Признаки рахита у новорожденного: Признаки рахита у детей до 1 года – на что обратить внимание родителям

Содержание

симптомы и лечение признаков рахита у грудничков


Разберемся с тем, что такое рахит? Это нарушение минерального обмена в организме. В первую очередь оно связано с дефицитом витамина Д, который вырабатывается под действием ультрафиолета, а также поступает в организм с пищей. Это значит, что риску развития рахита подвержены дети, которые мало бывают на свежем воздухе (гулять нужно не менее 2–3 часов в день) или растут в климате с недостаточным количеством солнечных дней. Также к частым причинам развития рахита относят несбалансированное питание и недостаточную двигательную активность грудного ребёнка. Болезнь не представляет опасности для жизни, но может повлечь за собой необратимые изменения, которые останутся с малышом на всю жизнь. Наиболее серьезно рахит сказывается на костной системе. Самым «легкими» последствиями являются сколиоз, плоскостопие, неправильный прикус. Если болезнь запустить, она может поразить внутренние органы и нервную систему и стать причиной задержки ребенка в развитии.


Группы риска:

  • Недоношенные дети. Они не успевают «накопить» достаточное количество полезных веществ во время внутриутробного развития.
  • Крупные младенцы. Чем больше новорожденный, тем больше витаминов и питательных веществ ему требуется. В мамином молоке или смеси их может быть недостаточно.
  • Близнецы, двойни, тройни и т. д. Братьям и сестрам приходится делить витамины и минеральные вещества между собой, что часто вызывает их нехватку. Кроме того, многоплодная беременность нередко заканчивается преждевременно.

Признаки рахита у грудничков

  • Повышенная потливость, особенно во время кормления. Если у малыша 1–2 месяцев часто потеет лобик и голова, стоит насторожиться.
  • Кислый пот. Он является следствием нарушения кислотно-щелочного баланса. Заметить его легко — стоит поцеловать младенца
  • Запоры. Дело в том, что рахит приводит к гипотонии мышц (в том числе мышц стенок кишечника). Обычно этот симптом становится заметен на 3–4 месяце жизни ребенка. Его нельзя пропустить и проигнорировать
  • Деформация костной ткани (плоский затылок, большой лоб, О- или Х-образное искривление ног)
  • Мышечная слабость, проявляющаяся в синдроме «лягушачьего живота».
  • Задержка в развитии моторики
  • Позднее прорезывание зубов.


Очень важна профилактика рахита, в том числе немедикоментозная: прогулки на свежем воздухе, солнечные ванны. Лечение рахита зависит от степени запущенности болезни. Педиатр пропишет ребенку витамин Д, а при необходимости кальций. Нужно помнить, что передозировка витамина Д вредна для почечной системы малыша. При необходимости малышу назначают массаж, гимнастику, лечебные ванночки, обязательно пересматривают режим дня и питание малыша.


Грудное вскармливание — идеальная форма питания для ребенка до 1 года. Очень важно, чтобы мама питалась разнообразно и сбалансированно — в её рационе должны присутствовать рыба (особенно печень морских видов), молочные продукты, яйца, овощи и фрукты. В возрасте 4–6 месяцев малыша обязательно нужно начать прикармливать. Выбирайте смеси, которые максимально приближены к грудному молоку и обогащены витаминами и минералами, необходимыми для полноценного развития здорового малыша. Valio Baby — именно такой продукт, над разработкой которого трудились ведущие финские эксперты. Смесь прошла самый строгий контроль качества и рекомендована Союзом педиатров РФ.


#PROMO_BLOCK#

Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Ваш ребенок не болен рахитом

Мысль о том, что малыш может заболеть рахитом, приводит
молодую маму в ужас. Её мучают тысячи вопросов. Что нужно делать, чтобы грудничок
не заболел рахитом? До какого возраста сохраняется эта опасность? Если
младенец потеет, если у него облысел затылок – он уже заболел или нет? Как с
рахитом связана нехватка витамина D? Давать или не давать ребёнку витамин D, и зачем он вообще нужен? А при
кормлении смесью нужен витамин D дополнительно или нет? А если мама кормит грудью – то как на
это влияет её питание? Все ответы – в этой статье.

  • Что такое рахит

Это заболевание детей грудного
и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью
минерализации костей. При рахите нарушается обмен кальция и фосфора – тех
веществ, из которых построены наши кости. Внутри кости нарушается формирование
трабекул – «перепонок», которые образуют остов кости и определяют её прочность.
Кость становится более мягкой, в тяжёлых случаях рахита кость искривляется. По
сути, рахит – заболевание костной системы.

  • Причина рахита

Главная причина – нарушение поступления в организм витамина D.
Витамин D обеспечивает всасывание кальция и фосфора из продуктов питания и контролирует их правильное включение
в состав кости. Для того, чтобы у ребёнка не было рахита, необходимы кальций,
фосфор и витамин D в достаточном количестве.

  • О функциях витамина D

Раньше считалось, что витамин D отвечает только
за правильную минерализацию и рост кости. Сегодня доказано, что витамин D участвует
в регуляции размножения клеток и множестве обменных
процессов, стимулирует синтез ряда гормонов. Витамин D регулирует обмен кальция, а кальций –
это не только кости. Кальций участвует в работе иммунной системы, в кроветворении.
При недостаточном количестве кальция могут возникнуть анемия и иммунный
дефицит. Это приводит к тому, что ребёнок начинает чаще болеть.

  • Источники витамина D, фосфора и кальция

Витамин D может всасываться из желудочно-кишечного тракта, поступая
извне. Больше всего витамина D в рыбьем жире, треске, морепродуктах и фасоли. Типичный
продукт, в котором много кальция – молоко. Творог, кефир, ряженка, простокваша,
любые молочные продукты также содержат кальций. С фосфором дела обстоят хуже.
Он содержится только в рыбе и в морепродуктах. Мясо, печень, костные мясные
бульоны тоже содержат фосфор и кальций. К сожалению, у нас нет никаких
препаратов, которые мы могли бы дать ребёнку и скомпенсировать недостаток поступления
фосфора в его организм.

  • Синтез витамина D

Витамин D синтезируется в коже под влиянием ультрафиолета. Ребёнку
нужно солнце. Причём под солнечными лучами ребёнок должен находиться максимально обнажённым. Но надо помнить, что под прямыми
солнечными лучами ребёнку находиться вредно. Следует находиться в полутени, в
кружевной тени от листьев деревьев. Этого вполне достаточно для образования
витамина D. Ультрафиолет
не проникает через оконное стекло, солнечный свет из окна не приводит к синтезу
витамина D!

  • Почему рахитом болеют
    только маленькие дети

Рост новорождённого порядка 50 см, а к году он достигает 80 см — скелет увеличивается
на 40%. Из-за такого бурного роста организм очень чувствителен к недостатку
витамина D и
строительного материала костей — кальция и фосфора. Если ребёнку исполнилось 3
года – то можно уже не опасаться, что рахит разовьётся, так как скорость роста
значительно ниже.

  • Как питаться кормящей
    маме

Если и поступает, и всасывается достаточное количество
кальция, фосфора и витамина D,
то формирование костей у ребенка будет правильным. Поэтому кроме нахождения на
солнце для ребёнка важно и полноценное питание: грудное молоко, в котором есть
все три нужных компонента. А для того, чтобы они были, кормящая мама должна питаться
сытно и разнообразно, употребляя в пищу те продукты, которые богаты кальцием,
фосфором и витамином D.
Вегетарианский стиль питания кормящей матери строго противопоказан! Введение
прикорма должно произойти в положенные сроки. Если вы соблюдаете все эти
рекомендации, рахита у вашего ребёнка не будет.

  • Симптомы рахита

Те симптомы, которые ранее считались симптомами рахита, на
сегодняшний день абсолютно характерными для рахита не являются. Пример: первой фазой
рахита считались такие симптомы, как возбудимость ребенка, нарушение сна,
облысение затылка, потливость. Да, при рахите ребёнок действительно будет
возбудимым, потливым, у него будут выпадать волосы. Однако каждый из этих
признаков сам по себе признаком рахита не является! По их наличию у ребёнка
поставить диагноз «рахит» нельзя. Потливость может быть свойством вегетатики,
которая формируется у детей в 4 месяца. Практически у каждого ребёнка лысеет
затылок при смене волос. У всех детей в 4 месяца изменяется система сна. Сами
по себе эти симптомы о рахите не говорят. Однако если рахит есть – да, они
обязательно присутствуют.

  • Искривление костей

С размягчением костей педиатры не сталкиваются, такого
рахита уже давно не наблюдалось. А вот искривление костей – да. Когда ребенок
только начинает ходить, чаще всего его ножки несколько искривлены. Но это
вопрос становления кости, а не рахитичное искривление. Ребёнок растёт, кость
выравнивается, становится в правильное положение. Однако общий осмотр ребёнка педиатром
всё же не помешает.

  • Профилактическая доза
    витамина D

На сегодняшний день уровень витамина D практически у всех детей, которых
наблюдают педиатры, в пределах нормы. Однако когда мы имеем дело с большим
весом ребёнка и быстрой прибавкой массы, когда мы имеем дело с мамой, которая
ограничивает себя в питании – например, в связи с тем, что она веганка или вегетарианка,
или в связи с тем, что у ребёнка есть какие-то атопические аллергические
проявления, когда мы имеем дело с поздним введением прикорма, то мы не говорим
о том, что такому ребёнку надо лечить рахит. Нет, рахита у него нет. Но! Мы
должны дать ему ту профилактическую дозу витамина D, которая скомпенсирует его нехватку. И
поэтому почти всем детям – за исключением разве что летнего периода для детей, медленно
прибавляющих в массе – даётся профилактическая доза витамина D. Причём профилактическая доза витамина
D не ограничивается
только первым годом жизни. Если у ребёнка позднее прорезывание зубов, ткань
которых тоже частично построена из кальция и фосфора, то на этот период ребёнку
тоже нужна профилактическая доза витамина D. Если у ребёнка выражены атопические аллергические проявления -
тоже. Это, кстати, новшество – раньше витамин D в такой ситуации не прописывался. Ещё
один очень важный момент – давать витамин D в тот период, когда у ребёнка стресс. Дело в том, что стресс
выводит кальций из организма. Например, когда ребёнок идёт в детский сад, для
него это большой стресс. Внешних проявлений стресса может не быть, но ребенок
начнет часто болеть. И вот это снижение иммунитета можно поправить введением в
рацион дополнительного витамина D.

  • Искусственное
    вскармливание

Если ребёнок на искусственном вскармливании, и в формуле смеси
есть витамин D – достаточно
его или нет? Ответ – недостаточно. Почему? Во-первых, в смеси обязательно присутствует
жировая составляющая, эти жиры соединяются с кальцием и формируют химические
вещества — мыла, которые выводятся с калом. Так происходит потеря кальция. Если
посмотреть анализ копрологии, то там всегда будет присутствовать большое количество мыльных
веществ. Это нормальная ситуация для детей, которые получают смеси, да и для
тех, которых кормят грудным молоком. Но в этих мылах может быть большое
количество кальция. Мама полагает, что если в формуле смеси столько-то кальция,
то ребёнок потребляет достаточное его количество. А по факту всасывается
значительно меньше. То же и с витамином D: положим, в смеси его 500 единиц, а ребёнок реально всасывает
100. Поэтому и в этой ситуации нужна дотация витамина D – также, как и
на грудном молоке.

  • Грудное
    вскармливание

В грудном молоке разных мам будет различное количество
витамина D. Если мама в
депрессии, то в её грудном молоке витамина D будет значительно меньше, чем у другой
мамы, которая находится в лучшем психологическом состоянии. Это механизм
положительной обратной связи: депрессия матери приводит к снижению содержания
витамина D в молоке,
которое приводит к замедлению развития ребенка, что, в свою очередь, усугубляет
депрессию матери. Витамин D
надо принимать и маме, и ребёнку. Мама будет видеть, что ребёнок хорошо ест,
прибавляет в весе, улыбается, и её депрессия тоже будет уменьшаться.

  • Детская медицина в Ильинской больнице

Не следует принимать никаких решений об изменении рациона
питания ребенка и профилактическом введении витамина D самостоятельно. Единственно правильная
логика для заботливого родителя – найти своего педиатра и тщательно выполнять
все его рекомендации. Ваш педиатр понимает все нюансы именно вашей ситуации,
отслеживает и оценивает развитие вашего ребёнка и только при выявлении проблемы
он принимает научно обоснованное решение о назначении лекарственных препаратов.
Детская медицина в Ильинской больнице основана именно на таком принципе. Педиатр
станет «единой точкой входа» для решения любых проблем со здоровьем вашего
ребенка. Педиатры Ильинской
больницы осуществляют контроль здоровья детей в соответствии с современными
международными стандартами и с учетом рекомендаций Всемирной организации
здравоохранения. Мы практикуем доказательную медицину, т.е. используем только
те методы лечения, контроля и оценки состояния ребенка, эффективность которых
доказана международными клиническими исследованиями.

Наш девиз — следовать за ребенком и контролировать его
развитие. Не лечить то, что лечить не нужно и не лечить тем, что не имеет
доказанной эффективности.

Рахит у детей: как определить и чем лечить — объясняют врачи

Как лечится рахит у детей

Чтобы ликвидировать признаки рахита, педиатр прописывает малышу масляный или водный раствор витамина D3. Дозировка зависит от степени тяжести рахита, поэтому ее определяет только врач. Необходимо также скорректировать режим дня и рацион. Эффект будет достигнут, если ребенок будет правильно питаться, соблюдать режим сна и бодрствования, много двигаться и гулять на свежем воздухе. Кроме этого, лечение рахита включает ультрафиолетовое облучение, массаж, лечебную гимнастику и лечебные ванны.

При грудном вскармливании мама может помочь малышу, принимая специальные витаминно-минеральные комплексы — по рекомендации врача, тут важно подобрать правильный состав, правильно питаясь и гуляя не менее 2-3 часов в сутки.

«Искусственникам», больным рахитом, рекомендуется 1-2 раза в день давать кисломолочную смесь: она улучшает обмен веществ и всасывание минералов.

Профилактика рахита

Небольшой запас витамина D доношенный новорожденный получает от мамы. Но через 1-2 месяца он уже заканчивается, поэтому педиатры назначают профилактическую дозу водного раствора витамина D3.

Если признаков рахита нет, следующий профилактический курс назначается, когда крохе исполняется полгода. И, конечно, ребенок должен чаще бывать на свежем воздухе. При этом не следует подставлять малыша под прямые солнечные лучи. Достаточно, если он будет в ясную солнечную погоду летом 5-10 минут находиться в тени деревьев.

Позаботьтесь и о сбалансированном рационе ребенка. В ежедневном меню крохи после года должны присутствовать все группы продуктов, в том числе и животного происхождения.

Предупредить рахит помогает также двигательная активность. По этой причине для грудничков так важен укрепляющий массаж с элементами гимнастики, а для детей постарше — подвижные игры на свежем воздухе.

Больше полезных и интересных материалов о детском здоровье — в нашем канале на Яндекс.Дзен.

Рахит: причины, симптомы, лечение и профилактика


Первые симптомы рахита очень важно заметить на самых ранних стадиях.


Содержание:


Причины


Рахит еще называют болезнью быстрорастущих детей, так как чаще всего он начинается в период интенсивного роста ребенка. Болезнь развивается в том случае, если организм не получает в достаточном количестве витамин D. Это «солнечный» витамин, который можно получить, находясь на свежем воздухе на солнце – он образовывается из холестерина в организме вследствие воздействия ультрафиолета.


Дефицит этого витамина может быть вызван разными причинами: это и генетика, и недостаточное количество витамина в пище и препаратах, которые принимает человек, нарушение всасывания витамина ЖКТ, а также недостаточное пребывание на солнце.


Симптомы рахита


Определить рахит у ребенка можно, начиная с 3-4-х месяцев. Первый признак — ребенок становится беспокойным, вялым, неожиданно исчезают уже полученные и освоенные физические навыки.


Наиболее типичный симптом при определении рахита – усиленное потоотделение: сильно потеет голова ребенка, даже когда он засыпает, а не только при каком-либо физическом напряжении – например, при крике, кормлении грудью. Облысение на затылке – тоже признак рахита. Ведь ребенок потеет и усиленно трется головой о подушку.


Если говорить о развитии рахита у детей старшего возраста, то наблюдается искривление костей. У взрослых рахит ведет к остеопорозу, размягчению костей и патологическим переломам, так как витамин D активно участвует в фосфорно-кальциевом обмене. Если его недостаточно, это негативно влияет на рост и развитие костей.


На поздних стадиях рахита врачи наблюдают у пациентов О-образные ноги, «грудь сапожника», при которой у больного происходит воронкообразная деформация грудной клетки, или «куриную грудь» — когда сильно выступают ребра вместе с грудиной, а сама грудная клетка при этом узкая. К счастью, в наше время такие стадии рахита встречаются редко.


Также при нехватке витамина D появляется мышечная слабость и гипотония, его нехватка влияет и на снижение иммунитета.


Развитие ребенка при наличии рахита замедляется, он будет отставать от сверстников, не пойдет вовремя в школу.


Группы риска


В группу риска попадают те малыши, которые родились в осенне-зимний период. Весенне-летние дети имеют меньше шансов заболеть рахитом, поскольку во время прогулок от яркого солнышка у ребенка в коже полезного витамина D синтезируется больше.


Дети-груднички, которые получают материнское молоко, имеют более сильный иммунитет, чем «искусственники».


Риску заболевания рахитом подвержена и те малыши, которые имеют нарушения развития желчно-выводящей системы. У таких детей выделяется недостаточно желчи для нормального всасывания и метаболизма витамина D.


Диагностика


Для определения наличия этого заболевания нужно сдать анализ мочи, рентгенограмму, на ней видно нарушение плотности костной ткани, особенно в зонах роста костей.


Лечение


Лечат рахит комплексно. Витамин D назначают и в лекарствах, и в пищевых добавках. Кроме этого, будущим мамам необходим ультрафиолет – больше гулять, если это зима, но чаще находиться на улице в тени, если это лето.


Если мать обеспечивает малышу грудное вскармливание, она должна соблюдать сбалансированную диету, богатую витамином D.


Но самое главное – найти причину, по которой развивается рахит, и назначить правильное лечение. А это уже должен сделать врач на основании соответствующих анализов, которые помогут дать правильный ответ о причине возникновения заболевания.


Профилактика


Врачи рекомендуют беременным женщинам заниматься профилактикой рахита у ребенка задолго до родов. Во время беременности желательно контролировать наличие витамина D в сыворотке крови и придерживаться дозы, назначенной врачом.


Будущая мама должна получать нужную дозу солнечного света и гулять как можно чаще.


ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ


В Средневековье псориаз называли «розой дьявола», а тех, кому не повезло заболеть, считали проклятыми.

Признаки рахита | rickets.ru

Как заподозрить рахит?

Кости

Рахитические деформации скелета:

Череп: увеличение лобных бугров («олимпийский лоб»), большой родничок долго не закрывается (норма закрытия до 2 лет) или его края «мягкие». В некоторых случаях, наоборот, отмечается быстрое закрытие швов черепа и формируется долихоцефалическая форма черепа, т.е. череп вытянут от лба к затылку.

Также может быть гипертрофия венечного шва черепа, поэтому на фоне гипертрофированных лобных бугров и быстрого закрытия венечного шва, можно видеть перетяжку за лобными костями.

Грудная клетка: нижние ребра развернуты кнаружи, на ребрах «бусины» и «четки»; ребра могут иметь вдавления и создается впечатление формирования «килевидной грудной клетки».

Позвоночник: кифоз или лордоз в грудном и поясных отделах позвоночника, плоский таз.

Руки: утолщение в области лучезапястных суставов, которые напоминают «браслетки».

Ноги: О — образная деформация, Х-образная деформация, деформация ног по типу «дующего ветра», саблевидная деформациях. Наиболее часто деформации ног появляются с момента начала самостоятельной ходьбы.

При наиболее тяжелой степени рахита могут возникать переломы костей при минимальной травме, например: при падении с высоты собственного тела или при неаккуратном пеленании ребенка. При взятии ребенка на руки может часто возникать плач из-за болевого синдрома.

Зубы

  • позднее прорезывание или преждевременное выпадение (в норме смена молочных зубов с 4 лет)
  • эмаль истончена, исчерчена
  • частый кариес
  • частые воспалительные изменения корней зубов (кисты, абсцессы)

Мышцы

  • гипотония мышц, поэтому живот может быть увеличен в объеме («лягушачий живот») или появляется пупочная грыжа, ребенок мало двигается или быстро устает, поздно начинает ходить. В первые месяцы жизни из-за тяжелой мышечной гипотонии у ребенка может быть нарушен акт дыхания.
    Наиболее часто, тяжесть мышечной гипотонии нарастает к 6-12 месяцам жизни и ребенок может потерять все приобретенные навыки (ходить, сидеть, ползать, держать голову).

РАХИТ У ДЕТЕЙ | Запруднов А.М., Григорьев К.И.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis – спинной хребет) – заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

   “Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес – 2 года с частотой 10-35% [2, 13, 15].

Этиология

   Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

   Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д2, или эргокальциферол, и витамин Д3, или холекальциферол.

Источник витамина Д

   Витамин Д2, или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д3, или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

   Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

   Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

  • для взрослых – 100 МЕ,
  • для детей – 400 МЕ,
  • для беременной или кормящей женщины – 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

   Один предшественник – 7-дегидрохолестерин – под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д3). Другой предшественник – эргостерин – после облучения превращается в витамин Д2, или эргокальциферол. Витамин Д1 – смесь этих двух витаминов.

Витамин Д3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол – 1,25(OH)2Д3. Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН)2Д3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.

   В плазме крови витамин Д связан с a2-глобулином – БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.

   Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой – на уровне почек.

   На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д3. Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.

   На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН)2Д3, под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН)2Д3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.

   За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН)2Д3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.

   Активные биологические проявления действия витамина Д3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.

   Рецепторы 1,25(ОН)2Д3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Таблица 1. Клиническая классификация рахита






Период болезниТяжесть процессаХарактер течения
НачальныйI степень – легкаяОстрое
Разгар болезниII степень – средней тяжестиПодострое
РеконвалесценцииIII степень – тяжелаяРецидивирующее
Остаточных явлений  

 

Регуляция обмена кальция

   Основной физиологической функцией витамина Д и его метаболитов является поддержание гомеостаза кальция и фосфора в организме, что необходимо для нормального созревания костной ткани, хода обменных и физиологических процессов. Дефицит поступления в организм солей кальция, фосфора, магния, меди, цинка, железа, кобальта и некоторых других микроэлементов, белка и отдельных аминокислот также сопровождается нарушениями фосфорно-кальциевого обмена и возникновением клинической картины рахита.

   Обеспеченность организма кальцием во многом связана с деятельностью паращитовидных желез, вырабатывающих два гормона – паратгормон и кальцитонин, которые вместе с витамином Д обеспечивают регуляцию кальциевого обмена.

   Секреция паратгормона зависит от концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови: повышение концентрации ионизированного кальция снижает секрецию, снижение – повышает. Мишени для паратгормона: почки, костная ткань, желудочно-кишечный тракт. Рецепторно-клеточная связь гормона реализуется через мембранно-связанную аденилатциклазу и характеризуется преимущественно изменением обмена кальция.

   Действие на почки проявляется увеличением канальциевой реабсорбции кальция и магния, снижением реабсорбции калия, неорганического фосфата и НСО3-. Уменьшается экскреция протонов и ионов аммония. Кроме того, паратгормон повышает способность почечной ткани образовывать активную форму витамина Д – 1,25-дегидрооксихолекальциферол.

   Действие на костную ткань характеризуется тремя основными эффектами: 1) торможением синтеза коллагена в активных остеобластах; 2) активацией остеолизиса остеокластами; 3) ускорением созревания клеток-предшественников остеобластов и остеокластов. Следствием этих эффектов являются мобилизация кальция из кости (выход в кровь), обеднение матрикса протеингликанами и коллагеном.

   Действие паратгормонов на желудочно-кишечный тракт ведет к увеличению всасывания кальция в тонкой кишке, что в свою очередь зависит от обеспеченности организма витамином Д и связано со стимулирующим действием паратгормона на образование активной формы витамина Д.

   Секреция кальцитонина также зависит от концентрации ионизированного кальция в крови: увеличивается в ответ на его повышение и снижается при понижении. Кроме того, повышение содержания кальция в диете ведет к повышенной секреции кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, продукция которого возрастает при высоком содержании кальция в еде. Глюкагон – биохимический активатор секреции кальцитонина.

   Мишень кальцитонина – костная ткань, посредник действия – кальцийзависимая АТФаза. Через нее гормон изменяет работу кальциевого насоса. Эффект проявляется уменьшением рассасывания кости, гипокальциемией и гипофосфатемией, уменьшением экскреции кальция с мочой. Последнее связано с торможением активности остеоцитов и остеокластов.

   По результатам действия паратгормон и кальцитонин – анатагонисты, хотя и действуют через разные клетки-мишени. Не исключается ингибиторное влияние кальцитонина на образование активной формы витамина Д в почках.

