Норма ионизированного кальция в крови у детей до года: дневная норма кальция в крови у ребенка

Содержание

дневная норма кальция в крови у ребенка

Какая норма кальция у детей в крови

В норме общий кальций в крови составляет:

  • У новорожденных 1,75-3,0 ммоль/л;
  • У детей старше года 2,25-2,45 ммоль/л;
  • У подростков 2,15-2,25 ммоль/л.

У недоношенных малышей при рождении уровень микроэлемента может быть ниже 1,25 ммоль/л.
 

 
    Кроме того, большое значение имеет концентрация ионизированного кальция в крови, так как именно он     участвует в регуляции различных внутриклеточных процессов.

Нормой считаются следующие показатели:

  • У детей 1,1-1,37 ммоль/л;
  • У подростков 0,98-1,13 ммоль/л.

Для взрослого человека оптимальной является концентрация общего Ca2+ в крови от 2,10 до 2,55 ммоль/л.

Как определяется норма кальция в крови у детей
 

    Узнать уровень данного микроэлемента в организме позволяет анализ крови. Забор материала проводится     из вены в утренние часы на голодный желудок. Перед анализом ребёнок может пить только простую     негазированную воду. Если малыш находится на грудном вскармливании, кормление переносится на более     поздние часы.

    Подготовка к исследованию является стандартной и включает в себя соблюдение диеты, содержащей лёгкие и     сытные продукты, исключение любых стрессов и чрезмерной физической активности накануне процедуры.     Если ребёнок принимает какие-либо лекарства, родители обязаны предупредить об этом врача, дающего     направление на анализ.

Какая суточная норма кальция для детей

Согласно проведённым исследованиям, норма кальция в день для ребенка должна составлять:

  • 500 мг в возрасте от 1 до 2 лет;
  • 800 мг в возрасте от 4 до 8 лет;
  • 1300 мг в возрасте от 9 до 18 лет.

Кроме того, для нормального усвоения и распределения кальция в детском организме необходимо оптимальное поступление витамина Д, витамина К, фосфора, магния и других важных макро- и микроэлементов.

Почему ребёнок не получает достаточно кальция

Причины нехватки Са2+ в организме бывают разные и могут зависеть от совокупности ряда факторов. Часто новорожденные испытывают дефицит данного минерала, если женщина во время беременности не получала его в нужном количестве. У более взрослых детей нехватка микроэлемента чаще всего связана с его недостаточным поступлением с пищей и водой. Усугублять ситуацию могут некоторые заболевания эндокринных органов и пищеварительной системы.

К дефициту кальция способны привести нерациональные диеты, воздействие токсических веществ и медикаментов, отсутствие физической активности, чрезмерное потоотделение и прочие причины. Иногда микроэлемент не усваивается в организме ребёнка из-за недостатка витамина Д или наличия каких-либо нарушений в процессе его обмена.

Чтобы малыш получил кальций в достаточном количестве, необходимо каждый день включать в меню молочнокислые продукты, жирные сорта рыб, бобовые, некоторые листовые овощи и орехи. Также большое количество нутриента содержится в инжире, миндале, амаранте и тофу. К сожалению, даже правильно составленный рацион не всегда может полностью удовлетворить потребности растущего организма в минералах и витаминах. Если дневная норма кальция для детей не восполняется с поступающей пищей и водой, врачи рекомендуют принимать специальные препараты, содержащие его в достаточном количестве. Предпочтение отдаётся комплексным средствам, в которых присутствуют максимально доступные формы микроэлемента (цитрат кальция или фосфатные соли) и другие полезные активные компоненты, улучшающие его усвоение в организме.

Идиопатическая гиперкальциемия детей грудного возраста. Описание клинических случаев, обзор литературы. | Тихонович

Идиопатическая инфантильная гиперкальциемия (Idiopathic hypercalcemia infancy, OMIM 1433880, ИИГ) — редкое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с нарушением инактивации активных метаболитов витамина D в результате инактивирующих мутаций в гене CYP24A1 [1].

По данным S. Skаlova и соавт. [2], распространенность ИИГ составляет 1 на 47 000 новорожденных. Частота встречаемости заболевания в нашей стране до настоящего времени не определена.

Первые случаи гиперкальциемии неясного генеза с гиперкальциурией и снижением уровня паратиреоидного гормона (ПТГ) были описаны у детей раннего возраста в 50-х годах прошлого века в ряде европейских стран, использовавших для профилактики рахита высокие дозы витамина D [3—5].

В 2011 г. K. Schlingman и соавт. [1] впервые показали, что в основе данного состояния лежат инактивирующие мутации в гене CYP24A1, кодирующем 24-гидроксилазу.

Ген CYP24A1 локализован на хромосоме 20q13.2 и состоит из 12 экзонов [6].

24-гидроксилаза (CYP24A1) представляет собой сложный митохондриальный энзим из семейства цитохромов Р450, состоящий из 54 аминокислот и экспрессированный преимущественно в почках, костной ткани и энтероцитах [7]. CYP24A1 осуществляет многоступенчатый гидролиз 1,25-дигидроксивитамина D3 [1,25(ОН)2D3] до кальцитроевой кислоты и 26,23-лактонов, а также превращение 25-гидроксивитамина D3 [25(ОН)D3] в неактивный метаболит 24,25-дигидроксивитамин D3 [24,25(ОН)2D3] [8—13] (см. рисунок).

В настоящее время у пациентов с ИИГ описаны делеции, миссенс-, нонсенс-, сплайсинг-мутации, а также инсерции-делеции со сдвигом рамки считывания [1, 2, 14]. Большинство мутаций являются гомо- или компаундгетерозиготными. В 2012 г. P. Tebben и соавт. [14] описали клинические проявления ИИГ у гетерозиготных носителей сплайсинг-мутации, предположив аутосомно-доминантный путь наследования.

Метаболизм витамина D.

1,25(OH)2D3 или 1,25-дигидроксихолекальциферол (кальцийтриол) — наиболее активный метаболит витамина D, образование которого проходит в два этапа. Первый этап гидроксилирования осуществляется в печени в присутствии фермента 25-гидроксилазы (CYP2R1), второй этап — преимущественно в почках под контролем 1α-гидроксилазы (CYP27В1). Образовавшиеся продукты: 25(ОН)D3 и 1,25(OH)2D3, в процессе многоступенчатого гидроксилирования боковой цепи инактивируются 24-гидроксилазой, с образованием биологически неактивных продуктов (кальцитроевая кислота, 26,23-лактоны).

Впервые в отечественной литературе мы приводим описание группы пациентов (3 детей, 2 взрослых) с выраженной гиперкальциемией в результате гомо- или компаундгетерозиготных мутаций в гене CYP24A1.

Клинический случай 1

Пациент 1. 2 года 9 мес. Ребенок от неродственного брака, 2-й беременности, протекавшей на фоне угрозы прерывания, вторых срочных нормальных родов.

Масса тела при рождении 2800 г, длина тела 51 см. Родители и старший ребенок в семье здоровы.

С целью профилактики рахита с 2 мес жизни пациент получал холекальциферол (Аквадетрим) в суточной дозе 1000 МЕ; с 2,5 до 6 мес — по 500 МЕ в сутки.

В 6,5 мес при УЗИ, выполненном в связи с инфекцией мочевой системы (ИМС), впервые были выявлены признаки нефрокальциноза.

При лабораторном обследовании отмечалось повышение уровня общего кальция крови до 3,31 ммоль/л (норма 2,0—2,6), ионизированного кальция — до 1,93 ммоль/л (норма 1,03—1,29). Самочувствие ребенка оставалось удовлетворительным. Клинических признаков, характерных для повышения уровня кальция в крови, не отмечалось.

На фоне отмены витамина D в 10 мес сохранялись умеренная гиперкальциемия (кальций общий — 2,72 ммоль/л, кальций ионизированный — 1,59 ммоль/л), гиперкальциурия [соотношение кальций/креатинин — 1,31 (норма 0,1—0,8)], значительное снижение уровня ПТГ (2 пг/мл) при нормальном уровне 25-гидроксивитамина D3.

В 1 год 9 мес ребенок был впервые консультирован в ФГБУ ЭНЦ. Учитывая наличие гиперкальциемии, гиперкальциурии, нефрокальциноза, вторичного гипопаратиреоза у ребенка раннего возраста, была заподозрена инфантильная гиперкальциемия, связанная с нарушением инактивации витамина D.

При молекулярно-генетическом обследовании в гене CYP24A1 выявлена компаунд-гетерозиготная мутация E322K/R396W.

В дальнейшем на фоне ограничения инсоляции, диеты с ограничением кальция и исключения препаратов, содержащих витамин D, было отмечено снижение общего и ионизированного кальция крови до нормальных значений при сохраняющихся гиперкальциурии и вторичном снижении уровня ПТГ. В настоящее время ребенок продолжает наблюдаться нефрологами по поводу нефрокальциноза.

Клинический случай 2

Пациент 2. Мальчик, 8 мес. Мать здорова. У отца в анамнезе уролитиаз (не обследован). Брак неродственный.

Ребенок от беременности, протекавшей на фоне резус-конфликта, преждевременных родов на 36 нед путем кесарева сечения. Масса тела при рождении 3780 г, длина тела 50 см.

С целью профилактики рахита с 4 мес был назначен Аквадетрим в суточной дозе 1000 МЕ. С того же времени родители пациента отмечали недостаточную прибавку массы телf с незначительным положительным эффектом на фоне коррекции питания.

С 7 мес доза препарата была увеличена до 3000 МЕ/сут, с 8 мес — снижена до 2000 МЕ/сут. Контроль за уровнем кальция в крови не проводился.

В 8 мес появились жалобы на нарастающую слабость, сонливость, снижение аппетита, запоры, потерю массы тела до 400 г/мес.

При обследовании по месту жительства выявлено значительное повышение уровня общего кальция крови до 3,82—4,14 ммоль/л, 25-гидроксивитамина D3 до 113 нг/мл (30—100), снижение ПТГ до неопределяемых значений. Уровень фосфора в крови не был изменен; ультразвуковые признаки нефрокальциноза не выявлены. На фоне отмены витамина D, пероральной регидратации и инфузионной терапии состояние ребенка улучшилось, однако сохранялось повышение уровня общего кальция крови до 2,62 ммоль/л (2,15—2,55) и снижение ПТГ до 0,52 пмоль/л (1,45—10,41).

Для уточнения диагноза ребенок был направлен в отделение наследственных заболеваний ФГБУ ЭНЦ.

При молекулярно-генетическом обследовании в гене CYP24A1 была выявлена гомозиготная мутация E143del. Родители и сибсы пациента от проведения генетического обследования отказались.

Клинический случай 3

Пациент 3. Мальчик, 2 года 2 мес. До 4 мес физическое, психомоторное развитие без особенностей. С 4 мес появились жалобы на снижение аппетита, недостаточную прибавку в массе тела (100 г/3 мес), снижение темпов роста. Жалобы совпали с началом приема витамина D (Аквадетрим) в дозе 1500 МЕ с 4 мес, 2500 МЕ — с 5 мес.

С 6 мес появились частые срыгивания, периодически — рвота. С 7 мес — вялость, адинамия, мышечная гипотония, субфебрильная температура.

В 7 мес 20 дней в связи с перечисленными жалобами обследован по месту жительства. Выявлено повышение уровня общего кальция крови до 4,15 ммоль/л, ионизированного кальция до 2,23 ммоль/л при нормальном уровне фосфора в крови (1,27 ммоль/л) и снижении уровня ПТГ до 9,5 пг/мл. В анализах мочи отмечалась абактериальная лейкоцитурия, при УЗИ почек — признаки нефрокальциноза.

Установлен диагноз: гиперкальциемия неясной этиологии. Витамин D отменен, назначена инфузионная терапия, пероральная регидратация, фуросемид, преднизолон. Терапию преднизолоном ребенок получал в течение 3 мес в дозе 10 мг/сут с постепенной отменой препарата при стойкой нормализации уровня кальция в крови.

На фоне терапии достигнута отчетливая положительная динамика в виде улучшения общего самочувствия, аппетита, нормализации массы тела и темпов роста пациента.

Для уточнения диагноза в отделении наследственных эндокринопатий ФБГУ ЭНЦ было проведено исследование гена CYP24A1, выявлена компаунд-гетерозиготная мутация R396W/L409S.

В настоящее время ребенок продолжает наблюдаться нефрологами по поводу нефрокальциноза.

Таблица.

