией были сероконвертерами, у которых антитела IgM были отрицательными на ранней стадии инфекции МП20,21). Следовательно, краткосрочные парные серологические тесты на IgM могут быть обязательными для ранней и окончательной диагностики у пациентов с тяжелой пневмонией2,21).

В последнее время ПЦР-анализ стал применяться для раннего выявления инфекции MP. ПЦР — привлекательная альтернатива культивированию MP.Было использовано несколько генов-мишеней, включая ген P1 и ген 16S рРНК37). Результаты ПЦР-исследований показали различную чувствительность и специфичность между группами детей и взрослых по сравнению с серологическими результатами38,39). На результаты ПЦР могут влиять материалы, полученные из разных участков дыхательных путей, стадия заболевания и различные технические ошибки. В наших исследованиях уровень обнаружения ПЦР-тестов во время эпидемии 2006–2007 гг. Составлял от 12 до 30% 21,40), но при эпидемии 2011 г. он составлял менее 5%.Неизвестно, плохо ли колонизируются штаммы MRMP в верхних дыхательных путях по сравнению с другими штаммами. Кроме того, МП может длительное время оставаться в дыхательных путях без симптомов, особенно у детей младшего возраста после первичного инфицирования41). Таким образом, одного исследования ПЦР недостаточно для окончательного диагноза инфекции MP. Использование комбинации серологических анализов и ПЦР может быть идеальным методом диагностики инфекции MP.

Лечение

Инфекция MP обычно легкая и проходит самостоятельно и не требует специального лечения.Поскольку у МП нет клеточной стенки, для лечения пневмонии, вызванной МП, используются такие антибиотики, как макролиды, тетрациклины и хинолоны. Для детей используются только макролиды (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин и азитромицин) из-за возможных побочных эффектов альтернативных препаратов (тетрациклина и фторхинолонов). Хотя в более ранних исследованиях сообщалось, что терапия антибиотиками у молодых взрослых пациентов вызывала более быстрое разрешение лихорадки и кашля (52,43), эта терапия не могла предотвратить прогрессирование тяжелой пневмонии у некоторых пациентов, а также сопутствующие внелегочные заболевания.Пациенты, инфицированные штаммами MRMP, имеют длительную лихорадку; однако в целом при лечении макролидами прогрессирования заболевания не наблюдалось (31,32). Эти данные свидетельствуют о том, что при инфекции MP вещества, вызывающие лихорадку, и вещества, вызывающие пневмонию, могут различаться in vivo и . Более того, эффекты лечения антибиотиками пневмонии, вызванной МП, у детей все еще остаются спорными44).

Некоторые исследователи сообщили, что смена антибиотиков показала хороший результат у пациентов, инфицированных MRMP45,46).Однако другие сообщают, что пациенты, должным образом получавшие антибиотики, демонстрировали прогрессирующую пневмонию47,48). У детей и взрослых, которые не реагировали на антибиотики и демонстрировали прогрессирующее заболевание, в том числе с MRMP, многие исследователи сообщали, что дополнительные кортикостероиды эффективны, особенно при тяжелой пневмонии с МП (20,47-51). Кроме того, в экспериментальных исследованиях также сообщалось о благотворном влиянии кортикостероидов на инфекции, вызванные МП52,53). Ранее мы сообщали, что использование иммуномодуляторов (преднизолон) у пациентов с пневмонией, не отвечающей на антибиотики, было эффективным для улучшения клинических и рентгенологических результатов (20,21).В этой эпидемии 2011 г. мы использовали преднизолон (1 мг / кг) на раннем этапе с макролидом (хлоритромицин) или / и немакролидным антибиотиком (амоксициллин / клавуланат или цефуроксим) для пациентов с MP пневмонией, у которых сохранялась лихорадка в течение> 48 часов после допуск. Большинство пациентов прекратили прием без прогрессирования заболевания в течение 24-48 часов, даже у тех, кто получал только немакролидные антибиотики. Небольшая группа пациентов, не ответивших на эту терапию, получала метилпреднизон внутривенно (10 мг / кг в течение 2–3 дней, постепенно снижается в течение недели) или внутривенно Ig (1 г / кг / день, 1–2 дозы), и все состояние пациентов улучшилось клинически и рентгенологически в течение нескольких дней без побочных эффектов (неопубликованные данные).Эти данные могут еще раз подтвердить представление о том, что патогенез пневмонии при инфекции MP является иммуноопосредованным2). Тем не менее, необходимы дальнейшие контролируемые клинические исследования кортикостероидов и кандидатных антибиотиков (хинолоны и тетрациклины) для детей с инфекцией MRMP.