   Концентрация кальция в крови (2,5 ммоль/л) меняется не более чем на 3% за счет гормонального контроля, обеспечивающего адсорбцию этого катиона кишечником, выведение из организма и отложение в костях. Основная масса кальция сосредоточена в костном скелете, по крайней мере половина кальция в крови связана с белками плазмы, главным образом с альбумином. В то же время различают три состочния кальция в клетке: Са2+, локализованный внутри клеточных органелл; хелатированный Са2+, т. е. ассоциированный с молекулой цитоплазматического белка, свободный, или ионизированный, Са2+.

   Именно свободный Са2+ является регулятором разнообразных внутриклеточных процессов, обеспечивает проведение специфического трансмембранного сигнала в клетку благодаря изменениям концентрации собственного вещества.

Таблица 2. Наследственные и приобретенные нефропатии и РЗ





Наследственные нефропатииПриобретенные нефропатии
Врожденный семейный

гипофосфатемический рахит

или фосфат-диабет

Аутосомно-доминантный

Аутосомно-рецессивный

Сцепленный с Х-хромосомой

Гломерулонефрит с

нефротическим синдромом

Хроническая почечная

недостаточность

Дисметаболическая

нефропатия с кристаллурией

Тубулопатии 
Тип 1 – дистальный, синдром

Баттлера – Олбрайта

Тип 2 – проксимальный

Болезнь де Тони – Дебре – Фанкони

Наследственный нефрит

 

 

Патогенез

   Развитие заболевания во многом обусловлено анатомо-физиолгическими особенностями детского организма. В частности, интенсивный рост ребенка грудного возраста, требующий поступления большого количества пластического материала, лабильный и напряженный обмен веществ и особое строение костной ткани, представленное не кристаллами оксиапатита, а легкорастворимым кальций-фосфатом, в значительной мере способствуют возникновению рахита.

Таблица 3. Синдром мальабсорбции, болезни печени и РЗ



Синдром мальабсорбцииБолезни печени
Целиакия

Муковисцидоз

Экссудативная энтеропатия

Энтерит, энтероколит

Резекция участка желудка

или тонкой кишки

Атрезия и аномалии развития

желчных путей

Гепатиты и циррозы печени

Болезни накопления

(гликогенозы, болезнь

Вильсона – Коновалова)

Лекарственные поражения

 

 

 

Предрасполагающие факторы

   Предрасполагают к возникновению рахита многочисленные перинатальные факторы (заболевания матери во время беременности, гестоз, неблагоприятное течение родов и др. ).

   Благодаря тому что интенсивное поступление кальция и фосфора от матери к плоду происходит в последние месяцы беременности, ребенок менее 30 нед гестации уже при рождении имеет часто остеопению – более низкое содержание минеральных веществ в кости. Этому же способствуют нерациональные питание и режим жизни беременной.

   Незрелость ферментных систем печени, почек, кожи, как и их заболевания, провоцируют развитие рахита у детей. Особенно часто рахит возникает у недоношенных детей.

   Для нормального процесса окостенения важно достаточное содержание в пище белка, кальция и фосфора при правильном их соотношении, микроэлементов магния и цинка, витаминов группы В и А.

   К рахиту приводит недостаточная двигательная активность ребенка, так как кровоснабжение кости и электростатическая напряженность существенно повышаются при мышечной деятельности.

Ведущие звенья патогенеза

   Дефицит витамина Д является следствием недостаточного экзогенного потребления или нарушения эндогенной продукции кожных стеролов под действием ультрафиолета.

   Риск развития рахита увеличивается зимой при недостаточном уровне инсоляции.

   Недостаток витамина Д приводит к уменьшению кальция и всасывания фосфора, что является первопричиной деминерализации кости.

   Действие активных форм витамина Д3 на костную ткань ранее объяснялось непосредственным регулированием отложения кальция в кости, т. е. стимуляции синтеза остеонектина, цитратов, гликозаминогликанов и их способности связывать Са в делящихся хондроцитах, повышении активности щелочной фосфатазы. В последнее время при наблюдении с помощью электронной микроскопии за культурой костной ткани установлено существование непосредственного воздействия витамина Д3на процессы резорбции и ремоделирования кости за счет как активации остеокластов, так и синтеза остеоцитами остеокальцита.

   Развивающаяся при гиповитаминозе Д гипокальциемия как следствие нарушения всасывания кальция в тонкой кишке ведет к возникновению вторичного гиперпаратиреоза.

Избыточная продукция паратиреоидного гормона обеспецивает снижение реабсорбции фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, а также усиленное выведение неорганического кальция из костей. В результате этого процесса быстро развиваются гипофосфатемия, снижение щелочного резерва крови и ацидоз, снижается уровень цитрата крови.

В свою очередь длительный ацидоз ведет к нарушению функции, а затем структуры костно-мышечной системы, нервной системы, желудочно-кишечного тракта, печени, легких и других систем.

Связь витамина Д с инсулином

   Недостаточность витамина Д сопровждается задержкой секреции инсулина. Это прямое или косвенное воздействие происходит из-за увеличения кальциемии, так как кальций оказывает стимулирующее действие на выработку инсулина поджелудочной железой. Выяснена корреляция между витамином 1,25(ОН)2Д3 и выделением инсулина; свойство инсулина, способствующее усилению гидроксилирования положения 1 витамина Д3, связанного с паращитовидным гормоном, а также отношение сахарного диабета к активному витамину Д3. 1,25(ОН)2Д3 избирательно дифференцирует и индуцирует клетки системы моноцитов и макрофагов и одновременно с этим подавляет размножение клеток миелогенной лейкемии.

Влияние на гипофиз и щитовидную железу

   Витамин 1,25(ОН)2Д3 оказывает прямое влияние на гипофиз и регулирует уровень продукции гормонов щитовидной железы, прежде всего секреции тиреотропного гормона (ТТГ).

Иммуномодулирующее действие витамина Д

   Известно иммуномодулирующее действие витамина Д – происходит изменение продукции интерлейкинов. Стимулируется выработка интерлейкина-3, который уменьшает активность остеобластов, и задерживается образование интерлейкина-2, вызывающего активацию лимфоцитов.

Морфогенез

   Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах – рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарное разрастание неминерализированного, с нарушенными свойствами остеоида, так называемый “рахитический метафиз” и расстройства процессов обызвествления. Недостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина Д в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани. Матрикс кости растет, а отложение солей кальция в кости задерживается.

   С аномальным накоплением в разных участках костной ткани остеокластов связано повышение в сыворотке крови активности продуцируемого остеокластами фермента щелочной фосфатазы. Кроме того, при рахите у детей отмечается нарушение окислительно-восстановительных процессов в тканях как следствие нарушения обмена целого ряда микроэлементов. Маркером этих процессов является повышение активности металлоферментов в сыворотке крови – церулоплазмина, сукцинатдегидрогеназы и др.

Классификация

   В настоящее время предложено много классификаций рахита и рахитоподобных состояний для педиатрической службы. Однако для практического применения используется классификация рахита по С. О. Дулицкому и А.Ф. Туру, согласно которой заболевание характеризуется периодом, степенью тяжести и характером течения болезни (табл. 1).

Клиническая картина

   В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

   В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.

   Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

   В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа – седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.

   Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение – “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

   В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки – от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

   Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.

   При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

   Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

   Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

   Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей – во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

   Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

   Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

Голова:

  • краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
  • продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
  • запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

  • рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
  • деформация грудной клетки.

Позвоночник:

  • изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

  • классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
  • деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

   Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.

   У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

   Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

  • рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
  • запаздывание развития костных точек роста;
  • снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

  • классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
  • изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

   Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

   При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 – 2,3 ммоль/л), концентрация кальция – до 2,0 – 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 – 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот – аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.

   У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

   Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови [2,7].

   При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче – повышенное выделение кальция.

   Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови – выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.

   При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.

   Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.

   Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

   Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных [9] и недоношенных [8] детей.

   Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.

   У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция – от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н2-диафораза, b-оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.

   Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.

   Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

   Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.

   Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).

   Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.

   Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.

   Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

   В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони – Дебре – Фанкони.

   Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения [6].

   Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

   Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2).

Локализация дефекта в органах пищеваринея

   РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3).

   Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

   Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием – к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни [12].

   Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

   В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах – изменения трубчатых и других костей.

   Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина – фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

   В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

   Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

   Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

   Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.

   Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.

   Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 – 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.

   При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.

   Масляный раствор витамина Д3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.

   Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.

   При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д2 содержится 50 000 ME, в 1 капле – 1000 ME.

   В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения – 100 000 – 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза – 200 000 – 400 000 ME.

   Суточную дозу витамина Д2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д2 переходят на прием профилактических доз – 400 МЕ/сут.

   Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д3. Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.

   Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.

   Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 °С.

Препараты кальция

   Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.

   При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.

   Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.

   При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.

   Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

   Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.

   Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.

   Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.

   Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.

   Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете – фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии – препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.

   Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.

   Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.

   Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 – 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.

   Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.

   Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая – не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.

   Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

   Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

   Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

  • тошнота, рвота;
  • мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
  • полиурия, полидипсия, обезвоживание.

   Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.

   Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.

   К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.

   Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

   Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал [16].

   С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.

   Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.

   Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.

   Транспортировка кальция от матери к плоду – активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.

   Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.

   Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.

   Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 – 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.

   Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.

   Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.

   Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.

   Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году – только в зимний сезон.

   Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

   1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.

   2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.

   3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.–Иваново, 1996.-240 с.

   4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.

   Видеин-З – новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: — Наукова думка.-1974.-46 с.

   5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.

   6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.

   7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.

   8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. …М.-1993.-21 с.

   9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.

   В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.

   10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.

   II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74-7.

   12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.

   13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.

   14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.

   15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. — 10 апреля 1996 г.-7 с.

   16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. — 1996.-№ 6.- С. 104-7.

   17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.

   18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.

   19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.

   

.

Признаки рахита у грудничков — фото, симптомы и лечение

В настоящий момент рахит у детей до 1 года встречается не так часто как несколько десятков лет тому, поскольку много усилий, как медицины, родителей, так и производителей детских смесей направлено на профилактику данного заболевания.

Рахит относиться к достаточно тяжелым детским заболеваниям, которое способно привести к необратимым процессам в строении опорно-двигательного аппарата. В основном болезнь может встречаться у детей до 1 года, поскольку именно в этот период происходит активное формирование костной ткани. Детский рахит известен человечеству уже несколько сотен лет. Первые упоминания о болезни можно найти еще во втором веке, когда от этого заболевания массово погибали дети. Благодаря современной медицине и фармакологии, в настоящий момент рахит среди грудничков встречается достаточно редко и даже если болезнь проявилась у малыша, ее с успехом можно вылечить.

Самым главным в лечении рахита считается своевременное диагностирование болезни, а также проведение всех необходимых мероприятий на устранение дефицита витамина D, который позволяет остановить болезнь, предотвратить всевозможные осложнения. При развитии рахита у новорожденных детей происходит выраженное нарушение фосфорно-кальциевого. Проявляется болезнь в период активного роста малыша, когда организм маленького нуждается в солях фосфора и кальция, которые берут активное участие в формировании костной ткани малыша. Профилактика рахита должна проводиться мамой еще в период внутриутробного развития плода, а также с первых дней рождения крохи.

Что такое рахит?

Рахит — нарушение фосфорно-кальциевого обмена, который развивается на фоне дефицита витамина D. Данный витамин в растущем организме отвечает за формирование костной системы, а его недостаточное количество влечет за собой деформацию костей. Заподозрить рахит можно уже с момента рождения ребенка или с 2-х месяцев жизни малыша. Клинические признаки болезни на начальных этапах не такие выраженные, но все, же первым звоночком является гипотонус и размягчение костной ткани в области родничка, черепных швов, грудной клетки. Поставить точный диагноз, а также определить степень рахита может только врач педиатр после осмотра грудничка. Витамин Д не синтезируется организмом человека, но обеспечить его поступление можно при помощи употребления продуктов питания, витаминных добавок или, же при ультрафиолетовом облучении, то есть от солнечных лучей. После попадания витамина в организм, часть витамина попадает в печень, а его другая половина хранится в жировых мышечных тканях.

Согласно медицинским исследованиям, признаки рахита можно заподозрить у 20% новорожденных, поэтому чтоб избежать проявление данного заболевания, его профилактикой нужно заниматься с первых дней жизни малыша. По наблюдению врачей – педиатров, рахит практически не встречается у детей, которые находиться на грудном вскармливании. Но позаботиться об этом должна кормящая мама, питание которой должно быть сбалансированным, витаминизированным и полезным для грудничка. Дети, которые находиться на искусственном кормлении, больше подвержены развитию рахита, но если педиатр и мама выберут правильную смесь с достаточным количеством витамина D, тогда риск развития данного заболевания снижается к минимуму. Рахит называют заболеванием растущего организма, поэтому очень важно, вовремя определить болезнь и направить все силы на ее устранение. При рахите отмечается деформация костей, поэтому если лечение отсутствует или проводиться неправильно, ребенок будет находиться в большом риске инвалидности.



Почему врачи не назначают витамин D

Многие врачи почему-то упорно не замечают симптомы развивающегося рахита или, видя их, не назначают витамин D, мотивируя это следующими доводами:

  • витамин D вырабатывается в организме человека из провитамина под воздействием ультрафиолетовых лучей. Пусть ребенок гуляет на солнышке, и рахита не будет;
  • ребенка кормят молочной смесью, которая обогащена витамином D;
  • ребенка кормят грудью, а мать пьет витаминный комплекс, в составе которого есть витамин D;
  • назначения творога, богатого кальцием, или нескольких капель рыбьего жира (раньше только им лечили рахит — некоторые виды рыб активно синтезируют витамин D) достаточно, чтобы избавиться от рахита.

Если малыш получает кашу чаще 1 раза в день, то дефицит витамина D у него может усилиться.

Временный дефицит этого витамина появляется даже у подростков: во время их интенсивного роста возникает состояние, сопровождающееся уменьшением кальция в костях и их повышенной ломкостью. На рентгенограммах костей при этом наблюдаются изменения, сходные с таковыми у малышей с проявлениями рахита.

Естественно, минимальное (можно сказать, микроскопическое) количество витамина D, получаемое ребенком из грудного молока, молочной смеси и даже из рыбьего жира, явно неспособно компенсировать дефицит. Более того, рахит может успешно развиваться на фоне назначенной врачом так называемой профилактической дозы витамина D (1 -2 капли масляного, а то и водного раствора в день или через день).

Получается парадокс: ребенок получает витамин D и имеет клинику активного рахита. В чем дело?

А дело — в сроках начала профилактики рахита, в дозах, получаемых ребенком на курс лечения, и в длительности курса. Пока малыш еще очень мал, у него есть небольшой запас витамина, переданный ему матерью. Но когда ему исполняется месяц, пора дать профилактическую дозу.

Существуют различные схемы приема витамина D. Есть сторонники постоянного приема витамина по капле каждый день или через день. Как показывает практика, в этом случае эффективность витамина D невысока, рахит в той или иной степени развивается обязательно.

Профилактическая курсовая (!) доза витамина D ребенку, не имеющему еще признаков рахита, составляет 200 000 — 400 000 ME. Количество капель и длительность их приема зависят от концентрации витамина в купленном вами препарате, а также какой это витамин — D2 или D3.

При назначении витамина D необходимо помнить, что он дозируется не каплями или миллилитрами, а тысячами международных единиц (ME).

Витамин D2 (эргокалыдиферол) растворяется в масле и спирте и накапливается в печени, поэтому он может назначаться после 1-1,5 месяца жизни курсами с перерывами (по 8000-12 000 ME в сутки в течение 20-25 дней).

В ряде европейских стран профилактическую дозу витамина D2 дают ежеквартально в несколько приемов или даже в один прием (200 000 ME). В нашей стране такая схема профилактики рахита не принята.

Через 2-3 месяца после завершения профилактического курса витамина D (ребенок в это время витамин не получает) оценивается его состояние для решения вопроса о продолжении профилактики или лечения рахита. Если у малыша нет признаков рахита, ему повторяют профилактический курс витамина D, и так делают еще раз на 2-м полугодии жизни.

Рекомендация

В настоящее время всем детям после достижения месячного возраста необходимо начать давать по 4 капли (2000 ME) водного раствора витамина D3 (колекальциферола) раз в день постоянно до достижения ими года. Но необходимо наблюдение в динамике (не всем детям этой дозы хватает).

Учитывая тот факт, что масляный раствор витамина D2 хуже всасывается, а спиртовый сейчас не выпускается, ученые разработали водный раствор витамина D3 (колекальциферол), который гораздо быстрее выводится из организма и требует постоянного приема. Витамин D3 выпускается под коммерческим названием «Аквадетрим». Одна капля этого препарата содержит 500 ME этого витамина.

Если же у ребенка имеются те или иные признаки рахита, ему необходим лечебный курс витамина D. Суммарная доза на весь лечебный курс зависит от тяжести рахита и может колебаться от 400 000 до 1 000 000 ME. Естественно, что определять, сколько витамина D нужно дать на курс, должен педиатр. Общее правило следующее: курс лечения не должен быть очень длительным — всю необходимую дозу ребенок должен получить за 2-4 недели. Причем чем тяжелее рахит, тем в более сжатые сроки ребенок должен получить курсовую дозу (соответственно, тем выше суточная доза). Почему? Как показала практика, витамин D накапливается в организме и наиболее активно начинает действовать лишь после того, как ребенок получил весь курс витамина D.

Через 2-3 месяца ребенка необходимо осмотреть для оценки эффективности противорахитического лечения. При хорошем результате (исчезновение или существенное уменьшение признаков текущего рахита) ребенку через некоторое время (в возрасте 8-9 месяцев) назначают повторно профилактический курс витамина D (особенно если этот возраст приходится на осенне-зимний период). При недостаточном эффекте повторно назначают лечебный курс витамина D. Дети с некоторыми индивидуальными особенностями (недоношенные; получающие противосудорожную терапию; с патологией желудочно-кишечного тракта) могут нуждаться в более высоких дозах витамина D и повторных курсах лечения. Решение об этом, несомненно, должен принимать врач.

Напоминаем, что в случае игнорирования необходимости профилактического назначения витамина D и развития рахита у ребенка в дальнейшем могут сформироваться деформации ног, грудной клетки, искривление позвоночника и другие нарушения осанки, легко развивается кариес. Если вы обнаруживаете первые признаки дефицита витамина D, срочно обратите внимание на это вашего доктора.

Особенно хочется предупредить о нецелесообразности использования комплексного препарата — водного раствора витаминов D и А импортного производства. В нем чрезвычайно мало действующего вещества (на курс лечения необходимо до 10 флаконов).

В старину рахит называли «английской болезнью». Может быть, это пошло оттого, что именно на берегах туманного Альбиона, где ощущалась сильная нехватка солнечного света, у детей она проявлялась особенно часто и английские детские врачи обратили внимание на эту болезнь? Однако нынче в этой болезни нет ничего «заграничного», отечественные дети подвержены рахиту ничуть не меньше.

Следует сказать, что рахит может проявляться у ребенка в разной степени. Легкая форма рахита почти приближена к норме, а тяжелая влечет за собой сильное отставание в развитии и ослабление организма на многие годы. Легкая форма рахита даже не считается болезнью, она легко корректируется при помощи витамина D, достаточного пребывания на солнышке и правильного питания, а тяжелые формы лечат в специальных реабилитационных центрах.

Рахит или гиповитаминоз D — достаточно частое нарушение у детей до трех лет. У детей до года рахит выражен наиболее ярко. Особенно ему подвержены дети, родившиеся в осенне-зимний период, а также дети-«искусственники». Недоношенные малыши и дети-близнецы также очень уязвимы перед этой болезнью.

Городские дети подвержены рахиту гораздо в большей степени, чем деревенские.

Практически у любого современного ребенка (по Некоторым данным, рахитом болеют более 60% отечественных малышей) присутствуют какие-нибудь признаки рахита. Проявления рахита разнообразны — ребенок часто и обильно потеет (особенно во время еды и сна), у него лысеет затылок, снижается аппетит. Моча и пот ребенка при рахите могут приобрести аммиачный запах.

Сложнее вылечить рахит у ребенка, у которого он вызван нарушением пищеварения (не усваивается витамин D). Обычно такое бывает при дисбактериозе кишечника, когда всасывания многих витаминов не происходит. После излечения дисбактериоза рахит быстро проходит.

Тяжелые случаи рахита в наше время очень редки. Обычно тяжелый рахит сопутствует общему болезненному состоянию организма (нарушение пищеварения, неврология). При тяжелых случаях рахита наступает деформация костей и может долго (до 3 лет) не зарастать родничок. Дети при рахите плохо спят, становятся плаксивыми и нервными. Задерживается физическое и психическое развитие ребенка. Ребенок с тяжелой формой рахита начинает сидеть после года, а ходить только к двум годам. В будущем рахит может «аукнуться» сколиозом, кариесом и даже отставанием в росте. Уже в младших классах у детей, которые болели тяжелой формой рахита, может развиться близорукость.

Дети с тяжелой степенью рахита обычно состоят на диспансерном учете и лечатся в специальных центрах, принимают ультрафиолетовые и соляные ванны, лечебный массаж.

Но и достаточно легкая форма рахита может привести к искривлению костей (отсюда столь часто встречающиеся взрослые — обладатели кривых ног, выпирающих ребер, «цыплячьей» груди, торчащих лопаток).



Причины и группа риска

К развитию рахита подвержены практически все грудные дети, но важное место отводиться климатическим условиям, в которых проживает ребенок, также характеру питания, образу жизни, цвету кожи и массе тела малыша. В группе риска к развитию рахита у грудничков находятся:

Груднички, которые находятся на искусственном кормлении. Особый риск развития болезни присутствует, когда ребенок питается менее адаптированными смесями, то есть теми, которые в своем составе не имеют необходимого количества искусственных витаминов, минералов, кальция, фосфора и витамина D.

Недоношенные дети. У таких детей часто отмечается ферментной недостаточность, нарушения обменных процессов, которые приводят к плохому усваиванию всех витаминов.

Дети, которые мало бывают на солнце. Источником витамина Д помимо продуктов питания является солнце, поэтому если ребенок мало бывает на улице или проживает в странах, где присутствует дефицит солнечных лучей, риск заболеть рахитом повышается в несколько раз.

Дизбактериоз у грудничка. При нарушении микрофлоры кишечника происходит сбой в выработке и усвояемости ферментов, что влечет за собой затруднение всасывания витамина D в кишечнике. Кроме того, у такого ребенка снижается иммунитет, он болеет чаще, чем другие дети, в связи, с чем мало находиться на улице.

Цвет кожи и раса. У детей со светлой кожей витамин D намного быстрее усваивается. Если у ребенка темный цвет кожи, тогда он нуждается в большей дозе витамина D, поскольку из — за темного пигмента кожи, данный витамин всасывается намного дольше.

Помимо вышеперечисленных факторов, которые могут стать спусковым механизмом для развития рахита, данное заболевание часто встречается у детей с большим весом, а также у тех, в анамнезе которых присутствуют врожденные патологии или детей родившиеся в осенний или зимний период, когда практически нет солнечных лучей. Дефицит витамина D может проявиться и при тугом постоянном пеленании ребенка, поэтому сейчас врачи рекомендуют, молодим родителям отказаться от тугого пеленания. Причины, по которым может развиваться рахит у грудничков достаточно разнообразны, но все, же важное место занимает период вынашивания плода.

К примеру, если женщина, будучи беременной, плохо питалась, у нее был поздний токсикоз или сама беременность протекала с осложнениями, риск того, что у грудничка проявиться симптомы рахита очень велик. В постнатальном периоде рахитом могут заболеть недоношенные дети, отсутствие грудного вскармливания и другие состояния, при которых малыш не получает нужное количество витамина D.


Причины

Основная причина развития рахита – это недостаток или неусвоение витамина Д. Сам витамин Д бывает различной формы. К примеру, поступление эргокальциферола (витамина Д-2) и холикальциферола (витамина Д-3) регулируется через пищеварительный тракт, так как организм получает его с растительной пищей (Д-2) и продуктами животного происхождения (Д-3). Эти два вида витамина самые активные. Кроме этого, в организм поступает витамин Д-3 через облучение ультрафиолетом, то есть солнечными лучами, в результате синтеза.

Основные свойства витамина Д в организме ребенка:

  • иммуномодулирующее действие;
  • укрепление костей благодаря ускорению пропитывания тканей кости минеральными солями;
  • участвует в регуляции обмена веществ в организме.

Все причины, приводящие к заболеванию, делятся на две группы. В первом случае ребенок уже рождается ослабленным и подверженным рахиту Это связано с течением беременности. Мама могла перенести состояние позднего токсикоза, недостаточно питалась продуктами, содержащими животные белки.

Важно! Немаловажную роль играет генетический фактор, то есть если отец или мать в свое время переболели рахитом, то и у их детей возрастает риск такого заболевания.

Вторая группа причин связана непосредственно со здоровьем детей. В группу риска входят такие категории:

  1. Дети с признаками недоношенности. У них не полностью сформирована ферментная система, отчего витамин Д недостаточно всасывается даже при кормлении.
  2. Ребенок, родившийся с чрезмерной массой тела. У крупных новорожденных повышенные требования к объему усваиваемых витаминов.
  3. Дети на искусственном вскармливании, так как у них есть отличия в фосфорно-кальциевом обмене. Какое бы качественное не было питание, оно все равно не сравнится с грудным молоком.