Показатель

Пациент 1

Пациент 2

Пациент 3

Пациент 4

Пациент 5

Возраст

2 года 9 мес

8 мес

2 года 2 мес

32 года

20 лет

Са общий, ммоль/л (2,15—2,55)1

3,31

4,14

4,15

2,9

2,87

Са общий, ммоль/л (2,15—2,55)2

2,53

2,5

2,4

2,79

2,51

Са2+, ммоль/л (1,03—1,29)1

1,93

2,1

2,23

1,46

1,45

Са2+, ммоль/л (1,03—1,29)2

1,27

1,24

1,2

1,34

1,24

Кальций/креатинин в моче (0,1—0,8)1

1,31

1,41

Нет данных

1,9

1,6

Кальций/креатинин, ммоль в моче (0,1—0,8)2

0,9

0,74

Нет данных

0,23

0,3

Паратгормон, пг/мл (15—65)1

2,4

<3,0

9,5

1,6

4,28

Паратгормон, пг/мл (15—65)2

6,12

10,2

16

22,2

14,9

Нефрокальциноз, МКБ

Нефрокальциноз

Нет

Нефрокальциноз

МКБ

МКБ

Дополнительные симптомы

Нет

Нет

Нет

Нет

Алопеция

Мутация

R396W/E322K

E143del/E143del

R396W/L409S

R396W/R396W

R439C/R396W

Терапия

Диета пероральная регидратация

Диета пероральная регидратация, инфузионная терапия

Диета пероральная, регидратация, инфузионная терапия, диуретики, глюкокортикоиды

Диета пероральная, регидратация

Диета пероральная, регидратация

Примечание. 1 — в дебюте заболевания, 2 — на фоне диеты и отмены витамина D.

Клинический случай 4

Пациент К., 32 года. Ранний анамнез неизвестен. В возрасте 21 года по месту жительства был установлен диагноз мочекаменной болезни (МКБ). Уровень кальция в крови не определялся. В 27 лет при плановом обследовании по поводу МКБ впервые была выявлена гиперкальциурия, повышение общего и ионизированного кальция крови до 2,9 ммоль/л и 1,46 ммоль/л соответственно, снижение уровня ПТГ до 1,6 пг/мл (норма 15—65). С 28 лет пациент наблюдается в ФГБУ ЭНЦ. На фоне приема жидкости до 2—2,5 л в сутки и ограничения продуктов, содержащих кальций и витамин D, в настоящее время сохраняется умеренная гиперкальциемия (кальций общий — 2,79 ммоль/л, кальций ионизированный — 1,34 ммоль/л) без гиперкальциурии при нормальном уровне ПТГ (22,2 пг/мл).

При молекулярно-генетическом обследовании в гене CYP24A1 была выявлена гомозиготная мутация R396W.

Клинический случай 5

Пациент 5, 20 лет, поступил в ФГБУ ЭНЦ впервые с подозрением на аутоиммунный полигландулярный синдром I типа (АПС1) в связи с наличием алопеции и выраженным снижением уровня ПТГ. C 7 лет пациент наблюдается по поводу субтотальной алопеции, с 13 лет отмечаются умеренная протеинурия, микрогематурия, ультразвуковые признаки нефрокальциноза, в 16 лет установлен диагноз МКБ. В 20 лет при обследовании по месту жительства впервые было выявлено снижение уровня ПТГ до 0,36 пмоль/л (норма 1,45—10,45 пмоль/л).

Родители пациента здоровы, старший брат наблюдается с алопецией и синдромом Дауна.

В ФГБУ ЭНЦ выявлена гиперкальциемия до 2,87 ммоль/л, что исключало наличие первичного гипопаратиреоза. Также отмечались умеренная гиперкальциурия, микроальбуминурия, снижение уровня ПТГ до 4,28 пг/мл (норма 15—65) (см. таблицу).

При УЗИ почек с обеих сторон были обнаружены единичные конкременты до 0,4 см в диаметре, слева в верхнем сегменте конкремент диаметром 1,5 см. Снижение минеральной плотности костной ткани в поясничном отделе позвоночника при денситометрии (DEXA) выявлено не было.

Принимая во внимание сочетание гиперкальцие мической гиперкальциурии с вторичным гипопаратиреозом и МКБ, было выдвинуто предположение о наличии ИИГ. При молекулярно-генетическом исследовании в гене CYP24A1 выявлена компаунд-гетерозиготная мутация R439C/R396W. Мутация R439C ранее не была описана.

Пациенту было рекомендовано строгое ограничение продуктов и препаратов, содержащих кальций и витамин D, водный режим до 2 л/сут, ограничение времени пребывания на солнце в летний период, использование кремов с ультрафиолетовым фильтром. Через 1 мес соблюдения рекомендаций достигнута нормокальциемия и нормокальциурия.

Молекулярно-генетические исследования

Геномную ДНК выделяли из периферических лейкоцитов с использованием стандартных методов.

Секвенирование по Сэнгеру проводили на автоматическом секвенаторе ABI Genetic Analyzer 3130 («Applied Biosystems», США).

Для высокопроизводительного параллельного секвенирования использовалась библиотека ампликонов, полученная в результате мультиплексной ПЦР с использованием панели Custom Ion AmpliSeq («Life Technologies», США), включавшей праймеры для амплификации 22 генов, ассоциированных с нарушениями кальций-фосфорного обмена («Сalcium Disorders»). Секвенирование проводилось на секвенаторе PGM, Ion Torrent («Life Technologies», США).

Найденные миссенс-мутации аннотировались с помощью программы ANNOVAR, которая позволяет сравнивать список однонуклеотидных замен, полученных в результате секвенирования, с рядом специализированных баз данных.

Обсуждение и краткий обзор литературы

Мы описали 5 генетически подтвержденных случаев ИИГ в результате дефекта 24-гидроксилазы. У 3 пациентов диагноз был установлен в раннем возрасте, в 2 случаях — у лиц старше 20 лет.

В результате молекулярно-генетического исследования в гене CYP24A1 были выявлены 4 миссенс-мутации и делеция гена без сдвига рамки считывания.

Функциональная значимость мутаций R396W, E322K, L409S и E143del была доказана [1]. Мутация R439C ранее не была описана, однако известна патогенная мутация R439H, локализованная в том же кодоне [13].

В большинстве случаев первые симптомы заболевания появляются в течение первых 6 мес жизни ребенка на фоне назначения высоких или профилактических доз витамина D3 и включают: отсутствие аппетита, потерю веса, мышечную гипотонию, изменение самочувствия (вялость или возбудимость), рвоту, склонность к запорам, нарушение сердечного ритма. Накопление кальция внутри клеток почечного эпителия, канальцев и в интерстициальной ткани почек приводит к формированию нефрокальциноза и МКБ [15, 16]. В последующем возможно развитие нефросклероза, протеинурии, артериальной гипертонии и хронической почечной недостаточности (ХПН). Персистирующая гиперкальциурия часто приводит к рецидивирующим инфекциям мочевой системы.

Возрастание уровня кальция в крови выше 3,5—4,0 ммоль/л сопровождается развитием гиперкальциемического криза. Характерны анорексия, не укротимая рвота, боли в животе, дегидратация, повышение температуры тела, резкая мышечная гипотония, тяжелые нарушения сердечного ритма, судороги, спутанность сознания вплоть до развития комы.

Лабораторные изменения у пациентов с ИИГ достаточно типичны. К основным диагностическим критериям относятся гиперкальциемия, гиперкальциурия в сочетании вторичным гипопаратиреозом, повышением уровня 1,25(ОН)2D3, снижением уровня 24,25(ОН)2D3 до неопределяемых значений, а также повышением соотношения 25(ОН)D3/24,25(ОН)2D3. Экскреция фосфора с мочой, как правило, не нарушена. При этом E. Meusburger и соавт. [17] в 2013 г. у пациента с гомозиготной мутацией W210R в гене CYP24A1 зарегистрировали умеренную фосфатурию и значительное повышение уровня фактора роста фибробластов 23 (FGF23). По мнению авторов, нарушение реадсорбции фосфора вследствие вторичного гипопаратиреоза, наряду с гиперкальциурией, играет значительную роль в камнеобразовании и может сохраняться даже после нормализации уровня кальция в крови. Генез повышения уровня FGF23 у пациента с ИИГ в настоящее время не ясен.

Среди наших пациентов типичные клинические проявления ИИГ в раннем возрасте (потеря массы тела, резкая вялость, рвота, запоры) были отмечены при мутациях E143del и R396W/L409S, что может быть связано с приемом более высокой дозы витамина D. В остальных случаях заболевание протекало бессимптомно, а поводом для исследования фосфорно-кальциевого обмена послужило наличие нефрокальциноза или МКБ. Обращает на себя внимание, что у пациента 1 профилактическая доза витамина D не выходила за рекомендуемые пределы (500 МЕ/сут), при этом формирование нефрокальциноза было выявлено уже на первом году жизни ребенка.

Лечение пациентов с инфантильной гиперкальциемией является симптоматическим. Рекомендуется исключить препараты, содержащие витамин D, ограничить употребление кальция с пищей, избегать солнечного и УФ-облучения, соблюдать оптимальный питьевой режим.

При повышении общего кальция крови до 3— 3,5 ммоль/л назначаются инфузионная терапия, петлевые диуретики, глюкокортикоиды, бифосфонаты [1, 2]. В случае жизнеугрожающей гиперкальциемии рассматривается вопрос о гемодиализе [3].

В 2012 г. было описано успешное применение кетоконазола как ингибитора цитохромов Р450 у взрослого пациента с ИИГ [14]. Известно, что кетоконазол снижает уровень 1,25(ОН)2D3, что используется для коррекции гиперкальциемии при гиперпаратиреозе и грануломатозах. Однако длительное использование препарата ограничивается его гепатотоксичностью, а также риском развития надпочечниковой недостаточности и гипогонадизма.

У большинства наших пациентов нормализация уровня кальция в крови была достигнута на фоне исключения витамина D, ограничения кальция в пище, пероральной регидратации. В 2 случаях потребовалось проведение инфузионной терапии, в одном случае были назначены глюкокортикоиды. Однако, несмотря на нормализацию кальция в крови, сохраняющаяся гиперкальциурия сопряжена с риском развития камнеобразования, что требует регулярного контроля за содержанием кальция в моче.

Заключение

Безусловно, нельзя недооценивать отрицательное влияние дефицита витамина D, однако необходимо помнить о ряде состояний, при которых назначение лечебных, а иногда и профилактических доз этого витамина приводит к тяжелым нарушениям фосфорно-кальциевого обмена.

Нарушение инактивации витамина D вследствие мутаций в гене CYP24A1 является хотя и редким, но потенциально опасным состоянием, что требует от педиатров и детских эндокринологов индивидуального подхода к пациентам при проведении профилактики или лечения рахита.

Родители пациентов должны быть информированы о возможных симптомах, связанных с избытком витамина D, и своевременно сообщать о них лечащему врачу.

О возможности ИИГ у взрослых пациентов необходимо помнить в рамках дифференциальной диагностики состояний, сопровождающихся гиперкальциемией, гиперкальциурией и вторичным гипопаратиреозом, а также при выяснении причин формирования нефрокальциноза и/или МКБ в молодом возрасте.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Источники финансирования. Молекулярно-генетическое исследование было проведено при содействии фонда поддержки и развития филантропии КАФ.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Согласие пациентов. Пациенты/законные представители дали письменное информированное согласие на публикацию медицинских данных в рамках настоящей статьи.

Сдать анализ: Кальций | МедЛаб

Описание анализа:

Кальций – важнейший для нашего организма минерал, принимающий участие в формировании костей, минерализации зубов, работе сердечно-сосудистой, нервной и мышечной систем. Нервная проводимость, внутриклеточные процессы, координация проницаемости клеточных мембран, сокращение мышц, гемостаз – вот неполный список процессов, в которых кальций играет ключевую роль.

Больше всего кальция содержится в костях (до полутора килограмм у мужчин и около килограмма у женщин), но определенное его количество (около 1%) присутствует в крови в свободном (ионизированном) и связанном (с белками и анионами) виде. Активной в процессе метаболизма является только свободная форма.

Уровень кальция в крови является ценным диагностическим показателем, при этом анализируется как концентрация всего кальция, так и только ионизированного.

Показания к анализу общего кальция в крови

Наиболее важен показатель кальция в крови для  эндокринологов, онкологов, гематологов, нефрологов, гастроэнтерологов или терапевтов.

Показания к назначению в эндокринологии:

  • гипопаратиреоз;
  • гиперпаратиреоз;
  • гипертиреоз;
  • болезнь Аддисона.

Показаниями к назначению в гематологии могут быть:

  • лейкоз;
  • истинная полицитемия;
  • миеломная болезнь;
  • лимфома.

Показания к назначению в нефрологии:

  • хроническая почечная недостаточность;
  • мочекаменная болезнь;
  • пересадка почки.

Показанием в гастроэнтерологии может выступать:

  • острый панкреатит;
  • токсическое поражение печени при алкоголизме;
  • язва желудка;
  • нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике.

Терапевты могут назначать анализ крови на общий кальций при:

  • повышенном или сниженном уровне витамина D;
  • остеопорозе;
  • саркоидозе;
  • инфекционных заболеваниях;
  • обезвоживании;
  • продолжительной неподвижности пациента;
  • дисбалансе кальция в рационе питания;
  • дефиците магния;
  • повышенной концентрации фосфора.