Ссылки

1. Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ. Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Rev.2008; 32: 956–973.[PubMed] [Google Scholar] 2. Lee KY. Детские респираторные инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae. Эксперт Rev Anti Infect Ther. 2008. 6: 509–521. [PubMed] [Google Scholar] 4. Денни Ф.В., Клайд В.А., младший, Глезен В.П. Болезнь Mycoplasma pneumoniae: клинический спектр, патофизиология, эпидемиология и меры борьбы. J Infect Dis. 1971; 123: 74–92. [PubMed] [Google Scholar] 5. Shimizu T, Kida Y, Kuwano K. Зависимая от цитоадгезии индукция воспалительных реакций Mycoplasma pneumoniae. Иммунология. 2011; 133: 51–61. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6.Techasaensiri C, Tagliabue C, Cagle M, Iranpour P, Katz K, Kannan TR и др. Различия в колонизации, АДФ-рибозилировании и вакуолизировании цитотоксина, а также в степени тяжести заболевания легких среди штаммов Mycoplasma pneumoniae. Am J Respir Crit Care Med. 2010. 182: 797–804. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Чанг Х.Й., Джордан Дж.Л., Краузе, округ Колумбия. Анализ домена белка P30 в Cytadherence и скользящей подвижности Mycoplasma pneumoniae. J Bacteriol. 2011; 193: 1726–1733. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8.Роллинз С., Колби Т., Клейтон Ф. Открытая биопсия легких при пневмонии Mycoplasma pneumoniae. Arch Pathol Lab Med. 1986; 110: 34–41. [PubMed] [Google Scholar] 9. Вуори-Холопайнен Э., Сало Э., Саксен Х., Хедман К., Хюпия Т., Лахденпера Р. и др. Этиологическая диагностика детской пневмонии с использованием трансторакальной игольной аспирации и современных микробиологических методов. Clin Infect Dis. 2002; 34: 583–590. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кумар Х., Каваи Т., Акира С. Распознавание патогенов врожденной иммунной системой. Int Rev Immunol.2011; 30: 16–34. [PubMed] [Google Scholar] 12. Mühlradt PF, Kiess M, Meyer H, Süssmuth R, Jung G. Выделение, выяснение структуры и синтез липопептида, стимулирующего макрофаги, из Mycoplasma fermentans, действующего в пикомолярной концентрации. J Exp Med. 1997; 185: 1951–1958. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Нарита М., Танака Х., Ямада С., Абэ С., Арига Т., Сакияма Ю. Значительная роль интерлейкина-8 в патогенезе легочных заболеваний, вызванных инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Clin Diagn Lab Immunol.2001; 8: 1028–1030. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Харди Р. Д., Джафри Х. С., Олсен К., Вордеманн М., Хэтфилд Дж., Роджерс Б. Б. и др. Повышенные уровни цитокинов и хемокинов и длительное сопротивление легочному воздушному потоку на мышиной модели пневмонии Mycoplasma pneumoniae: микробиологический, гистологический, иммунологический и респираторный плетизмографический профиль. Infect Immun. 2001; 69: 3869–3876. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Ян Дж., Хупер WC, Phillips DJ, Talkington DF. Цитокины при инфекциях Mycoplasma pneumoniae.Фактор роста цитокинов Rev.2004; 15: 157–168. [PubMed] [Google Scholar] 17. Денни Ф.В., Тейлор-Робинсон Д., Эллисон А.С. Роль тимус-зависимого иммунитета в инфекциях Mycoplasma pulmonis мышей. J Med Microbiol. 1972; 5: 327–336. [PubMed] [Google Scholar] 18. Танака Х, Хонма С., Эйб С., Тамура Х. Влияние интерлейкина-2 и циклоспорина А на патологические особенности микоплазменной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med. 1996; 154 (6 Pt 1): 1908–1912. [PubMed] [Google Scholar] 19. Ли К.Й., Рим Дж. В., Кан Дж. Х. Гиперактивные иммунные клетки (Т-клетки) могут быть ответственны за острое повреждение легких при вирусных инфекциях гриппа: необходимость в ранних иммуномодуляторах в тяжелых случаях.Мед-гипотезы. 2011. 76: 64–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 20. Lee KY, Lee HS, Hong JH, Lee MH, Lee JS, Burgner D и др. Роль лечения преднизолоном при тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у детей. Педиатр Пульмонол. 2006. 41: 263–268. [PubMed] [Google Scholar] 21. Youn YS, Lee KY, Hwang JY, Rhim JW, Kang JH, Lee JS и др. Различие клинических признаков Mycoplasma pneumoniae pneumonia в детском возрасте. BMC Pediatr. 2010; 10: 48. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22.Kim JW, Seo HK, Yoo EG, Park SJ, Yoon SH, Jung HY и др. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у корейских детей, с 1979 по 2006 год — метаанализ. Корейский J Pediatr. 2009. 52: 315–323. [Google Scholar] 23. Ли Ш.М., Но С.М., Ли К.Й., Ли Х.С., Хонг Дж. Х., Ли М. Х. и др. Клинико-эпидемиологическое исследование пневмонии Mycoplasma pneumoniae (1993–2003 гг.) Korean J Pediatr. 2005. 48: 154–157. [Google Scholar] 24. Бруннер Х., Прескотт Б., Гринберг Х., Джеймс В. Д., Хорсвуд Р. Л., Чанок Р. М.. Неожиданно высокая частота антител к Mycoplasma pneumoniae в сыворотке крови человека, измеренная с помощью чувствительных методов.J Infect Dis. 1977; 135: 524–530. [PubMed] [Google Scholar] 25. Сасаки Т., Кенри Т., Окадзаки Н., Исэки М., Ямасита Р., Синтани М. и др. Эпидемиологическое исследование инфекций Mycoplasma pneumoniae в Японии на основе полиморфизма длины рестрикционного фрагмента гена цитадгезина P1. J Clin Microbiol. 1996; 34: 447–449. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 26. Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии.J Infect Chemother. 2010; 16: 78–86. [PubMed] [Google Scholar] 27. Лю И, Е Икс, Чжан Х, Сюй Х, Ли В, Чжу Д. и др. Характеристика устойчивости к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, выделенной от детей в Шанхае, Китай. Диагностика Microbiol Infect Dis. 2010. 67: 355–358. [PubMed] [Google Scholar] 28. Думке Р., фон Баум Х., Люк П.С., Якобс Э. Возникновение устойчивых к макролидам штаммов Mycoplasma pneumoniae в Германии. Clin Microbiol Infect. 2010. 16: 613–616. [PubMed] [Google Scholar] 29. О СЕ, Чой Э., Ли Х. Дж.Обнаружение генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам. Корейский J Pediatr. 2010. 53: 178–183. [Google Scholar] 30. Хун КБ, Ли Си, Чой Э., Ли Дж, Ан Ю. М., Ли ХД. Распространенность генетических мутаций, связанных с устойчивостью Mycoplasma pneumoniae к макролидам, в Корее; Программа и тезисы осеннего собрания Корейского общества детских инфекционных болезней 2011 г .; 2011 12 ноября; Сеул: Корейское общество детских инфекционных болезней; 2011. 7 с. [Google Scholar] 31.Suzuki S, Yamazaki T, Narita M, Okazaki N, Suzuki I, Andoh T. и др. Клиническая оценка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae. Антимикробные агенты Chemother. 2006. 50: 709–712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Мацубара К., Морозуми М., Окада Т., Мацусима Т., Комияма О, Сёдзи М. и др. Сравнительное клиническое исследование чувствительных к макролидам и устойчивых к макролидам инфекций Mycoplasma pneumoniae у педиатрических пациентов. J Infect Chemother. 2009. 15: 380–383. [PubMed] [Google Scholar] 33.Нарита М. Два неожиданных явления при устойчивой к макролидам инфекции Mycoplasma pneumoniae в Японии и уникальные биологические характеристики Mycoplasma pneumoniae. J Infect Chemother. 2011; 17: 735–736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Сазерленд ER, Мартин Р.Дж. Астма и атипичная бактериальная инфекция. Грудь. 2007; 132: 1962–1966. [PubMed] [Google Scholar] 35. Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию.J Infect Chemother. 2010. 16: 162–169. [PubMed] [Google Scholar] 36. Beersma MF, Dirven K, van Dam AP, Templeton KE, Claas EC, Goossens H. Оценка 12 коммерческих тестов и тест связывания комплемента для специфичного к Mycoplasma pneumoniae иммуноглобулина G (IgG) и антител IgM, с использованием ПЦР в качестве «золота». стандарт ». J Clin Microbiol. 2005. 43: 2277–2285. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Loens K, Goossens H, Ieven M. Острая респираторная инфекция, вызванная Mycoplasma pneumoniae: современное состояние диагностических методов.Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2010. 29: 1055–1069. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Мартинес М.А., Руис М., Зунино Э., Лучсингер В., Авенданьо Л.Ф. Обнаружение Mycoplasma pneumoniae при внебольничной пневмонии у взрослых с помощью ПЦР и серологии. J Med Microbiol. 2008; 57 (Pt 12): 1491–1495. [PubMed] [Google Scholar] 39. Zhang L, Zong ZY, Liu YB, Ye H, Lv XJ. ПЦР в сравнении с серологией для диагностики инфекции Mycoplasma pneumoniae: систематический обзор и метаанализ. Индийский J Med Res. 2011; 134: 270–280.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Юн Ю.С., Ли КЙ, Хван Дж.Й., Йим Дж. В., Кан Дж. Х., Ли Дж. С.. Сравнение методов диагностики и изменения подклассов IgG у детей с Mycoplasma pneumoniae pneumonia. Pediatr Allergy Respir Dis. 2009. 19: 137–145. [Google Scholar] 41. Дориго-Зетсма Дж. У., Уилбринк Б., Ван дер Нат Х., Бартельдс А. И., Хейнен М. Л., Данкерт Дж. Результаты молекулярного обнаружения Mycoplasma pneumoniae среди пациентов с острой респираторной инфекцией и в их домашних контактах показывают, что дети являются резервуарами для людей.J Infect Dis. 2001; 183: 675–678. [PubMed] [Google Scholar] 42. Шеймс Дж. М., Джордж Р. Б., Холлидей В. Б., Раш Дж. Р., Могабгаб В. Дж. Сравнение антибиотиков при лечении микоплазменной пневмонии. Arch Intern Med. 1970; 125: 680–684. [PubMed] [Google Scholar] 43. McCracken GH., Jr. Текущее состояние лечения антибиотиками инфекций Mycoplasma pneumoniae. Pediatr Infect Dis. 1986; 5: 167–171. [PubMed] [Google Scholar] 44. Малхолланд С., Гавранич Дж. Б., Чанг А. Б.. Антибиотики для лечения внебольничных инфекций нижних дыхательных путей, вторичных по отношению к Mycoplasma pneumoniae, у детей.Кокрановская база данных Syst Rev.2010; (7): CD004875. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мияшита Н., Маруяма Т., Кобаяши Т., Кобаяши Х., Тагучи О, Каваи Й и др. Внебольничная пневмония Mycoplasma pneumoniae, резистентная к макролидам, у пациентов старше 18 лет. J Infect Chemother. 2011; 17: 114–118. [PubMed] [Google Scholar] 46. Averbuch D, Hidalgo-Grass C, Moses AE, Engelhard D, Nir-Paz R. Устойчивость к макролидам у Mycoplasma pneumoniae, Израиль, 2010. Emerg Infect Dis. 2011; 17: 1079–1082. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 47.Косуги Ю., Кацура Х. Случай молниеносной пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, несмотря на адекватное лечение антибиотиками. Нихон Кокюки Гаккай Засши. 2009; 47: 471–475. [PubMed] [Google Scholar] 48. Kim DH, Lee KY, Kim MS, Youn YS, Hwang JY, Rhim JW и др. Лечение кортикостероидами братьев и сестер с тяжелой пневмонией, вызванной Mycoplasma pneumoniae. Заразить Chemother. 2009. 41: 190–195. [Google Scholar] 49. Тамура А., Мацубара К., Танака Т., Нигами Х., Юра К., Фукая Т. Пульс-терапия метилпреднизолоном при рефрактерной пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей.J Infect. 2008. 57: 223–228. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Мияшита Н, Обасе Й, Оучи К., Кавасаки К., Кавай Й, Кобаши Й и др. Клинические особенности тяжелой пневмонии, вызванной Mycoplasma pneumoniae, у взрослых, поступивших в отделение интенсивной терапии. J Med Microbiol. 2007; 56 (Pt 12): 1625–1629. [PubMed] [Google Scholar] 51. Лу А., Ван Л., Чжан Х, Чжан М. Комбинированное лечение детской рефрактерной пневмонии Mycoplasma pneumoniae с ципрофлоксацином и глюкокортикоидом. Педиатр Пульмонол. 2011; 46: 1093–1097.[PubMed] [Google Scholar] 52. Tagliabue C, Salvatore CM, Techasaensiri C, Mejias A, Torres JP, Katz K и др. Влияние стероидов, вводимых с терапией макролидами, на экспериментальную респираторную инфекцию Mycoplasma pneumoniae. J Infect Dis. 2008; 198: 1180–1188. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Хирао С., Вада Х, Накагаки К., Сарая Т., Кураи Д., Микура С. и др. Воспаление, вызванное экстрактом Mycoplasma pneumoniae: значение для комбинированного лечения кларитромицином и дексаметазоном.FEMS Immunol Med Microbiol. 2011; 62: 182–189. [PubMed] [Google Scholar]