Еще в группу риска входят дети, которые проживают в условиях холодного климата, ведь немалую часть витамина Д ребенок получает от солнечного излучения. Еще одна причина – это дисбактериоз, при котором нарушено всасывание витаминов и микроэлементов в кишечнике. А также детям с дисбактериозом показана диета, в последствие которой может развиться дефицит витамина Д. Не на последнем месте остается забота о ребенке. Ведь если с ним мало проводить времени на свежем воздухе или некачественно вскармливать, то могут появиться признаки рахита у детей, особенно грудничков.

Дефицит витамина Д может привести к развитию рахита у грудничка

Первые признаки рахита — Комаровский

Известный и любимый всеми мамами доктор Комаровский имеет свое мнение по поводу рахита у детей грудного возраста. Он считает, что симптомы можно заподозрить уже с 2-х месяцев жизни малыша. Как считает врач, первым у ребенка страдает нервная система, родители могут заметить, что малыш неспокойный, часто просыпается, трясет ручками, плохо спит, а также сильно потеет, а на его затылке образуется небольшая залысина. Появление таких симптомов должно стать причиной для посещения врача педиатра. Заподозрить такие симптомы можно уже в 2 – 3 месяца от рождения.

Встречаются ситуации, когда ребенок уже рождается с симптомами рахита, но такое нарушение происходит только в том случаи, если видимые нарушения в его развитии начались еще при внутриутробном развитии. Случается, что первые симптомы рахита у младенцев наблюдаются в 6 месяцев.

Все другие симптомы большинство современных педиатров ставят под сомнение. Признаком рахита у детей также является появление плоского затылка, а также выпуклого лба. Также у ребенка часто присутствует мышечная гипотония, которая не позволяет ему вовремя подымать головку, переворачиваться со стороны на сторону или с животика на спину. Комаровский в таких случаях советует родителям не медлить с посещением врача и не надеяться, что болезнь пройдет сама.

Рахит у грудных детей хорошо поддается лечению, но только, когда болезнь не запущена. Распознать рахит или его первые признаки сможет и патронажная медсестра или участковый врач, который ежемесячно посещает малыша, следит за его ростом и развитием. Доктор Комаровский со своей стороны всегда советует женщинам планирующим беременность или тем, кто уже находиться в положении, следить за своим образом жизни. Он уверен, что если беременные женщины будут хорошо питаться, а сама беременность будет протекать правильно, тогда можно избежать многих проблем в будущем, в том числе и не допустить рахит у грудничков. Признаки, фото, симптомы и лечение рахита, а также его профилактика, это та информация, которой должна владеть каждая молодая мама. Ведь предупредить или лечить любое заболевание на ранних этапах намного проще чем, когда болезнь обретает более тяжелые стадии.

Проявления рахита у малышей

Распознать первые признаки и с уверенностью говорить о том, что развивается именно рахит, родителям довольно непросто. Ведь данное заболевание проявляется в комплексном возникновении характерных симптомов. Не пытайтесь самостоятельно определить данный диагноз у ребенка. Только опытный доктор сможет оценить все симптомы в совокупности и поставить точный диагноз.

Отдельные признаки рахита на ранней стадии по неопытности легко можно спутать с началом других заболеваний.

И все же распознать или заподозрить развитие рахита на ранней стадии можно, обнаружив следующие признаки:

  1. Ребенок неспокойный, раздражительный, часто плачет.
  2. Нарушение сна младенца: малыш спит короткими промежутками, часто просыпается, не наступает фаза глубокого сна.
  3. Обильное потоотделение, особенно во сне. Малыш часто ворочает головой из-за раздражения от пота, в результате чего волосики на затылке вытираются, появляется затылочная плешь.
  4. Слабость в мышцах ручек и ножек, при этом животик как бы «расплывается».
  5. Родничок у деток при развитии рахита, как правило, закрывается медленно, это же касается и позднего прорезывания зубов.
  6. Часто у таких малышей возникает множество проблем с зубками, они могут крошиться, эмаль портится, быстро развивается кариес.

Родителям, которым удалось распознать те или иные признаки рахита у своего ребенка, не стоит впадать в панику. Отдельные симптомы вовсе не свидетельствуют о развитии данного заболевания. Довольно часто это норма для конкретного ребенка, или же такие симптомы могут свидетельствовать о начале другого заболевания и определенных нарушениях в организме.

Можно выделить наиболее типичные симптомы:

  • Деформации костей ног у грудничка.
  • Нарушения развития тазовых костей у девочек.
  • Очень крупные теменные и лобные кости, голова становиться похожа на куб непропорционально крупного размера.
  • Грудина приобретает вогнутую форму в нижней ее части.
  • На поздних стадиях развития рахита грудина, напротив, приобретает выпяченную форму.

Стадии развития

В педиатрии квалифицируют несколько стадий рахита по характеру его течения. Каждая из стадий болезни имеет свои характерные симптомы, которые значительно отображаются на развитии ребенка. Кроме того, рахит может иметь острое или хроническое течение. Острую форму болезни вылечить намного проще, а вот хронический – тежело поддается лечебной терапии. При хроническом рахите происходит медленное разрушение костной ткани, что в конечном итоге может привести к инвалидности. Стадии рахита разделяют на следующие этапы развития болезни:

Начальная стадия. Не имеет необратимых процессов в развитии костей, хорошо поддается лечению, не имеет осложнений. На данном этапе могут проявиться временные нарушения со стороны работы нервной системы: судороги, повышенная раздражительность малыша, нарушение сна. Ребенок часто вялый, отказывается от приема пищи. При начальной стадии родители уже могут заметить проявление рахита, поскольку малыш сильно потеет, затылок становиться чуть плоским, на нем вытерты волосы.

Среднетяжелая стадия. На данном этапе происходит снижение уровня гемоглобина в крови маленького, отмечается нарушение со стороны работы внутренних органов. Появляется деформация костей, увеличивается голова ребенка, а также бугры возле лба.

Тяжелая. Деформация костной и мышечной системы выраженная. Грудничок отстает в развитии, отказывается садиться и ползать, присутствуют выраженные изменения со стороны нервной системы.

Болезнь, развивается достаточно медленно и более тяжелые ее стадии будут присутствовать после 1.5 года жизни малыша. Врачи в области педиатрии, как и сам доктор Комаровский уверен, что если лечение проводить в грудном возрасте, тогда есть все шансы на успешное выздоровление.

Основные причины рахита у детей и особенности его развития

Существует множество разнообразных причин появления рахита у детей до года. В первую очередь это нарушение нормального усваивания фосфора и кальция, основными регуляторами которого является тиреокальцитонин, парагормон и витамин D.

К функциям витамина D относятся:

  • Стимулирование всасывания кальция в кишечнике за счёт синтеза специального кальцийсвязывающего белка;
  • Активирование остеокласты и способствование метаболическим процессам;
  • Усиление всасывания в тонком кишечнике неорганического фосфора;
  • Стимулирование минерализации костей за счёт положительного влияния на синтез цитратов;
  • Активное влияние на свойства органической матрицы и стимулирование синтеза гликозидов в хондроцитах;
  • Влияние на синтез интерлейкинов и дифференциацию T-лимфоцитов;
  • Стимулирование вхождения кальция в мышцы;
  • Усиление пролиферации хондроцитов и остеобластов;
  • Стимулирование синтеза остеокальцина;
  • Увеличение реабсорбции фосфора и кальция в почечных канальцах.

К функциям парагормона относятся следующие:

  • Стимулирование превращения витамина D из транспортной формы в гормоноактивную;
  • Стимулирование реабсорбции магния и кальция в почечных канальцах;
  • Способствование выходу кальция из костной ткани в кровь при гипокальциемии;
  • Повышение экскреции бикарбонатов и фосфатов с мочой;

Из функций тиреокальцитона следует выделить:

  • Подавление активности остеокластов;
  • Способствование снижению содержания кальция в крови;
  • Усиление отложения кальция в костной ткани и уменьшение резорбции костей;
  • Уменьшение всасывания кальция в кишечнике.

Возникающие вследствие различных причин нарушения фосфорно-кальциевого обмена – это основные факторы, вызывающие развитие сложных физиологических процессов, которые формируют клиническую картину заболевания. Гипофасфатемия приводит к нарушению энергетического обмена в мышцах и снижению их тонуса. Гипокальциемия приводит к резисторным нарушениям в организме. Снижается реабсорбция аминокислот и фосфатов в почечных канальцах, нарушается усваивание солей фосфора в кишечнике, нарушается липидный, белковый и углеводный обмен веществ.

Из-за уменьшения синтеза цитратов нарастает ацидоз, а в последствие появляются расстройства микроциркуляции, приводящие к паталогическим изменениям внутренних органов и ЦНС. Сначала эти нарушения проявляются на функциональном уровне, а при прогрессировании и на морфологическом. В особо тяжёлых случаях бывает замедление роста в длину костей, а также гипоплазия костных тканей.

Симптомы рахита

Распознать симптомы рахита у грудного ребенка могут как сами родители, так и врач на плановом профилактическом осмотре. Чаще всего первые признаки болезни проявляются в 3 – 4 месяца, но иногда такой диагноз могут поставить и после 6 месяцев. Основными и общими признаками рахита на различных этапах его развития считаются следующие симптомы:

  1. повышенное отделение в области затылка;
  2. полное или частичное облысение в затылочной области головы;
  3. повышенная реакция на звуки;
  4. нарушения в работе нервной системы: плаксивость, повышенная раздражительность, вздрагивание, тремор рук и ног, судороги;
  5. деформация костных тканей: ключица, голени, ноги обретают о-образную или х-образную форму;
  6. выпуклость грудной клетки, а также лба;
  7. голова приобретает угловатую форму;
  8. нарушение моторики и снижение двигательной активности;
  9. отставание в физическом и психологическом развитии;
  10. деформация в строении скелета.

В случаи, когда по каким либо причинам лечение отсутствует, болезнь начинает стремительно прогрессировать, что ведет за собой тяжелые изменения и деформацию костей ног, грудины, а также выраженные изменения со стороны нервной системы.

Симптомы и разновидности

Как же определить болезнь на ранней стадии? К симптомам рахита у грудных детей относятся:

  • Судороги.
  • Раздражение, капризность.
  • Повышенное потоотделение.
  • Снижение уровня гемоглобина.
  • Легкое увеличение внутренних органов.
  • Родничок не зарастает.
  • Округляется и выпячивается животик.
  • Нарушается функционирование кишечника.
  • Лоб ребенка становится выпуклым.
  • Бледность кожного покрова.
  • Малыш не сидит и не ползает. Это объясняется слабостью связок и мышц.

Разновидности болезни:

  • Классический. Бывает у малышей в возрасте 2 месяцев и продолжается до 2 лет. Возникает из-за недостатка витамина D. К болезни приводят недоношенность, сложные роды, искусственное вскармливание.
  • Вторичный. Возникает из-за развития в организме патологического процесса. Появляется на фоне болезней пищеварительной системы, при заболеваниях почек, желчевыводящих путей.
  • Витамин D-зависимый. Является генетической патологией, когда когда витамин D, кальций и фосфор не усваиваются должным образом. Для нормализации усвоения этого витамина ребенку дают специальные препараты.
  • Резистентный. Нарушается процесс всасывания витамина в кишечнике, неправильно работают функции дистальных отделов мочевых канальцев. Витамин вымывается из организма вместе с мочой. Для лечения ребенка необходимо детальное обследование.

Осложнения рахита

Отсутствие правильной лечебной терапии ведет к выраженной деформации суставов, исправить которую без хирургического лечения в будущем невозможно. Последствия рахита будут беспокоить ребенка на протяжении всей его жизни.

Тяжелым осложнением рахита считается костный нарост на искривленном позвоночнике, также сужение костей таза, что ведет к развитию дисплазии тазобедренных суставов. Поздним осложнением рахита считается плоскостопие, сколиоз, искривление ног. Если болезнь проявилась в грудном возрасте, есть все шансы, что у малыша будет асимметричная форма головы, образование хрящевых бугров и наростов. Такие осложнения ведут к инвалидности ребенка.

Диагностика рахита

Заподозрить рахит у детей может врач педиатр или сами родители. При подозрении на рахит, врач проводит визуальный осмотр ребенка, выслушивает жалобы родителей, назначает ряд лабораторных и инструментальных исследований:

  1. анализ крови;
  2. биохимический анализ крови;
  3. сбор мочи на выявление потерь кальция в организме;
  4. УЗИ костей и внутренних органов;
  5. рентгенография.

Результаты исследований позволят врачу составить полную картину болезни, определить на каком этапе развития находиться рахит.

Как лечить рахит у малышей

Как правило, лечение рахита у детей имеет основную задачу – устранить дефицит витамина D, кальция, нормализовать обменные процессы в организме. Такое лечение проводится исключительно под наблюдением семейного доктора или педиатра. При этом немаловажным является установление соответствующего распорядка дня для малыша, включающего сон, прогулки и сбалансированное питание. Такие меры помогают добиться нужных результатов при выявлении рахита в начальной степени.

На более поздней стадии заболевания применяют препарат витамина D в больших дозах, которые устанавливается индивидуально лечащим врачом.

Аптечные препараты для лечения рахита

Для лечения рахита фармацевтическая промышленность предлагает несколько препаратов на основе витамина D. Среди наиболее распространенных считаются следующие растворы:

  1. Водный раствор «Аквадетрим». Активным компонентом препарата является витамин D3, который позволяет регулировать обмен кальция и фосфора. Доза назначается индивидуально для каждого ребенка, в соответствии с возрастом, весом, временем года, особенностями организма. В основном врач может назначить от 3 до 10 капель в сутки. Длительность приема определяется врачом. В профилактических целях Аквадетрим рекомендуется принимать по 1 – 4 капли в течение 10 дней. Важно заметить, что в одной капли содержится 500 МЕ препарата. Аквадетрим в некоторых случаях может вызывать аллергию, поэтому родителям нужно следить за состоянием ребенка после приема препарата.
  2. Масляные растворы на основе витамина D: Девисол, Вигантол, Видеин. Такие препараты рекомендуется принимать детям не только для лечения и профилактики рахита, но и детям с дисбактериозом.
  3. Эргокальциферол. Лекарство на основе витамина D2. Чаще используется в профилактических целях.

При необходимости врач может назначить и другие лекарственные препараты, но в любом случаи доза, курс лечения должна назначаться врачом индивидуально для каждого ребенка. Довольно часто грудничкам, которые болеют рахитом, назначают препарат Элькар, который позволяет улучшить обменные процессы, обеспечить организм маленького энергией, укрепить мышечную систему.

Специфическое лечение рахита у детей:

Для специфического лечения рахита у ребенка назначают витамин Д, препараты кальция и фосфора. Содержание витамина Д измеряется в международных единицах (МЕ). На упаковке этого витамина обязательно указано его содержание в одной капле. По сравнению с недавним прошлым, сейчас во много раз снизили лечебные дозы витамина Д. Например, раньше даже при легких формах рахита на курс лечения назначали до 600-800 тыс. МЕ за 15-30 дней, в то время как сейчас средняя доза составляет не более 100-150 тыс. за 30-60 дней. По окончании лечебного курса назначают длительно профилактические дозы витамина Д, не более 400 МЕ в сутки (как правило 100-200 МЕ). Увеличение профилактической дозы, скажем, в 6 раз может привести к гипервитаминозу. Многие врачи вообще не рекомендуют применять витамин Д в лечебных дозах, учитывая возможные осложнения, связанные с его передозировкой. Все больше появляется сторонников индивидуального его применения после определения содержания в крови активных метаболитов. Как было сказано выше, уровень их у детей с рахитом очень часто нормален. Многие авторы предлагают назначать детям не витамин Д, а комплекс поливитаминов, куда входит в умеренной дозе и витамин Д (Поливит Бэби, Мульти Табс, Биовиталь Гель и др.), так как рахит, как правило, сопровождается полигиповитаминозом (т.е. дефицитом целого ряда витаминов). В этот комплекс обязательно входит витамин А, который уменьшает риск развития передозировки витамина Д. Если все-таки при лечении рахита решено назначить витамин Д, рекомендуют умеренные дозы. Как правило, назначают витамин Д3 (холекальциферол) — видехол, вигантол. Многие врачи отдают предпочтение водорастворимому витамину Д, так как он лучше усваивается в кишечнике и действие его более продолжительно в сравнении с масляным раствором. В настоящее время имеются и более активные формы (метаболиты) витамина Д — оксидевит, альфакальцидиол, рокальтрол, кальцитриол. Однако их настоятельно не рекомендуют применять для лечения рахита, так как они могут быстро привести к гипервитаминозу и гиперкальциемии. В настоящее время отказались от проведения искусственного УФО детям раннего возраста, учитывая возможный канцерогенный эффект от его воздействия в дальнейшем. Нужно помнить, что чувствительность к ультрафиолетовым лучам тем выше, чем меньше возраст ребенка. Поэтому летом прямые солнечные ванны детям до одного года также противопоказаны. Крайне осторожно они назначаются детям от одного года до трех лет. В осенне-зимний и весенний периоды прямые солнечные лучи не вызывают перегревания, открытая поверхность тела незначительна, поэтому попадание их на лицо ребенка не только допустимо, но и необходимо. Не решен до конца вопрос о дополнительном назначении препаратов кальция и фосфора. Считают, что если питание ребенка хорошо сбалансировано, то дополнительное введение кальция, особенно одновременно с витамином Д, может привести к развитию гиперкальциемии. Многие врачи назначают, особенно недоношенным детям, препараты фосфора. Нередко добавляют препараты магния, что способствует использованию естественных резервов витамина Д, фосфора и кальция.

Дополнительные методы лечения

Лечение рахита у грудничков должно проводиться комплексно, поэтому помимо аптечных препаратов, врач назначает массаж, физиотерапевтические методы, лечебную гимнастику. Комплексное лечение рахита состоит из:

  1. Лечебная гимнастика. Проводить гимнастику рекомендуется с первых дней жизни. Она должна сочетаться с легким массажом. Как делать массаж при рахите, родителям покажет специалист. Такие упражнения помогут укрепить мышечную ткань, укрепить кости. По мере роста малыша, упражнения будут меняться.
  2. Питание. Если ребенок находиться на грудном вскармливании, тогда за своим питанием должна следить мама. Начиная с 6-ты месяцев, малышам нужно вводить прикорм. Пользу можно получить от яичного желтка, фруктовых и овощных соков, творога и других продуктов, в составе которых содержится достаточное количество витамина D.
  3. Кварцевание. Позволяет обеспечить ребенка необходимым количеством ультрафиолетовых лучей для стимуляции выработки витамина D.
  4. Электрофорез. Позволяет стимулировать работу иммунитета, укрепляет костную и мышечную систему.

Для достижения нужных результатов в лечении рахита у грудничков, родителям нужно набраться терпения и создать все условия для нормального роста и развития малыша. В основном лечебный курс может занять от несколько недель, до несколько месяцев или даже лет, поскольку все зависит от того на каком этапе развития находиться болезнь и с каким темпом она поддается коррекции.

Профилактические меры

Предупредить развитие рахита у грудничка можно, выполняя своевременно все предписания лечащего врача.

Так, в период вынашивания ребенка женщина обязана полноценно питаться, часто гулять на свежем воздухе, принимать комплексные витаминно-минеральные препараты для беременных.

После рождения важно кормить малыша грудью. Причем рацион мамы должен быть хорошо сбалансированным. Если же ребенок находится на искусственном вскармливании, то молочные смеси должны быть адаптированными и содержать в себе витамин D. Помимо этого необходимо регулярно проводить закаливание и массаж. По достижению месячного возраста в осенне-зимнее время следует принимать препараты, содержащие витамин D в рекомендованной педиатром дозировке.

Своевременно предпринятая профилактика рахита у грудничков и лечение способствует полному избавлению от заболевания. В противном случае у ребенка будет рахитический вид: искривленные ноги, кариозные зубы, как молочные, так и постоянные, в некоторых случаях – отставание в развитии. В результате изменения скелета есть риск развития сколиоза, тазовых деформаций, плоскостопия, анемии, близорукости, часты инфекционные заболевания, а в более зрелом возрасте – появление остеопароза.

Профилактика заболевания начинается на этапе формирования плода. Беременной женщине необходимо получать в достаточном количестве предписанные витамины (Д!) и минералы.

Превентивные меры заключаются в полноценном рационе питания, а также в ежедневных прогулках по 2-3 часа.

Надежной защитой от нежелательной патологии является грудное вскармливание.

Но если у грудничка обнаружили первые признаки заболевания, то кормящая мама должна принимать витамин D в рекомендуемых дозах.

Профилактическими мерами служат:

  • сон в проветриваемом помещении, ежедневное пребывание на свежем воздухе;
  • адаптированные обогащенные смеси для детей, находящихся на искусственном вскармливании;
  • назначение масляных или водных растворов витамина D;
  • ежедневный массаж и гимнастика;
  • расслабляющие вечерние ванночки.

Важно! Не стоит увлекаться кашами быстрого приготовления, в том числе манной. Популярная манка не содержит полезных витаминов и тормозит всасывание кальция в тонком отделе кишечника.

Вводя первые прикормы в рацион грудничков, следует помнить, что эргокальциферол присутствует исключительно в продуктах животного происхождения. В первую очередь, это печень и мясо животных, яичный желток, сливочное масло.

Внимание к собственному малышу, правильный уход, полноценное питание, здоровый сон, ежедневные прогулки, получение витамина D в достаточном количестве – залог того, что кроха не столкнется с таким заболеванием, как рахит.

Профилактика рахита у грудничков

Профилактика должна начинаться не только с первых дней жизни малыша, но и задолго до его рождения и состоять из соблюдения следующих правил:

  1. В период беременности женщина должна правильно питаться. В ее рационе должны присутствовать только полезные и витаминизированные продукты, также много времени нужно проводить на свежем воздухе, принимать поливитамины для беременных.
  2. С момента рождения малыша, нужно направить все силы на то, чтоб он питался грудным молоком, которое не допустит проявления болезни или снизит риски развития рахита.
  3. Если ребенок находиться на искусственном кормлении, тогда нужно правильно подобрать адаптированную смесь, которая в своем составе будет содержать достаточное количество витамина D.
  4. Солнечные ванны. Частой причиной рахита является дефицит солнечных лучей, поэтому ребенок после рождения должен как можно больше времени находиться на свежем воздухе.
  5. Прикорм. С 6-ты месяцев ребенку нужно вводить прикорм: сливочное и растительное масло, молочные продукты, овощные и фруктовые соки, супчики.
  6. Прием витамина D. В профилактических целях ребенку с рождения рекомендуется давать Аквадетрим по 1 – 4 капли. Суточная доза не должна превышать 500–600 МЕ. Потребность в приеме Аквадетрима взрастает осенью и зимой.
  7. Массаж и гимнастика для грудничков.

Соблюдая элементарные правила можно в разы снизить риск развития рахита у детей, тем самым предотвратить возможные осложнения в будущем. Доктор Комаровский считает, что если ребенок находиться на грудном вскармливании, тогда особой потребности в приеме витамина D нет. Врач полагает, что достаточно ежедневно гулять на улице, а самой маме следить за свои питанием и образом жизни. Потребность в витамине может проявиться только когда у грудничка присутствуют признаки рахита или же малыш страдает от дисбактериоза, аллергических реакций.

Рахит у грудничков – достаточно серьезное заболевание, но в настоящий момент оно хорошо поддается лечению, главное распознать его на ранних стадиях и прогноз на выздоровление будет успешным.

Профилактика у детей раннего возраста

Для предотвращение болезни необходимо:

  • Гулять с ребенком на свежем воздухе.
  • Правильно питаться.
  • Регулярно показывать ребенка врачу.
  • Давать малышу лекарства и витамины при необходимости.
  • Выполнять рекомендации специалиста.
  • Во время беременности надо употреблять витамин D.

Рахит является опасным заболеванием, которое необходимо в любом случае лечить. Эта болезнь требует контроля врача, тщательного обследования ребенка.

Отзывы

Вероника Миронова, 27 лет, Москва

Когда моей малышке было 5 месяцев, заметила, что у нее хрустят косточки, а на затылке появилась небольшая лысина и затылок немного плоский. Пошла к врачу на консультацию, он нам назначил принимать витамин D – Аквадетрим по 3 капли в день, но о том, что у нас рахит ничего не сказал. Когда я спросила, в чем причина, сказал, что малышке мало кальция и пора вводить прикорм. Посоветовал 2 раза в неделю давать яичный желток, также фруктовые соки и овощные супчики, также посоветовал больше времени гулять и уверил, что все наладиться! Врач наш очень хороший, выполняла все его рекомендации и буквально в 7 месяцев все наши проблемы исчезли, появились первые зубчики, дочка начала ползать, а в 11 месяцев пошла сама!