Показанием в онкологии служат опухоли:

  • паращитовидных желез;
  • яичников;
  • щитовидной железы;
  • метастазы рака легкого или молочной железы.

Норма общего кальция в крови

Референтные (характерные для здоровых людей) значения общего кальция в крови зависят от возраста. Для взрослых считается нормой, если уровень кальция в сыворотке крови – 2,25-2,75 ммоль/л. Для новорожденных в возрасте до полугода нормой является 2,3-2,5 ммоль/л, а самый высокий уровень наблюдается у детей от полугода до 14 лет – 2,5-3,0 ммоль/л.

Нормой является небольшое снижение уровня кальция у беременных женщин и людей пожилого возраста.

Причины повышенного и пониженного кальция

Уровень данного минерала в сыворотке крови возрастает при болезнях крови, паращитовидных желез, инфекциях, гиперфункции надпочечников, избытке витамина D,  и обезвоживании. Кроме того, прием тиазидных диуретиков, андрогенов, солей лития, прогестерона и витамина А также может спровоцировать гиперкальциемию.

Снижение уровня кальция (гипокальциемия) возникает при дефиците витамина D и магния, недостатке кальция в рационе, и почечной недостаточности. Падению уровня кальция также способствует прием гентамицина, карбамазепина, кальцитонина, глюкокортикоидов, слабительного и солей магния.

Подготовка к обследованию

Точность результат зависит от соблюдения нескольких требований:

  • сдавать кровь натощак;
  • за полчаса до обследования не курить, избегать нагрузок и стрессов;
  • сдавать анализ в утреннее время.

Материал обследования: венозная кровь.

Метод исследования: конечной точки.

Срок готовности: 1 рабочий день.


Запись на анализы

Кальций ионизированный (Ca++, свободный кальций, Free Calcium, Calcium ionized)

Исследуемый материал
Плазма (гепарин)

Метод определения
Ионселективные электроды.

Физиологически активная часть кальция крови.

Все физиологические эффекты кальция (участие в мышечном сокращении, в механизмах секреции гормонов, рецепторных процессах, в механизмах клеточного деления и др.) осуществляются его ионизированной формой (Ca++). Свободный кальций составляет от 43% до 50% общего кальция. Его концентрация варьирует в течение суток: минимальная концентрация в 20 ч, максимальная в 2 — 4 часа ночи. Уровень ионизированного кальция поддерживается паратгормоном, кальцитонином, активной формой витамина Д3. Продукция этих гормонов, в свою очередь, зависит от уровня Ca++. На его концентрацию в крови влияют многие факторы — белки, магний (необходимо обязательно исследовать концентрацию магния, если обнаруживается гипокальциемия!). Очень важным является кислотно-основное состояние (КОС): алкалоз увеличивает связывание и снижает концентрацию, а ацидоз, напротив, снижает связывание и увеличивает концентрацию ионизированного кальция в крови. Определение свободного кальция позволяет более точно оценить состояние кальциевого обмена, особенно у пациентов, подвергающихся хирургическим вмешательствам, реанимации, получающих гепарин, бикарбонаты, препараты кальция и магнезии. Определение ионизированного кальция более информативно, по сравнению с исследованием общего кальция, для диагностики гиперкальциемических состояний, в частности при первичном гиперпаратиреоидизме (для которого характерно повышение в крови концентрации свободного кальция и неизмененный уровень общего кальция), у больных с онкопатологией, у пациентов, находящихся на диализе. Во время беременности содержание общего кальция сыворотки уменьшается параллельно снижению концентрации альбумина, хотя уровень свободного кальция остается в пределах нормы. Содержание свободного и общего кальция у плода несколько повышено, оно снижается в течение нескольких дней после родов, а затем вскоре возрастает до значений несколько более высоких, чем у взрослых. Значение ионизированного кальция, при котором возможно возникновение тетании и судорог: < 0,8 ммоль/л; критический уровень, угрожающий жизни: < 0,7 ммоль/л (по некоторым данным < 0,5 ммоль/л).

 

Литература

Jacobs D., DeMott W., Oxley D. Laboratory test handbook, Lexi-comp. 2004, pp. 328 — 329.

Сдать анализ на Кальций общий в лаборатории KDL

Кальций – один из самых важных минералов в человеческом организме. Его содержание у взрослого человека составляет около 2% от массы тела. Из этого 99% присутствует в костной ткани и менее 1% — во внутриклеточном или внеклеточном пространстве. В сыворотке крови минерал в значительной степени связан с белками (примерно 40%), 10% находится в форме неорганических комплексов, а 50% присутствует в свободном или ионизированном виде.

Ионы кальция влияют на сократительную способность сердца и скелетной мускулатуры и необходимы для работы нервной системы. Играют важную роль в свертывании крови и минерализации костной ткани. Наиболее простой способ определения количества этого минерала в организме – биохимический анализ крови на общий кальций.

В каких случаях обычно назначают исследование?

Анализ на кальций общий обычно назначают пациентам с заболеваниями почек, щитовидной и паращитовидной желез, при расстройствах пищеварения, при признаках остеопороза (снижения плотности костной ткани) совместно с другими тестами, пациентам с онкологическими заболеваниями. Также тест используется для оценки эффективности лечения при недостатке кальция в крови.

Признаки возможного дисбаланса кальция в организме:

  • Усталость, слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе, частое мочеиспускание и повышенная жажда
  • Мышечные судороги или покалывание в кончиках пальцев

Что означают результаты теста?

Важно помнить, что анализ показывает не содержание кальция в костях, а его уровень в сыворотке крови. Примерно половина кальция в крови связана с белком (тест показывает общее количество связанного и свободного кальция в крови), на результаты теста кальция общего может повлиять высокий или низкий уровень белка в крови. В таких случаях более полезно измерять кальций непосредственно с помощью анализа на кальций ионизированный.

Обмен кальция в организме регулируется с паратгормона и витамина Д.

Повышение уровня кальция (гиперкальциемия) чаще всего связано со следующими состояниями:

  • Гиперпаратиреоз – гиперфункция паращитовидной железы, обычно вследствие ее доброкачественной опухоли
  • саркоидоз
  • туберкулез
  • длительная иммобилизация пациента
  • избыточное потребление витамина D
  • прием тиазидных диуретиков (мочегонные средства)

Снижения уровня кальция общего (гипокальциемия) в крови нередко опосредовано низким уровнем белка в крови, в первую очередь альбумина. Низкий альбумин может наблюдаться при острых воспалительных процессах и заболеваниях печени. При этом концентрация ионов кальция остается нормальной, и его метаболизм регулируется соответствующим образом. В таких случаях целесообразно назначение ионизированного кальция.

Причинами развития гипокальциемии также могут быть:

  • гипопаратиреоз – недостаточность функции паращитовидной железы
  • дефицит кальция в пище
  • снижение уровня витамина D
  • дефицит магния
  • повышенное содержание фосфора
  • острое воспаление поджелудочной железы (панкреатит)
  • почечная недостаточность

Сроки выполнения теста.

Обычно результат можно получить в течение 1-2 дней.

Как подготовиться к анализу?

Перед сдачей анализа за 2-3 дня лучше прекратить прием пищевых добавок с кальцием и витамином Д, ограничить прием диуретиков. С подробной информацией можно ознакомиться в соответствующем разделе статьи.

Сдать анализ крови на общий кальций со скидкой до 50% по ценам от лаборатории Lab4U

Интерпретация результатов исследования
«Кальций общий»

Интерпретация результатов анализов носит информационный характер, не является диагнозом и не
заменяет консультации врача. Референсные значения могут отличаться от указанных в
зависимости от используемого оборудования, актуальные значения будут указаны на бланке
результатов.


Рекомендуемая дневная норма потребления кальция для взрослых — 800 — 1200 мг., при беременности — 1000 — 1200 мг. Недостаток кальция может быть связан и с применением некоторых медицинских препаратов (противоопухолевых и противосудорожных средств).

При значительном снижении концентрации альбумина в крови (гипоальбуминемии) наблюдается снижение содержания общего кальция при отсутствии клинических признаков гипокальциемии, поскольку уровень ионизированного кальция при этом может находиться в пределах нормы. Это следует иметь в виду при трактовке результатов лабораторных анализов у таких больных (Payne R.B., et al., 1973).

Единица измерения: ммоль/л


Референсные значения:






Возраст


Кальций общий, ммоль/л


до 1 года


2,1 – 2,7


1-14 лет


2,2 – 2,7


>14 лет


2,2 – 2,65


Повышение:

  • Гиперпаратиреоидизм.
  • Гипертиреоз.
  • Акромегалия.
  • Гигантизм.
  • Хронический энтерит (IV стадия).
  • Передозировка витамина D.
  • Злокачественные опухоли с поражением костей (метастазы, миелома, лейкозы).
  • Саркоидоз.
  • Обезвоживание.
  • Туберкулез позвоночника.


Снижение:

  • Заболевания почек (хроническая почечная недостаточность, нефрит).

  • Гипопаратиреоз.

  • Дефицит витамина D.

  • Рахит.

  • Гиперплазия надпочечников.

  • Гипотиреоз.

  • Дефицит магния.

  • Заболевания, приводящие к гипоальбуминемии (хронические заболевания печени, острый панкреатит, онкологические заболевания).

  • Недостаточное поступление кальция с пищей.

что такое, причины заболевания, лечение


Первичный гиперпаратиреоз – третье по распространённости заболевание эндокринной системы.


Про сахарный диабет и заболевания щитовидной железы известно практически всем, то гипотиреоз долгое время оставался незамеченным.

Причины заболевания


Причиной этого являются клинические проявления: болит в тех местах, которые не имеют никакого отношения к паращитовидным железам.


Паращитовидные железы расположены около щитовидной железы, их обычно бывает четыре. Отвечают они за обмен кальция. Железы вырабатывают паратиреоидный гормон (паратгормон, ПТГ), чья задача поставлять в кровь кальций.


Работу паращитовидных желёз ограничивает витамин Д. С возрастом он усваивается всё хуже, следовательно, и контроль ухудшается. Получив полную свободу действий, паращитовидная железа начинает увеличивать уровень кальция в крови.

Почки


Лишний кальций выводится из организма с мочой. Это чревато образованием камней в почках. После удаления камней достаточно быстро развивается рецидив, т.к. причину образования никто не убрал.


Ещё одним частым осложнением является жажда и усиленное мочеиспускание, особенно по ночам. Таким пациентам обычно сразу проверяют кровь на сахар и, получив нормальный результат, разводят руками. В случае гиперпаратиреоза жажда обусловлена стремлением почек вывести кальций.

Желудочно-кишечный тракт


Повышение кальция в крови стимулирует выработку соляной кислоты в желудке, что приводит к эрозии или язве. Лечение у гастроэнтеролога даёт только временный эффект, и язвы регулярно дают рецидив.

Сердечно-сосудистая система


Воздействие сердечно-сосудистую систему идёт по нескольким каналам:

  • Отложение кальция в сосудах и клапанах — это затрудняет их подвижность и делает их более ломкими;
  • Кальций, количество которого увеличивается внутри клетки, стимулирует повышение артериального давления. Симптом проявляется у пациентов раньше всего, и долгое время остаётся единственным.

Нервная система


Споры о влиянии избыточного уровня кальция в крови на функцию нервной системы ведутся до сих пор.


С одной стороны, у пациентов с гиперпаратиреозом выявляется и слабость, и перепады настроения, и повышенная утомляемость, которые значительно снижаются после нормализации уровня кальция и паратгормона.


С другой стороны, симптомы слишком неспецифические, чтобы их связывать непосредственно с паратгормоном.


Cами паращитовидные железы увеличиваются в размере, и их часто может заметить врач УЗИ при обследовании щитовидной железы.

Лечение гиперпаратиреоза


Если заболевание в лёгкой форме, когда клинических проявлений ещё нет, а лабораторные показатели уже нарушены, то лечение может быть консервативным (особенно, если и сильного увеличения паращитовидных желёз нет). В этом случае пациент должен регулярно наблюдаться у эндокринолога.


Если же заболевание перешло в явную форму с клиническими проявлениями, то основным методом лечения — хирургический.

Рекомендации НККДЦ


Любую болезнь лучше предотвратить, чем лечить.


Комплект анализов для выявления заболевания давно утверждён и доступен. Это ионизированный кальций, витамин Д и паратгормон.


Для простого скрининга будет достаточно показателей ионизированного кальция. При его увеличении рекомендовано повторное исследование (с целью исключения ошибки), а также более развёрнутый анализ, включающий в себя и остальные показатели.


Встречается ситуация, когда в начальной стадии заболевания паратгормон может быть и в норме (на верхней границе), но при увеличенном уровне ионизированного кальция врач всё равно должен наблюдать такого пациента.


Показания витамина Д, непосредственного участника описываемых событий, также не следует сбрасывать со счетов. При гиперпаратиреозе он может быть как повышен, так и понижен, поэтому и схемы терапии должны разрабатываться с учётом его динамики.