Детские микоплазменные инфекции: основы практики, патофизиология, эпидемиология

  • Баум С.Г. Введение в микоплазмы и уреаплазмы. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета . Седьмое изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. 2477-81.

  • Санчес-Варгас FM, Гомес-Дуарте О.Г.Mycoplasma pneumoniae — возникающий внелегочный возбудитель. Clin Microbiol Инфекция . 2008 14 февраля (2): 105-17. [Медлайн].

  • Аткинсон Т.П., Балиш М.Ф., Уэйтс КБ. Эпидемиология, клинические проявления, патогенез и лабораторное определение инфекций Mycoplasma pneumoniae. FEMS Microbiol Ред. . 2008, ноябрь 32 (6): 956-73. [Медлайн].

  • Grosher M, Alexandre M, Poszepczynska-Guigne E, Revuz J, Roujeau J. Рецидивирующая мультиформная эритема в сочетании с рецидивирующими инфекциями Mycoplasma pneumoniae. Дж. Ам Акад Дерматол . 2007. 56: S118-9.

  • Guleria R, Nisar N, Chawla TC, Biswas NR. Mycoplasma pneumoniae и осложнения со стороны центральной нервной системы: обзор. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 2005 Август 146 (2): 55-63. [Медлайн].

  • Manwani NS, Balasubramanian S, Dhanalakshmi K, Sumanth A. Синдром Стивенса Джонсона в сочетании с микоплазменной пневмонией. Индийский Дж. Педиатр . 2012 августа 79 (8): 1097-9.

  • Tam CC, O’Brien SJ, Rodrigues LC.Инфекции гриппа, Campylobacter и Mycoplasma и госпитализация по поводу синдрома Гийена-Барре, Англия. Emerg Infect Dis . 2006 12 (12) декабря: 1880-7. [Медлайн].

  • Нарита М. Патогенез внелегочных проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae с особым упором на пневмонию. Дж. Заразить Chemother . 2010 июн. 16 (3): 162-9.

  • Банерджи Б., Петерсен К. Психоз после микоплазменной пневмонии. Мил Мед . 2009 Сентябрь 174 (9): 1001-4.

  • Шах СС. Mycoplasma pneumoniae. Лонг СС, Пикеринг Л.К., Пробер К.Г. Принципы и практика детских инфекционных болезней . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2012. 993-998.

  • Гольденберг Р.Л., Эндрюс В.В., Гёпферт А.Р. и др. Исследование преждевременных родов в Алабаме: культуры Ureaplasma urealyticum и Mycoplasma hominis из пуповинной крови у очень недоношенных новорожденных. Am J Obstet Gynecol . 2008, январь 198 (1): 43.e1-5. [Медлайн].

  • Sanchez PJ, Seigel JD. Генитальные микоплазмы. Макмиллан Дж. А., Фейгин Р. Д., ДеАнгелис К. Д., Джонс М. Д., ред. Педиатрия Оски: принципы и практика . 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2006. 539-41.

  • Andersen B, Sokolowski I, Ostergaard L, et al. Mycoplasma genitalium: распространенность и поведенческие факторы риска в общей популяции. Инфекция, передаваемая половым путем . Июнь 2007. 83 (3): 237-41.

  • Viscardi RM. Виды уреаплазмы: роль в неонатальных заболеваниях и исходах. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed . Январь 2014 г. 99 (1): F87-92.

  • Дон М., Канчиани М., Корппи М. Внебольничная пневмония у детей: сколько лет? Какие новости?. Акта Педиатр . Ноябрь 2010 г. 99 (11): 1602-8.

  • Уэйтс КБ, Аткинсон Т.П. Роль микоплазмы при инфекциях верхних дыхательных путей. Карр Инфекция Дис Реп . 2009 Май. 11 (3): 198-206.

  • Yamada M, Buller R, Bledsoe S, Storch GA. Рост числа устойчивых к макролидам Mycoplasma pneumoniae в центральной части США. Педиатр Инфекция Дис. J . Апрель 2012. 31 (4): 409-0.

  • Лю С.Л., Цао Дж. Г., Чжоу П. и др. [Вспышка микоплазменной пневмонии в детском саду]. Чжунхуа Ю Фанг И Сюэ За Чжи . Мар 2009. 43 (3): 206-9.

  • Newcomb DC, Peebles RS Jr.Ошибки и астма: другое заболевание ?. Proc Am Thorac Soc . 1 мая 2009 г. 6 (3): 266-71.

  • Hassan J, Irwin F, Dooley S, Connell J. Инфекция Mycoplasma pneumoniae в педиатрической популяции: анализ растворимых иммунных маркеров как факторов риска астмы. Хум Иммунол . Декабрь 2008 г. 69 (12): 851-5.

  • Пападопулос Н.Г., Христодулу I, Роде Г. и др. Вирусы и бактерии при обострениях астмы — систематический обзор GA² LEN-DARE. Аллергия . Апрель 2011. 66 (4): 458-68.