Катерина Волкова, 32 года, Киев

С диагнозом рахит мы столкнулись, когда дочке было 4 месяца. В се началось с того, что она заболела бронхитом, долгое время мы не гуляли, поскольку погода не позволяла и боялась, чтоб не простудилась. Ми практически 2 месяца не выходили на улицу, но когда пошли к врачу, он сказал, что у нас рахит 1 стадии и нужно браться за лечение, чтоб не допустить прогрессирование болезни. Нам назначили Аквадетрим по 3 капли, также массаж, лечебную гимнастику, несколько раз ходили на кварцевание. Как ни странно, но врач, который делал нам массаж, сказал, что он никакого рахита не видит. Не знала, кому верить, но все, же все предписания врача выполняла. В 5 месяцев у нас появился первый зубчик и тогда я успокоилась, поскольку знаю, что у детей с рахитом зубы растут гораздо позднее. Скорее всего, что массажист был прав!

Ольга Власова, 23 года, Омск

Моя дочка родилась недоношенной и очень слабенькой, лежали долго в больнице, принимали Аквадетрим как бы для профилактики, также нам назначал капельки Элькар, кварцевание. После выписки домой вроде все наладилось, но когда дочке исполнилось 3 месяца, врач сказал, что у нас рахит. Особых признаков не было, единственное, что в области затылка появилась залысина, а когда малышка кушала, очень потела. Я была в панике, ведь проводили его профилактику и ничего не помогло. Доктор сказал, что плохо витамин плохо усваивается и нужно пройти ряд исследований, чтоб выявить возможные нарушения. Сдавали кучу анализов, которые подтвердили, что у нас нарушение фосфорно – кальциевого обмена! Теперь лечимся, но принимаем масляный раствор Девисол, регулярно ходим на массаж, много гуляем. Очень надеюсь, что сможем побороть болезнь и моя дочка будет полностью здорова!

Варвара Семенова, 25 лет, Львов

Моему сыну было 5 месяцев, когда врач сказал, что у него видимые признаки рахита. Я их не замечала, а свои выводы он сделал тому, что ребенок был слишком «кругленький» и в свои 5 месяцев весил практически 7.300. Также врача смутил тот факт, что ребенок не становиться на ножки. В общем, напугал меня, чуть ли не до инфаркта. Я собралась и решила пойти к другому педиатру в частную клинику, так, когда я ему сказала, что у нас рахит, он улыбнулся и сказал не волноваться, поскольку рахита нет, а на ножки не стает, поскольку вес чуть выше нормы. Успокоил меня! Сейчас моему сыну 2 года, крепкий и здоровый и активный мальчик!

НОСТАЛЬГИЯ ПО РЫБЬЕМУ ЖИРУ

Конечно, если у вас заболел ребенок, вы можете полностью положиться на своего педиатра и слепо выполнять его указания.

В любом случае он назначит один из препаратов витамина D. Но лучше все-таки знать, что не все они одинаково эффективны.

Наши врачи традиционно назначают большие дозы эргокальциферола — масляного раствора витамина D2. В тяжелых случаях детей госпитализируют и проводят «штосс-терапию» — за 1-3 дня вводят огромные дозы витамина. В домашних условиях лечение щадящими дозами растягивается на 4-6 месяцев.

Применение D2 себя оправдывает, но в последние годы все большую популярность завоевывает холекальциферол — водный раствор витамина D3. Он лучше всасывается в желудке и кишечнике, поэтому концентрация его в организме выше, что позволяет существенно снизить дозы.

Рахит чаще развивается у детей, родившихся осенью и зимой,

Хотя лечение растягивается до двух лет, уже доказано, что водный D3 все-таки лучше масляного D2. Холекальциферол активнее, быстрее улучшает состояние больного ребенка и практически безопасен.

А вот лечить ребенка спиртовым раствором витамина D нельзя ни в коем случае. Спирт быстро испаряется, вследствие чего раствор становится более концентрированным. Поэтому даже обычная доза может привести к передозировке.

Сейчас в аптеках вновь появился рыбий жир. И некоторые родители, вспомнив свое детство, начали поить им детей.

Запомните: сегодня рыбьим жиром рахит уже не лечат, потому что трудно подсчитать точную дозу. Его назначают сегодня уже не младенцам, а пожилым людям для предотвращения атеросклероза и тромбозов сосудов.

Врожденный рахит, вызванный недостаточностью витамина D у матери.

Педиатр. Здоровье детей. 2002 сен; 7 (7): 455–458.

Язык: английский | Французский

, MD, 1 , MB ChB, 1 , MD, 1, 2 , MD, 1 , MD, 1 , MD, 1, 2 , MD, 1, 3 , ART, 1 , MD, 1, 2 and, MD CM 1, 2

A Micheil Innes

1 Отделения педиатрии и ребенка Здравоохранение

Molly M Seshia

1 Департаменты педиатрии и здоровья детей

Читра Прасад

1 Департаменты педиатрии и здоровья детей

2 Биохимия и медицинская генетика и

9006 Saif

9006 Saif 1 Кафедры педиатрии и детского здоровья

Франк Р. Фризен

1 Кафедры педиатрии и детского здоровья

Альберт Э. Чадли

1 Кафедры педиатрии и детского здоровья

2900 07 Биохимия и медицинская генетика и

Мартин Рид

1 Кафедры педиатрии и детского здоровья

3 Радиология, Университет Манитобы, Виннипег, Манитоба

Луиза Диллинг

из 1 Отделения педиатрии Здравоохранение

Джеймс С. Хаворт

1 Департаменты педиатрии и здоровья детей

2 Биохимия и медицинская генетика и

Шерил Р. Гринберг

1 Департаменты педиатрии и здоровья детей

2

2

2

2 Медицинская генетика и

1 Департаменты педиатрии и здоровья детей

2 Биохимия и медицинская генетика и

3 Радиология, Университет Манитобы, Виннипег, Манитоба

Отдел переписки и переписки: Dr Cheryl Генетика и метаболизм, Детская больница, FE229 — 840 Шербрук-стрит, Виннипег, Манитоба R3A 1S9.Телефон 204-787-2494, факс 204-787-1419, электронная почта
ac.bm.csh@grebneergc Авторские права © 2002, Pulsus Group Inc. Все права защищены. Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Сообщается о четырех новорожденных с врожденным рахитом. Все младенцы были коренными канадцами: трое были кри и один инуит. У одного была узкая грудная клетка и гипоплазия легких, у двух были клинические и рентгенологические признаки рахита с краниотабами, утолщенными запястьями и выступающими реберно-хрящевыми соединениями, а у одного — перинатальная асфиксия и водянка.У всех была гипокальциемия, гипофосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз. Уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови у трех младенцев были низкими. У четырех матерей были признаки дефицита витамина D. Все дети выздоровели после лечения пероральным приемом 5000 МЕ витамина D в день.

Ключевые слова: Врожденный рахит, гиперпаратиреоз, гипокальциемия, 25-гидроксивитамин D

Résumé

On rend compte du cas de quatre nouveau-nés atteints de rachitisme congénital. Tous étaient originaires du Canada.Trois étaient Cris et un, Inuit. L’un avait le thorax étroit et une hypoplasie pulmonaire, deux présentaient des signes clinic et radiologiques de rachitisme Suppagné de Craniotabès, de poignets épaissis et d’un chapelet costal, et le dernier souffraité d’asphyxie d’asphyxie. Tous étaient atteints d’hypocalcémie, d’hypophosphatémie et d’hyperparathyroïdie secondaire. Le taux de 25-hydroxyvitamine D sérique était faible chez trois des nouveau-nés. Les quatre mères manifestaient des signes de carence en vitamine D.Все дети могут быть восстановлены после ежедневного использования 5 000 UI de vitamine D par voie orale.

Рахит у младенцев и детей, вызванный диетой с недостаточным содержанием витамина D, был обычным явлением в промышленно развитых странах примерно до середины прошлого века. Улучшение мер общественного здравоохранения и обогащение жидкого коровьего молока и детских смесей витамином D привели к фактическому искоренению болезни в этих странах. Несколько случаев рахита у детей и остеомаляции у взрослых было зарегистрировано среди иммигрантов в Европе (1), а в Канаде рахит продолжает наблюдаться с удручающей частотой среди коренного населения, проживающего в общинах Манитобы, северо-западного Онтарио и Нунавута (2). , 3).Выявленные факторы риска включают проживание в северных широтах с пониженным воздействием солнечного света и, следовательно, недостаточным кожным синтезом витамина D; небольшое потребление молока после отъема; недостаточное потребление как витамина D, так и кальция; и в целом низкий социально-экономический статус. Здесь мы сообщаем о нашем опыте последних трех лет с четырьмя младенцами, у которых при рождении был рахит, вызванный материнской недостаточностью витамина D (ДВД).

ИЗОБРАЖЕНИЯ СЛУЧАЙНЫХ СЛУЧАЕВ

Клинические и рентгенологические данные четырех пациентов, осмотренных одним или несколькими авторами, обобщены в.Все младенцы были коренными канадцами; трое были кри и один инуит. Пациент 1 имел ряд необычных особенностей и более подробно представлен ниже. Пациенты 2 и 3 имели признаки клинического рахита при рождении, а пациент 4 имел перинатальную асфиксию и водянку. Последние три ребенка также имели низкий вес при рождении и имели задержку внутриутробного развития. Их матери почти не получали дородовой уход, не употребляли молоко и не принимали витаминные и кальциевые добавки во время беременности.Известно, что никто не злоупотреблял наркотиками. У всех четырех младенцев был низкий уровень кальция и фосфора в сыворотке крови при первом обследовании (), у троих была повышенная активность щелочной фосфатазы и у всех был повышенный уровень паратироидного гормона (ПТГ). У всех, кроме пациента 2, был низкий уровень 25-гидроксивитамина D. Пациенты 1, 2 и 3 имели рентгенологические признаки рахита. Пациент 4 не имел рентгенологических изменений длинных костей, но имел аномально тонкие ребра. Мать пациентки 3 не обследовалась до восьми месяцев после родов, и у нее был низкий уровень 25-гидроксивитамина D.Остальные три матери были обследованы в послеродовом периоде; у двух был аномально низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови, а у двух матерей была гипокальциемия. Все пациенты получали 5000 МЕ витамина D в день перорально, и все выздоровели клинически и рентгенологически.

ТАБЛИЦА 1

Резюме клинических и рентгенологических данных у четырех младенцев с врожденным рахитом

Вес при рождении

9018 9018 9018 9018 9018 Критерия

Пациент Пол Раса Клиническая картина Первоначальный рентгеновский снимок
1 M Cree 34 недели 2490 Дыхательный дистресс 2490

Гипоплазия легких
2 M Cree 25–28 недель 866 Очень низкий вес при рождении Остеопения
Аномально широкие 9018 коленных суставов 9018 в суставах черепа 9018

3 Ф 9 0188

Инуиты 36–38 недель 1796 Клинический рахит Переломы ребер
Деминерализованный скелет
Широко расширенные метафизы
4 F Тонкие ребра
Водянки

ТАБЛИЦА 2

Резюме биохимических данных у четырех младенцев с врожденным рахитом и их матерей

9013 (постнатальный возраст в днях)

903 13 PTH нг / л

13)

9018

9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018 9018

Пациент 25-OHD нмоль / л Ca ммоль / л P ммоль / л Материнские единицы ALP / л PTH6 нг 25-OHD нмоль / л
P ммоль / л единиц ALP / л
1 1.93 (1) 1,37 (1) 221 (1) 1321 (1) 1,90 1,03 139 72 37
2,20 1,26 (6) 270 (6) 861 (6) 27 (6)
2,02 (13) 1,59 (13)

606 (13)
2.37 (66) 1,36 (66) 213 (66) 28 (66)
2 1,63 (1) 1,2 ) 233 (5) 572 (5) 50 (3) 2,16 1,22 28 59
2,08 (2) 0,46 (3) 0,46 (3) 406 (75) 375 (14)
2.16 (3) 0,34 (8) 336 (89) 371 (28)
2,32 (8)
3 1,88 (3) 1,34 (3) 410 (3) 175 (3) <158 (3) 1,16 24 27
520 (23)
9018 9018 9018

48 (1) 0,90 (1)111 (1) 401 (1) <15 (1) 1,96 0,95 34 17
2) 351 (60)
Артикул
Диапазон 2.10 — 2,60 1,62 — 2,52 117-352 0-65 35-200 2,10 — 2,60 0,81 — 1,45 30-120 0-65 35183-200

Пациентка 1, презентация случая

Мать этого ребенка не пила молока и не принимала витаминные добавки во время беременности. У нее был припадок, который лечили карбамазепином. На 32 неделе беременности обследование плода показало, что у плода были короткие искривленные ноги, небольшая грудь и многоводие.При рождении ребенку потребовались интубация и вентиляция. Грудь была узкой, в форме колокола. Черепные швы были широко открыты, но в остальном клинических признаков рахита не было.

Рентгенограммы при рождении показали узкую грудную клетку, расширенные ребра и гипоплазию легких. Наблюдались генерализованный остеопороз, купирование и истирание лучевых метафизов, а также резорбция поднадкостничной кости в бедрах, большеберцовых и плечевых костях, что свидетельствовало о гиперпаратиреозе. У ребенка была гипокальциемия, гипофосфатемия и низкий уровень 25-гидроксивитамина D.Уровень ПТГ в сыворотке был значительно повышен (). У матери также была гипокальциемия, низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке и умеренно повышенный уровень ПТГ. Пациент получал кальций и 5000 МЕ / день витамина D. В возрасте от одного до четырех месяцев рентгенологические исследования скелета показали значительное улучшение. Поднадкостничная резорбция разрешилась, а дистальная лучевая чаша значительно уменьшилась, но были свидетельства заживления переломов проксимальной и дистальной части бедра с обеих сторон. Аномальные биохимические данные исчезли к одному месяцу жизни, а уровень ПТГ в сыворотке был нормальным к шести неделям.Ребенку требовалась искусственная вентиляция легких с рождения до 15 месяцев, в основном из-за очень эластичной грудной клетки и трахеомаляции. В двухмесячном возрасте произведена трахеостомия. Младенец был выписан домой в возрасте 18 месяцев на поддерживающих дозах витамина D, в это время он рос нормально и рентгеновские снимки костей были нормальными. Композиция серийных рентгенограмм показана на. Клиническое наблюдение через один и два года показало нормальный рост и отсутствие клинических, биохимических и рентгенологических признаков рахита.

Рентгенограммы грудной клетки (A, B, C) и нижних конечностей (D, E, F, G) пациента 1. Заметный остеопороз, очень узкая грудная клетка и тонкие ребра, истирание концов длинных костей и резорбция поднадкостничной кости. были очевидны при рождении (A, D). После лечения 5000 МЕ витамина D ежедневно, рентгенограммы в возрасте одного месяца (E) показали переломы на концах длинных костей с разрешением резорбции поднадкостничной кости. Улучшение минерализации и заживление рахита стало очевидным к 4-месячному возрасту (B, F).Кости считались нормальными в возрасте 15 месяцев (C) и трех лет (G)

ОБСУЖДЕНИЕ

Четырех младенцев лечили 5000 МЕ / день витамином D, и все они быстро оправились от рахита, что исключило зависимость от витамина D. рахит (4,5). Ни у кого не было кишечной мальабсорбции, заболеваний печени или почек, которые были причиной рахита. У пациента 1 изначально был поставлен диагноз первичного гиперпаратиреоза из-за значительного повышения уровня ПТГ в сыворотке и широко распространенной резорбции поднадкостничной кости.Однако у ребенка была гипокальциемия, а не гиперкальциемия, и у него был низкий уровень 25-гидроксивитамина D в сыворотке, как и у матери, у которой было много факторов риска ДЗВ, включая лечение противосудорожным препаратом, который увеличивает выведение кальцитроновой кислоты с мочой. , что приводит к ВДД. Более того, при приеме 5000 МЕ / день витамина D у ребенка быстро улучшилось клиническое, радиологическое и биохимическое состояние, что дает понять, что гиперпаратиреоз был вторичным по отношению к ДВД.

Есть несколько других опубликованных случаев врожденного рахита, вызванного ДВД у матери (6–11).Уровни ПТГ в сыворотке регистрировались редко. Кроме того, Градус и др. (12) сообщили о ребенке, довольно похожем на нашего пациента 1, но у матери этого ребенка был гипопаратиреоз матери.

Единственный источник витамина D, доступный для плода, — это витамин, полученный от матери, и витамин беспрепятственно проникает через плаценту, особенно во второй половине беременности. У младенцев от матерей с ДВД концентрация 25-гидроксивитамина D в образцах пуповинной крови снижена (13). Несмотря на то, что за последние три десятилетия мы наблюдали много младенцев с рахитом ДВД, характерным для гипокальциемических припадков (2, 3), мы ранее не видели младенцев, у которых были признаки заболевания при рождении.Некоторые из наших более ранних пациентов, обратившихся в один или два месяца назад, действительно могли иметь врожденный рахит, хотя мы не видели их при рождении. Lebrun et al (14) сообщили в исследовании 1987 года, что 76% матерей в двух общинах северной Манитобы с высокой заболеваемостью рахитом имели уровни 25-гидроксивитамина D в сыворотке ниже нормального диапазона. Более недавнее поперечное обследование (15) в тех же сообществах задокументировало ДВД у 85% из 115 беременных женщин.

Рахит с ВДД — аномалия в современном мире.Это полностью предотвратимое заболевание, которое может вызывать тяжелые и опасные для жизни заболевания у детей грудного возраста и больше не должно встречаться в промышленно развитых странах. Комитет по здоровью индейцев и инуитов Канадского педиатрического общества (16) рекомендовал всем младенцам, беременным и кормящим матерям получать 400 МЕ витамина D в день. Это особенно важно для тех людей, которые живут в северных общинах, где рекомендуется Младенцы на грудном вскармливании или искусственном вскармливании и дети до двух лет должны получать 800 МЕ / день в течение зимних месяцев.По нашему опыту, эти рекомендации очень плохо соблюдаются. Несмотря на усилия врачей и других специалистов здравоохранения, органов общественного здравоохранения и местных органов власти, сегодня во многих аборигенных общинах Манитобы, северо-западного Онтарио и Нунавута рахит встречается так же часто, как и 30 лет назад. Наш недавний опыт с четырьмя младенцами, описанный в настоящей статье, кажется, указывает на обострение проблемы. Если соблюдение режима ежедневного приема добавок витамина D для беременных женщин и детей грудного возраста является плохим, мы снова рекомендуем рассмотреть вопрос о назначении большой профилактической дозы витамина D перорально ежегодно или раз в полгода беременным женщинам и младенцам (3).Доза 100000 МЕ вызывает повышение уровня 25-гидроксивитамина D, которое сохраняется в течение примерно шести месяцев. Эта мера оказалась эффективным, действенным, недорогим и безопасным средством профилактики ДВД как в некоторых наших северных общинах (Б. Мартин, личное сообщение), так и в других группах высокого риска (17).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Могол М.З., Салама Х., Гринуэй Т., Лейнг I, Мауэр Е.Б. Флористический рахит, связанный с длительным грудным вскармливанием без добавления витамина D.BMJ. 1999; 318: 39–40. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 3. Хаворт Дж. К., Диллинг Л. А., ДеГрут В., Гринберг С. Р., Лонгстафф МОРЕ, Моффатт МЕК. Дефицит витамина D в Манитобе и на северо-западе Онтарио. Может J Pediatr. 1995; 2: 331–5. [Google Scholar] 4. Фрейзер Д., Кух С.В., Кинд HP, Холик М.Ф., Танака Ю., ДеЛука В.Ф. Патогенез наследственного витамин D-зависимого рахита. Врожденная ошибка метаболизма витамина D, связанная с нарушением превращения 25-гидроксивитамина D в 1a, 25-дигидроксивитамин D. N Engl J Med.1973; 289: 817–22. [PubMed] [Google Scholar] 5. Брукс М.Х., Белл Н.Х., Лав Л. и др. Витамин-D-зависимый рахит II типа. Устойчивость органов-мишеней к 1,25-дигидроксивитамину D. N Engl J Med. 1978; 298: 996–9. [PubMed] [Google Scholar] 7. Blond MH, Gold F, Pierre F и др. La rachitisme carential du fetus. A Propos d’un cas. J Gynecol Obstet Biol Reprod. 1997; 26: 834–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Кирк Дж. Врожденный рахит — отчет о болезни. Austr Paediatr J. 1982; 18: 291–3. [PubMed] [Google Scholar] 9. Санн Л., Дэвид Л., Томас А., Фредерих А., Чапуи М.С., Франсуа Р.Врожденный гиперпаратиреоз и дефицит витамина D на фоне гипопаратиреоза у матери. Acta Paediatr Scand. 1976; 65: 381–5. [PubMed] [Google Scholar] 11. Park W, Paust H, Kaufmann HJ, Offermann G. Остеомаляция матери — рахит новорожденного. Eur J Pediatr. 1987. 146: 292–3. [PubMed] [Google Scholar] 12. Градус Д., Леройт Д., Карплюс М., Змора Е., Гриф М., Бар-Зив Дж. Врожденный гиперпаратиреоз и рахит: вторичный по отношению к материнской гипокальциемии. Isr J Med Sci. 1981; 17: 705–8. [PubMed] [Google Scholar] 13.Брук О.Г., Браун И.Р., Клив Г.Дж., Суд А. Наблюдения за состоянием витамина D у беременных азиатских женщин в Лондоне. Br J Obstet Gynecol. 1981; 88: 18–26. [PubMed] [Google Scholar] 14. Lebrun JB, Moffatt MEK, Mundy RJT и др. Дефицит витамина D в общине Манитобы. Может J Общественное здравоохранение. 1993; 84: 394–6. [PubMed] [Google Scholar]

15. Смит П.Дж. Дефицит витамина D в трех общинах северной Манитобы. Кандидатская диссертация. Виннипег: Университет Манитобы, 1999 г.

16. Комитет по здоровью индейцев и инуитов, Канадское педиатрическое общество Добавки витамина D для коренных жителей северных районов.CMAJ. 1988. 138: 229–30. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Стивенс В.П., Климюк П.С., Берри Дж.Л., Мавер Е.Б. Ежегодная профилактика высокими дозами витамина D у иммигрантов из Азии. Ланцет. 1981; II: 1199–201. [PubMed] [Google Scholar]

рахит

рахит

Рахит


Описание болезни


Рахит — заболевание, для которого характерно снижение плотности костей.
Это снижение связано с уменьшением
скорость синтеза остеоидов до уровня, недостаточного для компенсации
нормальный лизис костей.Уменьшается
обызвествление хряща пластины роста кости. Там
есть много различных типов рахита, которые влияют на
население, но все типы основаны на дефиците. В
дифференцирующий фактор в диагностике типа
Рахит лежит в пределах приобретения или типа
пациентов, у которых проявляется заболевание.

Дефицит витамина D


Этот
тип встречается у младенцев и детей, что является результатом отсутствия солнца
воздействия и витамина D в их рационе.
Дефицит витамина D Рахит в наши дни не очень распространен, и
чаще всего встречается у детей, находящихся на грудном вскармливании
которые имеют ограниченное воздействие солнечного света. Недоношенные дети могут
формируют неонатальный рахит, что приводит к самопроизвольному
переломы, нарушение роста и респираторная недостаточность.
Новорожденный рахит обычно наблюдается в течение первых 8-10 недель жизни.
и ему поставили диагноз на рентгеновском снимке грудной клетки.
На рентгенограмме ребра могут быть сломаны или просто размягчены.
в результате ребра будут иметь неправильную форму.
и потрепанный вид.Рахит, вызванный дефицитом витамина D, может
появляются у пациентов с нарушениями малого
кишечник, аномалии гепатобилиарной системы или
Проблемы с нарушением всасывания желудочно-кишечного тракта. Кишечная хирургия также может
вызывают рахит, уменьшая минерализацию
костей. Связанный с этим дефицит — дефицит 25 (OH)
Витамин D, встречающийся у пациентов с неонатальным
гепатит, атрезия желчных путей, заболевание печени, противосудорожная терапия и
витамин D-зависимый рахит.Пациент с
почечная остеодистрофия может развиться рахит из-за недостаточности
1,25 (Oh3) витамина D.

Этиология


Рахит вызван недостатком витамина D, и другие факторы способствуют его развитию.
причина

болезнь. Основными факторами являются соотношения
и количество кальция и фосфора, доступных в организме,
скорость и рост человека, а также фильтрация ультрафиолетовых лучей
сила

атмосферы (Evans, 1994).Витамин D имеет
три разные формы: витамин D, 25 (OH), витамин D и 1,25 (Oh3)
витамин D. Эти витамины поступают из солнечного света, поэтому, если человек
получает

недостаточное количество солнечного света, они могли быть
в группе риска развития рахита.

Признаки и симптомы


  • Ослабление и деформация костей
  • ,00

  • Усталость
  • Младенцы могут страдать респираторным дистресс-синдромом
  • Несколько симптомов перед поздней стадией
  • Диагностика


    В
    Самый эффективный способ диагностировать рахит — это рентгеновское обследование.
    В

    будут заметны ранние стадии болезни
    в дистальных концах лучевой и локтевой костей. Локтевая кость

    покажет значительные изменения радиуса
    вроде нормально. Основные изменения — неравномерное истирание.
    временной зоны обызвествления.
    Обычно он резко выражен, однако при рахите становится
    нечеткая и плавно переходящая в плотность мягких тканей прилегающего хряща
    (Эванс, 1994). Рентгенологические данные
    покажет ненормально увеличенную осевую высоту хрящевой части
    эпифизарной пластинки при купировании и
    расширение концов длинных костей.Плоские кости, такие как череп
    или грудина может иметь вид пониженной плотности и деформироваться
    и худой у детей.