Лабораторные исследования, исследования изображений, другие тесты

Автор

Писит (герцог) Питукчеванонт, доктор медицины Адъюнкт-профессор клинической педиатрии, Университет Южной Калифорнии, Медицинская школа Кека, Детская больница Лос-Анджелеса

Писит (герцог) Питукчеванонт, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американской диабетической ассоциации, Американской медицинской ассоциации, Американского общества исследований костей и минералов, Эндокринного общества, Педиатрического эндокринного общества

Раскрытие: Ничего не разглашать.

Соавтор (ы)

Джон Накамото, доктор медицины Консультант, отделение детской эндокринологии, Quest Diagnostics

Джон Накамото, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha

Раскрытие информации: не раскрывать.

Специальная редакционная коллегия

Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Джордж П. Хрусос, доктор медицины, FAAP, MACP, MACE, FRCP (Лондон) Профессор и заведующий кафедрой первой педиатрии Медицинской школы Афинского университета Детской больницы Святой Софии, Греция; Кафедра ЮНЕСКО по охране здоровья подростков, Афинский университет, Греция

Джордж П. Хрусос, доктор медицины, FAAP, MACP, MACE, FRCP (Лондон) является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американский колледж врачей, Американский Педиатрическое общество, Американское общество клинических исследований, Ассоциация американских врачей, Эндокринное общество, Педиатрическое эндокринное общество, Общество педиатрических исследований, Американский колледж эндокринологии

Раскрытие: нечего раскрывать.

Главный редактор

Sasigarn A. Bowden, MD Адъюнкт-профессор педиатрии, отделение детской эндокринологии, метаболизма и диабета, кафедра педиатрии, Медицинский колледж Университета штата Огайо; Детский эндокринолог, младший директор программы стипендий, отделение эндокринологии, Общенациональная детская больница; Аффилированный факультет / главный исследователь, Центр клинических трансляционных исследований, Научно-исследовательский институт Национальной детской больницы

Сасигарн А. Боуден, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американского общества исследований костей и минералов, Центрального педиатрического общества Огайо, Эндокринного общества, Международное общество педиатрического и подросткового диабета, Детское эндокринное общество, Общество педиатрических исследований

Раскрытие: Ничего не раскрывать.

Дополнительные участники

Илен А. Клавдиус, доктор медицины Доцент педиатрии, отделение неотложной медицины, Детская больница, Лос-Анджелес

Илен А. Клавдиус, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha

Раскрытие информации: раскрывать нечего.

Томас А. Уилсон, доктор медицины Профессор клинической педиатрии, руководитель и программный директор, отделение детской эндокринологии, отделение педиатрии, Медицинский факультет Медицинского центра Университета Стони Брук

Томас А. Уилсон, доктор медицины, является членом следующих организаций медицинские общества: Общество эндокринологов, Общество педиатрических эндокринологов, Phi Beta Kappa

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Благодарности

Овед Фаттал, MD Старший врач отделения педиатрии, Kaiser Permanente Medical Group

Овед Фаттал, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии

Раскрытие информации: нечего раскрывать.

Кальций (Ca) в анализе крови | Детская больница CS Mott

Обзор теста

Тест на кальций в крови проверяет уровень кальция в организме, который не накапливается в костях.Кальций — самый распространенный минерал в организме и один из самых важных. Организм нуждается в нем, чтобы строить и восстанавливать кости и зубы, помогать работе нервов, заставлять мышцы сжиматься, помогать свертыванию крови и помогать сердцу работать. Почти весь кальций в организме хранится в костях.

Обычно уровень кальция в крови тщательно контролируется. Когда уровень кальция в крови снижается (гипокальциемия), кости выделяют кальций, чтобы вернуть его на нормальный уровень в крови. Когда уровень кальция в крови повышается (гиперкальциемия), излишки кальция откладываются в костях или выводятся из организма с мочой и стулом.Количество кальция в организме зависит от количества:

Витамин D и эти гормоны помогают контролировать количество кальция в организме. Они также контролируют количество кальция, которое вы усваиваете с пищей, и количество, выводимое из организма с мочой. Уровни фосфатов в крови тесно связаны с уровнями кальция и работают противоположным образом: когда уровень кальция в крови повышается, уровень фосфатов снижается, и наоборот.

Очень важно получать нужное количество кальция с пищей, потому что организм теряет кальций каждый день.Продукты, богатые кальцием, включают молочные продукты (молоко, сыр), яйца, рыбу, зеленые овощи и фрукты. У большинства людей с низким или высоким уровнем кальция симптомы отсутствуют. Уровень кальция должен быть очень высоким или низким, чтобы вызвать симптомы.

Почему это делается

Можно сделать анализ крови на кальций:

  • Для проверки на наличие проблем с паращитовидными железами или почками, некоторых видов рака и проблем с костями или воспаления поджелудочной железы (панкреатит).
  • Чтобы найти причину отклонения от нормы электрокардиограммы (ЭКГ).
  • После пересадки почки.
  • Проверить, могут ли ваши симптомы быть вызваны очень низким уровнем кальция в крови. Такие симптомы могут включать мышечные спазмы, спазмы, подергивание и покалывание в пальцах и вокруг рта.
  • Проверить, могут ли ваши симптомы быть вызваны очень высоким уровнем кальция в крови. Такие симптомы могут включать слабость, недостаток энергии, нежелание есть, тошноту и рвоту, запор, частое мочеиспускание, боль в животе или боль в костях.
  • В рамках обычного анализа крови.

Анализ крови на кальций не может использоваться для проверки недостатка кальция в вашем рационе или потери кальция из костей (остеопороза). В организме может быть нормальный уровень кальция, даже если в вашем рационе недостаточно кальция. Другие тесты, такие как плотность костей, проверяют количество кальция в костях.

Как подготовить

  • Не принимайте кальциевые добавки за 8–12 часов до обследования.
  • Ваш врач скажет вам, не следует ли вам ничего есть и пить перед обследованием.

Как это делается

Медицинский работник использует иглу для взятия пробы крови, обычно из руки.

Часы

Как это чувствуется

При взятии пробы крови игла может вообще ничего не чувствовать. Или вы можете почувствовать укол или ущипнуть.

Риски

Вероятность возникновения проблемы из-за этого теста очень мала.При заборе крови на месте может образоваться небольшой синяк.

Результаты

Обычный

В каждой лаборатории свой диапазон нормальных значений. В вашем лабораторном отчете должен быть указан диапазон, который ваша лаборатория использует для каждого теста. Нормальный диапазон — это просто ориентир. Ваш врач также рассмотрит ваши результаты в зависимости от вашего возраста, состояния здоровья и других факторов. Значение, выходящее за пределы нормального диапазона, может быть для вас нормальным.

Нормальный уровень кальция в крови у пожилых людей ниже.

У вас также могут быть значения для теста на ионизированный кальций. Этот тест проверяет количество кальция, не связанного с белком в крови. На уровень ионизированного кальция в крови не влияет количество белка в крови.

Высокие значения

Высокие значения кальция могут быть вызваны:

Низкие значения

Низкие значения кальция могут быть вызваны:

Кредиты

Текущий по состоянию на:
23 сентября 2020 г.

Автор: Healthwise Staff
Медицинский обзор:
E.Грегори Томпсон, врач внутренних болезней
Адам Хусни, врач семейной медицины
Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина

По состоянию на: 23 сентября 2020 г.

Автор:
Здоровый персонал

Медицинское обозрение: E. Грегори Томпсон, врач внутренних болезней и Адам Хусни, доктор медицины, семейная медицина и Мартин Дж. Габика, доктор медицины, семейная медицина

Редкая и потенциально смертельная этиология гиперкальциемии у младенцев

Гиперкальциемия у детей встречается редко.Гиперкальциемия имеет различную этиологию, включая паратироидозависимые и независимые механизмы. Повышенная активность фермента 1-альфа-гидроксилазы при гранулематозных заболеваниях является четко определенной, но чрезвычайно редкой причиной гиперкальциемии у педиатрических пациентов, особенно у младенцев. Мы описываем случай ребенка с нарушением нормального развития, гепатоспленомегалией и гиперкальциемией, который первоначально лечился стероидами, но позже у него был диагностирован диссеминированный гистоплазмоз в отсутствие основного иммунодефицита.Следует проявлять особую осторожность, прежде чем рассматривать стероиды для лечения гиперкальциемии, и, по возможности, не следует назначать стероиды до тех пор, пока не будет установлена ​​определенная этиология.

1. Введение

Уровень кальция в сыворотке строго регулируется, поскольку кальций важен для множества клеточных функций, включая целостность клеточной мембраны, сокращение мышц и возбудимость нейронов [1]. Регулирование кальция включает в себя очень хорошо организованное взаимодействие между паратиреоидным гормоном, 1,25-дигидроксивитамином D, фосфором и множественными системами органов, включая кишечник, почки, кожу и печень.

Гиперкальциемия — это редко встречающееся биохимическое отклонение в детской возрастной группе [2]. Наиболее частыми причинами, в отличие от взрослых, являются процессы, не зависящие от паратиреоидного гормона. Среди них гранулематозные заболевания, такие как грибковые инфекции, являются редкой, но признанной причиной гиперкальциемии [3]. Гранулематозные заболевания приводят к повышенной активности фермента 1альфа-гидроксилазы, который превращает 25-гидроксивитамин D в 1,25-дигидроксивитамин D, биологически активную форму.

Гиперкальциемия любой причины сначала лечится симптоматически, а окончательное лечение определяется основной причиной. Стероиды обычно используются для лечения гиперкальциемии, когда она является вторичной по отношению к чрезмерному употреблению витамина D или повышенной активности 1-альфа-гидроксилазы, например, при гранулематозных заболеваниях [4].

2. Изложение клинического случая

7-месячная недоношенная новорожденная девочка в возрасте 30 недель, поступившая в отделение неотложной помощи нашей больницы, с двухмесячной историей обострения перемежающейся рвоты и неспособности к развитию, несмотря на оптимизацию питания и испытание различные детские смеси.В анамнезе отмечалась длительная госпитализация в отделении интенсивной терапии, в основном из-за задержек с пероральным кормлением. У нее не было легочных, сердечных или кишечных осложнений недоношенности. Ей не потребовалось никаких хирургических вмешательств или госпитализации после выписки из отделения интенсивной терапии в возрасте около 6 недель. Анамнез также не указывает на недавнюю лихорадку или рецидивирующие инфекции.

На момент осмотра у нее не было острого расстройства и показатели жизнедеятельности были нормальными. Вес и рост были ниже первого процентиля. Физикальное обследование показало наличие гепатоспленомегалии.Лабораторные исследования были отмечены повышенным уровнем трансаминаз и значительной гиперкальциемией (4,47 ммоль / л; нормальный диапазон: 2,12–2,74 ммоль / л). Исходный уровень фосфора был нормальным, а уровень паратироидного гормона был соответствующим образом снижен, как показано в таблице 1. Она была госпитализирована для лечения и дальнейшего обследования.

9022


Первичная госпитализация Вторая госпитализация Третья госпитализация
недель (исходный уровень) )

Кальций общий
(RR: 2.12-2,74 ммоль / л)
4,47 3,37 2,47

Ионизированный кальций
(RR: 1,1–1,3 ммоль / л)

,33

2,43 2,43

25 гидрокси-вит D
(RR: 20-200 нмоль / л)
153 50,2


di vitro
(RR: 49.7-197,9 пмоль / л)


Реанимация внутрисосудистой жидкости физиологическим раствором лишь частично повысила уровень кальция в сыворотке. Фуросемид и кальцитонин применялись последовательно, но они также не оказали заметного влияния на уровень кальция в сыворотке.Две дозы памидроната, 0,5 мг / кг каждые два дня, в конечном итоге помогли восстановить нормальный уровень кальция. Она также перешла на детскую смесь с низким содержанием кальция, Calcilo-XD.

Обширное обследование на вирусную и грибковую этиологию дало отрицательные результаты, равно как и оценка метаболических, генетических и онкологических причин гиперкальциемии. Обследование скелета не выявило литических повреждений; КТ грудной клетки, брюшной полости и таза не показала наличия лимфаденопатии или поражений легких.Гепатоспленомегалия была подтверждена компьютерной томографией; однако основная патология не была выявлена ​​до тех пор, пока не была проведена биопсия печени для выявления постоянно повышенных ферментов печени и массивной гепатомегалии. Биопсия печени показала дольковый гистиоцитарный инфильтрат с хорошо сформированными гранулемами, гемофагоцитоз и усиление портального / перипортального и перицеллюлярного фиброза с перемычкой, указывающей на хроническое течение, без дополнительных доказательств, указывающих на основную этиологию гранулем.