  • Корппи М. Бактериальные инфекции и детская астма. Immunol Allergy Clin North Am . Ноябрь 2010. 30 (4): 565-74.

  • Guilbert TW, Denlinger LC. Роль инфекции в развитии и обострении астмы. Эксперт Рев Респир Мед . Февраль 2010. 4 (1): 71-83.

  • Miller ST. Как я лечу острый грудной синдром у детей с серповидно-клеточной анемией. Кровь . Май 2011. 117 (20): 5297-305.

  • Manhart LE, Holmes KK, Hughes JP, Houston LS, Totten PA. Mycoplasma genitalium среди молодых людей в США: возникающая инфекция, передаваемая половым путем. Am J Общественное здравоохранение . Июнь 2007. 97 (6): 1118-25.

  • Юн Ю.С., Ли К.Ю. Пневмония Mycoplasma pneumoniae у детей. Корейский J Pediatr . Февраль 2012. 55 (2): 42-7.

  • Suzuki Y, Itagaki T, Seto J, Kaneko A, Abiko C, Mizuta K и др.Вспышка устойчивой к макролидам Mycoplasma pneumoniae в общине в Ямагате, Япония, в 2009 году. Pediatr Infect Dis J . Март 2013. 32 (3): 237-40.

  • Inchley CS, Berg AS, Vahdani Benam A, Kvissel AK, Leegaard TM, Nakstad B. Mycoplasma Pneumoniae: Популяционное сравнение тяжести заболевания у детей дошкольного и школьного возраста. Педиатр Инфекция Дис. J . 2017 Октябрь, 36 (10): 930-936. [Медлайн].

  • Корппи М.Лечение бактериальных инфекций у детей с астмой. Expert Rev Anti Infect Ther . Сентябрь 2009 г. 7 (7): 869-77.

  • Christie LJ, Honarmand S, Talkington DF, Gavali SS, Preas C, Pan CY. Детский энцефалит: какова роль Mycoplasma pneumoniae ?. Педиатрия . 2007 августа 120 (2): 305-13.

  • Cairns C, Adler K, Moss T, Crews A, Chu H, Kraft M. Mycoplasma pneumoniae увеличивает выработку муцина в дыхательных путях у астматиков. Acad Emerg Med . 2007. 14: S193.

  • Diederen BM, van der Valk PD, Kluytmans JA, Peeters MF, Hendrix R. Роль атипичных респираторных патогенов в обострениях хронической обструктивной болезни легких. Eur Respir J . Август 2007. 30 (2): 240-4.

  • Kenny GE. Генитальные микоплазмы: виды Mycoplasma genitalium, Mycoplasma hominis и Ureaplasma. Манделл Г.Л., Беннетт Дж. Э., Долин Р., ред. Принципы и практика инфекционных заболеваний Манделла, Дугласа и Беннета .7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Черчилль Ливингстон; 2010. Vol 2: 2491-5.

  • Росс Дж. Д., Дженсен Дж. С.. Mycoplasma genitalium как инфекция, передающаяся половым путем: значение для скрининга, тестирования и лечения. Инфекция, передаваемая половым путем . Август 2006 г. 82 (4): 269-71.

  • Kos L, Galbraith SS, Lyon VB. Язвы влагалища при острой микоплазменной инфекции. Дж. Ам Акад Дерматол . 2007. 56: S117-8.

  • Тейлор-Робинсон Д.Роль микоплазм в исходе беременности. Лучшая практика клиника акушерства Gynaecol . 2007 июн., 21 (3): 425-38.

  • Тош А.К., Ван Дер Пол Б., Фортенберри Дж. Д. и др. Mycoplasma genitalium у женщин-подростков и их партнеров. J Здоровье подростков . 2007 май. 40 (5): 412-7.

  • Zdrodowska-Stefanow B, Klosowska WM, Ostaszewska-Puchalska I, Bulhak-Koziol V, Kotowicz B. Инфекции Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum при мужском уретрите и его осложнениях. Адв. Мед. Наук . 2006. 51: 254-7.

  • Grzesko J, Elias M, Manowiec M, Gabrys MS. Генитальные микоплазмы — заболеваемость и возможное влияние на фертильность человека. Med Wieku Rozwoj . 2006. 10: 985-92.

  • Daxboeck F. Mycoplasma pneumoniae Инфекции центральной нервной системы. Curr Opin Neurol . 2006. 19: 374-8.

  • Хата А., Хонда И., Асада К., Сасаки Ю., Кенри Т., Хата Д. Менингит Mycoplasma hominis у новорожденного: отчет о болезни и обзор. J Заразить . Октябрь 2008 г. 57 (4): 338-43.

  • Hsieh SC, Kuo YT, Chern MS, Chen CY, Chan WP, Yu C. Микоплазменная пневмония: клинические и рентгенологические особенности у 39 детей. Педиатр Интерн. . Июнь 2007. 49 (3): 363-7.

  • Нисар Н., Гулерия Р., Кумар С. и др. Mycoplasma pneumoniae и ее роль при астме. Постградская медицина J . 2007 февраль 83 (976): 100-4.

  • Осман Н., Айзекс Д., Дейли А.Дж., Кессон А.М.Инфекция Mycoplasma pneumoniae в клинических условиях. Педиатр Интерн. . 2008 Октябрь 50 (5): 662-6.

  • Гарсия К., Угальде Э, Монтеагудо I, Саез А., Агуэро Дж., Мартинес-Мартинес Л. и др. Выделение Mycoplasma hominis у тяжелобольных пациентов с легочными инфекциями: клинико-микробиологический анализ в отделении интенсивной терапии. Медпункт интенсивной терапии . 2007. 33: 143-7.

  • Schalock PC, Dinulos JG, Pace N, Schwarzenberger K, Wenger JK.Многоформная эритема, вызванная инфекцией Mycoplasma pneumoniae, у двоих детей. Педиатр дерматол . Ноябрь-декабрь 2006 г. 23 (6): 546-55.

  • Latsch K, Girschick HJ, Abele-Horn M. Синдром Стивенса-Джонсона без поражения кожи. J Med Microbiol . Dec 2007. 56 (Pt 12): 1696-9.

  • Веттер Д.А., Камиллери MJ. Клинические, этиологические и гистопатологические особенности синдрома Стивенса-Джонсона в течение 8-летнего периода в клинике Мэйо. Февраль 2010 г .; Mayo Clin Proc . Февраль 2010. 85 (2): 131-8.

  • CDC. Вспышка узловатой эритемы неизвестной причины — Нью-Мексико, ноябрь 2007 г. — январь 2008 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009 11 декабря. 58 (48): 1347-51.

  • Кано Ю., Мицуяма Ю., Хирахара К., Шиохара Т. Инфекция Mycoplasma pneumoniae узловатая эритема, анафилактоидная пурпура и острая крапивница у 3 человек в одной семье. Дж. Ам Акад Дерматол . 2007 Август.57 (2 доп.): S33-5.

  • Fearon D, Hesketh EL, Mitchell AE, Grimwood K. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, осложненная пневмомедиастинумом и тяжелым мукозитом. J Детский педиатр . 2007 май. 43 (5): 403-5.

  • Wu CC, Kuo HC, Yu HR, Wang L, Yang KD. Связь острой крапивницы с инфекцией Mycoplasma pneumoniae у госпитализированных детей. Ann Allergy Asthma Immunol . 2009 август 103 (2): 134-9.

  • Смит LG.Микоплазменная пневмония и ее осложнения. Инфекция Dis Clin North Am . 2010 24 марта (1): 57-60.

  • Нарита М. Патогенез неврологических проявлений инфекции Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Нейрол . 2009 Сентябрь 41 (3): 159-66.

  • Аслан М., Касапкопур О, Ясар Х и др. Вызывают ли инфекции ювенильный идиопатический артрит? Ревматол Инт . 2011 Февраля 31 (2): 215-20.