    Лечение и прогноз


    В
    Основное лечение рахита — терапия витамином D. Один тип
    лечение — однодневная терапия, стостерапия,
    что представляет собой одну большую дозу витамина D. Стостерапия используется для пациентов
    с питательной недостаточностью витамина D. Ответ на это лечение
    обычно составляет от 5 до 7 дней.Витамин
    Дозы D и кальция также являются обычным лечением рахита. Почти
    все пациенты выздоравливают после лечения, но в некоторых тяжелых случаях могут
    быть остаточными деформациями. Пациент все еще может
    страдают искривлением костей, ударом коленей, патологическими переломами или
    сабля голень. Большинство пролеченных
    Больные рахитом продолжат жить нормальной и здоровой жизнью.
    Главный аспект, который необходимо учитывать, это
    причина витаминного дефицита, и тогда болезнь может быть точно
    и эффективно лечится.Прогноз для больных рахитом замечательный.
    если лечить.

    Рекомендации


  • Айзенберг, Рональд Л. и Синтия А. Деннис,
    (1995) Комплексная радиографическая патология: второе издание.
    Сент-Луис, MS: Mosby Inc.,
  • Финберг, Л. и Б.Р. Шах. Однодневная терапия
    при питательном рахите при дефиците витамина D. Журнал педиатрии.
    125, 487-490.
  • Каплан Ф.С.Остеопетроритеты. Патофизиология
    и лечение. Клиническая ортопедия и сопутствующие исследования.
    294, 64-78.
  • Рабиновиц, Джек. Скелетная радиология,
    (1992) Кингспорт; Компании Mc-Graw.
  • Ссылки по теме


    — http://www.infoplease.com/ce6/sci/A0841858.html

    — http://www.hslib.washington.edu/clinical/ethnomed/english.html

    — http://www.talkorigins.org/faqs/homs/rickets.html

    Рахит — канал улучшения здоровья

    Рахит — это заболевание костей, поражающее младенцев и детей младшего возраста. Растущие кости ребенка не могут развиваться должным образом из-за нехватки витамина D. Это может привести к мягким и ослабленным костям, переломам, болям в костях и мышцах и деформациям костей. Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, изучив факторы риска дефицита витамина D и приняв меры по его предотвращению.

    Дети с темной кожей от природы или с недостаточным воздействием солнечного света относятся к числу тех, кто страдает чаще всего.Наличие матери с дефицитом витамина D также увеличивает риск для ребенка. Другими причинами могут быть недостаточность питательных веществ и заболевания печени, почек или тонкого кишечника. Подобное состояние может возникать и у взрослых, но это называется остеомаляцией.

    Рахит, хотя и встречается редко, среди австралийских детей растет. Считается, что чрезмерное использование средств защиты от солнца из-за повышенной озабоченности по поводу риска рака кожи является одной из причин такого увеличения.

    Если вы считаете, что у вашего ребенка рахит или риск дефицита витамина D, важно проконсультироваться с семейным врачом или поставщиком медицинских услуг.Они могут помочь вам выбрать подходящий план лечения для вашего ребенка.

    Признаки и симптомы

    Признаки и симптомы рахита могут включать:

    • Болезненные кости, мышечную слабость, судороги и спазмы
    • Замедление роста и развития
    • Повышенный риск переломов костей, включая спонтанные переломы, которые возникают сами по себе без давления или травма
    • Стоматологические проблемы, такие как зубы, которые не образуются или медленно появляются, деформированные зубы или мягкая зубная эмаль
    • Выступающий лоб и большой передний родничок (мягкое пятно) у младенцев
    • Деформации скелета, такие как искривленные ноги, кифоз («горб»), сколиоз (изгибы позвоночника в стороны), выступающая вперед грудина или неправильная форма черепа.

    Диапазон причин

    Некоторые из факторов и причин рахита включают:

    • Недостаточное воздействие солнечного света на кожу
    • Цвет кожи — пигмент кожи у детей с от природы темной кожей имеет тенденцию поглощать меньше солнечного света чем светлая кожа
    • Недостаток витамина D или кальция в рационе
    • Исключительное грудное вскармливание (без добавок витамина D) младенцев, матери которых имеют дефицит витамина D
    • Заболевания кишечника, печени или почек, которые препятствуют усвоению организмом витамина D или преобразование его в активную форму
    • Заболевания, снижающие переваривание или всасывание жиров, поскольку витамин D является жирорастворимым витамином.

    Роль витамина D

    Нашему организму необходим витамин D, который помогает ему усваивать кальций и фосфор. Эти минералы необходимы для роста и развития крепких и здоровых костей. Недостаток витамина D снижает способность организма контролировать уровень этих жизненно важных минералов и увеличивает риск развития рахита у ребенка.

    Около 80 процентов витамина D поступает в организм из-за пребывания на солнце. Когда прямые солнечные лучи попадают на нашу кожу, ультрафиолетовое излучение превращает кожное вещество, называемое 7-дегидрохолестерином, в витамин D.В некоторых продуктах также содержится очень небольшое количество витамина D. Однако одних источников пищи обычно недостаточно для поддержания необходимого нашему организму уровня витамина D.

    Когда витамин D образуется в коже или всасывается с пищей через кишечник, он превращается в свою активную форму — гормон — в печени и почках. Затем он становится доступным, чтобы помочь нашему телу построить крепкие кости и зубы в процессе «минерализации».

    Группы высокого риска

    Дети, которые могут подвергаться повышенному риску рахита из-за дефицита витамина D, включают детей, которые:

    • рождены от женщин с дефицитом витамина D
    • Покрывают большую часть своего тела по религиозным или культурным причинам
    • больны, инвалиды или не могут проводить время на открытом воздухе по другим причинам
    • Никогда не выходите на улицу без солнцезащитного крема
    • Имеют от природы очень темную кожу
    • Имеют некоторые медицинские условия, такие как определенные заболевания кишечника
    • Вы находитесь на вегетарианстве, не употребляете молочные продукты или безлактозные диеты.

    Диагноз

    Рахит может быть диагностирован с помощью ряда тестов, включая:

    • Физический осмотр
    • Анализы крови
    • Рентген длинных костей
    • Сканирование костей.

    Лечение

    Варианты лечения рахита включают:

    • Улучшенное воздействие солнечного света
    • Улучшенное питание, которое включает адекватное потребление кальция и витамина D
    • Пероральные добавки витамина D — их, возможно, потребуется принимать в течение примерно трех месяцев
    • Специальные формы добавок витамина D — для людей, организм которых не может преобразовать витамин D в его активную форму
    • Лечение любого основного заболевания
    • Операция по исправлению деформаций костей.

    Высокодозированные добавки витамина D доступны в Австралии. Для этого требуется специальный рецепт врача. Использование этой особой формы добавки витамина D может быть наиболее эффективным вариантом лечения рахита. Ваш врач может посоветовать вам об этом.

    Долгосрочная перспектива

    Кости, которые плохо минерализованы, очень быстро реагируют на пищевые добавки с кальцием и витамином D. Улучшения можно увидеть на рентгеновском снимке уже через несколько дней лечения.

    Если рахит лечить в раннем возрасте, есть все шансы, что деформации скелета исчезнут по мере взросления ребенка. Однако деформации и уменьшенный рост будут постоянными, если ребенок пройдет период полового созревания без лечения.

    Профилактика

    Вы можете помочь защитить своего ребенка от последствий рахита, зная его факторы риска дефицита витамина D и принимая меры по его предотвращению. Предложения включают:

    • Солнечный свет — разумный баланс воздействия солнца и защиты от солнца может защитить от дефицита витамина D, не подвергая вашего ребенка риску рака кожи.Рекомендуемое количество солнечного света каждый день — несколько минут солнечного света до 10 утра и после 15 часов каждый день (с сентября по апрель) и два-три часа пребывания на солнце в течение недели (с мая по август). Всегда защищайте кожу вашего ребенка от солнца в периоды пикового воздействия ультрафиолета одеждой, тенью и / или солнцезащитным кремом.
    • Диета — включите в рацион ребенка продукты, богатые витамином D и кальцием. Продукты, естественно содержащие витамин D, включают жирную рыбу (особенно сардины, лосось, сельдь и скумбрию), печень и яичные желтки.Продукты, «обогащенные» витамином D, включают маргарин и молоко (в том числе обогащенное детское молоко).
    • Добавки — проконсультируйтесь с лечащим врачом или поставщиком медицинских услуг о том, следует ли назначать ребенку пищевые добавки.

    Be SunSmart

    Уровни УФ-излучения различаются в зависимости от местоположения, времени года, времени суток, облачности и окружающей среды. Младенцы и маленькие дети нуждаются в дополнительной защите из-за их чувствительной кожи. Высокий уровень УФ-излучения в Австралии означает, что большинство детей получают более чем достаточно витамина D, даже находясь на открытом воздухе в течение очень коротких периодов времени с небольшим количеством обнаженной кожи.

    Людям с очень темной кожей может потребоваться в три-четыре раза больше времени на солнце, чем людям со светлой кожей. Это связано с тем, что пигменты темной кожи замедляют химическую реакцию, которая приводит к выработке витамина D.

    Детям, которые находятся на открытом воздухе в течение продолжительных периодов времени, с очень светлой кожей или у которых в семейном анамнезе есть рак кожи, возможно, потребуется использовать солнцезащитный крем вне рекомендуемых часов. Поговорите со своим врачом для получения дополнительной информации.

    Где получить помощь

    • Ваш врач
    • Медсестра по охране здоровья матери и ребенка
    • Педиатр
    • Эндокринолог
    • Австралийская ассоциация диетологов Тел.1800 812 942

    Что следует помнить

    • Рахит — это предотвратимое заболевание костей, которое поражает младенцев и детей младшего возраста и вызывает мягкие и ослабленные кости.
    • Рахит вызывается недостатком витамина D, кальция или фосфора.
    • Дефицит витамина D может возникать в результате темной кожи, недостаточного воздействия солнечных лучей, недостаточности питательных веществ и заболеваний печени, почек или тонкого кишечника.
    • Варианты лечения включают улучшение воздействия солнечного света, диету, витамин D и минеральные добавки.

    Дефицит витамина D и рахит

    Что такое рахит?

    Рахит — это состояние размягчения костей у растущих детей. Это случается, когда кости не могут усваивать достаточно кальция и фосфора, чтобы сделать кости твердыми и здоровыми. Хотя существуют генетические и метаболические причины рахита, наиболее частой причиной является отсутствие
    витамин D. Это также называют пищевым рахитом.

    Что такое витамин D?

    Витамин D — это вещество, необходимое организму для поглощения кальция из кишечника и регулирования количества кальция и фосфора, сохраняемого в костях, и количества выводимого из организма с мочой почками.Витамин D можно получить, употребляя в пищу определенные виды жирной рыбы и рыбьего жира, но он также вырабатывается в коже в ответ на ультрафиолетовые лучи солнечного света. Тем не менее, человек должен подвергаться воздействию солнечного света правильной длины волны в течение значительного периода времени, чтобы выработать достаточно витамина D для здоровья костей. Использование
    солнцезащитный крем (который, конечно, важен для предотвращения солнечных ожогов и
    рак кожи) не позволяет организму вырабатывать много витамина D в коже. По этой причине в США и многих промышленно развитых странах коровье молоко (и
    детская смесь) обогащена дополнительным витамином D.В грудном молоке часто очень мало витамина D.

    Каковы симптомы рахита?

    Самый классический симптом рахита — сгибание или «искривление» костей ног. Это происходит из-за стресса от ходьбы по «мягким» костям, в которых не хватает минералов. Младенцы, которые ползают, но еще не ходят, могут получить расширение области чуть выше запястий по той же причине. В более тяжелых случаях можно увидеть припухлость концов ребер. Иногда уровень кальция в крови может стать настолько низким, что
    могут развиться судороги.

    Как диагностируется рахит?

    Врач может диагностировать рахит на основе результатов физического осмотра, рентгеновских снимков (которые показывают расширение и «истирание» концов определенных длинных костей) и анализов крови, которые могут показать низкий уровень фосфора и нормальный или низкий уровень кальция. с повышенным уровнем фермента, называемого щелочной фосфатазой. Ваш врач может также проверить уровень «25-гидрокси» витамина D. В некоторых случаях требуется дополнительный анализ крови для диагностики других форм рахита.

    Кто подвержен риску пищевого рахита?

    Младенцы, которых вскармливают и не кормят грудью
    лишний витамин D подвергаются наибольшему риску. Риск еще выше, если мать ребенка также страдает дефицитом витамина D. Недостаток витамина D среди женщин детородного возраста — довольно распространенное явление. Еще чаще встречается у темнокожих людей и людей, которые не подвергаются воздействию большого количества солнечного света.

    Как предотвратить рахит?

    Все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, должны получать 400 международных единиц витамина D в день. Его можно получить в стандартной дозе детских витаминных капель (которые обычно содержат витамины A, D и C). Кормящие женщины должны получать не менее 600 единиц витамина D в день. Многие источники рекомендуют от 1500 до 2000 единиц в день.

    Как лечится пищевой рахит?

    Лечение требует высоких доз эргокальциферола (витамин D2) или холекальциферола (витамин D3) для увеличения запасов витамина в организме. Стандартный режим составляет от 2000 до 4000 единиц в день в течение нескольких месяцев.Он может варьироваться в зависимости от роста и возраста ребенка, которого лечат. Некоторые врачи используют другие схемы.

    Полезно отметить, что некоторые формы витамина D (особенно жидкие) могут быть дорогими, если их приобрести в аптеке и не покрыть страховкой. Эти препараты доступны в Интернете по более низкой цене. Однако, пожалуйста, посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем делать заказ через Интернет самостоятельно.

    Дополнительный кальций также необходим для поддержания нормального уровня кальция в крови и заживления костей, если потребление кальция с пищей недостаточно.

    При адекватном лечении изменения на рентгеновских снимках начинают исчезать, а щелочная фосфатаза в крови нормализуется примерно через 6-8 недель. Если развилось искривление ног, на выпрямление может потребоваться много месяцев, но обычно оно улучшается.

    Информация, содержащаяся на этом веб-сайте, не должна использоваться вместо медицинской помощи и рекомендаций вашего педиатра. Ваш педиатр может порекомендовать лечение по-разному, исходя из индивидуальных фактов и обстоятельств.

    Профилактика рахита и дефицита витамина D у младенцев, детей и подростков

    Abstract

    В Соединенных Штатах продолжают поступать сообщения о рахите у младенцев, вызванном недостаточным потреблением витамина D и пониженным воздействием солнечного света. Также существуют опасения по поводу дефицита витамина D у детей старшего возраста и подростков. Поскольку естественные пищевые источники витамина D ограничены, а адекватное воздействие солнечного света для кожного синтеза витамина D не легко определить для данного человека и может увеличить риск рака кожи, рекомендации по обеспечению адекватного статуса витамина D были пересмотрены. включать всех младенцев, включая детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, а также детей старшего возраста и подростков.В настоящее время рекомендуется, чтобы все младенцы и дети, включая подростков, получали минимальную суточную дозу витамина D в размере 400 МЕ, начиная вскоре после рождения. Текущая рекомендация заменяет предыдущую рекомендацию о минимальном ежедневном потреблении 200 МЕ / день добавок витамина D, начиная с первых 2 месяцев после рождения и продолжая в подростковом возрасте. Эти пересмотренные рекомендации по потреблению витамина D здоровыми младенцами, детьми и подростками основаны на данных новых клинических испытаний и историческом приоритете безопасного введения 400 МЕ витамина D в день детям и подросткам.Новые данные подтверждают потенциальную роль витамина D в поддержании врожденного иммунитета и предотвращении таких заболеваний, как диабет и рак. Новые данные могут в конечном итоге уточнить, что составляет достаточность или дефицит витамина D.

    ВВЕДЕНИЕ

    Это заявление предназначено для замены клинического отчета 2003 года Американской академии педиатрии (AAP), 1 , в котором рекомендовалось ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для всех младенцев (начиная с первых двух детей). месяцев после рождения), детям и подросткам.Новая рекомендуемая суточная доза витамина D составляет 400 МЕ / день для всех младенцев, детей и подростков, начиная с первых нескольких дней жизни.

    ИСТОРИЯ ВОПРОСА

    Известно, что рахит, связанный с дефицитом витамина D, можно предотвратить с помощью адекватного пищевого потребления витамина D. 2–6 Несмотря на эти знания, случаи рахита у младенцев, вызванного недостаточным потреблением витамина D и сниженного о воздействии солнечного света по-прежнему сообщают в Соединенных Штатах и ​​других западных странах, особенно в отношении младенцев, вскармливаемых исключительно грудью, и младенцев с более темной пигментацией кожи. 4,7–14 Рахит, однако, не ограничивается младенчеством и ранним детством, о чем свидетельствуют сообщения о случаях рахита у подростков, вызванных недостаточностью витамина D в питательных веществах. 15

    Рахит — это пример крайнего дефицита витамина D, пик заболеваемости приходится на возраст от 3 до 18 месяцев. Состояние дефицита возникает за несколько месяцев до того, как рахит станет очевидным при физикальном обследовании, и состояние дефицита может также проявляться гипокальциемическими припадками, задержкой роста, летаргией, раздражительностью и предрасположенностью к респираторным инфекциям в младенчестве. 16–22 В ретроспективном обзоре детей с дефицитом витамина D в Соединенном Королевстве 16 было 2 типа представлений. Первым была симптоматическая гипокальциемия (включая судороги), возникавшая в периоды быстрого роста с повышенными метаболическими потребностями, задолго до того, как были обнаружены какие-либо физические данные или радиологические доказательства дефицита витамина D. Вторым клиническим проявлением было более хроническое заболевание с рахитом и / или пониженной минерализацией костей и либо нормокальциемией, либо бессимптомной гипокальциемией.(Для более полного обзора пищевого рахита и его лечения, пожалуйста, обратитесь к недавней публикации Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки по этой теме. 23 )

    Существуют 2 формы витамина D: D 2 (эргокальциферол, синтезируется растениями) и D 3 (холекальциферол, синтезируется млекопитающими). Основным источником витамина D для человека является витамин D 3 за счет его синтеза в коже, когда УФ-B в диапазоне от 290 до 315 нм превращает 7-дегидрохолестерин в превитамин D 3 .Под воздействием тепла кожи превитамин D 3 преобразуется в витамин D 3 , который затем связывается с белком, связывающим витамин D, транспортируется в печень и превращается в 25-гидроксивитамин D (25-OH- Г) под действием 25-гидроксилазы. 25-OH-D, индикатор питания витамина D, подвергается второму гидроксилированию в почках и других тканях с образованием 1,25-дигидроксивитамина D (1,25-OH 2 -D). Витамин D является важным прегормоном с активными метаболитами (25-OH-D и 1,25-OH 2 -D), которые участвуют во многих метаболических процессах, помимо целостности костей и гомеостаза кальция. 24 Более подробные обзоры физиологии и метаболизма витамина D доступны у Hathcock et al., 25 Holick, 26 Webb, 27 и Misra et al. 23

    Важно отметить, что измерение концентрации 1,25-OH 2 -D вместо 25-OH-D для оценки статуса витамина D может привести к ошибочным выводам, поскольку 1,25-OH 2 Концентрации -D будут нормальными или даже повышенными перед лицом дефицита витамина D в результате вторичного гиперпаратиреоза (см. Таблицу 1).Профилактика дефицита витамина D и обеспечение адекватного потребления витамина D и кальция на протяжении всего детства может снизить риск остеопороза, а также других длительно латентных болезненных процессов, которые были связаны с состояниями дефицита витамина D у взрослых. 28–31

    ТАБЛИЦА 1

    Дефицит витамина D: стадии и клинические признаки

    Наличие витамина D в качестве натурального ингредиента в продуктах питания в большинстве диет ограничено и встречается в относительно значительных количествах только в жирной рыбе и некоторых видах рыбы. масла, печень и жир водных млекопитающих и яичные желтки цыплят, получавших витамин D. 32 У взрослых новые данные свидетельствуют о том, что витамин D играет жизненно важную роль в поддержании врожденного иммунитета 33 и участвует в профилактике определенных болезненных состояний, включая инфекции, 34,35 аутоиммунные заболевания (рассеянный склероз, 28 , 33,36,37 ревматоидный артрит 38 ), некоторые формы рака (груди, яичников, толстой кишки, простаты), 24,30,39–42 и сахарный диабет 2 типа. 43–45 Результаты проспективных обсервационных исследований также показывают, что добавки витамина D в младенчестве и раннем детстве могут снизить заболеваемость сахарным диабетом 1 типа. 46–50

    РЕКОМЕНДУЕМЫЙ ЕЖЕДНЕВНЫЙ ПРИЕМ ВИТАМИНА D МЛАДЕНЦАМ И ДЕТЯМ

    В 1997 г. в сотрудничестве с Институтом медицины Группа экспертов Национальной академии наук по витамину D рекомендовала ежедневное потребление 200 МЕ витамина D для предотвращения витамина D. Дефицит D у здоровых младенцев, детей и подростков. 51 Эта рекомендация была одобрена AAP в предыдущем клиническом отчете. 1 Рекомендации Национальной академии наук для младенцев были основаны на данных, полученных главным образом из США, Норвегии и Китая, которые показали, что потребление не менее 200 МЕ / день витамина D предотвращало физические признаки дефицита витамина D и поддерживало его. концентрация 25-OH-D не ниже 27.5 нмоль / л (11 нг / мл). † Эти рекомендации были сделаны, несмотря на 50-летний клинический опыт, демонстрирующий, что 400 МЕ витамина D (концентрация, измеренная в чайной ложке жира печени трески) не только предотвращает рахит, но и лечит его. 52–55 В основном на основании новой информации о взрослых, связывающей другие биомаркеры (паратироидный гормон [ПТГ], инсулинорезистентность, минерализацию костей и абсорбцию кальция) с дефицитом витамина D, растет беспокойство по поводу того, что предыдущая рекомендация 200 МЕ / день, поскольку адекватное потребление витамина D недостаточно даже для младенцев и детей. 53,56–61

    Эта новая информация позволила определить дефицит витамина D у взрослых как концентрацию 25-OH-D <50 нмоль / л и недостаточность витамина D как концентрацию 25-OH-D от 50 до 80 нмоль / л. 25,26,62–67 Однако в настоящее время не удалось достичь консенсуса в отношении концентрации 25-OH-D для определения недостаточности витамина D у младенцев и детей. 66–69 Хотя может не быть точного определения того, что представляет собой недостаточность витамина D у младенцев и детей, известно, что 200 МЕ / день витамина D не будут поддерживать концентрацию 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л. у младенцев концентрация объясняется достаточностью витамина D у взрослых. 62,67,70–74 С другой стороны, было показано, что 400 МЕ / день витамина D поддерживают сывороточные концентрации 25-OH-D на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся исключительно на грудном вскармливании. 73 Также следует отметить, что жидкие витамины и препараты, содержащие только витамин D, доступные в Соединенных Штатах, обычно содержат 400 МЕ / день, а не 200 МЕ / день, в форме капель или миллилитров.

    ВОЗДЕЙСТВИЕ СОЛНЕЧНОГО СВЕТА И ВИТАМИН D

    Исторически основным источником витамина D был синтез в коже холестерина после воздействия УФ-B света.Воздействие на все тело в летние месяцы в течение 10–15 минут у взрослого с более светлой пигментацией приведет к выработке от 10000 до 20000 МЕ витамина D 3 в течение 24 часов; Людям с более темной пигментацией требуется в 5-10 раз больше воздействия для выработки аналогичного количества витамина D 3 . 75–78 Количество УФ-излучения, доступное для синтеза витамина D, зависит от многих факторов, помимо времени, проведенного на открытом воздухе. Эти факторы включают степень пигментации кожи, массу тела, степень широты, время года, количество облачного покрова, степень загрязнения воздуха, количество обнаженной кожи и степень защиты от ультрафиолета, включая одежду и солнцезащитные кремы. 56,77,79–81 В Законе о качестве воздуха в помещениях 1989 года сообщается, что американцы проводят в среднем 93% своего времени в помещении, 82 подтверждая более высокую распространенность более низких концентраций 25-OH-D среди взрослых американцев. 83,84 Совсем недавно появились сообщения о дефиците витамина D (определяемом концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л) у детей школьного возраста и подростков, что отражает современные изменения образа жизни. 3,6,9,58,85–96

    Множество факторов, влияющих на синтез витамина D кожей, 27 , наиболее важным из которых является степень пигментации кожи, затрудняют определение того, что является адекватным. воздействие солнечного света на любого младенца или ребенка. 97–99 Кроме того, чтобы ограничить воздействие ультрафиолетового света, Центры по контролю и профилактике заболеваний при поддержке многих организаций, включая AAP и Американское онкологическое общество, в 1998 г. начали крупную кампанию в области общественного здравоохранения с целью повышения осведомленности общественности о воздействие солнечных лучей и риски различных видов рака кожи. 100 Косвенные эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что возраст, в котором начинается воздействие прямого солнечного света, даже более важен, чем общее воздействие солнечного света в течение всей жизни при определении риска рака кожи. 101–105 Среди дерматологов ведется активная дискуссия о рисках и потенциальных преимуществах пребывания на солнце и / или перорального приема витамина D 97,99,106 ; тем не менее, подавляющее большинство согласится с текущими рекомендациями AAP по уменьшению воздействия солнечного света, которые включают в себя совет не допускать попадания прямых солнечных лучей на младенцев младше 6 месяцев. Хотя AAP поощряет физическую активность и время, проводимое на открытом воздухе, предпочтительны занятия с детьми, минимизирующие воздействие солнечного света, а на открытом воздухе следует использовать защитную одежду и солнцезащитные кремы. 105 При соблюдении этих рекомендаций необходимы добавки витамина D в младенчестве, детстве и подростковом возрасте.