Она была выписана домой через 3 недели госпитализации после достижения адекватного набора веса и нормального и стабильного уровня кальция.Ферменты печени улучшились, но остались повышенными. Через месяц ей потребовалась повторная госпитализация из-за рецидива рвоты и плохого веса. Лихорадки у нее не было. Обследование при поступлении показало лейкопению и возврат гиперкальциемии (таблица 1). В дифференциале учитывались хроническая гранулематозная болезнь, иммунодефицит, туберкулез и гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз (ГЛГ); однако скрининг был отрицательным. Генотипирование HLH показало только одну аллельную мутацию в гене UNC13, но этот вариант не объяснил ее выводы.Несмотря на отсутствие стандартного определения детского саркоидоза, это заболевание было рассмотрено из-за повышенного уровня ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) до 108 Ед / л (18-90). В свете отрицательных результатов в отношении возможного основного иммунодефицита и злокачественных новообразований ей назначили преднизолон в дозе 1 мг / кг / день по поводу гиперкальциемии. Лихорадка не исчезла, ее выписали домой в стабильном состоянии с преднизолоном.

После 5 недель лечения преднизолоном у нее была ежедневная рвота и субфебрильная температура.В общем анализе крови панцитопения, в мазке периферической крови — грибковые элементы. Она была госпитализирована в реанимацию с диссеминированной грибковой инфекцией. Антиген Histoplasma в моче оказался положительным. Начато системное противогрибковое лечение. Следует отметить, что уровни кальция в сыворотке и ферментов печени были нормальными во время третьего приема (Таблица 1). Из-за диссеминированной грибковой инфекции прием преднизолона был прекращен и началось постепенное снижение дозы гидрокортизона. У нее был отличный ответ на противогрибковое лечение.Гепатоспленомегалия разрешилась, и все остальные сывороточные маркеры улучшились. Она оставалась на системном противогрибковом лечении в течение 9 месяцев. Она полностью выздоровела и догнала рост и развитие.

3. Обсуждение

Гиперкальциемия возникает, когда наблюдается повышенная резорбция костной ткани, чрезмерное кишечное всасывание или снижение почечной экскреции кальция, или сочетание этих процессов. Оно может протекать бессимптомно или проявляться гипотонией, плохим кормлением, рвотой, задержкой роста (FTT), запором, полиурией, обезвоживанием, судорогами или даже психиатрическими симптомами в зависимости от возраста пациента [5].Установление этиологии требует одновременной оценки общего и ионизированного кальция в сыворотке крови, фосфора, магния, интактного паратироидного гормона, 25-гидроксивитамина D (25 (OH) D 3 ) и 1,25-дигидроксивитамина D (1,25 ( OH) 2 D 3 ), а также функции почек и экскреции кальция с мочой [4]. В отличие от взрослых, гиперкальциемия у детей чаще всего является вторичной по отношению к процессам, не зависящим от паратиреоидных гормонов. К ним относятся гипервитаминоз D и A, лекарства, злокачественные новообразования, гранулематозные заболевания, эндокринопатии, почечные канальцевые нарушения, хронические воспалительные заболевания и инфекции [5].

Гипервитаминоз D может возникать из-за повышенных уровней концентраций 25 (OH) D 3 , что обычно происходит из-за избыточного приема витамина D, или из-за повышенных уровней 1,25 (OH) 2 D 3 , которые может быть вызвано злокачественными новообразованиями, гранулематозными заболеваниями, некрозом подкожно-жировой клетчатки новорожденного или идиопатической детской гиперкальциемией [5].

Гранулематозные заболевания, включая грибковые инфекции, являются редкой, но хорошо известной причиной гиперкальциемии [6]. Механизм — экстраренальная продукция 1,25 (OH) 2 D 3 1альфа-гидроксилазой в активированных макрофагах внутри гранулем, лучше всего описанная при саркоидозе [7].Повышенный уровень активного метаболита витамина D вызывает гиперкальциемию за счет сочетания повышенной кишечной абсорбции и снижения костной резорбции кальция, а также повышенной реабсорбции почечных канальцев. Эти макрофаги не реагируют на отрицательную обратную связь от повышенных уровней 1,25 (OH) 2 D 3 , но реагируют на стероиды.

Первоначальное лечение гиперкальциемии зависит от наличия симптомов и степени повышения уровня кальция в сыворотке, но окончательное лечение зависит от первопричины.Пациентов с симптомами лечат гидратацией и фуросемидом. Если гиперкальциемия сохраняется, можно использовать кальцитонин и бисфосфонаты. Последний эффективен, особенно когда основной причиной гиперкальциемии является повышенная мобилизация костного кальция. Тяжелая симптоматическая гиперкальциемия нашего пациента (таблица 1) не поддалась лечению ни одним из препаратов первой линии. У нее был временный ответ на внутривенное введение бисфосфонатов, но она вернулась с гиперкальциемией всего через 4 недели инфузионной терапии, поскольку бисфосфонат не воздействовал на основную этиологию.Роль стероидов в лечении гиперкальциемии при гранулематозных заболеваниях хорошо известна [3, 5]. Стероиды проявляют свое действие, подавляя избыточную активность 1альфа-гидроксилазы и уменьшая внепочечную продукцию 1,25 (OH) 2 D 3 [8]. Преднизон или преднизолон в дозе 1 мг / кг / сут, разделенные на два приема, являются рекомендуемой схемой лечения [4]. Уровень кальция у нашего пациента оставался нормальным и стабильным после начала лечения стероидами.

Гистоплазмоз, гранулематозная грибковая инфекция, является наиболее распространенным эндемическим грибком в Соединенных Штатах.Большинство пациентов остаются бессимптомными и имеют самоограниченное заболевание [9]. Лихорадка, респираторные симптомы, лимфаденопатия, спленомегалия и недостаточная прибавка в весе являются одними из наиболее распространенных признаков и симптомов, но гиперкальциемия — редкое проявление. Ни один из 40 младенцев, описанных Odio et al. имел гиперкальциемию как признак диссеминированного гистоплазмоза [10]. Удивительно, но наш пациент имел атипичное проявление грибковой инфекции и не имел никаких классических симптомов.

Литературы по гиперкальциемии у детей и взрослых с гистоплазмозом немного.Стил и др. [11] описали 10-месячного младенца с диссеминированным гистоплазмозом, у которого наблюдалась гипертермия, рвота, гепатоспленомегалия и гиперкальциемия. Гиперкальциемия у этого младенца была успешно купирована только ограничением кальция в пище; однако неясно, предотвратило ли время лечения противогрибковыми препаратами в ходе грибковой инфекции ухудшение гиперкальциемии. Удивительно, но даже через 3 года младенцу пришлось придерживаться диеты с низким содержанием кальция. Это контрастирует с нашим пациентом, который, хотя изначально был назначен на формулу с низким содержанием кальция и витамина D, больше не нуждался в ней, когда основная причина гиперкальциемии, грибковая инфекция, была устранена.У двух взрослых пациентов с гиперкальциемией, связанной с гистоплазмозом, изначально был поставлен диагноз саркоидоз на основании представленных клинических и лабораторных данных. У одного из пациентов был обнаружен гистоплазмоз вскоре после начала стероидного лечения предполагаемого саркоидоза [12]. Гиперкальциемия в этом случае разрешилась лечением грибковой инфекции. Пациент, описанный Walker et al. [13], однако, были отмечены длительным недомоганием, лихорадкой, тошнотой, рвотой и потерей веса. Он был повторно госпитализирован после начала приема стероидов с рецидивирующей лихорадкой и умер от широко распространенного заболевания органов и остановки сердца.При патологоанатомическом исследовании были обнаружены признаки диссеминированного гистоплазмоза.

Нашему пациенту также первоначально было назначено лечение стероидами из-за предполагаемого саркоидоза. Хотя нет четко установленных диагностических критериев для детского саркоидоза, совокупность ее признаков и симптомов вместе с лабораторными данными, включая повышенную активность ангиотензинпревращающего фермента при отсутствии других объяснений гиперкальциемии, была причиной этого решения. Правильный диагноз был поставлен, когда она обратилась с жалобой на панцитопению через несколько недель после начала лечения преднизоном.

4. Заключение

Гиперкальциемия — редкое биохимическое отклонение в детской возрастной группе. Распространенные грибковые инфекции, такие как гистоплазмоз, также редко встречаются у здоровых в остальном младенцев, и гиперкальциемия является редким симптомом у таких пациентов. Однако даже при отсутствии классических признаков грибковых инфекций, как это было у нашего пациента, важно учитывать грибковые причины гиперкальциемии с гранулемами и признаки гипервитаминоза D.

Стероиды — это хорошо зарекомендовавшие себя средства лечения гиперкальциемии при гранулематозных заболеваниях. Хотя стероиды могут устранить несколько перекрывающихся симптомов, они также могут выявить грибковую инфекцию и иметь потенциально летальные последствия. Поэтому важно исключить инфекционную гранулематозную этиологию до начала стероидной терапии гиперкальциемии.

Раскрытие информации

Резюме этого случая было представлено в качестве плаката на Ежегодном собрании эндокринного общества в 2019 году, Новый Орлеан, Луизиана; и реферат был опубликован в дополнительном выпуске Journal of the Endocrine Society (JES).

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Кальций | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

2017 обзор выполнен Уильямом Новацке, доктором философии, DABCC, президентом MeDx Consultants, LLC.

Thakker RV. Паращитовидные железы, гиперкальциемия и гипокальциемия. В: Goldman L, Schafer AI, ред. Goldman-Cecil Medicine. 25-е ​​изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2016 г.

Rifai N, Horvath AR, and Wittwer C. Tietz Учебник по клинической химии и молекулярной диагностике. Шестое издание, ISBN: 978-0-323-35921-4, Elsevier, Inc. 2018.

D’Orazio P, [Руководство] Институт клинических и лабораторных стандартов. Определение ионизированного кальция C31-A2: переменные до сбора, выбор образцов, сбор и обращение; Утвержденное руководство — второе издание. Том 12, № 10: 2001 Номер ISBN: 1-56238-436-8.

Д’Орацио П. и Грэм Г.А., [Рекомендации] Институт клинических и лабораторных стандартов.C39AE Назначенный метод сравнения для измерения ионизированного кальция в сыворотке, 1-е издание, номер ISBN 2000: 1-56238-398-1.

Кальви Л.М., Бушинский Д.А., когда целесообразно заказывать ионизированный кальций? J Am Soc Nephrol 19: 1257–1260, 2008.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Стивен Э. Кан, доктор философии, DABCC. Профессор патологии, клеточной биологии, нейробиологии и анатомии; Заместитель директора клинических лабораторий; Начальник отдела химии, токсикологии и тестирования на пациентах; Медицинский центр Университета Лойолы, Мэйвуд, Иллинойс.

Мэри Ф. Берритт, доктор философии. Профессор лабораторной медицины, отделение клинической биохимии / иммунологии, клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 222-225.

Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., редакторы (2006). Современная практика клинической химии, AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. Зима, ш. и Харрис, Н. Глава 34: Биология кальция и заболевания.С. 387-397.

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера. Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Клиническая химия: принципы, процедуры, взаимосвязи. Епископ М., Фоди Е., Шофф Л., ред. 5-е изд. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс; 2004 г.

Клиническая химия: теория, анализ и корреляции. Каплан Л., Пеше А., Казмерчак, ред. 4-е изд. Сент-Луис: Компания К. В. Мосби; 2002.

Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям (седьмое издание).Фишбах Ф., Даннинг М., редактор. Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс, 2003.

Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике. Бертис С., Эшвуд Э, Брунс Д., ред. Сент-Луис: Elsevier Inc., 2006.

ACP Medicine: VI Болезни обмена кальция и метаболические заболевания костей. Холт Э., Американский колледж врачей Инзукчи С., август 2005 г. (Интернет-ссылка, доступ в июле 2007 г.) Доступно в Интернете по адресу http://www.acpmedicine.com.

Дагдейл, Д.(Обновлено 15 ноября 2009 г.). Кальций — анализ крови. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003477.htm. По состоянию на май 2010 г.

Персонал клиники Мэйо (29 мая 2009 г.). Гиперкальциемия. MayoClinic [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.mayoclinic.com/print/hypercalcemia/DS00976/DSECTION=all&METHOD=print. По состоянию на май 2010 г.

Hemphill, R. (Обновлено 5 августа 2009 г.). Гиперкальциемия. eMedicine [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/766373-overview. По состоянию на май 2010 г.

Beach, C. (Обновлено 29 марта 2010 г.). Гипокальциемия. eMedicine [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/767260-overview. По состоянию на май 2010 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 222-225.

Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, 4-е издание: Saunders Elsevier, St.Луи, штат Миссури. С. 198-207.

(октябрь 2007 г.) Национальная клиринговая служба по заболеваниям почек и урологии. Камни в почках у взрослых. Доступно в Интернете по адресу http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/stonesadults/. По состоянию на сентябрь 2010 г.

(Обновлено 17 ноября 2011 г.) Кальций — Анализ крови. Национальные институты здоровья, Medline Plus. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003477.htm. По состоянию на октябрь 2013 г.

(обновлено 20 сентября 2010 г.) Кальций (Ca) в крови.WebMD. Доступно в Интернете по адресу http://www.webmd.com/a-to-z-guides/calcium-ca-in-blood. По состоянию на октябрь 2013 г.

Лабриола Л., Валлемак П., Гулбис Б., Джадул М. Влияние анализа для измерения альбумина на скорректированные («скорректированные») концентрации кальция. Нефрол. Набирать номер. Пересадка. (2009) 24 (6): 1834-1838. Доступно в Интернете по адресу http://ndt.oxfordjournals.org/content/24/6/1834.long. По состоянию на февраль 2014 г.

Учебник Тиц по клинической химии и молекулярной диагностике.Burtis CA, Ashwood ER, Bruns DE, ред. 4-е издание, Сент-Луис: Elsevier Saunders; 2006, стр. 1896-1897.

Грегори С. Сефел, доктор философии, FACB MT (ASCP). Член вспомогательного совета Lab Tests Online. Директор по клинической патологии, VA TN Valley Healthcare System; Адъюнкт-профессор патологии, микробиологии, иммунологии, Медицинский факультет Университета Вандербильта.

NORD (Национальная организация по редким заболеваниям)

СТАТЬИ В ЖУРНАЛЕ
Belge H, Dahan K, Cambier JF, Benoit V, Morelle J, Bloch J, Vanhille P, Pirson Y, Demoulin N.Клинический и мутационный спектр синдрома гипопаратиреоза, глухоты и почечной дисплазии. Пересадка нефрола Dial. 2016 6 июля. Pii: gfw271. [Epub перед печатью]

Билезикян Дж. П., Брэнди М. Л., Кусано Н. Э., Маннштадт М., Рейнмарк Л., Риццоли Р., Рубин М. Р., Винер К. К., Либерман Ю. А., Поттс Дж. Т. мл. Управление гипопаратиреозом: настоящее и будущее. J Clin Endocrinol Metab. 2016 июн; 101: 2313-24.

Брэнди М.Л., Билезикян Дж. П., Шобак Д., Буйон Р., Кларк Б. Л., Таккер Р. В., Хан А. А., Поттс Дж. Т. мл.Ведение гипопаратиреоза: краткое изложение и рекомендации. J Clin Endocrinol Metab. 2016 июнь; 101: 2273-83.
Bruserud Ø, Oftedal BE, Landegren N, et al. Продольное наблюдение аутоиммунного полиэндокринного синдрома 1 типа. J Clin Endocrinol Metab. 2016 август; 101: 2975-83.

Clarke BL, Vokes TJ, Bilezikian JP, Shoback DM, Lagast H, Mannstadt M. Влияние паратиреоидного гормона rhPTH (1-84) на гомеостаз фосфата и метаболизм витамина D при гипопаратиреозе: ЗАМЕНИТЕ исследование фазы 3.Эндокринная. 2016, 12 октября. [Epub перед печатью]

Кларк Б.Л., Браун Е.М., Коллинз М.Т., Юппнер Х., Лакатос П., Левин М.А., Маннштадт М.М., Билезикян Дж. П., Романишен А.Ф., Таккер Р.В. Эпидемиология и диагностика гипопаратиреоза. J Clin Endocrinol Metab. 2016 июнь; 101: 2284-99.

Ферре Э.М., Роуз С.Р., Розенцвейг С.Д. и др. Переопределение клинических признаков и диагностических критериев аутоиммунной полиэндокринопатии, кандидоза и эктодермальной дистрофии. JCI Insight. 2016 18 августа; 1 (13). pii: e88782.

Roszko KL, Bi RD, Mannstadt M.Аутосомно-доминантная гипокальциемия (гипопаратиреоз) 1 и 2 типов. Передняя физиол. 18 октября 2016; 7: 458. eCollection 2016.

Rubin MR, Cusano NE, Fan WW, Delgado Y, Zhang C, Costa AG, Cremers S, Dworakowski E, Bilezikian JP. Терапия гипопаратиреоза с помощью ПТГ (1-84): проспективное шестилетнее исследование эффективности и безопасности. J Clin Endocrinol Metab. 2016 июль; 101: 2742-50.

Shoback DM, Bilezikian JP, Costa AG, Dempster D, Dralle H, Khan AA, Peacock M, Raffaelli M, Silva BC, Thakker RV, Vokes T, Bouillon R.Презентация гипопаратиреоза: этиология и клинические особенности. J Clin Endocrinol Metab. 2016 июн; 101: 2300-12.

Боллерслев Дж., Рейнмарк Л., Маркоччи К., Шобак Д.М., Ситжес-Серра А., Ван Бисен В., Деккерс О.М. Клинические рекомендации Европейского общества эндокринологов: лечение хронического гипопаратиреоза у взрослых. Eur J Endocrinol. 2015; 173: G1-G20.

Маннштадт М., Кларк Б.Л., Воукс Т., Брэнди М.Л., Ранганат Л., Фрейзер В.Д., Лакатос П.Л., Байнок Л., Гарсо Р., Мосекилде Л., Лагаст Н., Шобак Д., Билезикян Дж.Эффективность и безопасность рекомбинантного гормона паращитовидной железы человека (1-84) при гипопаратиреозе (REPLACE): двойное слепое плацебо-контролируемое рандомизированное исследование фазы 3. Ланцет Диабет Эндокринол. 2013; 1: 275-83.

Билезикян Дж., Хан А., Поттс Дж. Т. младший, Брэнди М, Кларк Б., Шобак Д., Юппнер Х., Д’Амур П., Фокс Дж., Рейнмарк Л., Мосекилде Л., Рубин М. Р., Демпстер Д., Гафни Р., Коллинз М. Т., Слини Дж., Сандерс Дж. Гипопаратиреоз у взрослых: эпидемиология, диагностика, патофизиология, поражение органов-мишеней, лечение и проблемы для будущих исследований.J Bone Min Res. 2011; 26: 2317-37.

Хан М.И., Вегспак С.Г., Ху М.И. Медицинское ведение послеоперационного гипопаратиреоза. Endocr Pract. 2011; 17: 18-25.

Винер К.К., Синали Н., Рейнольдс Дж. И др. Долгосрочное лечение 12 детей с хроническим гипопаратиреозом: рандомизированное исследование, сравнивающее синтетический гормон паращитовидной железы человека 1-34 с кальцитриолом и кальцием. J Clin Endocrinol Metab. 2010; 95: 2680-2688.

Пуиг-Доминго М., Диас Дж., Николау Дж. И др. Успешное лечение невосприимчивого к витамину D гипопаратиреоза многократной подкожной инфузией терипаратида.Eur J Endocrinol. 2008; 159: 653-657.

Шобак Д. Гипопаратиреоз. N Engl J Med. 2008; 359: 391-403.

Винер К.К., Синали Н., Петерсон Д., Сайнс Б.-младший, Катлер Г.Б. мл. Эффекты терапии паратиреоидным гормоном 1-34 один раз в день по сравнению с терапией паратиреоидным гормоном 1-34 дважды в день у детей с гипопаратиреозом. J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 3389-3395.

ИНТЕРНЕТ
Национальный институт здоровья и развития детей Юнис Кеннеди Шрайвер. Гипопаратиреоз: обзор. Доступно на: http: //www.nichd.nih.gov / health / themes / hypopara / Pages / default.aspx По состоянию на 14 декабря 2016 г.

Лечение, симптомы, причины и диагностика

Обзор

Четыре паращитовидные железы размером с горошину расположены на внешней стороне щитовидной железы в области шеи.

Что такое гиперпаратиреоз?

Гиперпаратиреоз — это состояние, при котором одна или несколько ваших паращитовидных желез становятся сверхактивными и выделяют (секретируют) слишком много паратиреоидного гормона (ПТГ). Это вызывает повышение уровня кальция в крови — состояние, известное как гиперкальциемия.

Что такое паращитовидные железы?

Ваши паращитовидные железы выделяют ПТГ, чтобы контролировать уровень кальция и фосфора в организме. У вас есть четыре паращитовидные железы, расположенные на внешних границах тыльной стороны вашей щитовидной железы. Щитовидная железа расположена в передней части шеи.

Что происходит, когда в моем организме циркулирует слишком много паратиреоидного гормона (ПТГ)?

Если у вас сверхактивная паращитовидная железа, одна или несколько паращитовидных желез вырабатывают слишком много паратироидного гормона (ПТГ).Слишком много ПТГ сигнализирует вашему телу о необходимости сделать больше кальция доступным. Ваше тело отвечает:

  • Высвобождение большего количества кальция в кровь из костей (где хранится большая часть кальция). Потеря кальция из ваших костей ослабляет их и увеличивает риск перелома.
  • Ваш пищеварительный тракт усваивает больше кальция из пищи, которую вы едите.
  • Почки удерживают кальций и возвращают его в кровь вместо того, чтобы вымывать его с мочой. Избыток кальция в почках может вызвать образование камней в почках.

Кто заболевает гиперпаратиреозом?

Приблизительно у 100 000 человек в США ежегодно развивается гиперпаратиреоз. Пожилые женщины в постменопаузе подвергаются наибольшему риску заболевания.

Симптомы и причины

Как возникает гиперпаратиреоз?

Существует два типа гиперпаратиреоза, первичный и вторичный:

  • При первичном гиперпаратиреозе ваши паращитовидные железы вырабатывают слишком много ПТГ, что приводит к повышению уровня кальция в крови.
  • При вторичном гиперпаратиреозе гиперактивность паращитовидных желез возникает в ответ на другое состояние, вызывающее потерю кальция. Гиперактивность паращитовидных желез — это попытка вашего тела поддерживать нормальный уровень кальция. Примеры состояний, при которых снижается уровень кальция, включают почечную недостаточность, тяжелый дефицит витамина D и тяжелый дефицит кальция.

Причины первичного гиперпаратиреоза включают:

  • Доброкачественное образование, называемое аденомой, формируется на единственной паращитовидной железе.Аденома заставляет железу перерабатывать и вырабатывать больше ПТГ. Это самая частая причина.
  • Две или более паращитовидных желез увеличиваются в размерах (состояние, называемое гиперплазией) и производят слишком много гормонов.
  • Лучевая терапия в области шеи.
  • Унаследованные состояния, например множественная эндокринная неоплазия 1 типа. Это редкая причина.
  • Рак паращитовидной железы (редко).

Каковы симптомы гиперпаратиреоза?

Если у вас гиперпаратиреоз на ранней стадии, симптомы могут отсутствовать.Если у вас гиперпаратиреоз легкой степени, у вас могут быть следующие симптомы:

  • Боль в суставах.
  • Мышечная слабость.
  • Чувство усталости.
  • Депрессия.
  • Проблемы с концентрацией внимания.
  • Потеря аппетита.

Если ваш гиперпаратиреоз более тяжелый, у вас могут быть следующие симптомы:

  • Тошнота и рвота.
  • Замешательство, забывчивость.
  • Повышенная жажда и потребность в мочеиспускании.
  • Запор.
  • Боль в костях.

Другие проблемы, связанные с тяжелым гиперпаратиреозом, включают:

Диагностика и тесты

Как диагностируется гиперпаратиреоз?

Поскольку симптомы гиперпаратиреоза могут быть несуществующими, легкими или обычными для многих других заболеваний, диагноз гиперпаратиреоза может быть пропущен. Часто это состояние обнаруживается с помощью анализа крови, который назначают для другого заболевания.

Если у вас первичный гиперпаратиреоз, ваш анализ крови покажет уровень кальция и паратиреоидного гормона выше нормы.Ваш врач может заказать сканирование сестамиби, чтобы проверить наличие каких-либо новообразований на паращитовидных железах или их увеличения.

Могут быть назначены другие тесты для выявления осложнений гиперпаратиреоза. Эти тесты могут включать:

  • Анализ крови для проверки уровня витамина D. Низкий уровень витамина D — это обычное явление, если у вас гиперпаратиреоз.
  • Тест плотности костной ткани для проверки потери костной массы.
  • Ультразвук или другой визуализирующий тест почек для выявления камней в почках.
  • 24-часовой тест на сбор мочи для измерения количества кальция и других химических веществ в моче, чтобы помочь определить причину гиперпаратиреоза.
  • Анализы крови, чтобы проверить, насколько хорошо работают ваши почки.

Ведение и лечение

Как лечится гиперпаратиреоз?

Если у вас гиперпаратиреоз легкой степени (без симптомов, уровень кальция в крови лишь незначительно повышен), ваш лечащий врач может не сразу приступить к его лечению.Вместо этого ваш врач будет контролировать уровень кальция в крови (каждые шесть месяцев), артериальное давление (каждые шесть месяцев), функцию почек (каждый год) и плотность костей (каждые один-три года).

Если ваш лечащий врач считает, что ваш гиперпаратиреоз не требует немедленного лечения, обязательно:

  • Пейте больше воды.
  • Сохраняйте активность и делайте больше упражнений, чтобы ваши кости оставались крепкими.
  • Не принимайте тиазидные диуретики или литий, потому что эти препараты могут повышать уровень кальция в крови.
  • Спросите своего врача, нужно ли вам принимать добавки с витамином D, если у вас низкий уровень витамина D.

Если у вас более серьезные симптомы гиперпаратиреоза, увеличенная паращитовидная железа (или железы) или рост паращитовидной железы, ваш врач может порекомендовать операцию по удалению гиперактивной железы (желез). Операция опытного хирурга может вылечить гиперпаратиреоз примерно в 95% случаев.

Медицинский менеджмент

Цинакальцет (Сенсипар®) был одобрен Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов для лечения вторичного гиперпаратиреоза.Препарат работает, сигнализируя паращитовидным железам о необходимости вырабатывать меньше ПТГ. Хотя цинакалцет предназначен для лечения вторичного гиперпаратиреоза, некоторые медицинские работники назначают его при первичном гиперпаратиреозе.

Другой тип лекарств, который иногда назначают, — это бисфосфонаты. Эти препараты помогают предотвратить потерю кальция из костей, что снижает риск переломов и остеопороза. Примеры бисфосфонатов включают этидронат (Didronel®), алендронат (Fosamax®), золедроновую кислоту (Zometa®) и ибандронат (Boniva®).

Если вы женщина, у вас уже была менопауза и у вас есть признаки остеопороза, ваш врач может назначить заместительную гормональную терапию (ЗГТ). ЗГТ может помочь костям удерживать кальций.

Профилактика

Можно ли предотвратить гиперпаратиреоз?

Нет. Гиперпаратиреоз невозможно предотвратить.

Перспективы / Прогноз

Чего мне ожидать, если у меня гиперпаратиреоз?

Хирургия излечит почти все случаи гиперпаратиреоза.Если вам предстоит операция, ваш врач может захотеть проверять уровень кальция и ПТГ через шесть недель после операции, а затем ежегодно. Вы также можете проходить тест на плотность костной ткани каждый год.

Если у вас легкие симптомы и вам не нужна операция прямо сейчас, ваш поставщик медицинских услуг будет внимательно следить за вашим здоровьем и назначать анализы крови, чтобы проверить уровень кальция и ПТГ. Он или она также закажет тесты для отслеживания потери костной массы и другие тесты по мере необходимости.

Кальций в моче: лабораторные измерения и клиническая польза | Лабораторная медицина

Аннотация

Измерение кальция в моче — это обычно заказываемый тест в клинических лабораториях.В отличие от других маркеров мочи, полезность кальция в моче менее очевидна для многих лаборантов и врачей. Кальций в моче можно использовать для оценки заболевания паращитовидных желез и семейной гипокальциурической гиперкальциемии (СГГ). Кальций в моче часто повышен у пациентов с литиазом, хотя и не является предиктором камнеобразования. Основная клиническая ценность измерения кальция в моче заключается в помощи в дифференциальной диагностике пациентов и выборе оптимальных вариантов лечения для пациентов с аномальным уровнем кальция в сыворотке.

Поскольку кальций необходим для сокращения мышц и передачи нервных сигналов, концентрация кальция в сыворотке имеет очевидное значение. Кальций в сыворотке также отражает функцию паратироидного гормона (ПТГ) и статус витамина D. Хотя клиническое значение этих двух гормонов и результирующая концентрация кальция в сыворотке широко известны, роль определения кальция в моче не часто обсуждается и менее очевидна.

Средний запас кальция у взрослого человека составляет примерно 1-2 кг.Подавляющее большинство (99%) находится в скелете. Только часть сохраненного кальция присутствует во внеклеточной жидкости и доступна для использования в форме ионизированного кальция. Ионизированный кальций строго регулируется ПТГ. Концентрация кальция в плазме у взрослых обычно составляет 8,5–10,5 мг / дл (2,2–2,6 ммоль / л). Большая часть этого циркулирующего кальция связана с альбумином. Из-за этого изменения концентрации сывороточного белка могут повлиять на концентрацию общего кальция в крови. Кальций попадает во внеклеточную жидкость через абсорбцию в кишечнике и резорбцию из костей.Он выводится через секрецию в желудочно-кишечный тракт и мочу, а также через пот и отложение в костях. 1

Рекомендуемая суточная норма потребления кальция зависит от возраста, а для взрослых — от пола. Рекомендуемые значения дневной нормы диеты для взрослых начинаются с 1000 мг в день. Уровни кальция в моче будут отражать потребление с пищей. В среднем образце мочи взрослого человека, собранном в течение 24 часов, ожидается 100–250 мг кальция (15–20 ммоль). Для тех, кто придерживается диеты с низким содержанием кальция, ожидается 50–150 мг / день, а для тех, кто придерживается диеты без кальция, будет 5–40 мг / день. 2 Также важно отметить, что экскреция кальция (CE) в значительной степени зависит от экскреции натрия. Диеты с низким содержанием натрия имеют тенденцию к снижению CE и наоборот.

Хотя 24-часовой сбор лучше всего, можно выполнить произвольное измерение кальция в моче, которое выражается относительно креатинина. Нормальный референтный интервал для соотношения кальция в моче (мг / дл): креатинина мочи (мг / дл) составляет <0,14. Значения, превышающие 0,20, обнаруживаются у пациентов с гиперкальциурией. У детей соотношение кальций: креатинин неуклонно снижается примерно до 6 лет.Важно отметить этот факт, так как большинство детей будут ошибочно отмечены как гиперкальциурии с использованием пороговых значений для взрослых.

Повышенный уровень кальция в моче (> 300 мг / 24 часа) часто является признаком гиперактивной паращитовидной железы. Гормон паращитовидной железы вырабатывается в ответ на уровень кальция в сыворотке. Чувствительные к кальцию рецепторы паращитовидной железы (CASR) стимулируют повышенное высвобождение ПТГ в присутствии пониженных уровней кальция в сыворотке. Затем паратироидный гормон увеличивает уровень кальция в сыворотке. Повышение уровня кальция в сыворотке достигается за счет увеличения реабсорбции кальция в почечных канальцах и одновременного снижения реабсорбции фосфора.Концентрация фосфора в сыворотке должна быть очень похожа на концентрацию кальция, поскольку они находятся в равновесии друг с другом; по мере того, как один растет, другой имеет тенденцию снижаться. Гормон паращитовидной железы также вызывает реабсорбцию кальция из костей, а также увеличивает синтез 1,25-дигидроксивитамина D, который стимулирует всасывание кальция из кишечника. Все эти действия приводят к увеличению содержания кальция в сыворотке. Гиперпаратиреоз приводит к чрезмерному поглощению и повышению концентрации кальция в сыворотке, что приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии.Затем это отражается в моче в виде гиперкальциурии и гиперфосфатурии. Таким образом, уровень кальция в моче часто повышается при гиперпаратиреозе. Однако у одной трети пациентов с гиперпаратиреозом уровень кальция в моче нормальный, поэтому этот тест не является надежным для дифференциации или диагностики гиперпаратиреоза. 2

Кристаллы и камни кальция

Кальций — частый ингредиент камней и кристаллов в моче. Кристаллы оксалата кальция (Ca [COO] 2 ) являются наиболее часто встречающимися кристаллами в моче, а 75% почечных камней содержат оксалат кальция в качестве компонента.Кристаллы оксалата кальция могут образовываться при любом pH и иметь различную микроскопическую морфологию. Подсчитано, что около половины оксалата в моче поступает из аскорбиновой кислоты (витамина С), которая является предшественником оксалата. Кристаллы оксалата кальция также связаны с приемом внутрь этиленгликоля, другого предшественника оксалата. Карбонат кальция (CaCO 3 ), основной компонент морской и яичной скорлупы, может быть обнаружен в виде мелких зернистых кристаллов в щелочной моче. Кристаллы карбоната кальция не часто встречаются в моче, но их можно принять за бактерии.Чтобы помочь различить эти 2, к образцу можно добавить уксусную кислоту, в результате чего кристаллы будут выделять CO 2 , который проявляется в виде вспенивания. Кристаллы фосфата кальция (CaHPO 4 или Ca [H 2 PO 4 ] 2 ) могут иметь различную морфологию в зависимости от состояния гидратации и могут присутствовать в осадке нейтральной, слабощелочной или кислой мочи. . Хотя не все пациенты с кристаллами кальция, присутствующими в моче, будут страдать от камней в почках, почечные камни могут быть вызваны оксалатом кальция, CaCO 3 или CaHPO 4 .

Подкисление мочи помогает предотвратить выпадение кальция в осадок в виде солей и, таким образом, предотвращает ошибочно заниженные измерения кальция в моче. Из-за возможного влияния кристаллов подкисление мочи до pH <2 или pH 4–5 рекомендуется многими производителями кальциевых реагентов для мочи. Однако добавление кислоты к образцам мочи представляет определенный риск для технологов; он будет разбавлять образец (хотя обычно лишь в незначительной степени), это требует много времени и часто требует обучения и контроля на местах сбора.Недавнее исследование поставило под сомнение необходимость подкисления мочи. 3

Гипокальциурия

Гипокальциурия часто ошибочно возникает из-за неполного сбора (случайный образец считается аликвотой 24-часового образца). Некоторые препараты могут снижать содержание кальция в моче, в том числе тиазидные диуретики, бензотиадиазидные диуретики (например, хлорталидон) и эстроген. Снижение кальция в моче также наблюдается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе (отсутствие реакции на ПТГ, а не снижение секреции ПТГ), рахите, гипотиреозе, стеатореи и нефрозе.Другой причиной низкого содержания кальция в моче является семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (СГГ), также известная как семейная доброкачественная гиперкальциемия. Это заболевание часто изначально ошибочно принимают за гиперпаратиреоз, но, в отличие от гиперпаратиреоза, СГГ не проходит после паратиреоидэктомии. В настоящее время известно, что семейная гипокальциурическая гиперкальциемия вызывается различными аутосомно-доминантными мутациями потери функции в гене, кодирующем CASR. 4 CASR реагирует на сывороточный кальций и опосредует ингибирование высвобождения ПТГ по принципу обратной связи.Мутация потери функции приводит к повышению порога кальция, который вызывает снижение секреции ПТГ. Таким образом, концентрация кальция в сыворотке крови поддерживается на более высоком уровне, поскольку для запуска отрицательной обратной связи требуется больше кальция. Это приводит к гиперкальциемии, а поскольку больше кальция секвестрируется в сыворотке, часто возникает гипокальциурия. Важно отметить, что при гиперпаратиреозе и СГГ могут наблюдаться повышенные уровни ПТГ в сыворотке. Известны также случаи, когда у пациентов с СГГ наблюдается гиперкальциурия. 5

Гиперкальциурия

Любое заболевание, вызывающее повышение уровня кальция в сыворотке крови, может привести к увеличению кальция в моче. Помимо гиперпаратиреоза, другие заболевания включают множественную миелому (или любое остеолитическое новообразование), остеопороз, передозировку витамина D, почечный канальцевый ацидоз, гипертиреоз, болезнь Педжета и саркоидоз. Препараты, содержащие кальций (например, некоторые антациды) и добавки кальция, могут привести к прямому увеличению содержания кальция в моче. Диуретик спиронолактон также может вызывать повышение содержания кальция в моче, поскольку он вводится в виде соли кальция и, по-видимому, снижает реабсорбцию кальция в канальцах.Андрогены, такие как нандролон, и лечение гормоном роста также могут вызывать повышение кальция в моче. Ацетазоламид и системные кортикостероиды также связаны с повышенным CE.