  • Адзумагава К., Камбара Ю., Мурата Т., Тамай Х.Четыре случая артрита, связанного с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Педиатр Интерн. . Август 2008. 50 (4): 511-3.

  • Harjacek M, Ostojic J, Djakovic Rode O. Юношеские спондилоартропатии, связанные с инфекцией Mycoplasma pneumoniae. Клин Ревматол . 2006 июл.25 (4): 470-5.

  • Хан Ф.Ю., А. Ясин М. Mycoplasma pneumoniae, связанная с тяжелой аутоиммунной гемолитической анемией: отчет о болезни и обзор литературы. Браз Дж. Заражение Дис. .Февраль 2009. 13 (1): 77-9.

  • Гюрсель О., Алтун Д., Атай А.А., Бедир О., Курекчи А.Е. Инфекция Mycoplasma pneumoniae, связанная с панцитопенией: отчет о болезни. J Педиатр Hematol Oncol . 2009 31 октября (10): 760-2.

  • Witmer CM, Steenhoff AP, Shah SS, Raffini LJ. Mycoplasma pneumoniae, инфаркт селезенки и преходящие антифосфолипидные антитела: новая ассоциация ?. Педиатрия . Январь 2007 г. 119 (1): e292-5.

  • Турман К.А., Уолтер Н.Д., Шварц С.Б., Митчелл С.Л., Диллон М.Т., Бауман А.Л.Сравнение лабораторных диагностических процедур для выявления Mycoplasma pneumoniae во вспышках заболеваний в сообществе. Клин Инфекция Дис . 1 мая 2009 г. 48 (9): 1244-9.

  • Nir-Paz R, Michael-Gayego A, Ron M, Block C. Оценка восьми коммерческих тестов на антитела Mycoplasma pneumoniae при отсутствии острой инфекции. Clin Microbiol Инфекция . Июль 2006. 12 (7): 685-8.

  • Лю ФК, Чен ПЙ, Хуанг Ф., Цай ЧР, Ли ЦЙ, Ван ЛК.Быстрая диагностика инфекции Mycoplasma pneumoniae у детей с помощью полимеразной цепной реакции. J Microbiol Immunol Infect . Декабрь 2007. 40 (6): 507-12.

  • Ким Н.Х., Ли Дж.А., Ын Б.В., Шин С.Х., Чанг Э.Х., Пак К.В. Сравнение полимеразной цепной реакции и теста на антитела к непрямой агглютинации частиц для диагностики пневмонии Mycoplasma pneumoniae у детей во время двух вспышек. Педиатр Инфекция Дис. J . 2007 октября, 26 (10): 897-903.

  • Nilsson AC, Bjorkman P, Persson K.Полимеразная цепная реакция превосходит серологию в диагностике острой инфекции Mycoplasma pneumoniae и выявляет высокий уровень стойкой инфекции. BMC Microbiol . 2008. 8:93.

  • Морозуми М., Такахаши Т., Убуката К. Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: характеристики изолятов и клинические аспекты внебольничной пневмонии. Дж. Заразить Chemother . Апрель 2010. 16 (2): 78-86.

  • Принципи Н, Эспозито С.Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae: ее роль в респираторной инфекции. J Антимикробный химикат . 2013 Март 68 (3): 506-11.

  • Ли Х, Аткинсон Т.П., Хагуд Дж., Макрис К., Даффи Л. Б., Уэйтс КБ. Возникающая устойчивость к макролидам в Mycoplasma pneumoniae у детей: обнаружение и характеристика устойчивых изолятов. Педиатр Инфекция Дис. J . Август 2009. 28 (8): 693-6.

  • Чжэн X, Ли С., Селваранган Р., Цинь X, Тан Ю.В., Стайлз Дж. И др.Устойчивые к макролидам Mycoplasma pneumoniae, США 1 . Emerg Infect Dis . 2015 21 августа (8): 1470-1472. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Шамберт-Луар С., Уаши М., Коллинз К., Эврард П., Серве Л. Немедленное облегчение симптомов энцефалита Mycoplasma pneumoniae после внутривенного введения иммуноглобулина. Педиатр Нейрол . Ноябрь 2009. 41 (5): 375-7.

  • Ямазаки Т., Сасаки Т., Такахата М. Активность гареноксацина против чувствительной к макролидам и резистентной Mycoplasma pneumoniae. Противомикробные агенты Chemother . Июнь 2007. 51 (6): 2278-9.

  • Атипичная пневмония (ходьба): лечение и ведение

    Обзор

    Что такое «ходячая» пневмония?

    «Ходячая» пневмония — это легкая форма пневмонии (инфекция легких). Этот немедицинский термин стал популярным описанием, потому что вы можете чувствовать себя достаточно хорошо, чтобы гулять, выполнять свои повседневные дела и даже не осознавать, что у вас пневмония.

    В большинстве случаев пневмония при ходьбе вызывается атипичными бактериями под названием Mycoplasma pneumoniae , которые могут жить и расти в носу, горле, дыхательном горле (трахее) и легких (дыхательных путях). Лечится антибиотиками.

    Ученые называют ходячую пневмонию, вызванную микоплазмой, «атипичной» из-за уникальных свойств самих бактерий. Несколько факторов, которые делают его нетипичным, включают:

    • Легкие симптомы
    • Естественная резистентность к лекарствам, которые обычно используются для лечения бактериальных инфекций
    • Часто ошибочно принимают за вирус из-за отсутствия типичной клеточной структуры других бактерий

    Существуют ли другие типы атипичных пневмоний?

    Да.Другие типы атипичной пневмонии включают:

    Чем ходячая пневмония отличается от «обычной» пневмонии?

    Пневмония при ходьбе отличается от типичной пневмонии несколькими способами, в том числе:

    • Пневмония при ходьбе — более легкая форма пневмонии.
    • Ходячая пневмония обычно не требует постельного режима или госпитализации.
    • Пневмония при ходьбе обычно вызывается Mycoplasma pneumoniae . Типичная пневмония чаще всего вызывается стрептококковой пневмонией, вирусом гриппа (гриппа) или риновирусом.

    Насколько распространена пневмония при ходьбе?

    На Mycoplasma pneumoniae приходится от 10 до 40 процентов случаев внебольничной пневмонии (пневмония, полученная вне медицинских учреждений).

    Пневмония при ходьбе может возникнуть в любое время года, но чаще всего она возникает осенью и зимой.

    Ходячая пневмония заразна? Если да, то как он распространяется и кто подвергается наибольшему риску?

    Да, ходячая пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae , заразна (передается от человека к человеку).Когда инфицированный человек кашляет или чихает, крошечные капельки, содержащие бактерии, переносятся по воздуху и могут быть вдохнуты другими людьми, находящимися поблизости.

    Инфекция может легко распространяться в людных или общих жилых помещениях, таких как дома, школы, общежития и дома престарелых. Как правило, он чаще поражает молодых людей и детей школьного возраста, чем пожилых людей.

    Риск развития тяжелой пневмонии еще выше среди тех, у кого есть респираторные заболевания, такие как:

    Как долго я заразен ходячей пневмонией?

    Если у вас ходячая пневмония, вызванная вирусом Mycoplasma pneumoniae , вы можете считаться заразным от двух до четырех недель до появления симптомов (так называемый инкубационный период).В это время вы не заметите, что вы заразны и распространяете пневмонию. Как только симптомы начнутся, вы остаетесь заразным до тех пор, пока симптомы не исчезнут.

    Симптомы и причины

    Что вызывает ходячую пневмонию?

    Пневмония при ходьбе чаще всего вызывается бактериями Mycoplasma pneumoniae .

    Каковы симптомы ходячей пневмонии?