    БЕРЕМЕННОСТЬ, ВИТАМИН D И ПЛОД

    Институт медицины в 1997 г. 51 и Кокрановский обзор в 2002 г. Концентрация витамина D в значительной степени определяет статус витамина D у плода и новорожденного.При ограниченном потреблении витамина D и воздействии солнечного света может возникнуть дефицит у матери, что было документально подтверждено в ряде исследований. 107–113

    Недавние исследования показали, что у мужчин и небеременных женщин пероральный прием витамина D в течение 4–5 месяцев увеличивает концентрацию циркулирующего 25-OH-D примерно на 0,70 нмоль / л на каждые 40 МЕ. витамина D, поступившего внутрь, 114,115 , что согласуется с предыдущей работой, выполняемой беременными женщинами. В этих исследованиях, согласно прогнозам кинетики витамина D, добавление 1000 МЕ витамина D в день беременным женщинам дало результат 12.Увеличение на 5-15,0 нмоль / л концентрации циркулирующего 25-OH-D как в материнской сыворотке, так и в сыворотке пуповины по сравнению с контрольными препаратами без добавок. 108–110 Материнские концентрации 25-OH-D варьировались от среднего примерно 25 нмоль / л на исходном уровне до 65 ± 17,5 нмоль / л на 230 день беременности в группе женщин, получавших 1000 МЕ витамина D в день. в течение последнего триместра. Для сравнения, в контрольной группе без добавок концентрации 25-OH-D составляли 32,5 ± 20,0 нмоль / л. Эти данные свидетельствуют о том, что для достижения концентраций 25-OH-D> 50 нмоль / л у беременных женщин необходимы дозы, превышающие 1000 МЕ витамина D в день. 108–115 Значение этих результатов для тех, кто заботится о педиатрической популяции, заключается в том, что, когда женщина с дефицитом витамина D рожает, ее новорожденный также будет испытывать дефицит.

    Важно отметить, что женщины с повышенной пигментацией кожи или женщины, которые мало подвержены воздействию солнечного света, подвергаются большему риску дефицита витамина D и могут нуждаться в дополнительных добавках витамина D, особенно во время беременности и кормления грудью. 71 В исследовании van der Meer et al., 116 > 50% беременных женщин с более темной пигментацией в Нидерландах имели дефицит витамина D, что определяется концентрацией 25-OH-D <25 нмоль / л.

    Исследования на людях показали сильную взаимосвязь между концентрацией 25-OH-D в крови матери и плода. 117–120 При тяжелом дефиците витамина D у матери у плода может редко развиваться внутриутробный рахит, и этот дефицит проявляется при рождении. 71 Добавление 400 МЕ витамина D в день в течение последнего триместра беременности оказывает минимальное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови у матери и ее доношенного ребенка. 112 Младенец без добавок, рожденный от матери с дефицитом витамина D, достигнет состояния дефицита быстрее, чем ребенок, мать которого была сыта во время беременности. 71

    Достаточный уровень витамина D во время беременности важен для развития скелета плода, формирования зубной эмали и, возможно, общего роста и развития плода. 121 Есть некоторые свидетельства того, что уровень витамина D матери оказывает долгосрочное влияние на ее ребенка. В недавнем канадском исследовании Mannion et al., Сравнивающем параметры роста новорожденных с потреблением молока и витамином D матерью во время беременности, исследователи обнаружили связь между потреблением витамина D во время беременности и массой тела при рождении, но не окружностью головы или длиной тела ребенка при рождении. 122 С каждыми дополнительными 40 МЕ витамина D, полученными матерью, наблюдалось увеличение массы тела при рождении на 11 г. Другое исследование внутриутробного эффекта статуса витамина D у матери выявило значительную связь между концентрацией 25-OH-D в пуповине и окружностью головы в постнатальном возрасте 3 и 6 месяцев, которая сохранялась после поправки на вмешивающиеся факторы. 109,111 Исследование, проведенное в Соединенном Королевстве в 1990-е годы, показало, что более высокий уровень витамина D у матери во время беременности был связан с улучшением содержания минералов в костях и массы костной ткани у детей в возрасте 9 лет. 123

    Учитывая растущее количество доказательств того, что адекватный уровень витамина D у матери важен во время беременности не только для благополучия матери, но и для развития плода, 71,122,124,125 медицинским работникам, оказывающим акушерскую помощь, следует рассмотреть возможность оценки статуса витамина D у матери. путем измерения концентраций 25-OH-D у беременных женщин. В индивидуальном порядке мать должна получать адекватное количество витамина D 3 , чтобы гарантировать, что ее уровни 25-OH-D находятся в достаточном диапазоне (> 80 нмоль / л). 25,26,64,66,67 Всем сотрудникам здравоохранения следует сообщить, что пренатальные витамины, содержащие 400 МЕ витамина D 3 , имеют незначительное влияние на концентрацию 25-OH-D в крови матери, особенно в зимние месяцы. специалисты по уходу, занимающиеся уходом за беременными женщинами. 26,64,71,115

    ВЛИЯНИЕ ДОБАВКИ МАТЕРИНСКОГО ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ЛАКТА НА СОСТОЯНИЕ ВИТАМИНА D У МЛАДЕНЦЕВ НА ГРЯДКЕ

    Содержание витамина D в материнском молоке (исходное соединение витамина D плюс 25-OH-D) связано с к статусу витамина D кормящей матери. 71–74,126 У кормящей матери, получающей 400 МЕ / день витамина D, содержание витамина D в ее молоке колеблется от <25 до 78 МЕ / л. 73,74,126–129 Младенцы, находящиеся на исключительно грудном вскармливании, но не получающие дополнительных витаминов D или адекватного воздействия солнечного света, подвергаются повышенному риску развития дефицита витамина D и / или рахита. 7,10–12,14,18,81,130 Младенцы с более темной пигментацией подвержены большему риску дефицита витамина D 131 , что объясняется повышенным риском дефицита при рождении 132 и сниженным содержанием витамина D в молоко от женщин, которые сами испытывают дефицит. 127

    В небольшом количестве исследований изучалось влияние более высоких доз витамина D для матери на концентрацию 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании. Добавки от 1000 до 2000 МЕ витамина D в день кормящим матерям мало влияют на статус витамина D у грудного ребенка, измеренный по концентрации 25-OH-D у грудных детей. 81,133,134 В двух недавних пилотных исследованиях, в которых участвовали кормящие женщины, принимавшие высокие дозы витамина D (до 6400 МЕ / день), содержание витамина D в материнском молоке увеличилось до концентрации 873 МЕ / л без каких-либо доказательств. материнской токсичности витамина D. 73,74 Концентрации 25-OH-D у младенцев, находящихся на грудном вскармливании от матерей, которые получали 6400 МЕ / день витамина D, увеличились со средней концентрации 32 до 115 нмоль / л. Эти результаты выгодно сравнивают с младенцами, получающими от 300 до 400 МЕ витамина D в день, у которых концентрации 25-OH-D увеличиваются со среднего значения 35 до 107 нмоль / л. Хотя концентрация витамина D в молоке кормящих женщин может быть увеличена за счет использования больших добавок витамина D, такие исследования приема высоких доз у кормящих женщин должны быть подтверждены и продемонстрированы как безопасные в более крупных и репрезентативных популяциях женщин в Соединенных Штатах.Рекомендации по универсальному добавлению кормящих матерей высоким дозам витамина D в настоящее время не могут быть сделаны. Следовательно, необходимо давать младенцу пищевые добавки.

    ДОБАВКА ВИТАМИНА D ДЛЯ МЛАДЕНЦЕВ НА ГРУДНОМ ВСКАРМАНИИ

    Хотя очевидно и неопровержимо, что грудное молоко является лучшим питательным веществом для младенцев в течение первого года жизни, 135–137 высказывались опасения относительно достаточности грудного молока в обеспечении витамином D. 70,138 Таким образом, AAP опубликовал свое заявление о добавках витамина D за 2003 год, 1 , в котором рекомендуется, чтобы все младенцы, находящиеся на грудном вскармливании, начали получать 200 МЕ витамина D в день в течение первых 2 месяцев после родов.

    С улучшенным пониманием пагубных последствий недостаточного статуса витамина D до появления рахита, в Северной Америке продолжаются исследования по изучению статуса витамина D у детей и соответствующих концентраций 25-OH-D в сыворотке крови. Отчет 2003 года о статусе 25-OH-D в сыворотке у здоровых детей в возрасте от 6 до 23 месяцев на Аляске показал, что у 11% были концентрации <37 нмоль / л, а у 20% - от 37 до 62 нмоль / л. 139,140 Тридцать процентов младенцев все еще кормили грудью, и у этих младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке с большей вероятностью была <37 нмоль / л.После этого исследования Специальная программа дополнительного питания Аляски для женщин, младенцев и детей (WIC) начала инициативу по активному выявлению детей, кормящих грудью, и предоставлению им бесплатных витаминных добавок и информационных бюллетеней по витамину D для их матерей. В другом недавнем исследовании Зиглера и др. 141 оценивался статус витамина D у 84 грудных детей в Айове (41 ° северной широты). Из 34 младенцев, не получавших витамин D, у 8 (23%) младенцев концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л в возрасте 280 дней.Из этих 8 низких измерений 7 были сделаны в зимние месяцы (с ноября по апрель). Таким образом, в настоящее время разумно рекомендовать всем младенцам, находящимся на грудном вскармливании, дополнительно давать витамин D 3 .

    В заявлении AAP 2003 г. рекомендовалось принимать 200 МЕ витамина D в день всем младенцам на грудном вскармливании в течение первых 2 месяцев жизни после того, как грудное вскармливание стало надежным. 1 Это согласуется с отчетом Института медицины за 1997 год. 51 Рекомендация 200 МЕ / день в этом отчете в значительной степени основана на исследовании, которое показало, что среди младенцев на грудном вскармливании в северном Китае, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, не было случаев рахита. 142 Однако у 17 из 47 младенцев и 11 из 37 младенцев, получавших 100 или 200 МЕ витамина D в день, соответственно, концентрация 25-OH-D в сыворотке крови была <27 нмоль / л. Хотя последующие концентрации в сыворотке крови матери не измерялись, на основании фармакокинетики витамина D предполагается, что статус витамина D у матери был аномально низким, что препятствует адекватному переносу витамина D в грудное молоко. Когда кормящая мать имеет маргинальный статус витамина D или явный дефицит, концентрация 25-OH-D у детей, не получающих добавок, очень низка, особенно в зимние месяцы в широтах, удаленных от экватора.Понятно, что концентрация 25-OH-D> 50 нмоль / л может поддерживаться у детей, находящихся на исключительно грудном вскармливании, с добавлением 400 МЕ / день витамина D, что составляет количество, содержащееся в 1 чайной ложке жира печени трески 52,54 , и для которого существует историческое первенство в области безопасности, профилактики и лечения рахита. 5,6143

    Таким образом, с учетом доказательств того, что (1) дефицит витамина D может возникать в раннем возрасте, особенно при дефиците у беременных женщин, (2) концентрации 25-OH-D очень низки у грудных детей, находящихся на грудном вскармливании без добавок, особенно в зимние месяцы, когда матери имеют маргинальный статус витамина D или испытывают его дефицит, (3) количество солнечного света, необходимое для поддержания адекватной концентрации 25-OH-D у любого ребенка в любой момент времени, определить непросто, и (4) концентрация 25-OH-D в сыворотке поддерживается на уровне> 50 нмоль / л у младенцев, находящихся на грудном вскармливании с 400 МЕ витамина D в день, сделана следующая рекомендация: добавление 400 МЕ / день витамина D должно начинаться в течение первые несколько дней жизни и продолжаются на протяжении всего детства.Любой грудной ребенок, независимо от того, получает ли он или она смесь, должен получать 400 МЕ витамина D, потому что маловероятно, что ребенок, находящийся на грудном вскармливании, будет потреблять 1 л (~ 1 кварту) смеси в день. которые обеспечивают 400 МЕ витамина D.

    ФОРМЫ ДОБАВОК ВИТАМИНА D

    В качестве добавок используются 2 формы витамина D: витамин D 2 (эргокальциферол, полученный из растений) и витамин D 3 (холекальциферол, полученный из рыбы).Было показано, что витамин D 3 имеет большую эффективность в повышении концентрации циркулирующего 25-OH-D в определенных физиологических ситуациях. 144 В настоящее время большинство витаминизированных молочных продуктов и витаминных добавок содержат витамин D 3 . Препараты, содержащие только витамин D, теперь доступны в Соединенных Штатах, в дополнение к добавкам поливитаминных жидкостей, для обеспечения соответствующих концентраций 400 МЕ / мл (см. Таблицу 2). Некоторые также содержат по 400 МЕ на каплю, но такие препараты нужно назначать с осторожностью; Подробные инструкции и демонстрация использования важны из-за большей вероятности передозировки витамина D при одновременном применении нескольких капель.

    ТАБЛИЦА 2

    Пероральные препараты витамина D, доступные в настоящее время в Соединенных Штатах (в алфавитном порядке)

    Новые препараты, содержащие только витамин D, особенно подходят для детей, находящихся на грудном вскармливании, которые не нуждаются в поливитаминных добавках. Стоимость приобретения и приема витамина D отдельно или в сочетании с витаминами A и C (в их нынешнем виде) минимальна. Педиатры и другие медицинские работники должны сотрудничать с клиниками Специальной программы дополнительного питания для женщин, младенцев и детей, чтобы сделать добавки витамина D доступными для грудных детей.Современные препараты, предполагающие правильное введение дозировки лицами, осуществляющими уход, подвергают младенца небольшому риску передозировки и токсичности витамина D, хотя это необходимо учитывать. Медицинские работники должны позаботиться о предоставлении четких инструкций относительно правильной дозировки и введения. 145 Препараты, содержащие более высокие концентрации витамина D, следует назначать только в условиях тщательного наблюдения за статусом витамина D и для тех, у кого есть подтвержденная потребность (например, тем, кто страдает от мальабсорбции жира или кто должен постоянно принимать противосудорожные препараты ).

    FORMULA-FED ДЛЯ ДЕТЕЙ И ДОБАВКИ ВИТАМИНА D

    Все детские смеси, продаваемые в США, должны иметь минимальную концентрацию витамина D 40 МЕ / 100 ккал (258 МЕ / л смеси 20 ккал / унцию) и максимальное количество витамина D 3 концентрация 100 МЕ / 100 ккал (666 МЕ / л формулы 20 ккал / унция). 146 Все смеси, продаваемые в США, содержат не менее 400 МЕ / л витамина D 3 . 147 Поскольку большинство младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, потребляют около 1 л или 1 кварту смеси в день после первого месяца жизни, они достигнут 400 МЕ витамина D в день.Как упоминалось ранее, младенцы, которые получают смесь грудного молока и смеси, также должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день, чтобы обеспечить адекватное потребление. Поскольку младенцев отлучают от грудного вскармливания и / или смеси, следует поощрять потребление обогащенного витамином D молока, чтобы обеспечить как минимум 400 МЕ / день витамина D. Любому младенцу, получающему <1 л или 1 кварту смеси в день, нужна альтернатива. способ получать 400 МЕ / день витамина D, например, с помощью витаминных добавок.

    ДОБАВКИ ВИТАМИНА D ВО ВРЕМЯ ПОЗДНЕГО ДЕТСТВА И ПОДРОСТКОВ

    Как упоминалось ранее, среди экспертов по витамину D ведутся активные дебаты относительно того, что составляет «достаточность», «недостаточность» и «дефицит» витамина D у взрослых и детей в соответствии с определением Концентрации 25-OH-D в сыворотке.‡ Дефицит витамина D не ограничивается младенчеством и ранним детством, но охватывает всю продолжительность жизни с периодами уязвимости, которые отражают периоды ускоренного роста или физиологических изменений. Фактически, дефицит витамина D у детей старшего возраста и подростков продолжает регистрироваться во всем мире. § Недавние исследования статуса витамина D показали, что у 16–54% подростков концентрация 25-OH-D в сыворотке крови составляет ≤50 нмоль / л. 9,85–88,90,94,150–152 В одном исследовании, в котором использовалось определение недостаточности сывороточного 25-OH-D <80 нмоль / л у взрослых, 73.1% подростков продемонстрировали значения ниже этой концентрации. 153 При изучении распространенности дефицита витамина D у подростков исследования в Северной Америке показали, что концентрации 25-OH-D в сыворотке <30 нмоль / л встречаются от 1% до 17% подростков, в зависимости от самих испытуемых, широты и времени года измерения. 3,86,87,151,152 Все эти исследования показали, что чернокожие подростки имеют значительно более низкий статус 25-OH-D, чем люди, не являющиеся чернокожими.Несмотря на то, что не было больших серий подростков с витамин D-дефицитным рахитом, случаи заболевания продолжают иметь место. 15

    Обратная связь увеличения ПТГ со снижением концентрации 25-OH-D была продемонстрирована у детей старшего возраста и подростков. 9,152 Исследование недостаточности витамина D у чернокожих детей подросткового возраста от 6 до 10 лет в Питтсбурге, штат Пенсильвания, показало, что сывороточные концентрации ПТГ снижались с увеличением сывороточных концентраций 25-OH-D и достигли плато, когда сывороточные 25- Концентрация OH-D составляла ≥75 нмоль / л. 150 В Бостоне, Массачусетс, Гордон и др. 152 обнаружили, что 24,1% здоровых подростков в их поперечной когорте имели дефицит витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 37 нмоль / л), из которых 4,6% были с тяжелым дефицитом (концентрация 25-OH-D ≤ 20 нмоль / л) и 42% были недостаточны витамина D (концентрация 25-OH-D ≤ 50 нмоль / л). Обнаружена обратная корреляция между сывороточными концентрациями 25-OH-D и ПТГ ( R = -0,29). Концентрации 25-OH-D также были связаны с сезоном, этнической принадлежностью, потреблением молока и сока, ИМТ и физической активностью, которые были независимыми предикторами статуса витамина D.

    Аналогичные результаты были получены Cheng et al. 89 в их когорте финских девочек пубертатного и препубертатного возраста. Эти исследователи также обнаружили значительно более низкую кортикальную объемную минеральную плотность костной ткани дистального отдела лучевой кости и диафиза большеберцовой кости у девочек с дефицитом витамина D (по данным концентраций 25-OH-D ≤ 25 нмоль / л). Эти результаты подтверждаются работой Вильякайнена и др. 58 в их исследовании 212 финских девочек раннего подросткового возраста (в возрасте 11–12 лет), которым случайным образом были назначены 0, 200 или 400 МЕ витамина D в день для 12 месяцев.Через 1 год костно-минеральное увеличение бедренной кости было на 14,3% и 17,2% выше у девочек, получавших 200 и 400 МЕ витамина D, соответственно, по сравнению с таковыми в группе плацебо.

    О степени дефицита витамина D свидетельствуют отчеты из других регионов мира, включая детей и подростков, живущих в северной Греции 94 и Германии 57 и подростков в Пекине, 153 Турция, 88 Финляндия , 58 и Ирландия. 95 При более низких концентрациях 25-OH-D, коррелирующих с повышенными концентрациями ПТГ, дефицит витамина D может привести к вторичному гиперпаратиреозу. Это состояние приведет к истощению костей минералов, особенно в периоды ускоренного роста костей, и приведет к долгосрочным пагубным последствиям.

    При оценке минерализации костей как функции статуса витамина D у подростков, несколько исследований в Соединенных Штатах и ​​Европе продемонстрировали неблагоприятный эффект более низких концентраций 25-OH-D на здоровье костей. 58,89,154,155 Девочки-подростки с концентрацией 25-OH-D в сыворотке> 40 нмоль / л продемонстрировали повышенную минеральную плотность лучевой, локтевой и большеберцовой костей, 152 , хотя исследования показали противоречивые результаты в других частях тела. 154 Необходимы дополнительные исследования для определения статуса 25-OH-D в сыворотке, который способствует оптимальному здоровью костей у детей старшего возраста и подростков.

    Хотя потребление 1 кварты (32 унции) обогащенного витамином D молока обеспечивает 400 МЕ витамина D 3 в день, очевидно, что среди подростков потребление обогащенного витамином D молока намного меньше. 155–157 В Соединенных Штатах потребление молока среди девочек-подростков снизилось на 36% с 1977–1978 по 1994–1998 годы. 156 Обогащенные злаки (сухие чашки) и 1 яйцо (желток) обеспечат примерно 40 МЕ витамина D 3 . Учитывая особенности питания многих детей и подростков, трудно достичь диеты в размере 400 МЕ витамина D. 157 Таким образом, для детей старшего возраста и подростков будет оправданным ежедневный прием поливитаминов или препаратов, содержащих только витамин D, содержащих 400 МЕ витамина D.Необходимы дополнительные исследования, чтобы оценить, каков оптимальный статус витамина D у детей старшего возраста и подростков и можно ли постоянно достигать этого уровня с помощью диеты и добавки витамина D в дозе 400 МЕ / день.

    Наряду с адекватным потреблением витамина D необходимо обеспечить потребление кальция с пищей для достижения оптимального формирования костной ткани и моделирования. 87 Диетический анамнез важен для оценки адекватности диетического питания для различных витаминов, минералов и питательных веществ, включая витамин D и кальций. 3,91 Дети и подростки с повышенным риском развития рахита и дефицита витамина D, в том числе с повышенной пигментацией кожи, пониженным воздействием солнечного света, хроническими заболеваниями, характеризующимися мальабсорбцией жиров (муковисцидоз и т. Д.), И те, кому требуются противосудорожные препараты ( которые индуцируют цитохром P450 и другие ферменты, которые могут приводить к катаболизму витамина D), могут потребоваться даже более высокие дозы, чем 400 МЕ / день витамина D. младенцам, детям и подросткам рекомендуется потребление витамина D не менее 400 МЕ / день.Чтобы удовлетворить это требование к потреблению, мы делаем следующие предложения:

    1. Младенцам, находящимся на грудном и частично грудном вскармливании, следует добавлять 400 МЕ витамина D в день, начиная с первых нескольких дней жизни. Прием добавок следует продолжать, если младенец не отнимается от груди минимум до 1 л / день или 1 кварты / день смеси, обогащенной витамином D, или цельного молока. Цельное молоко не следует использовать до достижения 12-месячного возраста. Детям в возрасте от 12 месяцев до 2 лет, у которых избыточный вес или ожирение вызывает беспокойство, или у которых в семейном анамнезе имеется ожирение, дислипидемия или сердечно-сосудистые заболевания, будет целесообразным использование обезжиренного молока. 163

    2. Все младенцы, не находящиеся на грудном вскармливании, а также дети старшего возраста, потребляющие <1000 мл / день смеси или молока, обогащенного витамином D, должны получать добавку витамина D в дозе 400 МЕ / день. Другие диетические источники витамина D, такие как обогащенные продукты, могут быть включены в ежедневное потребление каждого ребенка.

    3. Подростки, которые не получают 400 МЕ витамина D в день через молоко, обогащенное витамином D (100 МЕ на порцию 8 унций) и продукты, обогащенные витамином D (например, обогащенные злаки и яйца [желтки]), должны получать добавка витамина D в дозе 400 МЕ / день.

    4. На основании имеющихся данных, сывороточные концентрации 25-OH-D у младенцев и детей должны быть ≥50 нмоль / л (20 нг / мл).

    5. Дети с повышенным риском дефицита витамина D, например дети с хронической мальабсорбцией жира и хронически принимающие противосудорожные препараты, могут по-прежнему испытывать дефицит витамина D, несмотря на потребление 400 МЕ / день. Для достижения нормального статуса витамина D у этих детей могут потребоваться более высокие дозы витамина D, и этот статус должен быть определен с помощью лабораторных тестов (например, концентрации 25-OH-D и ПТГ в сыворотке крови и показателей минерального статуса костей).Если назначена добавка витамина D, уровни 25-OH-D следует повторять с 3-месячными интервалами до тех пор, пока не будут достигнуты нормальные уровни. ПТГ и минеральный статус костей следует контролировать каждые 6 месяцев, пока они не нормализуются.

    6. Педиатры и другие медицинские работники должны стремиться сделать добавки с витамином D доступными для всех детей в их сообществе, особенно для детей из группы повышенного риска.