Пациенты, у которых наблюдаются изменения уровня кальция в сыворотке, часто не имеют симптомов в то время, когда их аномальный уровень кальция обнаруживается в клинической лаборатории. Однако пациенты с аномальным уровнем кальция могут иметь серьезные признаки и симптомы, такие как тетания и судороги. Другие клинические симптомы, указывающие на изменение метаболизма кальция, могут включать периоральные и периферические парестезии, спазмы запястья и стопы, мышечные боли, депрессию, беспокойство, усталость, запор, боль в животе, полиурию и полидипсию.Раздражительность и летаргия могут быть единственными симптомами у младенца. Гиперкальциемия у матери может привести к повышенному риску самопроизвольных абортов, гибели плода и гипокальциемии новорожденных. Гипокальциемия у матери может вызвать гиперпаратиреоз новорожденных с аномальным уровнем кальция в сыворотке и кистозно-фиброзным оститом. 6 Сообщалось также о нераспознанном гипопаратиреозе и СГГ у женщин, которым был поставлен диагноз после рождения их младенцев. 6

Несмотря на то, что врачи первичной медико-санитарной помощи не часто назначают его, определение кальция в моче может существенно повлиять на диагностику и лечение некоторых заболеваний.При первоначальном исследовании для определения причины аномального метаболизма кальция необходимо провести 24-часовой сбор мочи на кальций, объем мочи и креатинин вместе с анализом крови. Два метода, наиболее часто используемые клиницистами для определения отклонений от нормы почечной экскреции кальция, — это измерение 24-часовой CE мочи или расчет отношения 24-часовой экскреции кальция / креатинина с мочой (CR). 7 Недавние исследования, однако, показывают, что эти тесты не могут адекватно идентифицировать пациентов с гиперпаратиреозом.Вместо этого расчет коэффициента клиренса кальция / креатинина (CCCR), также известного как фракционная экскреция кальция (FEca), может быть лучшим методом для определения причины аномального метаболизма кальция. 7 CCCR можно рассчитать на основе одновременных определений кальция и креатинина в плазме, а также 24-часовой экскреции кальция и креатинина через почки и по следующей формуле: (24-часовой U-кальций / P-общий кальций) / (24 -час U-креатинин / P-креатинин). 8,9

Кальций в моче натощак также может быть полезен для выявления передозировки кальция (повышенной абсорбции из кишечника). Если после 14-часового голодания проводится двухчасовой сбор мочи, соотношение кальций: креатинин в моче должно упасть до <0,15. Если он> 0,15, подозревается метаболическая / нефрогенная гиперкальциурия. 10

Использование при СГГ и первичном гиперпаратиреозе

Прогноз и лечение значительно различаются при СГГ и первичном гиперпаратиреозе (ЛГ).Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия обычно является доброкачественным заболеванием, не требующим лечения, тогда как хирургическое вмешательство требуется для лечения ЛГ, чтобы предотвратить долгосрочные осложнения гиперкальциемии. 7 Может ли измерение кальция в моче помочь отличить ЛГ от СГГ? Были предложены руководящие принципы, утверждающие, что CCCR <0,010 подразумевает FHH, тогда как CCCR> 0,020 очень подозрительно относится к PH. 9,11 Christensen и его коллеги сравнили измерение CCCR с CE и CR у 54 пациентов с FHH (все с мутациями в гене CASR) и 97 пациентов с гиперкальциемией с гистологическим подтверждением PH. 7 Они обнаружили, что измерение CCCR было немного лучше, чем CE или CR при дифференциации 2 заболеваний. В точке отсечения <0,020 индекс CCCR в их популяции включал 98% всех пациентов с СГГ, но все же включал 35% пациентов с ЛГ. Хотя это пороговое значение по-прежнему включало некоторых пациентов с ЛГ, CCCR неверно классифицировал меньше пациентов с ЛГ, чем CR или CE. Авторы пришли к выводу, что CCCR может быть полезен в качестве начального скринингового теста на FHH с последующим анализом гена CASR для пациентов <0.020, чтобы исключить / исключить FHH.

Измерение кальция в моче также может играть роль в идентификации некоторых пациентов с остеопорозом, у которых образуются камни в почках. Пациенты с риском камнеобразования обычно выбирают разные варианты лечения остеопороза. Джаннини и его коллеги определили, что измерение CE в моче у пациентов с остеопорозом может помочь выявить пациентов с идиопатической гиперкальциурией и кальциевым нефролитиазом. 12 Как указано в их исследовании, есть данные, подтверждающие связь между низкой плотностью костной ткани у пациентов с нефролитиазом и гиперкальциурией, но не у пациентов без гиперкальциурии.Что еще более важно, автор указывает на ряд ретроспективных и проспективных исследований, показывающих, что тиазиды (которые снижают содержание кальция в моче) были связаны с уменьшением частоты переломов, 13–16 и увеличением плотности костей. 17–21 Джаннини и его коллеги предполагают, что большинство пациентов в их исследовании могут страдать от не зависящей от диеты формы гиперкальциурии, подобной той, которая наблюдается у пациентов с камнями в почках и низкой плотностью костей. 12 Они пришли к выводу, что КЭ в моче необходимо измерять у пациентов с остеопорозом, чтобы идентифицировать эту группу пациентов.

Использование при оценке камней

В целом, пациенты с кальциевой мочекаменной болезнью выделяют с мочой больше литогенных веществ (кальция и оксалата), чем пациенты, не образующие камней. Они также обычно выделяют меньше цитрата и магния, ингибирующих камни. Тем не менее, измерение кальция в моче не считается хорошим прогностическим критерием камнеобразования. Маркеры риска мочекаменной болезни на основе кальция были изучены и включают такие соотношения, как соотношение кальций / магний, соотношение кальций / цитрат и соотношение (кальций * оксалат) / (магний * цитрат). 22 Поскольку камнеобразование является многофакторным и по своей природе вариабельным, в настоящее время ни кальций, ни какой-либо другой маркер риска мочекаменной болезни не являются общепринятыми.

Хотя кальций в моче не является решающим маркером камнеобразования, измерение кальция в моче может играть роль в идентификации некоторых пациентов, у которых образуются камни в почках из-за наличия системного заболевания (особенно ЛГ). Паркс и его коллеги сравнили лабораторные характеристики и результаты лечения пациентов с гиперпаратиреозом, образующих мочевые камни, и пациентов без системного заболевания. 23 Авторы пришли к выводу, что гиперкальциурия у пациентов с ЛГ, у которых образовывались камни, была больше, чем гиперкальциурия у камнеобразователей без системного заболевания. Таким образом, измерение CCCR может помочь отличить камнеобразователей с ЛГ от пациентов с другими заболеваниями. Эта информация будет полезна при выборе подходящего лечебного вмешательства. Интересно, что хирургическое лечение ЛГ не привело к полному устранению гиперкальциурии или гипофосфатемии у этих пациентов, что позволяет предположить наличие другого основного заболевания.Это демонстрирует сложную природу гомеостаза кальция в том, что ПТГ является только одним из вовлеченных игроков.

Использование у детей

Определение CE мочи у детей может быть сложной задачей, поскольку эталонные значения соотношения моча / креатинин четко не определены и варьируются в зависимости от диеты. У детей старшего возраста можно получить суточный сбор мочи по времени, но у детей младшего возраста для оценки КЭ мочи часто требуется случайная выборка соотношения кальция и креатинина в моче, повторяемая 2–3 раза в одно и то же время дня. 24 Соотношение кальций: креатинин во втором образце мочи после ночного голодания наиболее тесно связано с 24-часовым уровнем кальция в моче.

Детский рахит — пример, при котором полезны измерения кальция в моче. При диагностике рахита важно установить неоправданно высокий КЭ в моче на фоне низкого уровня кальция в сыворотке. 24 Измерение CR в моче также является частью первоначальной оценки у детей с камнями мочевыводящих путей, поскольку это может помочь выявить метаболическое заболевание, если оно присутствует.Гиперкальциурия — наиболее частая метаболическая причина образования камней у западных детей, и в четверти случаев не удается установить конкретную причину. 25

Резюме

Основное клиническое значение кальция в моче состоит в том, чтобы помочь клиницисту определить причину, а также выбрать лучшие варианты лечения для пациентов с заболеванием, связанным с несоответствующим метаболизмом кальция. Концентрация кальция в моче отражает содержание кальция в сыворотке. Многие типы кристаллов мочи содержат кальций, и для оценки концентрации кальция в моче используются случайные и 24-часовые сборы.В первую очередь, тестирование проводится в дополнение к тестированию сыворотки. Измерение содержания кальция в моче не позволяет однозначно исключить или исключить какое-либо заболевание, но этот тест может быть полезным инструментом при составлении полной картины гомеостаза электролитов в поисках патологии. Кальций в моче часто назначают для оценки заболевания паращитовидных желез и СГГ. Кальций в моче часто повышен у пациентов с литиазом, хотя и не является прогностическим признаком камнеобразования.

Список литературы

1

.

Принципы внутренней медицины Харрисона

. 17-е изд.

Нью-Йорк, Нью-Йорк

:

McGraw-Hill Publishing

;

2008

,2

.

Руководство Tietz по клиническим лабораторным исследованиям

. 4-е изд.

Сент-Луис, Миссури

:

Сондерс, Эльзевир

;

2006

.3

и другие.

Подкисление и кальций мочи: является ли это преаналитической необходимостью?

Энн Клин Биохим

.

2009

;

46

:

484

487

,4

.

Чувствительность к внеклеточному кальцию и передача сигналов внеклеточного кальция

.

Physiol Ред.

.

2001

;

81

:

239

297

,5

.

Семейная доброкачественная гиперкальциемия: гиперкальциурия и гипокальциурия у пораженных членов небольшой группы

.

Клин Эндокринол (Oxf)

.

1990

;

33

:

429

433

,6

.

Нарушения метаболизма кальция у матери, вызванные аномальным метаболизмом кальция у новорожденных

.

Am J Perinatol

.

1999

;

16

:

515

520

,7

и другие.

Различительная сила трех индексов почечной экскреции кальция для различения семейной гипокальциурической гиперкальциемии и первичного гиперпаратиреоза: последующее исследование методов

.

Клин Эндокринол (Oxf)

.

2008

;

69

:

713

720

,8

.

Экскреция кальция с мочой при первичном гиперпаратиреозе: взаимосвязь статуса 25-гидроксивитамина D

.

Endocr Pract

.

2005

;

11

:

37

42

,9

.

Диагностика первичного гиперпаратиреоза: противоречия, практические вопросы и необходимость австралийских руководств

.

Intern Med J

.

2003

;

33

:

598

603

,10

, изд.

Справочник медицинских лабораторий Мейо

.

Рочестер, Миннесота

;

1990

.11

и другие.

Краткое заключение семинара по бессимптомному первичному гиперпаратиреозу: перспектива 21 века

.

Дж. Клин Эндокринол Метаб

.

2002

;

87

:

5353

5361

.12

и другие.

Гиперкальциурия — частая и важная находка у женщин в постменопаузе с остеопорозом

.

Eur J Эндокринол

.

2003

;

149

:

209

213

,13

.

Пониженная плотность костной ткани позвонков при гиперкальциурии, нефролитиазе

.

J Bone Miner Res

.

1992

;

12

:

1383

1388

.14

и другие.

Проспективное исследование использования тиазидов и переломов у женщин

.

Остеопороз Int

.

1997

;

7

:

79

84

,15

и другие.

Тиазидные диуретики и частота переломов шейки бедра

.

N Eng J Med

.

1990

;

322

:

286

290

,16

и другие.

Факторы риска остеопоротических переломов у пожилых мужчин

.

Am J Epidemiol

.

1996

;

144

:

255

263

,17

и другие.

Влияние терапии тиазидными диуретиками на костную массу, переломы и падения. Исследовательская группа по изучению остеопоротических переломов

.

Энн Интерн Мед.

.

1993

;

118

:

666

673

,18

и другие.

Тиазидные диуретики и риск перелома шейки бедра. Результаты Фрамингемского исследования

.

JAMA

.

1991

;

265

:

370

373

,19

.

Быстрое восстановление костной массы при гиперкальциурии и остеопорозе у мужчин, получавших гидрохлоротиазид

.

Энн Интерн Мед.

.

1999

;

130

:

658

660

,20

и другие.

Гидрохлоротиазид снижает потерю кортикального слоя кости у здоровых женщин в постменопаузе: рандомизированное контролируемое исследование

.

Ам Дж. Мед

.

2000

;

109

:

362

370

,21

и другие.

Гидрохлоротиазид в низких дозах и сохранение минеральной плотности костей у пожилых людей.Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование

.

Энн Интерн Мед.

.

2000

;

133

:

516

526

,22

.

Оценка формул риска кристаллизации у детей, образующих кальциевые камни

.

Педиатр Нефрол

.

2009

;

24

:

1997

2003

,23

и другие.

Клинические и лабораторные характеристики пациентов с кальциевыми камнями с первичным гиперпаратиреозом и без него

.

БЖУ Инт

.

2009

;

103

:

670

678

,24

.

Выведение кальция и магния с мочой у детей

.

Арч Дис Детский

.

1974

;

49

:

97

101

.25

.

Оценка камней мочевыводящих путей у детей

.

Арч Дис Детский

.

2001

;

84

:

320

323

.

Сокращения

  • FHH

    семейная гипокальциурическая гиперкальциемия

  • RDA

    рекомендуемая диета

  • PTH

  • CaCO 3

  • Ca 4HPO

  • Ca 4HPO 3

  • Ca 4HPO ] 2

  • CASR

  • CE

  • CR

    Соотношение экскреции кальция / креатинина в суточную мочу

  • CCCR

    3000 Коэффициент клиренса кальция / креатинина

    9009

  • фракционная экскреция кальция

  • PH

    первичный гиперпаратиреоз

Заметки автора

© Американское общество клинических патологов

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

2021 © Все права защищены.
364 92,9

Паратироидный гормон
(RR: 12-65 нг / л)
Фосфор
(RR: 1,39–2,39 ммоль / л)
1,55 1,1

9015 — Альбумин.5 г / л) 4,4 4,1 2,4

Отношение Ca: Cr в моче 1,85