    Симптомы ходячей пневмонии включают:

    • Ангина (фарингит)
    • Чувство усталости (утомляемость)
    • Боль в груди
    • Легкий озноб
    • Субфебрильная температура
    • Постоянный кашель, который может быть сухим или с выделением слизи
    • Чихание
    • Головная боль

    Симптомы ходячей пневмонии могут проявляться медленно, через одну-четыре недели после заражения.На более поздних стадиях болезни симптомы могут ухудшиться, температура может повыситься, а при кашле может появиться обесцвеченная мокрота (слизь).

    Диагностика и тесты

    Как диагностируется ходячая пневмония?

    Ваш врач спросит вас о ваших симптомах, о том, как долго они у вас были, и есть ли у других членов семьи или людей, с которыми вы регулярно общаетесь, похожие симптомы. Он или она послушает ваши легкие с помощью стетоскопа, чтобы проверить, нет ли аномальных звуков дыхания.Ваш врач может назначить рентген грудной клетки, чтобы определить, есть ли у вас инфекция в легких. Ваша кровь или слизь могут быть проверены, чтобы определить, вызвана ли ваша пневмония Mycoplasma pneumoniae , другими бактериями, вирусом или грибком.

    Ведение и лечение

    Как лечится ходячая пневмония?

    Пневмония при ходьбе обычно протекает в легкой форме, не требует госпитализации и лечится антибиотиками (если ваш врач считает, что ваши симптомы вызывают бактерии).Эффективны несколько типов антибиотиков. Антибиотики, которые используются для лечения ходячей пневмонии, вызванной M ycoplasma pneumoniae , включают:

    • Макролидные антибиотики: Макролидные препараты являются предпочтительным лечением для детей и взрослых. Макролиды включают азитромицин (Zithromax®) и кларитромицин (Biaxin®). За последнее десятилетие некоторые штаммы Mycoplasma pneumoniae стали устойчивыми к макролидным антибиотикам, возможно, из-за широкого использования азитромицина для лечения различных заболеваний.
    • Фторхинолоны: Эти препараты включают ципрофлоксацин (Cipro®) и левофлоксацин (Levaquin®). Фторхинолоны не рекомендуются детям младшего возраста.
    • Тетрациклины: В эту группу входят доксициклин и тетрациклин. Они подходят взрослым и детям постарше.

    Часто можно также принимать безрецептурные лекарства, чтобы облегчить симптомы заложенности носа, кашля и разжижения слизи в груди. Если у вас жар:

    • Пейте больше жидкости
    • Остальное
    • Принять лекарство

    Профилактика

    Как предотвратить ходячую пневмонию?

    К сожалению, вакцины для предотвращения пешеходной пневмонии, вызываемой Mycoplasma pneumoniae, отсутствуют. Даже если вы вылечились от ходячей пневмонии, вы не приобретете иммунитет, поэтому в будущем можно снова заразиться.

    Советы по профилактике пневмонии при ходьбе включают:

    • Прикрывайте нос и рот салфеткой, когда чихаете или кашляете. Если салфетки нет, чихните или кашляйте на внутреннюю сторону локтя или рукава. Никогда не чихайте и не кашляйте руками. Поместите использованные салфетки в корзину для мусора.
    • Часто мойте руки теплой водой с мылом в течение не менее 20 секунд.Если мыло и вода недоступны, используйте дезинфицирующее средство для рук на спиртовой основе.
    • Носите маску рядом с больными людьми, если у вас есть респираторные заболевания (например, астма, бронхит, эмфизема) или другие хронические заболевания (болезни сердца, печени или почек, или диабет), которые могут сделать пневмонию еще более опасной для вас.
    • Сделайте ежегодную прививку от гриппа. Бактериальная пневмония может развиться после перенесенного гриппа.
    • Спросите своего врача о пневмококковой вакцине.Доступны два типа вакцин: Prevnar 13® и Pneumovax 23®. Каждая вакцина рекомендована людям в разном возрасте или людям с повышенным риском пневмококковой инфекции, включая пневмонию.

    Перспективы / Прогноз

    Когда я почувствую себя лучше, если у меня пневмония при ходьбе?

    Большинство людей с ходячей пневмонией чувствуют себя лучше после нескольких дней приема антибиотиков. Ваш кашель может продолжаться несколько недель.

    Что такое микоплазма и как ее лечить у детей?

    Это знакомый сценарий для семей в Сингапуре: у вашего ребенка постоянный кашель, который не проходит.Вы пробовали сироп от кашля и Зиртек. Что дальше? Возможно, вы слышали страшное слово «М» в отношении хронического кашля: микоплазма, или, как ее еще называют, «ходячая пневмония». Но что такое микоплазма, и как диагностируется и лечится это респираторное заболевание? Мы попросили д-ра Марию Тан из Complete Healthcare International (CHI) пролить свет на …

    «Мико-что? — это обычная реакция, с которой я сталкиваюсь всякий раз, когда во время консультации возникает вопрос о возможности такого диагноза », — говорит д-р Тан.«Конечно, если вы ветеран микоплазменной инфекции, то это обычный протяжный стон, закатанные глаза и« О нет, только не эта ужасная микоплазма! » Я надеюсь, что эта статья поможет пролить свет на эту респираторную инфекцию, которая стала довольно заметной в Сингапуре, и научит вас распознавать, лечить и предотвращать ее распространение среди остальных членов вашей семьи ».

    Что такое микоплазменная инфекция?

    Инфекция Mycoplasma — это респираторное заболевание, вызываемое бактерией Mycoplasma pneumonia.Заболеть может любой человек, но чаще всего он поражает детей старшего возраста и молодых людей. К счастью, это нечасто для детей младше трех лет. Инфекция микоплазмой происходит спорадически в течение года, но внезапные вспышки могут возникать и в обществе.

    Каковы симптомы микоплазменной инфекции у детей?

    Симптомы обычно развиваются через две-три недели после контакта с организмом. Начальные симптомы:

    • Стойкая субфебрильная температура
    • Боль в горле
    • Сухой кашель
    • Головные боли
    • Усталость
    • Боли в теле
    • Боль в груди и животе
    • Рвота

    Также может возникнуть инфекция среднего уха.Ранние стадии болезни могут напоминать простуду или даже грипп. Это затрудняет диагностику состояния вначале. В большинстве случаев микоплазменная инфекция протекает в легкой форме, поэтому ее обычно называют «ходячей пневмонией», поскольку большинство пациентов все еще могут выполнять свои обычные повседневные дела. В 5-10 процентах случаев инфекция может перейти в пневмонию.

    Симптомы, особенно кашель и летаргия, могут сохраняться в течение недель и даже месяцев.

    Как распространяется микоплазменная инфекция?

    Инфекция Mycoplasma распространяется через контакт с каплями от инфицированного человека при кашле или чихании. Вспышки в школах и учреждениях или у тех, кто работает в многолюдных районах, наблюдаются там, где был тесный и продолжительный контакт с инфицированным человеком.

    Как ставится диагноз?

    Диагностика микоплазмы требует тщательного анамнеза и обследования, а часто и периода наблюдения.Также можно сделать анализ крови на антитела к микоплазменным бактериям. Это может помочь в диагностике, но не всегда может быть точным. Ваш врач также вынесет клиническое заключение на основании текущих симптомов вашего ребенка.

    Иммунитет после заражения микоплазмой действительно возникает, но не сохраняется на всю жизнь. Рецидивы обычны. Последующие инфекции микоплазмой могут происходить, но в более легкой форме.

    При подозрении на пневмонию потребуется рентген грудной клетки.

    Что такое лечение?