    КОМИТЕТ ПО ПИТАНИЮ, 2007–2008 гг.

    * Франк Р.Грир, доктор медицины, председатель

    Джатиндер Дж. Bhatia, MD

    Stephen R. Daniels, MD, PhD

    Marcie B. Schneider, MD

    Janet Silverstein, MD

    Николас Стеттлер, MD, MSCE

    Dan W. Thomas, MD

    LIAISONS

    Donna -Kemelor, MS, RD

    Министерство сельского хозяйства США

    Laurence Grummer-Strawn, PhD

    Центры по контролю и профилактике заболеваний

    Контр-адмирал Ван С. Хаббард, MD, PhD

    Национальные институты здравоохранения

    Валери Маршанд , MD

    Канадское педиатрическое общество

    Бенсон М.Silverman, MD

    Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США

    ПЕРСОНАЛ

    Дебра Л. Берроуз, MHA

    РАЗДЕЛ ИСПОЛНИТЕЛЬНОГО КОМИТЕТА ПО ГРУДНОМУ ВКОМЛЕНИЮ, 2007–2008 гг.

    Артур Дж. Эйдельман, доктор медицины, председатель политического комитета

    Рут А. Лоуренс2 , Доктор медицины, председатель

    Лори Б. Фельдман-Винтер, доктор медицины

    Джейн А. Мортон, доктор медицины

    Одри Дж. Нейлор, доктор медицины, доктор медицинских наук

    Лоуренс М. Нобл, доктор медицины

    Лаура Р. Виеманн, доктор медицины

    * Кэрол Л.Wagner, MD

    СВЯЗИ

    Jatinder J.S. Bhatia, MD

    Комитет по питанию

    Элис Ленихан, MPH, RD, LDN

    Национальная ассоциация директоров WIC

    Sharon Mass, MD

    Американский колледж акушерства и гинекологии

    Julie Wood, MD

    Американская академия Семейные врачи

    Сноски

    • Все клинические отчеты Американской педиатрической академии автоматически истекают через 5 лет после публикации, если они не появятся.исправлены, пересмотрены или сняты с учета в это время или ранее.

    • Рекомендации в этом отчете не указывают на эксклюзивный курс лечения и не служат стандартом медицинской помощи. Возможны вариации с учетом индивидуальных обстоятельств.

    • ↵ * Ведущие авторы

    • ↵ † Универсальные единицы измерения для 25-OH-D и 1,25-OH 2 -D — нмоль / л. Преобразование в нг / мл производится путем деления значения, выраженного в нмоль / л, на 2.496. Таким образом, 80 нмоль / л становится 32 нг / мл.

    • ↵ ‡ Ссылки 6,9,56,64,66,67,94,132 и 148–150.

    • ↵§ Ссылки 9,57,58,85–89,94–96 и 150–154.

    AAP — Американская академия педиатрии • 25-OH-D — 25-гидроксивитамин D • 1,25-OH 2 -D — 1,25-дигидроксивитамин D • PTH — паратиреоидный гормон

    ССЫЛКИ

    1. Gartner LM, Greer FR; Американская академия педиатрии, Секция медицины грудного вскармливания и Комитет по питанию.Профилактика рахита и дефицита витамина D: новые рекомендации по потреблению витамина D.
      Педиатрия.2003; 111
      (4): 908–
      910

    2. McCollum EV, Simmonds N, Becket JE, Shipley PG. Исследования экспериментального рахита. XXI. Экспериментальная демонстрация существования витамина, который способствует отложению кальция.
      Журнал J Biol Chem.1922; 53
      (8): 219–
      312

    3. Moore C, Murphy MM, Keast DR, Holick M. Потребление витамина D в США.
      J Am Diet Assoc.2004; 104
      (6): 980–
      983

    4. Thacher TD, Fischer PR, Strand MA, Pettifor JM. Пищевой рахит в мире: причины и направления на будущее.
      Энн Троп Педиатр, 2006; 26
      (1): 1–
      16

    5. Park EA. Терапия рахита.
      JAMA.1940; 115
      : 370–
      379

    6. Раджакумар К., Томас С.Б. Возрождение пищевого рахита: историческая перспектива.
      Arch Pediatr Adolesc Med.2005; 159.
      (4): 335–
      341

    7. Mylott BM, Kump T, Bolton ML, Greenbaum LA.Рахит в молочном штате.
      WMJ.2004; 103
      (5): 84–
      87

    8. Pettifor JM. Пищевой рахит: дефицит витамина D, кальция или того и другого?
      Am J Clin Nutr, 2004; 80.
      (6 доп.): 1725S–
      1729S

    9. Pettifor JM. Рахит и дефицит витамина D у детей и подростков.
      Endocrinol Metab Clin North Am2005; 34
      (3): 537–
      553, vii

    10. Kreiter SR, Schwartz RP, Kirkman HN, Charlton PA, Calikoglu AS, Davenport ML.Пищевой рахит у афроамериканцев, вскармливаемых грудью.
      Журнал Педиатр. 2000; 137
      (2): 153–
      157

    11. Pugliese MT, Blumberg DL, Hludzinski J, Kay S. Питательный рахит в пригородах.
      J Am Coll Nutr.1998; 17
      (6): 637–
      641

    12. Sills IN, Skuza KA, Horlick MN, Schwartz MS, Rapaport R. Рахит, вызванный дефицитом витамина D: сообщения о его исчезновении преувеличены.
      Clin Pediatr (Phila). 1994; 33.
      (8): 491–
      493

    13. Ward LM.Дефицит витамина D в 21 веке: постоянная проблема среди канадских младенцев и матерей.
      CMAJ.2005; 172
      (6): 769–
      770

    14. Weisberg P, Scanlon K, Li R, Cogswell ME. Пищевой рахит среди детей в Соединенных Штатах: обзор случаев, зарегистрированных в период с 1986 по 2003 год.
      Am J Clin Nutr, 2004; 80.
      (6 доп.): 1697S–
      1705S

    15. Schnadower D, Agarwal C, Oberfield SE, Fennoy I, Pusic M. Гипокальциемические припадки и вторичные двусторонние переломы бедренной кости у подростка с первичной недостаточностью витамина D.Педиатрия.2006; 118
      (5): 2226–
      2230

    16. Ladhani S, Srinivasan L, Buchanan C, Allgrove J. Презентация дефицита витамина D.
      Arch Dis Child.2004; 89
      (8): 781–
      784

    17. Hatun S, Ozkan B, Orbak Z и др. Дефицит витамина D в раннем детстве.
      J Nutr.2005; 135.
      (2): 279–
      282

    18. Binet A, Kooh SW. Сохранение рахита, вызванного недостаточностью витамина D, в Торонто в 1990-е годы.
      Can J Public Health, 1996; 87
      (4): 227–
      230

    19. Наджада А.С., Хабашне М.С., Хадер М.Частота пищевого рахита среди госпитализированных младенцев и его связь с респираторными заболеваниями.
      Дж. Троп Педиатр. 2004; 50.
      (6): 364–
      368

    20. Stearns G, Jeans PC, Vandecar V. Влияние витамина D на линейный рост в младенчестве.
      Журнал Педиатр.1936; 9.
      (1): 1–
      10

    21. Поли, Нью-Джерси, Бишоп Н. Пренатальные и младенческие предикторы здоровья костей: влияние витамина D. Am J Clin Nutr . 2004; 80
      (6 доп.): 1748S–
      1751S

    22. Molgaard C, Michaelsen KF.Витамин D и здоровье костей в молодом возрасте.
      Proc Natl Acad Sci U S A. 2003; 62
      (4): 823–
      828

    23. Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М. от имени Комитета по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества им. Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций.
      Педиатрия. 2008; 122
      (2): 398–
      417

    24. Holick MF. Витамин D: важность для профилактики рака, диабета 1 типа, болезней сердца и остеопороза.Am J Clin Nutr, 2004; 79.
      (3): 362–
      371

    25. Hathcock JN, Shao A, Vieth R, Heaney RP. Оценка риска витамина D.
      Am J Clin Nutr. 2007; 85
      (1): 6–
      18

    26. Holick MF. Дефицит витамина D.
      N Engl J Med.2007; 357
      (3): 266–
      281

    27. Webb AR. Кто, что, где и когда: влияет на синтез витамина D в коже.
      Прог Биофиз Мол Биол.2006; 92
      (1): 17–
      25

    28. Willer CJ, Dyment DA, Sadovnick AD, Rothwell PM, Murray TJ, Ebers GC.Время рождения и риск рассеянного склероза: популяционное исследование.
      BMJ.2005; 330
      (7483): 120

    29. Камен Д.Л., Купер Г.С., Буали Х., Шафтман С.Р., Холлис Б.В., Гилкесон Г.С. Дефицит витамина D при системной красной волчанке.
      Аутоиммунная версия 2006; 5
      (2): 114–
      117

    30. Garland CF, Comstock GW, Garland FC, Helsing KJ, Shaw EK, Gorham ED. Сыворотка 25 (OH) D и рак толстой кишки: восьмилетнее проспективное исследование.
      Ланцет.1989; 2
      (8673): 1176–
      1178

    31. Giovannucci E, Liu Y, Rimm EB, et al.Проспективное исследование предикторов статуса витамина D, заболеваемости и смертности от рака у мужчин.
      J Natl Cancer Inst.2006; 98.
      (7): 451–
      459

    32. Институт медицины. Кальций, витамин D и магний. В: Подкомитет по статусу питания и увеличению веса во время беременности, под ред.
      Питание при беременности. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1990: 318–
      335

    33. Лю П.Т., Стенгер С., Ли Х и др. Запуск Toll-подобным рецептором антимикробного ответа человека, опосредованного витамином D.Наука.2006; 311
      (5768): 1770–
      1773

    34. Рехман П.К. Субклинический рахит и рецидивирующая инфекция.
      J Trop Pediatr. 1994; 40.
      (1): 58

    35. Martineau AR, Wilkinson RJ, Wilkinson KA, et al. Разовая доза витамина D повышает иммунитет к микобактериям.
      Am J Respir Crit Care Med, 2007; 176.
      (2): 208–
      213

    36. Hayes CE. Витамин D: естественный ингибитор рассеянного склероза.
      Proc Nutr Soc.2000; 59
      (4): 531–
      535

    37. Munger KL, Zhang SM, O’Reilly E, et al.Потребление витамина D и заболеваемость рассеянным склерозом.
      Неврология.2004; 62
      (1): 60–
      65

    38. Merlino LA, Curtis J, Mikuls TR, Cerhan JR, Criswell LA, Saag KG. Потребление витамина D обратно связано с ревматоидным артритом: результаты исследования здоровья женщин Айовы.
      Rheum артрита.2004; 50
      (1): 72–
      77

    39. Garland FC, Garland CF, Gorham ED, Young J.E. Географические различия в смертности от рака груди в Соединенных Штатах: гипотеза, связанная с воздействием солнечной радиации.Предыдущая Med.1990; 19
      (6): 614–
      622

    40. Lefkowitz ES, Garland CF. Солнечный свет, витамин D и показатели смертности от рака яичников у женщин в США.
      Int J Epidemiol.1994; 23
      (6): 1133–
      1136

    41. Грант ВБ. Экологическое исследование связи питания и солнечного ультрафиолета-B с уровнем смертности от рака груди.
      Рак, 2002; 94.
      (1): 272–
      281

    42. Грант ВБ. Оценка преждевременной смертности от рака в США из-за недостаточных доз солнечного ультрафиолетового излучения B.Рак, 2002; 94.
      (6): 1867–
      1875

    43. Chiu K, Chu A, Go VL, Soad MF. Гиповитаминоз D связан с инсулинорезистентностью и дисфункцией бета-клеток.
      Am J Clin Nutr, 2004; 79.
      (5): 820–
      825

    44. Pittas AG, Доусон-Хьюз Б., Ли Т. и др. Потребление витамина D и кальция при диабете 2 типа у женщин.
      Уход за диабетом.2006; 29
      (3): 650–
      656

    45. Ford ES, Ajani UA, McGuire LC, Liu S. Концентрации витамина D в сыворотке крови и метаболический синдром среди U.С. взрослые.
      Уход за диабетом.2005; 28
      (5): 1228–
      1230

    46. Исследовательская группа EURODIAB Substudy 2. Добавки витамина D в раннем детстве и риск развития сахарного диабета 1 типа (инсулинозависимого).
      Диабетология.1999; 42
      (1): 51–
      54

    47. Hyppönen E, Laara E, Reunanen A, Jarvelin MR, Virtanen SM. Потребление витамина D и риск диабета 1 типа: когортное исследование при рождении.
      Ланцет, 2001; 358.
      (9292): 1500–
      1503

    48. Харрис СС.Витамин D в профилактике диабета 1 типа.
      J Nutr.2005; 135.
      (2): 323–
      325

    49. Шехадех Н., Шамир Р., Берант М., Эциони А. Инсулин в грудном молоке и профилактика диабета 1 типа.
      Педиатр Диабет.2001; 2
      (4): 175–
      177

    50. Fronczak CM, Baron AE, Chase HP и др. Воздействие внутриутробного питания и риск островкового аутоиммунитета у детей.
      Уход за диабетом.2003; 26
      (12): 3237–
      3242

    51. Постоянный комитет по научной оценке рекомендованного рациона питания Совет по питанию и питанию Института медицины.Кальций, фосфор, магний, витамин D и фтор. В:
      Рекомендуемые диетические дозы. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1997: 250–
      287

    52. Marriott W, Jeans P.
      Младенческое питание: Учебник по грудному вскармливанию для студентов и практикующих врачей. 3-е изд. Сент-Луис, Миссури: Мосби; 1941

    53. Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Профилактическая потребность и токсичность витамина D. 1963; 31
      (3): 512–
      525

    54. Дэвисон В.Комплексный педиатр: практическая, диагностическая, терапевтическая и профилактическая педиатрия. Для использования студентами-медиками, интернами, терапевтами и педиатрами. Дарем, Северная Каролина: издательство Duke University Press; 1943

    55. Олдрич К., Олдрич М.
      Младенцы — люди: интерпретация роста. Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: компания Macmillan; 1938

    56. Roth DE, Martz P, Yeo R, Prosser C, Bell M, Jones AB. Достаточно ли национальных рекомендаций по витамину D для поддержания адекватного уровня витамина D в крови у детей?
      Может J Общественное здравоохранение.2005; 96
      (6): 443–
      449

    57. Sichert-Hellert W, Wenz G, Kersting M. Потребление витаминов из пищевых добавок и обогащенных продуктов у немецких детей и подростков: результаты исследования DONALD.
      J Nutr.2006; 136.
      (5): 1329–
      1333

    58. Viljakainen HT, Natri AM, Kärkkäinen MM, et al. Положительный доза-ответный эффект приема витамина D на увеличение минеральных веществ в костной ткани у девочек-подростков: рандомизированное плацебо-контролируемое вмешательство в течение одного года с двойным слепым методом.J Bone Miner Res.2006; 21
      (6): 836–
      844

    59. Канадское педиатрическое общество, Министерство здравоохранения Канады; Диетологи Канады.
      Грудное вскармливание и витамин D. Оттава, Онтарио, Канада: Канадское педиатрическое общество; 2003

    60. Добреску МО, Гарсия А.С., Роберт М. Рикетс.
      CMAJ.2006; 174
      (12): 1710

    61. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E, Willett WC, Dietrich T., Dawson-Hughes B. Оценка оптимальных концентраций 25-гидроксивитамина D в сыворотке для различных результатов для здоровья.Am J Clin Nutr, 2006; 84.
      (1): 18–
      28

    62. Доусон-Хьюз Б., Хини Р.П., Холик М.Ф., Липс П., Менье П.Дж., Вьет Р. Оценки статуса витамина D.
      Остеопороз Int.2005; 16
      (7): 713–
      716

    63. Эль-Хадж Фулейхан Э., Набулси М., Тамим Х и др. Влияние замены витамина D на параметры опорно-двигательного аппарата у школьников: рандомизированное контролируемое исследование.
      J Clin Endocrinol Metab.2006; 91.
      (2): 405–
      412

    64. Vieth R, Bischoff-Ferrari H, Boucher BJ и др.Срочно необходимо рекомендовать эффективный прием витамина D [опубликованные поправки приведены в
      Am J Clin Nutr. 2007; 86
      (3): 809]
      . Am J Clin Nutr. 2007; 85 (3): 649–650

    65. Hollis BW, Wagner CL, Drezner MK, Binkley NC. Циркуляция витамина D 3 и 25-гидроксивитамина D в организме человека: важный инструмент для определения адекватного нутритивного статуса витамина D.
      Дж. Стероид Биохим Мол Биол.2007; 103
      (3–5): 631–
      634

    66. Hollis BW.Уровни циркулирующего 25-гидроксивитамина D, указывающие на витаминную достаточность: значение для создания нового эффективного DRI для витамина D. J Nutr . 2005; 135
      (2): 317–
      322

    67. Hollis BW, Wagner CL, Kratz A, Sluss PM, Lewandrowski KB. Нормальный уровень витамина D в сыворотке. Переписка.
      N Engl J Med.2005; 352
      (5): 515–
      516

    68. Heaney RP, Dowell MS, Hale CA, Bendich A. Абсорбция кальция колеблется в пределах нормального диапазона для сывороточного 25-гидроксивитамина D.J Am Coll Nutr. 2003; 22
      (2): 142–
      146

    69. Need AG. Маркеры костной резорбции при недостаточности витамина D.
      Clin Chim Acta, 2006; 368.
      (1–2): 48–
      52

    70. Greer FR, Marshall S. Минеральное содержание костей, концентрация метаболитов витамина D в сыворотке и воздействие ультрафиолетового света B у младенцев, которых кормили грудным молоком с витамином D и без него 2 добавки.
      Журнал Педиатр.1989; 114
      (2): 204–
      212

    71. Hollis BW, Wagner CL.Оценка диетической потребности в витамине D во время беременности и кормления грудью.
      Am J Clin Nutr, 2004; 79.
      (5): 717–
      726

    72. Базиль Л.А., Тейлор С.Н., Вагнер К.Л., Хорст Р.Л., Холлис Б.В. Влияние высоких доз витамина D на уровень витамина D в сыворотке крови и концентрацию кальция в молоке у кормящих женщин и их младенцев.
      Breastfeed Med.2006; 1
      (1): 32–
      35

    73. Wagner CL, Hulsey TC, Fanning D, Ebeling M, Hollis BW. Высокие дозы витамина D 3 добавки в когорте кормящих матерей и их младенцев: пилотное исследование с периодом наблюдения за шестью месяцами.Breastfeed Med.2006; 1
      (2): 59–
      70

    74. Hollis BW, Wagner CL. Потребности в витамине D во время кормления грудью: высокие дозы добавок для беременных в качестве терапии для предотвращения гиповитаминоза D как у матери, так и у грудного ребенка.
      Am J Clin Nutr, 2004; 80.
      (6 доп.): 1752S–
      1758S

    75. Holick MF, MacLaughlin JA, Clark MB, et al. Фотосинтез витамина D 3 в коже человека и его физиологические последствия.
      Наука.1980; 210
      (4466): 203–
      205

    76. Kimlin MC, Schallhorn KA.Оценка УФ-облучения человека «витамином D» в США.
      Photochem Photobiol Sci.2004; 3
      (11–12): 1067–
      1070

    77. Мацуока Л. Ю., Вортсман Дж., Хаддад Дж. Г., Колм П., Холлис Б. В.. Расовая пигментация и кожный синтез витамина D.
      Arch Dermatol. 1991; 127
      (4): 536–
      538

    78. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Загар и кожный синтез витамина D 3 .
      J Lab Clin Med.1990; 116
      (1): 87–
      90

    79. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Данненберг М.Дж., Холлис Б.В., Лу З., Холик М.Ф.Одежда предотвращает зависимый от ультрафиолетового излучения В-излучения фотосинтез витамина D 3 .
      J Clin Endocrinol Metab.1992; 75.
      (4): 1099–
      1103

    80. Мацуока Л.Ю., Вортсман Дж., Холлис Б.В. Использование местного солнцезащитного крема для оценки регионального синтеза витамина D 3 .
      J Am Acad Dermatol.1990; 22.
      (5 пт 1): 772–
      775

    81. Уровни Ala-Houhala M. 25 (OH) D во время кормления грудью с добавлением витамина D матери или ребенку или без него.J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1985; 4
      (2): 220–
      226

    82. Агентство по охране окружающей среды США.
      Отчет Конгрессу о качестве воздуха в помещениях. Том II: Оценка и контроль загрязнения воздуха в помещениях: Агентство по охране окружающей среды США: Вашингтон, округ Колумбия; 1989. Отчет EPA 400-1-89-001C

    83. Nesby-O’Dell S, Scanlon KS, Cogswell ME, et al. Распространенность гиповитаминоза D и детерминанты среди афроамериканцев и белых женщин репродуктивного возраста: Третье национальное обследование здоровья и питания: 1988–1994 гг.Am J Clin Nutr, 2002; 76.
      (1): 187–
      192

    84. Looker AC, Dawson-Hughes B, Calvo MS, Gunter EW, Sahyoun NR. Статус 25-гидроксивитамина D в сыворотке крови подростков и взрослых в двух сезонных субпопуляциях из NHANES III.
      Кость.2002; 30
      (5): 771–
      777

    85. Harkness LS, Cromer BA. Дефицит витамина D у девушек-подростков.
      Журнал «Здоровье подростков». 2005; 37.
      (1): 75

    86. Harkness LS, Bonny AE. Статус кальция и витамина D у подростков: ключевые роли в костях, массе тела, толерантности к глюкозе и биосинтезе эстрогенов.J Pediatr Adolesc Gynecol.2005; 18.
      (5): 305–
      311

    87. Olmez D, Bober E, Buyukgebiz A, Cimrin D. Частота недостаточности витамина D у здоровых девушек-подростков.
      Acta Paediatr.2006; 95.
      (10): 1266–
      1269

    88. Cheng S, Tylavsky F, Kroger H, et al. Связь низких концентраций 25-гидроксивитамина D с повышенными концентрациями паратироидного гормона и низкой плотностью кортикальной кости у финских девочек в раннем пубертатном и препубертатном возрасте.Am J Clin Nutr, 2003; 78.
      (3): 485–
      492

    89. Tylavsky FA, ​​Ryder KA, Lyytikäinen A, Cheng S. Витамин D, паратироидный гормон и костная масса у подростков.
      J Nutr.2005; 135.
      (11): 2735S–
      2738S

    90. DeBar LL, Ritenbaugh C, Aickin M, et al. Вмешательство в образ жизни, основанное на плане здоровья, увеличивает минеральную плотность костей у девочек-подростков.
      Arch Pediatr Adolesc Med.2006; 160.
      (12): 1269–
      1276

    91. Марваха РК, Тандон Н., Редди Д.Р. и др.Состояние витамина D и минеральной плотности костей у здоровых школьников в северной Индии.
      Am J Clin Nutr. 2005; 82.
      (2): 477–
      482

    92. Lapatsanis D, Moulas A, Cholevas V, Soukakos P, Papadopoulou Z, Challa A. Витамин D: необходим детям и подросткам в Греции.
      Calcif Tissue Int.2005; 77.
      (6): 348–
      355

    93. Hill TR, Flynn A, Kiely M, Cashman KD. Распространенность субоптимального статуса витамина D у молодых, взрослых и пожилых ирландцев.Ир Мед Дж. 2006; 99.
      (2): 48–
      49

    94. Первичная недостаточность витамина D у детей.
      Наркотики Ther Bull.2006; 44
      (2): 12–
      16

    95. Grant WB, Garland C, Holick MF. Сравнение расчетных экономических затрат из-за недостаточного солнечного ультрафиолетового излучения и витамина D и избыточного солнечного УФ-излучения для Соединенных Штатов.
      Photochem Photobiol.2005; 81
      (6): 1276–
      1286

    96. Reichrath J. Проблема, возникающая в результате положительного и отрицательного воздействия солнечного света: какое количество солнечного УФ-излучения необходимо для баланса между рисками дефицита витамина D и рака кожи?
      Prog Biophys Mol Biol.2006; 92
      (1): 9–
      16

    97. Wolpowitz D, Gilchrest BA. Вопросы витамина D: сколько вам нужно и как его получить?
      J Am Acad Dermatol.2006; 54.
      (2): 301–
      317

    98. Национальная коалиция по профилактике рака кожи.
      Национальный форум по профилактике рака кожи в области здравоохранения, физического воспитания, отдыха и молодежного спорта. Рестон, Вирджиния: Американская ассоциация санитарного просвещения; 1998

    99. Marks R, Jolley D, Lectsas S, Foley P.Роль воздействия солнечного света в детстве на развитие солнечных кератозов и немеланоцитарного рака кожи.
      Med J Aust.1990; 152
      (2): 62–
      66

    100. Autier P, Dore JF. Влияние пребывания на солнце в детстве и в зрелом возрасте на риск меланомы. EPIMEL и EORTC Melanoma Cooperative Group.
      Int J Cancer, 1998; 77.
      (4): 533–
      537

    101. Westerdahl J, Olsson H, Ingvar C. В каком возрасте эпизоды солнечных ожогов играют решающую роль в развитии злокачественной меланомы.Eur J Cancer.1994; 30A
      (11): 1647–
      1654