    Поскольку микоплазма — это инфекция, которая проходит самостоятельно, лечение не всегда необходимо. Лечение антибиотиками может быть оправдано у пациентов с более тяжелыми инфекциями или у тех, у кого симптомы продолжаются. При необходимости назначают лечение антибиотиками в течение 10-14 дней.

    Заболевание может быть более серьезным у пожилых людей, людей с сопутствующими заболеваниями легких или людей с ослабленной иммунной системой.

    Можем ли мы это предотвратить?

    В настоящее время нет вакцины против микоплазмы и надежных эффективных мер борьбы с ней.В тесных или людных местах инфекция легко передается от человека к человеку.

    Есть несколько простых мер, которые можно предпринять, чтобы снизить риск заражения вашего ребенка (и вашего) инфекцией:

    • Прикрывайте рот и нос салфетками при кашле или чихании. Правильно утилизируйте ткани.
    • Частое мытье рук с мылом для снижения риска передачи микоплазменной инфекции, а также других респираторных и желудочно-кишечных инфекций.
    • Ограничение тесного контакта с заразными.
    • Соблюдайте сбалансированную диету и увеличьте потребление витамина С, цинка и антиоксидантов.
    • Спите от шести до восьми часов в сутки.

    Как мне ухаживать за своим ребенком дома?

    • Следите за тем, чтобы вашему ребенку было комфортно и он много отдыхал.
    • Убедитесь, что у вашего ребенка много жидкости.
    • Такие лекарства, как ибупрофен и парацетамол, могут помочь при боли и дискомфорте, вызванных лихорадкой.
    • Убедитесь, что ваш ребенок не делится чашками, посудой или соломкой с другими членами семьи.

    Каковы осложнения микоплазменной инфекции?

    К счастью, осложнения случаются редко. Менее чем в 2% случаев микоплазмы развиваются более серьезные осложнения, включая инфекцию мозга, повреждение нервов, инфекцию внутренней оболочки сердца, абсцессы легких, кожные высыпания и артрит.

    Если у вас есть какие-либо вопросы или опасения относительно заражения микоплазмой у вас или вашего ребенка, обратитесь к врачу за дополнительными советами.

    Complete Healthcare International Pte Ltd оставляет за собой все права на копирайтинг вышеуказанной статьи — Сингапур, апрель 2018 г.

    Пневмония | Johns Hopkins Medicine

    Что такое пневмония?

    Пневмония — это инфекция одного или обоих легких, вызванная бактериями, вирусами или грибами. Это серьезная инфекция, при которой воздушные мешочки наполняются гноем и другой жидкостью.

    Что вызывает пневмонию?

    Существует более 30 различных причин пневмонии, сгруппированных по причинам.Основные виды пневмонии:

    • Бактериальная пневмония. Этот тип вызывается различными бактериями. Наиболее распространенным является Streptococcus pneumoniae . Обычно это происходит, когда организм каким-либо образом ослаблен, например, из-за болезни, плохого питания, старости или нарушения иммунитета, и бактерии могут проникать в легкие. Бактериальная пневмония может поражать людей любого возраста, но вы подвергаетесь большему риску, если злоупотребляете алкоголем, курите сигареты, ослаблены, недавно перенесли операцию, страдаете респираторным заболеванием или вирусной инфекцией или имеете ослабленную иммунную систему.

    • Вирусная пневмония. Этот тип вызывается различными вирусами, включая грипп (грипп), и является причиной примерно одной трети всех случаев пневмонии. У вас может быть больше шансов заболеть бактериальной пневмонией, если у вас вирусная пневмония.

    • Mycoplasma pneumonia. Этот тип имеет несколько другие симптомы и физические признаки и называется атипичной пневмонией. Это вызвано бактерией Mycoplasma pneumoniae .Обычно это вызывает легкую, широко распространенную пневмонию, которая поражает все возрастные группы.

    • Пневмонии прочие. Существуют и другие, менее распространенные пневмонии, которые могут быть вызваны другими инфекциями, включая грибки.

    Кто подвержен риску пневмонии?

    Пневмонией может заболеть любой. Однако наибольшему риску подвержены следующие группы:

    Каковы симптомы пневмонии?

    Симптомы бактериальной пневмонии включают:

    • Голубоватый цвет губ и ногтей

    • Запутанное психическое состояние или делирий, особенно у пожилых людей

    • Кашель с выделением зеленой, желтой или кровянистой слизи

    • Лихорадка

    • Сильное потоотделение

    • Потеря аппетита

    • Низкая энергия и сильная усталость

    • Учащенное дыхание

    • Учащенный пульс

    • Озноб

    • Острая или колющая боль в груди, усиливающаяся при глубоком дыхании или кашле

    • Одышка, усиливающаяся при физической активности

    Ранние симптомы вирусной пневмонии такие же, как и при бактериальной пневмонии, за которыми могут следовать:

    Микоплазменная пневмония имеет несколько другие симптомы, в том числе сильный кашель с выделением слизи.

    Как диагностируется пневмония?

    Диагноз обычно ставится на основании вашего недавнего анамнеза (например, операция, простуда или путешествия) и степени заболевания. Основываясь на этих факторах, ваш лечащий врач может диагностировать пневмонию просто на основе тщательного анамнеза и физического осмотра. Для подтверждения диагноза можно использовать следующие тесты:

    • Рентген грудной клетки. Этот тест позволяет сфотографировать внутренние ткани, кости и органы, включая легкие.

    • Анализы крови. Этот тест можно использовать, чтобы определить, присутствует ли инфекция и распространилась ли инфекция в кровоток (посев крови). Анализ газов артериальной крови проверяет количество кислорода в кровотоке.

    • Посев мокроты. Этот тест проводится на материале, который кашляет из легких и попадает в рот. Его часто используют, чтобы узнать, есть ли в легких инфекция.

    • Пульсоксиметрия. Оксиметр — это небольшой прибор, который измеряет количество кислорода в крови. Небольшой датчик приклеен или прикреплен к пальцу. Когда машина включена, на датчике виден небольшой красный свет. Тест безболезненный, красный свет не нагревается.

    • КТ грудной клетки. В этой процедуре визуализации используется комбинация рентгеновских лучей и компьютерных технологий для получения четких, подробных горизонтальных или осевых изображений (часто называемых срезами) тела.Компьютерная томография показывает подробные изображения любой части тела, включая кости, мышцы, жир и органы. КТ более детализирована, чем обычные рентгеновские снимки.

    • Бронхоскопия. Это прямое исследование бронхов (основных дыхательных путей легких) с помощью гибкой трубки (называемой бронхоскопом). Это помогает оценить и диагностировать проблемы с легкими, оценить закупорку и взять образцы ткани и / или жидкости для тестирования,

    • Посев плевральной жидкости. В этом тесте образец жидкости берется из плевральной полости. Это пространство между легкими и грудной стенкой. Через кожу между ребрами в плевральную полость вводится длинная тонкая игла. Жидкость набирается в шприц, прикрепленный к игле. Его отправляют в лабораторию, где проверяют, какие бактерии вызывают пневмонию.

    Как лечится пневмония?

    Лечение зависит от типа пневмонии. В большинстве случаев пневмонию лечат дома, но в тяжелых случаях можно лечить в больнице.Антибиотики используются при бактериальной пневмонии. Антибиотики также могут ускорить выздоровление от микоплазменной пневмонии и в некоторых особых случаях. Большинство вирусных пневмоний не требуют специального лечения. Обычно они поправляются сами.

    Другое лечение может включать хорошее питание, увеличение потребления жидкости, отдых, кислородную терапию, обезболивающие, контроль температуры и, возможно, лекарства от кашля, если кашель сильный.

    Можно ли предотвратить пневмонию?

    Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом о вакцинации.Грипп — частая причина пневмонии. По этой причине ежегодная прививка от гриппа может помочь предотвратить как грипп, так и пневмонию.

    Есть еще пневмококковая вакцина. Он защитит вас от распространенной формы бактериальной пневмонии. Детям младше 5 лет и взрослым 65 лет и старше следует делать эту прививку.

    Прививка от пневмококка также рекомендуется всем детям и взрослым, которые подвержены повышенному риску пневмококковой инфекции из-за других заболеваний.

    Какие осложнения пневмонии?

    Большинство людей с пневмонией хорошо поддаются лечению, но пневмония может быть очень серьезной и даже смертельной.

    У вас больше шансов получить осложнения, если вы пожилой человек, очень маленький ребенок, у вас ослабленная иммунная система или у вас серьезные медицинские проблемы, такие как диабет или цирроз. Осложнения могут включать:

    • Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Это тяжелая форма дыхательной недостаточности.

    • Абсцессы легких. Это карманы гноя, которые образуются внутри или вокруг легкого. Возможно, их потребуется опорожнить хирургическим путем

    • Дыхательная недостаточность. Это требует использования дыхательного аппарата или вентилятора.

    • Сепсис. Это когда инфекция попадает в кровь. Это может привести к органной недостаточности.

    Основные сведения о пневмонии

    • Пневмония — это инфекция одного или обоих легких, вызванная бактериями, вирусами или грибами.

    • Существует более 30 различных причин пневмонии, сгруппированных по причинам.Основными видами пневмонии являются бактериальная, вирусная и микоплазменная пневмония.

    • Кашель с выделением зеленой, желтой или кровянистой слизи — наиболее частый симптом пневмонии. Другие симптомы включают жар, озноб, одышку, упадок сил и сильную усталость.

    • Пневмонию часто можно диагностировать на основании тщательного анамнеза и физического осмотра. Также можно использовать тесты, используемые для проверки легких, анализы крови и анализы мокроты, которую вы откашливаете.

    • Лечение зависит от типа пневмонии. Антибиотики используются при бактериальной пневмонии. Это также может ускорить выздоровление от микоплазменной пневмонии и в некоторых особых случаях. Большинство вирусных пневмоний не требуют специального лечения и проходят самостоятельно. Другое лечение может включать здоровую диету, больше жидкости, отдых, кислородную терапию и лекарства от боли, кашля и контроля температуры.

    • Большинство людей с пневмонией хорошо поддаются лечению, но пневмония может вызвать серьезные проблемы с легкими и инфекционные заболевания.Это может быть даже смертельно опасно.

    Mycoplasma Pneumoniae | Педиатрический клерк

    A) Нитчатые клетки Mycoplasma pneumoniae B) Клетки M. pneumoniae (M), прикрепленные к мерцательным клеткам слизистой оболочки прикрепляющей органеллой (обозначенной стрелкой) https://en.wikipedia.org/wiki/Mycoplasma_pneumoniae

    Микоплазмы — самые маленькие из известных свободноживущих самовоспроизводящихся организмов. Эти бактерии содержатся в трехслойной клеточной мембране и не содержат клеточной стенки.Поэтому они устойчивы к бета-лактамным антибиотикам и не окрашиваются по Граму. Их трудно выращивать в питательных средах, и их рост медленный.

    Эпидемиология

    1. Mycoplasma pneumoniae (MP) вызывает до 40% внебольничных пневмоний у детей и до 18% случаев, требующих госпитализации. Заболеваемость пневмонией МП наиболее высока среди детей школьного возраста и снижается после подросткового возраста.
    2. Инфекция МП чаще вызывает трахеобронхит, чем пневмонию.Инфекция обычно протекает в легкой форме и может протекать бессимптомно у взрослых, перенесших инфекцию в анамнезе.
    3. Инкубационный период составляет 1-3 недели.
    4. Бактерии разносятся крупными частицами в виде аэрозоля к тесным контактам. В закрытых настройках спред увеличивается.

    Патогенез

    1. MP вдыхается хозяином и прикрепляется к клеткам дыхательных путей. Бактерии продуцируют белок адгезина P1, который позволяет прикрепляться к рецептору эпителиальных клеток дыхательных путей.
    2. Микоплазма вызывает повреждение респираторного эпителия от трахеи до бронхиол. Альвеолы ​​обычно сохраняются.
    3. Проявления болезни в основном ограничиваются респираторной системой, но в некоторых случаях связаны с внелегочным поражением.
    4. Холодные агглютинины — это аутоантитела, которые, как полагают, являются результатом антигенной алерации эритроцитов, вызванной МП. Они могут быть обнаружены примерно в 50% случаев, появляются примерно через 2 недели после заражения и могут сохраняться в течение 6-8 недель.Высота титра может коррелировать с серьезностью заболевания.

    Клиническая презентация

    1. Симптомы инфекции MP развиваются постепенно в течение нескольких дней и могут сохраняться от недель до месяцев.
    2. Инфекции МП могут поражать верхние дыхательные пути, нижние дыхательные пути или и то, и другое.
    3. Симптомы часто сходны с симптомами, вызываемыми другими респираторными патогенами.
    4. Наиболее частые симптомы включают жар, кашель, недомогание, головную боль и боль в горле.При аускультации грудной клетки часто выявляются хрипы, хрипы и хрипы на выдохе.
    5. Прогрессирование до бронхопневмонии чаще встречается у детей старшего возраста (в возрасте 5-15 лет) и относительно редко у детей младшего возраста (до 5 лет).
    6. Рентгенологические данные

      1. Чаще всего: интерстициальные инфильтраты с предрасположенностью к нижним долям, обычно с внутригрудной лимфаденопатией
      2. Иногда представляет крупную пневмонию
      3. Плевральные выпоты не редкость
      4. Рентген классически выглядит хуже, чем клиническая картина.
    7. Инфекции, вызванные МП, часто вызывают реактивное заболевание дыхательных путей (астма). Недавно появились предположения о возможной роли МП в развитии астмы.
    8. Внелегочные симптомы возникают почти у 20% пациентов с МП-инфекцией, требующих госпитализации. Считается, что они являются аутоиммунно-опосредованными и включают сыпь, синдром Стивенса-Джонсона, менингоэнцефалит, гемолитическую анемию, артрит и желудочно-кишечные симптомы.

    Дифференциальная диагностика

    • Вирусные инфекции — аденовирусы, парагрипп, грипп
    • Хламидийная пневмония
    • Болезнь легионеров
    • Бактериальные пневмонии

    Диагностика

    • Диагностические тесты имеют ограниченное применение.Не существует теста, позволяющего быстро и надежно диагностировать инфекцию МП.
    • Количество лейкоцитов может быть нормальным или слегка повышенным.
    • Титры холодовых агглютининов> 1/64 обнаруживаются у подростков и взрослых примерно в 50% случаев. Этот тест не является надежным для детей младше 12 лет. Тест труден для выполнения, и его следует ограничивать диагностикой пожилых пациентов. Другие атипичные пневмонии могут вызывать низкие титры холодовых агглютининов.
    • Титры CF — трудны для выполнения и должны демонстрировать возрастающие и падающие титры.
    • IgM- необходимо подождать до 8-10 дней болезни, прежде чем будет обнаружено заболевание, поэтому в большинстве ситуаций клинически бесполезно.
    • ПЦР — нет в наличии
    • Наличие полиамида в мокроте без организма указывает на микоплазменную инфекцию.

    Лечение

    1. Лечение макролидом (например, азитромицином 5 дней). Также будет эффективен против других внебольничных инфекций, таких как пневмококковая пневмония.
    2. Тетрациклины можно применять у пациентов старше 10 лет.
    3. Фторхинолоны обычно не используются у пациентов младше 18 лет.
    4. Может изолировать организм на несколько месяцев после лечения.

      Добавить комментарий

      Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

      2021 © Все права защищены.