    102. Гилхрест Б.А., Эллер М.С., Геллер А.С., Яар М. Патогенез меланомы, вызванной ультрафиолетовым излучением.
      N Engl J Med.1999; 340
      (17): 1341–
      1348

    103. Американская академия педиатрии, Комитет по гигиене окружающей среды. Ультрафиолет: опасность для детей.
      Педиатрия.1999; 104
      (2 п. 1): 328–
      333

    104. Лукас Р., Понсонби А.Л. Принимая во внимание потенциальные преимущества, а также побочные эффекты воздействия солнца: можно ли получить все потенциальные преимущества при пероральном приеме добавок витамина D?
      Prog Biophys Mol Biol.2006; 92
      (1): 140–
      149

    105. Mahomed K, Gulmezoglu AM. Добавки витамина D во время беременности [Кокрановский обзор]. В:
      Кокрановская библиотека. Оксфорд, Великобритания: обновление программного обеспечения; 2002

    106. Mallet E, Gugi B, Brunelle P, Henocq A, Basuyau JP, Lemeur H. Добавка витамина D во время беременности: контролируемое испытание двух методов.
      Акушер-гинекол.1986; 68
      (3): 300–
      304

    107. Brooke OG, Brown IRF, Bone CDM и др.Добавки витамина D у беременных азиатских женщин: влияние на кальциевый статус и рост плода.
      Br Med J.1980; 280
      (6216): 751–
      754

    108. Максвелл Дж. Д., Анг Л., Брук О. Г., Браун IRF. Добавки витамина D улучшают набор веса и улучшают состояние питания у беременных азиатов.
      Br J Obstet Gynaecol.1981; 88
      (10): 987–
      991

    109. Брук О.Г., Баттерс Ф., Вуд С. Внутриутробное питание витамином D и постнатальный рост у азиатских младенцев.
      Br Med J (Clin Res Ed).1981; 283
      (6298): 1024

    110. Кокберн Ф., Белтон Н.Р., Первис Р.Дж. и др. Материнское потребление витамина D и минеральный обмен у матерей и их новорожденных младенцев.
      Br Med J.1980; 281
      (6232): 11–
      14

    111. Delvin EE, Salle L, Glorieux FH, Adeleine P, David LS. Добавки витамина D во время беременности: влияние на гомеостаз кальция у новорожденных.
      Журнал Педиатр.1986; 109.
      (2): 328–
      334

    112. Vieth R, Chan PCR, MacFarlane GD.Эффективность и безопасность витамина D 3 потребление превышает самый низкий наблюдаемый уровень побочных эффектов (LOAEL).
      Am J Clin Nutr, 2001; 73.
      (2): 288–
      294

    113. Хини Р.П., Дэвис К.М., Чен Т.С., Холик М.Ф., Баргер-Люкс М.Дж. Реакция сыворотки 25-гидроксихолекальциферола на длительное пероральное введение холекальциферола.
      Am J Clin Nutr, 2003; 77.
      (1): 204–
      210

    114. van der Meer IM, Karamali NS, Boeke AJ. Высокая распространенность дефицита витамина D у беременных женщин незападного происхождения в Гааге, Нидерланды.Am J Clin Nutr, 2006; 84.
      (2): 350–
      353

    115. Bouillon R, Van Baelen H, DeMoor D. 25-гидроксивитамин D и его связывающий белок в сыворотке крови матери и пуповины.
      J Clin Endocrinol Metab.1977; 45.
      (4): 679–
      684

    116. Bouillon R, Van Assche FA, Van Baelen H, Heyns W., DeMoor P. Влияние витамин D-связывающего белка на сывороточные концентрации 1,25 (OH) 2 D. J Clin Инвестировать . 1981; 67
      (3): 589–
      596

    117. Markestad T, Aksnes L, Ulstein M, Aarskog D.25-гидроксивитамин D и 1,25-дигидроксивитамин D происхождения D 2 и D 3 в сыворотке крови матери и пуповины после добавления витамина D 2 во время беременности человека.
      Am J Clin Nutr.1984; 40
      (5): 1057–
      1063

    118. Hollis BW, Pittard WB. Оценка общих взаимоотношений витамина D плода и матери во время родов: доказательства расовых различий.
      J Clin Endocrinol Metab.1984; 59.
      (4): 652–
      657

    119. Hollis BW, Wagner CL.Пищевой статус витамина D во время беременности: причины для беспокойства.
      CMAJ.2006; 174
      (9): 1287–
      1290

    120. Mannion C, Gray-Donald K, Koski K. Ассоциация низкого потребления молока и витамина D во время беременности с пониженной массой тела при рождении.
      CMAJ.2006; 174
      (9): 1273–
      1277

    121. Javaid MK, Crozier SR, Harvey NC, et al. Статус витамина D у матери во время беременности и костная масса в детстве в возрасте 9 лет: продольное исследование [опубликованная поправка появилась в Lancet .2006, 367 (9521): 1486].
      Ланцет.2006; 367
      (9504): 36–
      43

    122. Hyppönen E. Витамин D для профилактики преэклампсии? Гипотеза.
      Нутр Ред. 2005; 63
      (7): 225–
      232

    123. Moncrieff M, Fadahunsi TO. Врожденный рахит из-за недостаточности витамина D у матери.
      Арч Дис Детский, 1974; 49
      (10): 810–
      811

    124. Specker BL, Tsang RC, Hollis BW. Влияние расы и диеты на витамин D и 25 (OH) D в грудном молоке.
      Am J Dis Child.1985; 139
      (11): 1134–
      1137

    125. Cancela L, LeBoulch N, Miravet L. Взаимосвязь между содержанием витамина D в материнском молоке и статусом витамина D у кормящих женщин и младенцев, находящихся на грудном вскармливании.
      Дж. Эндокринол, 1986; 110.
      (1): 43–
      50

    126. Hollis BW, Roos B, Draper HH, Lambert PW. Витамин D и его метаболиты в грудном и коровьем молоке.
      J Nutr.1981; 111
      (7): 1240–
      1248

    127. Greer FR, Hollis BW, Cripps DJ, Tsang RC.Влияние ультрафиолетового излучения матери B на содержание витамина D в материнском молоке.
      Журнал Педиатр.1984; 105
      (3): 431–
      433

    128. Даабул Дж., Сандерсон С., Кристенсен К., Китсон Х. Дефицит витамина D у беременных и кормящих женщин и их младенцев.
      J. Perinatol.1997; 17.
      (1): 10–
      14

    129. Крейтер С. Возрождение рахита, вызванного дефицитом витамина D: необходимость в добавках витамина D.
      AMB News Views Newsl.2001; 7
      : 1–
      5

    130. Basile LA, Taylor SN, Wagner CL, Quinones L, Hollis BW.Статус витамина D у новорожденных при рождении на 32 градусе 72 ‘широты: свидетельство дефицита.
      J Perinatol.2007; 27.
      (9): 568–
      571

    131. Saadi H, Dawodu A, Afandi B, Zayed R, Benedict S, Nagelkerke N. Эффективность ежедневных и ежемесячных высоких доз кальциферола у нерожавших и кормящих женщин с дефицитом витамина D.
      Am J Clin Nutr, 2007; 85.
      (6): 1565–
      1571

    132. Ala-Houhala M, Koskinen T, Terho A, Koivula T, Visakorpi J. Материнские по сравнению с добавками витамина D.Arch Dis Child.1986; 61.
      (12): 1159–
      1163

    133. Kramer M, Kakuma R.
      Оптимальная продолжительность исключительно грудного вскармливания: систематический обзор. Женева, Швейцария: Всемирная организация здравоохранения; 2002

    134. Gartner LM, Morton J, Lawrence RA и др. Грудное вскармливание и употребление грудного молока.
      Педиатрия.2005; 115
      (2): 496–
      506

    135. Chantry C, Howard C, Auinger P. Полная продолжительность грудного вскармливания и связанное с этим снижение респираторных инфекций у детей в США.Педиатрия.2006; 117
      (2): 425–
      432

    136. Greer FR. Вопросы разработки рекомендаций по витамину D для младенцев и детей.
      Am J Clin Nutr, 2004; 80.
      (6 доп.): 1759S–
      1762S

    137. Gessner BD, deSchweinitz E, Petersen KM, Lewandowski C. Нутриционный рахит среди детей чернокожих и коренных жителей Аляски, вскармливаемых грудью.
      Аляска, 1997; 39
      (3): 72–
      74, 87

    138. Gessner BD, Plotnik J, Muth PT. Уровни 25-гидроксивитамина D среди здоровых детей на Аляске.Журнал Педиатр, 2003; 143.
      (4): 434–
      437

    139. Ziegler EE, Hollis BW, Nelson SE, Jeter JM. Дефицит витамина D у младенцев на грудном вскармливании в Айове.
      Педиатрия.2006; 118
      (2): 603–
      610

    140. Ho ML, Yen HC, Tsang RC, Specker BL, Chen XC, Nichols BL. Рандомизированное исследование воздействия солнечного света и сывороточного 25 (OH) D у младенцев на грудном вскармливании в Пекине, Китай.
      Журнал Педиатр.1985; 107
      (6): 928–
      931

    141. Мозоловский В. Енджей Снядецкий (1768–1883) о лечении рахита.Природа.1939; 143
      (21 января): 121

    142. Armas L, Hollis BW, Heaney RP. Витамин D 2 намного менее эффективен, чем витамин D 3 для человека.
      J Clin Endocrinol Metab.2004; 89.
      (11): 5387–
      5391

    143. Оценка потребности в питательных веществах для детских смесей.
      J Nutr.1998; 128
      (11 доп.): I–
      iv, 2059S – 2293S

    144. Цанг Р., Злоткин С., Николс Б., Хансен Дж.
      Питание в младенчестве: принципы и практика.2-е изд. Цинциннати, Огайо: Издательство цифрового образования; 1997

    145. Hanley DA, Davison KS. Недостаточность витамина D в Северной Америке.
      J Nutr. 2005 год: 135
      (2) 332–
      337

    146. Whiting SJ, Calvo MS. Обзор материалов симпозиума по экспериментальной биологии 2005 г .: Оптимизация потребления витамина D для групп населения с особыми потребностями: препятствия на пути эффективного обогащения пищевых продуктов и пищевых добавок.
      J Nutr. 2006; 136
      (4): 1114–
      1116

    147. Rajakumar K, Fernstrom JD, Janosky JE, Greenspan SL.Недостаточность витамина D у афроамериканских детей в подростковом возрасте.
      Clin Pediatr (Phila) .2005; 44.
      (8): 683–
      692

    148. Lanou AJ, Berkow SE, Barnard ND. Кальций, молочные продукты и здоровье костей у детей и молодых людей: переоценка доказательств.
      Педиатрия.2005; 115
      (3): 736–
      743

    149. Gordon CM, DePeter KC, Feldman HA, Grace E, Emans SJ. Распространенность дефицита витамина D среди здоровых подростков.
      Arch Pediatr Adolesc Med.2004; 158
      (6): 531–
      537

    150. Du X, Greenfield H, Fraser DR, Ge K, Trube A, Wang Y. Дефицит витамина D и связанные с ним факторы у девочек-подростков в Пекине.
      Am J Clin Nutr, 2001; 74.
      (4): 494–
      500

    151. Abrams SA, Griffin IJ, Hawthorne KM, Gunn SK, Gundberg CM, Carpenter TO. Взаимосвязь между уровнями витамина D, паратиреоидного гормона и абсорбцией кальция у молодых подростков.
      J Clin Endocrinol Metab.2005; 90.
      (10): 5576–
      5581

    152. Bischoff-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B.Положительная связь между уровнями 25 (OH) D и минеральной плотностью костей: популяционное исследование молодых и пожилых людей.
      Am J Med, 2004; 116.
      (9): 634–
      639

    153. Грир Ф. Р., Кребс Н. Ф., Американская академия педиатрии, Комитет по питанию. Оптимизация здоровья костей и потребления кальция младенцами, детьми и подростками.
      Педиатрия. 2006; 117
      : 578–
      585

    154. Bowman SA. Выбор напитков молодыми женщинами: изменения и влияние на потребление питательных веществ.J Am Diet Assoc. 2002; 102
      : 1234

    155. Fisher JO, Mitchell DC, Smiciklas-Wright H, Mannino ML, Birch LL. Соблюдение рекомендаций по кальцию в среднем детстве отражает выбор напитков матери и дочери и прогнозирует минеральный статус костей.
      Am J Clin Nutr. 2004; 79
      : 698–
      706

    156. Арис Р.М., Меркель П.А., Бахрах Л.К. и др. Руководство по здоровью костей и заболеваниям при муковисцидозе.
      J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90
      : 1888–
      1896

    157. Mikati MA, Dib L, Yamout B, Sawaya R, Rahi AC, Fuleihan Gel-H.Два рандомизированных испытания витамина D у амбулаторных пациентов, принимавших противосудорожные препараты. Воздействие на кость.
      Неврология. 2006; 67
      : 2005–
      2014

    158. Valsamis HA, Arora SK, Labban B, McFarlane SI. Противоэпилептические препараты и метаболизм костной ткани.
      Нутр Метаб (Лондон). 2006; 3
      : 36

    159. Martínez J, Bartoli F, Recaldini E, Lavanchy L, Bianchetti M. Сравнение вкусовых качеств двух разных жидких препаратов колекальциферола (витамин D 3 ) у здоровых новорожденных и младенцев.Clin Drug Investigation.2006; 26
      (11): 663–
      665

    160. Daniels SR, Greer FR. Скрининг липидов и здоровье сердечно-сосудистой системы в детстве.
      Педиатрия. 2008; 122
      (1): 198–
      208

    • Авторские права © 2008, Американская академия педиатрии

    Рахит: история вопроса, патофизиология, эпидемиология

    Автор

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Соавтор (ы)

    Франк Р. Грир, доктор медицины Профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Висконсина; Профессор (филиал) диетологии Колледжа сельского хозяйства и наук о жизни Висконсинского университета; Лечащий врач неонатологии, Центр перинатальной помощи, Госпиталь Меритер

    Фрэнк Р. Грир, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американское педиатрическое общество

    Раскрытие информации: не раскрывать.

    Лоуренс Финберг, доктор медицины Клинический профессор кафедры педиатрии Калифорнийского университета, Сан-Франциско, Медицинский факультет и Медицинский факультет Стэнфордского университета

    Лоуренс Финберг, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американская медицинская ассоциация

    Раскрытие: нечего раскрывать.

    Специальная редакционная коллегия

    Мэри Л. Виндл, PharmD Адъюнкт-профессор, Фармацевтический колледж Медицинского центра Университета Небраски; Главный редактор Medscape Drug Reference

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    Главный редактор

    Джатиндер Бхатиа, MBBS, FAAP Профессор педиатрии, Медицинский колледж Джорджии, Университет Риджентс Джорджии; Заведующий отделением неонатологии, директор программы стипендий в области неонатальной и перинатальной медицины, директор отделения транспорта / ЭКМО / питания, заместитель председателя отделения клинических исследований педиатрического отделения Детской больницы Джорджии

    Джатиндер Бхатия, MBBS, FAAP является членом следующие медицинские общества: Академия питания и диетологии, Американская академия педиатрии, Американская ассоциация развития науки, Американское педиатрическое общество, Американское общество питания, Американское общество парентерального и энтерального питания, Общество педиатрических исследований, Южное общество педиатрии. Исследование

    Раскрытие информации: Служить (d) в качестве директора, должностного лица, партнера, сотрудника, советника, консультанта или попечителя для: Nestle
    Служить (d) в качестве докладчика или члена бюро докладчиков для: Nestle
    Получен доход в размере 250 долларов США или больше от: Nestle.

    Дополнительные участники

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF Профессор педиатрии, Детская больница в Нижнем штате, Медицинский центр государственного университета Нью-Йорка

    Стивен М. Шварц, доктор медицины, FAAP, FACN, AGAF является членом следующих медицинские общества: Американская академия педиатрии, Американский колледж питания, Американская ассоциация руководителей врачей, Нью-Йоркская медицинская академия, Группа исследований гастроэнтерологии, Американская гастроэнтерологическая ассоциация, Американское педиатрическое общество, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания, Общество Педиатрические исследования

    Раскрытие информации: нечего раскрывать.

    рахитов у детей — причины, признаки, диагностика и средства правовой защиты

    Наша цель FirstCry Parenting — предоставить вам наиболее полную, точную и актуальную информацию.

    Каждая статья, которую мы публикуем, соответствует строгим правилам и включает несколько уровней рецензирования, как нашей редакционной командой, так и экспертами. Мы приветствуем ваши предложения по повышению полезности этой платформы для всех наших пользователей. Напишите нам по адресу [email protected]

    Последнее обновление

    Рахит — это предотвратимое заболевание костей, которое вызывается дефицитом витамина D и кальция.Это происходит у детей только в период их взросления и приводит к тому, что кости становятся более мягкими и слабыми, которые принимают неправильную форму или ломаются. Рахит может поражать детей в возрасте от трех месяцев до подросткового возраста. При раннем лечении, включающем адекватное добавление витамина D и кальция, можно эффективно лечить рахит. Если не лечить рахит, он может стать причиной необратимой инвалидности.

    Видео: Рахит у детей — причины, симптомы и лечение

    Что такое рахит?

    Рахит — дефицитное заболевание, которое приводит к ослаблению и деформации костей у детей.Это вызвано длительным дефицитом витамина D, который необходим для усвоения кальция организмом. Снижение уровня кальция либо из-за плохого усвоения, либо из-за недостатка в рационе приводит к тому, что кости становятся мягкими и слабыми. Кости принимают слегка изогнутую форму и придают детям деформированный вид ног. Во всем мире рахит распространен среди детей в возрасте от трех до 18 месяцев. Рахит у детей младше года в основном вызван дефицитом витамина D.

    Кто рискует заболеть рахитом

    Младенцы и дети подвержены наибольшему риску рахита. Дети из бедных семей, страдающие от недоедания, подвергаются высокому риску. Дети, которые меньше подвергаются воздействию солнечного света, могут испытывать дефицит витамина D, поскольку для его производства необходим солнечный свет. Те, кто растут как веганы, не потребляют молочные продукты и получают меньше кальция. Недостаток витамина D и кальция повышает риск развития рахита у детей.В солнечных странах рахит в большей степени вызван недостатком кальция, чем низким уровнем витамина D. К другим факторам риска относятся дети, страдающие заболеваниями, которые препятствуют усвоению витамина D, такими как воспалительные заболевания кишечника, целиакия, муковисцидоз и проблемы, связанные с почками.

    Причины и факторы риска развития рахита у детей

    Рахит в основном вызван недостаточным количеством:

    • Витамин D (либо с пищей, либо под воздействием солнечного света)
    • Пищевой кальций
    • И витамин D, и кальций

    Витамин D естественным образом вырабатывается в организме, когда кожа подвергается воздействию солнечного света.Он также содержится в таких продуктах, как жирная рыба и яйца. Дефицит витамина D мешает организму усваивать кальций и фосфор. Кальций в основном содержится в молочных продуктах, таких как молоко, и необходим детям для развития крепких костей.

    Существует несколько факторов риска развития рахита, в том числе следующие:

    • Возраст : Рахит обычно возникает в возрасте от шести до 36 месяцев. Это период быстрого роста детей, и их организм нуждается в хорошем запасе кальция и фосфатов для построения костей.
    • Диета : Дети, выросшие как вегетарианцы или веганы, имеют больший риск развития рахита, поскольку мясо, яйца и молочные продукты содержат достаточное количество кальция и столь необходимых питательных веществ. Дети, у которых непереносимость лактозы или которым трудно переваривать молоко или молочные продукты, также подвержены риску. Младенцы, которых кормят только грудью, также подвержены риску развития рахита, поскольку в грудном молоке не хватает витамина D для предотвращения рахита.
    • Цвет кожи : Дети с более темной кожей имеют естественный барьер от солнечного света в виде меланина.Это означает, что их кожа вырабатывает меньше витамина D при воздействии солнца.
    • Географическое положение : Нашему телу необходимо воздействие солнечного света для выработки витамина D, и дети, живущие в широтах с меньшим количеством солнечного света, подвергаются риску.
    • Наследственный : Наследственный рахит — одна из форм болезни, которая может передаваться через гены. У таких детей почки плохо усваивают фосфаты.

    Признаки и симптомы рахита у детей



    Симптомы рахита включают:

    • Болезненность или боль в костях рук, ног, позвоночника и таза
    • Низкий рост и задержка роста
    • Слабые кости, легко ломающиеся
    • Мышечные судороги и припадки при тяжелом рахите

    Стоматологические проблемы, такие как:

    • Замедленное формирование зубов
    • Эрозия эмали и отверстия
    • Дефекты зубов
    • Большое количество полостей
    • Абсцессы

    Деформации скелета, такие как:

    • Кривые ножки; ноги, которые выглядят изогнутыми, как лук
    • Череп необычной формы
    • Выступающая грудина
    • Странно изогнутый корешок
    • Деформации таза
    • Удары в грудной клетке
    • Утолщение щиколоток и запястий

    Какие могут быть осложнения

    Если не лечить рахит, он может вызвать физические деформации и серьезные последствия, такие как задержка роста, аномально искривленный позвоночник, деформации конечностей и дефекты зубов.Задержка прорезывания зубов сопровождается слабой зубной эмалью и деформацией зубов. У младенцев это может привести к задержке закрытия переднего родничка, который является мягким местом в верхней части черепа ребенка. При тяжелом рахите с очень низким уровнем кальция в крови у детей могут развиться судороги. Это неотложная медицинская помощь, и ее следует немедленно лечить.

    Как ставится диагноз?



    Рахит диагностируется путем полного медицинского осмотра в сочетании с оценкой медицинского анамнеза и питания.При медицинском осмотре врач осторожно надавливает на кости, чтобы найти нежность и боль. Также отмечаются явные признаки деформации конечностей и черепа. Если у ребенка нет серьезных симптомов, таких как тетания или судороги, делают рентгеновские снимки длинных костей и ребер. Лабораторные анализы на витамин D, щелочной фосфат, электролиты и паратироидный гормон проводятся для проверки их уровня. Если есть совпадение между ними и рентгеновскими снимками, которые выявляют явные деформации скелета, рахит подтверждается.Лабораторные тесты также выявляют различные причины рахита, которые затем можно использовать для лечения.

    Лечение рахита у детей

    Поскольку большинство случаев рахита вызвано дефицитом витамина D и кальция, лечение включает увеличение потребления ребенком витамина D и кальция. Врач определяет, сколько из двух веществ необходимо, в зависимости от возраста ребенка и причины рахита.

    Лечение может включать:

    • Прием продуктов, богатых витамином D и кальцием.
    • Прием добавок витамина D и кальция.
    • инъекций витамина D, которые вводятся ежегодно, если ребенок не может принимать добавки внутрь.
    • Воздействие солнца при занятиях активным отдыхом или принятии солнечных ванн.
    • Когда рахит является осложнением другого заболевания, лечение основного заболевания часто решает рахит.
    • Детям с деформированными костями или позвоночником может быть рекомендована корректирующая операция, и до тех пор, пока кости не станут более крепкими, может потребоваться использование скоб и опор.
    • Детям с генетическим рахитом для лечения потребуется комбинация особой формы витамина D и фосфатных добавок.

    Чего ожидать после лечения

    Необходимо регулярное наблюдение для проверки нормального уровня витамина D, кальция и фосфора в крови и организме. Рентген будет делаться через регулярные промежутки времени для проверки роста и плотности костей. Результаты лечения у детей с пищевым рахитом при раннем диагностировании превосходны.Адекватные добавки витамина D и кальция могут начать давать результаты в течение нескольких недель или месяцев. Искривление ног в некоторых случаях длительного рахита также может разрешиться самостоятельно без хирургического вмешательства. Однако у детей с поздней стадией рахита некоторые повреждения могут быть необратимыми.

    Как уберечь ребенка от рахита

    Можно принять несколько профилактических мер, чтобы ваш ребенок не заболел рахитом. Если ребенок проводит достаточно времени, играя на улице на солнце и ест питательную пищу, богатую витамином D и кальцием, он сдерживает рахит.Несколько минут солнечного света в день, несколько раз в неделю полезны для выработки витамина D. Суточная потребность как для младенцев, так и для взрослых составляет около 10 микрограммов (мкг) витамина D в день. Беременным и кормящим женщинам следует рассмотреть возможность приема рекомендованных 10 мкг витамина D в день в качестве добавки, чтобы обеспечить ребенку достаточное количество витамина. Кроме того, детям в возрасте от одного до четырех лет следует ежедневно давать 10 мкг витамина D.

    Когда обращаться за медицинской помощью

    Когда у детей появляются признаки рахита, хотя им дают много питательной пищи, богатой кальцием и витамином D, пора обратиться за медицинской помощью.Генетические нарушения и другие заболевания могут влиять на усвоение витамина D, кальция и фосфора, что приводит к рахиту. В этих случаях требуется другой подход к лечению.

    Рахит — болезнь, которую легко предотвратить при правильном питании и добавках. Этого можно избежать, если каждый день получать достаточно солнечного света и есть продукты, богатые витамином D.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *