Субклинический гипотиреоз симптомы и лечение у детей: Гипотиреоз у детей — причины, симптомы, диагностика и лечение гипотиреоза у детей в Москве в детской клинике «СМ-Доктор»

Содержание

Гипотиреоз: лечение заболевания | Клиника Рассвет

Быстрый переход


В ряде случаев лечением данного заболевания занимается терапевт или врач общей практики.

Что такое гипотиреоз


Гипотиреоз — не отдельное заболевание, а синдром — то есть, состояние, которое может развиваться при разных заболеваниях щитовидной железы.


Суть его — в том, что щитовидная железа не справляется со своей работой по выработке гормонов.

Формы и осложнения гипотиреоза


Во-первых, гипотиреоз может быть первичным (вследствие поражения самой щитовидной железы) и вторичным (за счет нарушения ее регуляции со стороны гипофиза). Но вторичный гипотиреоз встречается казуистически редко, и большинство пациентов с гипотиреозом страдают от первичной формы заболевания.


Во-вторых, первичный гипотиреоз разделяют на манифестный (явный) и субклинический.


В первом случае щитовидная железа работает настолько плохо, что в крови имеется явное снижение уровня ее гормонов, и такое состояние обычно сопровождается различными симптомами.


При субклиническом гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой в некоторой степени нарушена, но она еще справляется со своей работой. Поэтому уровень в крови собственных гормонов щитовидной железы (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) находится в пределах нормы, но уровень гормона ТТГ (с помощью которого гипофиз заставляет железу работать) повышен (именно так!). Поскольку на общее самочувствие человека влияют Т3 и Т4, но не влияет ТТГ, при этом состоянии нет клинических симптомов, отсюда и название — субклинический.


Осложнения гипотиреоза обычно не выделяют, но выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражения сердца и за счет ускоренного развития атеросклероза приводить к инфаркту, инсульту и другим сосудистым поражениям.

Причины заболевания гипотиреозом


Причиной первичного гипотиреоза (как наиболее частой его формы) является то или иное повреждение ткани щитовидной железы.


Это может быть хирургическое удаление щитовидной железы или большей ее части, врожденное отсутствие железы, есть и множество более редких причин, но наиболее частая причина на сегодняшний день — аутоиммунное поражение железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Симптомы гипотиреоза


Симптомы гипотиреоза разнообразны, поскольку, как и многие эндокринные заболевания, он затрагивает практически все системы органов.


К классическим симптомам относятся:

  • сонливость, апатия, повышенная утомляемость
  • зябкость, плохая переносимость холода
  • сухость кожи и волос (критерий сухости волос — голову можно не мыть 2 недели, и волосы не кажутся жирными)
  • запоры
  • прибавка веса
  • замедленное сердцебиение
  • повышенный уровень холестерина крови
  • нерегулярность менструального цикла и бесплодие у женщин
  • нарушение половой функции у мужчин


Но не обязательно у каждого пациента присутствует полный набор симптомов. В некоторых случаях даже манифестный гипотиреоз (с соответствующими изменениями уровня гормонов) может не ощущаться пациентом.

Лечение гипотиреоза у взрослых и детей


Лечение гипотиреоза достаточно простое. Тем не менее необходимо его пройти, предварительно обратившись к специалисту.


Так же как щитовидная железа в норме постоянно и ежедневно вырабатывала этот гормон, при заместительной терапии это делается в постоянном режиме, но гормон не производится в щитовидной железе, а покупается в аптеке.


Но, поскольку в норме интенсивность выработки гормонов щитовидной железой — величина достаточно постоянная, доза препарата для заместительной терапии подбирается достаточно легко, и лечение не является обременительным для пациента. Препарат принимается в подобранной дозе один раз в день, натощак.


Достаточность дозы препарата определяют по уровню ТТГ, причем после подбора дозы этот анализ выполняется 1 раз в год.

Лечение гипотиреоза в особых ситуациях


Надо учесть, что при субклинической форме гипотиреоза лечение назначается не обязательно. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать через некоторое время, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения обычно назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев.


При беременности гипотиреоз более опасен — в первую очередь, для будущего ребенка. Поэтому он требует активного выявления (на 8–12 неделе беременности рекомендовано определять уровень свободного Т4 и ТТГ в крови).


В случае выявления, гипотиреоз (даже субклинический) требует незамедлительного назначения заместительной терапии.


Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.

Особенности лечения гипотиреоза в клинике Рассвет


Гипотиреоз сегодня — не то состояние, при котором ведется разработка каких-то новых, революционных методов лечения. Однако проводить заместительную терапию тоже можно по-разному.


Особенность клиники «Рассвет» — в квалифицированных врачах-эндокринологах, которые принимают правильные решения в соответствии с современными экспертными рекомендациями, и при этом не назначают лишних анализов (как, например, повторные измерения уровня антител к щитовидной железе, не влияющие на выбор лечения).


Мы также не назначаем УЗИ щитовидной железы «на всякий случай», когда для этого исследования нет показаний. Такие ненужные анализы и инструментальные исследования зачастую сильно повышают стоимость лечения у эндокринолога.

Рекомендации врача-эндокринолога клиники Рассвет больным гипотиреозом


При подборе дозы заместительной терапии: строго следуйте рекомендациям вашего эндокринолога по дозировке применяемого препарата, срокам изменения дозы и срокам выполнения анализов. От этого зависит точность и быстрота подбора терапии.


Когда оптимальная доза подобрана (об этом говорит нормализация уровня ТТГ) — знайте, что контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно, а при его отклонении от нормы — посещать эндокринолога для обсуждения оптимальной коррекции дозы.


Если до наступления этого срока (1 год) вы вдруг почувствовали изменения своего состояния, появление симптомов недостатка или избытка гормонов щитовидной железы (гипотиреоза или тиреотоксикоза), обратитесь к эндокринологу раньше для более раннего определения уровня гормонов. Такие ситуации иногда бывают.


Вам не противопоказано использование йодированной соли в домашнем хозяйстве, но препараты йода не являются «стимулятором» для щитовидной железы, который заставит ее работать лучше или устранит гипотиреоз.


Если у вас гипотиреоз, и вы планируете беременность, следует помнить о нескольких очень важных вещах:

  • еще до зачатия надо убедиться в том, что Ваш уровень ТТГ на фоне заместительной терапии находится в норме
  • сразу при наступлении беременности доза тироксина увеличивается на 30–50% (обычно это назначает врач)
  • показателем достаточности дозы тироксина является уровень ТТГ и свободного Т4 на 8–12 неделе беременности
  • в течение всей беременности эндокринолог должен наблюдать за вашим состоянием
  • наличие гипотиреоза и его заместительной терапии не отменяет необходимости в приеме препаратов йода, который необходим будущему ребенку для производства собственных гормонов щитовидной железой.

Субклинический гипотиреоз у детей — Альфа-Эндо

(По материалам клинических рекомендаций по субклиническому гипотиреозу у беременных и детей Европейской тиреоидной ассоциации 2014 года)

С развитием высокочувствительных методов гормонального анализа было сформировано понятие о субклинических формах заболеваний щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз (СГ) является распространенным состоянием у детей и характеризуется повышением базального уровня ТТГ при нормальном уровне свободного Т3 и Т4. До настоящего времени идут споры о клинической значимости СГ, так как зачастую при данном состоянии отсутствует какая-либо специфическая симптоматика.

Путаницы добавляет отсутствие четких лабораторных критериев СГ и отсутствие рандомизированных исследований, оценивающих целесообразность и эффективность его лечения у детей.

Осенью 2014 году Европейская тиреоидная ассоциация выпустила клинические рекомендации по диагностике и лечению СГ, один из разделов которых посвящен проблеме субклинического гипотиреоза у детей. Представлению клинических рекомендаций для детей предшествует обзор литературы, а заключение данного раздела четко отражает современное состояние проблемы СГ у детей.

Заключения:

·         В общей группе детей и подростков с СГ (ТТГ > 5,5–10 мЕд/л) функция щитовидной железы нормализуется более чем в 70% случаев, а в большинстве оставшихся случаев СГ сохраняется на протяжении последующих 5 лет, но редко переходит в явный гипотиреоз.

·         Неиммунный (идиопатический) СГ, выявленный при неонатальном скрининге, является гетерогенным расстройством, которое спонтанно проходит в 58% случаев (от 36 до 88%) или остается стойким, но прогрессирует только примерно в 10% случаев, по данным 8-летнего наблюдения.

·         СГ в 10 раз чаще встречается у детей с синдромом Дауна по сравнению с общей популяцией. При отсутствии циркулирующих антител к тканям щитовидной железы у младенцев и маленьких детей нормализация ее функции при СГ происходит более чем в 70% случаев. У детей старше 8 лет СГ более вероятно связан с аутоиммунным тиреоидитом (АИТ).

·         При СГ вследствие АИТ функция щитовидной железы нормализуется примерно у 34% пациентов, остается стабильной у 42% и ухудшается у 24% детей, по данным 4-летнего наблюдения, при этом в индивидуальных случаях эта вероятность может значительно варьировать и во многом зависит от использованных критериев диагностики СГ.

·         У детей с ожирением уровень ТТГ между 5 и 7 мЕд/л, вероятно, является следствием, а не причиной ожирения.

·         У большинства детей с СГ отсутствуют симптомы и признаки явного гипотиреоза.

·         Недостаточно исследований, оценивающих влияние СГ на нейрофизиологическое развитие детей старше 3 лет. Данные в этом плане относительно более старших детей противоречивы.

·         СГ у детей не ассоциирован с неблагоприятным влиянием на рост и развитие скелета, но при нем могут определяться измененные сердечно-сосудистые параметры.

·         Высококачественные исследования, изучающие эффекты заместительной терапии у детей, отсутствуют

Возвращаясь к клиническим рекомендациям, следует отметить, что каждая из них имеет свой уровень доказательности, который оценивался следующим образом:

– уровень 1 – высокий уровень доказательности, данные рандомизированных исследований; 

– уровень 2 – умеренный уровень, отсутствие рандомизированных исследований, крупные наблюдательные исследования;

– уровень 3 – низкий уровень, серии случаев, экспертное мнение.

Сила рекомендации оценивалась как строгая (S) и слабая (W).

Рекомендация 1:

Для грудных детей старше 1 месяца жизни, у которых уровень ТТГ не нормализовался, рекомендована терапия препаратами левотироксина до 3-летнего возраста, после достижения которого развитие ЦНС больше не зависит уровней тиреоидных гормонов. После 3 лет возможна пробная отмена терапии для дифференциальной диагностики транзиторного и перманентного (постоянного) гипотиреоза.

Уровень 2S

Рекомендация 2:

Если повышение уровня ТТГ сохраняется после 3-летнего возраста, рекомендуется использование различных методик визуализации щитовидной железы для исключения ее структурных аномалий, при выявлении которых вероятность перманентного течения СГ повышается. Дальнейший диагностический поиск, направленный на выявление возможных генетических дефектов и нарушений гормоногенеза в щитовидной железе, не является обязательным и проводится по показаниям.

Уровень 1S

Рекомендация 3:

Для детей с СГ старше 3 лет при отсутствии аутоантител к тканям щитовидной железы (АТ к ТГ, АТ к ТПО) рекомендован регулярный мониторинг уровня ТТГ и концентрации АТ к ТПО. Учитывая низкий риск развития манифестного гипотиреоза в данной возрастной группе, контроль может проводиться 1 раз в год или реже, при отсутствии отрицательной динамики.

Уровень 2S

Рекомендация 4:

У пациентов с синдромом Дауна (трисомия по 21 хромосоме) необходимо проведение регулярного мониторинга функции щитовидной железы.

Уровень 2S

Рекомендация 5:

Риск развития манифестного гипотиреоза возрастает у детей с СГ на фоне хронического аутоиммунного тиреоидита (ХАИТ), в связи с чем у пациентов с повышением титра АТ к ТПО или АТ к ТГ рекомендовано исследование уровня ТТГ (±АТ к ТПО) каждые 6–12 месяцев. Более частый контроль показан детям, чей исходный уровень ТТГ > 10 мЕд/л, и принято решение воздержаться от лечения препаратами левотироксина.

Уровень 2W

Рекомендация 6:

Решение о необходимости лечения препаратами левотироксина должно быть принято после тщательного обсуждения с родителями рисков и потенциальных выгод от лечения. В настоящее время нет убедительных доказательств, позволяющих рекомендовать лечение большинства детей СГ с уровнем ТТГ < 10 мЕд/л и нормальными уровнями свободного или общего Т4.

Уровень 2W

Рекомендация 7:

Несмотря на отсутствие убедительных результатов клинических исследований об эффективности лечения СГ у детей после облучения области щитовидной железы по поводу опухолей головы и шеи, представляется целесообразным лечение препаратами левотироксина у данной группы пациентов.

Уровень 2W

При подготовке данного материала использовались:

1.      Lazarus J, Brown RS, Daumerie C, Hubalewska, Dydejczyk A, Negro R, Vaidya B. 2014 European Thyroid Association Guidelines for the Management of Subclinical Hypothyroidism in Pregnancy and in Children. European Thyroid Journal. 2014;3(2):76-94. doi: 10.1159/000362597.

2.      Фадеев В.В. По материалам клинических рекомендаций Европейской тиреоидной ассоциации по диагностике и лечению субклинического гипотиреоза у беременных женщин и детей. Клиническая и экспериментальная тиреодология. 2014, том 10, № 3, стр.20–26. doi: 10.14341/ket2014320-26.

Субклинический гипотиреоз – современный взглядна проблему | Шестакова Т.П.

В статье представлен современный взглядна проблему субклинического гипотиреоза


Для цитирования. Шестакова Т.П. Субклинический гипотиреоз – современный взгляд на проблему // РМЖ. 2016. No 1. С. 6–8. 

     Повышенный интерес к субклиническому гипотиреозу (СКГТ) обусловлен тем, что распространенность этого заболевания гораздо выше, чем распространенность манифестного гипотиреоза [1–3]. СКГТ – это состояние, при котором выявляются повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) и нормальный уровень тиреоидных гормонов (Т3 и Т4). Какие-либо специфические для гипотиреоза симптомы обычно отсутствуют [4].
Хорошо известно, что между тиреоидными гормонами и ТТГ существует обратная отрицательная связь. Тогда возникает вопрос, каким образом при нормальном уровне тиреоидных гормонов происходит растормаживание ТТГ и повышается его уровень в крови.
По данным S. Andersen et al., индивидуальный уровень Т4 изменяется в более узком диапазоне, чем нормальные значения для общей популяции. Поэтому отклонение от индивидуальной нормы, даже если оно происходит в пределах референсных значений, проявляется заметным повышением уровня ТТГ [5, 6]. 

 Эпидемиология и этиология СКГТ 

     Распространенность СКГТ изучалась в нескольких крупных исследованиях и, по разным данным, составляет 4–15%. В Викгемском исследовании (Великобритания), в котором принимало участие 2779 человек, распространенность СКГТ, как и манифестного гипотиреоза, была выше у женщин – 8%, но и у мужчин она была довольно высокой и составляла 3,5% [3]. При обследовании 25686 человек в Колорадском исследовании (США) распространенность СКГТ без разделения по полу составила 9,5%, а в другом американском исследовании (NHANES III) при обследовании более 16 тыс. человек у 4,5% был выявлен СКГТ [1, 2]. 

     Причиной СКГТ в подавляющем большинстве случаев является аутоиммунный тиреоидит. Однако могут быть и другие причины повышения уровня ТТГ, причем в некоторых случаях изменения носят обратимый характер, и происходит полное восстановление функции щитовидной железы. К таким причинам относятся подострый и бессимптомный тиреоидиты, период выздоровления после тяжелых заболеваний. Кроме того, некоторые лекарственные препараты могут изменять функцию щитовидной железы, вызывая развитие субклинического или манифестного гипотиреоза. К ним относятся препараты лития, которые нарушают секрецию тиреоидных гормонов, и амиодарон, воздействие которого на щитовидную железу разнопланово, но СКГТ развивается вследствие лекарственного тиреоидита [7].

     Кроме этого, в исследованиях было показано, что на уровень ТТГ влияют старческий возраст (старше 80 лет), ожирение и некоторые состояния, нарушающие циркадный ритм, такие как ночная работа, депрессия и тревожное расстройство [7]. В исследовании NHANES III медиана ТТГ (2,5 и 97,5 персентили) для возраста 20–29 лет составила 1,26 (0,4–3,56) мЕд/л, что соответствует в основном принятым нормальным значениям, тогда как для возраста ≥80лет – 1,9 (0,33–7,5) мЕд/л [1]. Таким образом, частота СКГТ может оказаться завышенной у лиц старческого возраста. 

     Данные о взаимосвязи уровня ТТГ и индекса массы тела (ИМТ) противоречивы [8, 9]. Не доказана четкая зависимость массы тела от уровня ТТГ. В настоящее время отсутствуют рандомизированные исследования по влиянию заместительной терапии левотироксином натрия на ИМТ. Но обратная зависимость уровня ТТГ от ИМТ показана во многих исследованиях. Janssen I. продемонстрировал снижение уровня ТТГ до нормальных показателей у 87% больных СКГТ и ожирением 3-й степени после бариатрической операции [10]. Похожий результат был получен Abu-Ghanem Y. et al., но только у больных с ожирением и нормальной тиреоидной функцией. При снижении ИМТ после продольной резекции желудка с 42,4 до 32,5 кг/м2 отмечалось снижение уровня ТТГ в пределах референсного интервала без изменения уровня св. Т4 [11].

 Прогрессирование СКГТ в манифестный гипотиреоз 

     Так как СКГТ можно рассматривать как начальную фазу манифестного гипотиреоза, интересен вопрос о скорости снижения функции щитовидной железы и прогрессирования СКГТ в манифестный. В Викгемском исследовании было показано, что скорость прогрессирования в манифестный гипотиреоз зависит от наличия антитиреоидных антител. У больных с повышенным уровнем ТТГ, но нормальным титром антител к тиреопероксидазе (ТПО) манифестный гипотиреоз развился у 33% больных за 20 лет наблюдения. В случае сочетания повышенного уровня ТТГ и высокого титра антител к ТПО скорость прогрессирования составила 4,5% в год, и через 20 лет наблюдения манифестный гипотиреоз был диагностирован у 55% больных [3]. Кроме антител скорость прогрессирования СКГТ в манифестный зависит от исходного уровня ТТГ, который был выявлен при первичном обследовании. Так, Huber G. показал, что если уровень ТТГ исходно был >12 мЕд/л, то более 75% женщин в течение 10 лет перешли в группу манифестного гипотиреоза, тогда как при исходном повышении уровня ТТГ до 6мЕд/л уровень тиреоидных гормонов сохранялся в пределах нормальных величин [12]. Таким образом, повышенный титр антитиреоидных антител и исходный уровень ТТГ >10 мЕд/л являются факторами риска ускоренного прогрессирования СКГТ в манифестный гипотиреоз. 

 Клинические проявления СКГТ

     С учетом названия – «субклинический гипотиреоз» не предполагается наличие клинических проявлений у больного. Однако учитывая неспецифичность и многочисленность проявлений гипотиреоза, следует отметить, что те или иные симптомы можно обнаружить и у больного с СКГТ, и у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями щитовидной железы. С другой стороны, если принять гипотезу, что уровень ТТГ повышается вследствие снижения уровня тиреоидных гормонов до показателя ниже «индивидуальной нормы», то у больных могут появляться симптомы гипотиреоза. Но в таком случае это уже не субклинический, а явный гипотиреоз, критерии которого пока не вписываются в принятые стандарты. В частности, в Колорадском исследовании было выявлено, что такие симптомы, как сухость кожных покровов, утомляемость, прибавка массы тела, отеки лица, плохая переносимость холода, ухудшение памяти встречались чаще у больных с СКГТ. То есть с вышеуказанной точки зрения не вполне обоснованно использование в названии заболевания термина «субклинический» [2]. В связи с этим W.M.Wiersinga предложил выделять 1-ю степень гипотиреоза вместо субклинического [13]. При СКГТ у лиц молодого возраста выявляемые характерные симптомы легче отнести к проявлениям гипотиреоза, чем у пожилых, у которых даже признаки возраста «симулируют» клинику гипотиреоза (слабость, вялость, сухость кожи и др. ). 

 СКГТ и сердечно-сосудистая система

     Особый интерес вызывает влияние СКГТ на развитие и течение сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Данные отдельных исследований по влиянию СКГТ на липидный профиль противоречивы. Однако метаанализ подтвердил связь между уровнями ТТГ и холестерина, причем повышение уровня ТТГ сопровождается повышением атерогенных фракций липидов, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза [14]. Было показано, что назначение заместительной терапии при СКГТ приводит к снижению уровня липидов на 5–7%, что, в свою очередь, сопровождается снижением риска сердечно-сосудистых событий на 15% [15]. 

     В течение последних 10 лет были опубликованы результаты нескольких исследований, которые продемонстрировали ассоциацию СКГТ и сердечно-сосудистых событий, включая сердечно-сосудистую смертность. В метаанализе N. Rodondi, объединившем данные более 55тыс. больных, выявлено, что риск ССЗ и смертности коррелировал с уровнем ТТГ. Риск повышался у больных с ТТГ>7 мЕд/л, а при ТТГ 10,0–19,9 мЕд/л риск развития ССЗ был повышен в 1,89 раза (95% CL 1,28–2,8), а риск сердечно-сосудистой смертности – в 1,58 раза (95% CL 1,1–2,27) [16]. С. McQuade выявил зависимость риска сердечно-сосудистых событий не только от степени повышения ТТГ, но и от возраста больного. По данным его исследования, в группе больных с СКГТ и манифестным гипотиреозом сердечно-сосудистые события встречались статистически чаще, причем различия с группой контроля были выявлены только у больных моложе 65 лет [17]. Таким образом, к настоящему моменту накоплено довольно много данных о негативном влиянии СКГТ на сердечно-сосудистую систему и увеличение смертности от сердечно-сосудистых событий у больных с повышенным уровнем ТТГ. С другой стороны, данных о положительном влиянии заместительной терапии на смертность явно недостаточно. S. Razvi в проспективном исследовании показал снижение риска сердечно-сосудистых событий в группе относительно молодых больных с СКГТ после назначения заместительной терапии (HR0,61, 95% CI, 0,39–0,95) [18].

     С помощью инструментальных методов обследования больных СКГТ выявлена ассоциация повышенного уровня ТТГ и диастолической дисфункции, уменьшенного напряжения левого желудочка в систолу, увеличения периферического сопротивления сосудов, эндотелиальной дисфункции [19]. В интервенционных исследованиях было показано, что эти показатели улучшались после проведенного лечения СКГТ [20]. Но в настоящее время недостаточно данных, подтверждающих обратное развитие выявленных изменений на фоне заместительной терапии. 

     Так как при гипофункции щитовидной железы наблюдаются задержка жидкости, нарушение систолической и диастолической функций левого желудочка, то закономерно изучение взаимосвязи СКГТ и сердечной недостаточности, хотя точные механизмы развития и прогрессирования сердечной недостаточности на фоне СКГТ до конца не изучены. В крупном когортном исследовании было показано, что персистенция повышенного уровня ТТГ ассоциирована с высоким риском развития сердечной недостаточности в течение 3 лет в группе больных с факторами риска ССЗ. Особенно высокий риск прогрессирования сердечной недостаточности и смертности от нее был выявлен у больных СКГТ в старческом возрасте (старше 80 лет) с наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности в анамнезе [21]. С. Rhee показал увеличение сердечно-сосудистой смертности у больных с СКГТ и сердечной недостаточностью (OR 1,44 (95% CI 1,01–2,06), p=0,03), тогда как при ее отсутствии отличий от группы с нормальной функцией щитовидной железы не было [22]. 

 СКГТ и когнитивная функция

     Данные о влиянии СКГТ на когнитивную функцию во многом противоречивы. В отношении депрессии, снижения памяти отрицательное воздействие выявлено только при манифестном гипотиреозе. Но в опубликованном в 2015 г. G. Pasqualetti систематическом обзоре и метаанализе показано увеличение риска деменции у больных с СКГТ моложе 75 лет (OR 1,81 (95% CI1,43–2,28), p<0,01). При анализе 13 исследований без исключения больных старческого возраста статистически значимых различий не было получено. Это подтверждает тот факт, что влияние СКГТ на состояние здоровья и продолжительность жизни зависит от возраста больного, поэтому возраст должен учитываться при разработке тактики врача [23].

 СКГТ и беременность

     Дисфункция щитовидной железы влияет на фертильность женщины и течение беременности. Гипотиреоз вызывает нарушение процесса овуляции, снижает синтез прогестерона, что снижает вероятность наступления беременности [4]. В связи с этим исследование уровня ТТГ входит в план обследования женщин с бесплодием. Если беременность все же наступила, то некомпенсированный гипотиреоз оказывает влияние на ее течение и развитие плода. Несмотря на то, что при СКГТ нет выраженного снижения тиреоидной функции, в исследованиях доказано патологическое влияние СКГТ на течение беременности. У женщин с СКГТ повышен риск внутриутробной гибели плода – OR 1,26 (95%CL 1,1; 1,44), преждевременных родов – OR1,96 (95%CL 1,4; 2,73), других осложнений (эклампсии, гестационного сахарного диабета) – OR 1,69 (95% CL 1,27; 2,43) [24]. Отдаленные психоневрологические последствия для ребенка, развивавшегося в условиях повышенного уровня ТТГ, были продемонстрированы J.E. Haddow в 1999 г. Он выявил у детей снижение IQ на 7 баллов по сравнению с группой контроля, а IQ <85 баллов встречался значительно чаще, чем в группе контроля [25]. Исследования J.H.Lazarus в 2012 г. не выявили положительного влияния компенсации субклинического гипотиреоза, диагностированного с использованием новых нормативов ТТГ для беременных, на психоневрологическое развитие рожденных детей в возрасте 3 лет. В группе с компенсацией субклинического гипотиреоза IQ детей не отличался от IQ в группе, не получавшей лечение (99,2 и 100 баллов, р=0,04). Также не было выявлено различий по количеству детей с IQ менее 85баллов в исследуемой и контрольной группах (12,1% vs 14,1%, р=0,39) [26]. С учетом негативного влияния СКГТ на течение беременности и формирование центральной нервной системы плода показано безотлагательное назначение заместительной терапии всем беременным с повышенным уровнем ТТГ выше триместр-специфичной нормы.  

 Выбор тактики ведения больных с СКГТ

     Так как в некоторых случаях СКГТ является обратимым состоянием, необходимо удостовериться в стойкости выявленных лабораторных изменений. В связи с этим диагноз и дальнейшая тактика устанавливаются после повторного исследования тиреоидных гормонов. После подтверждения диагноза СКГТ врач в каждом индивидуальном случае должен принять решение о наблюдении либо лечении больного. Абсолютным показанием к лечению является беременность или ее планирование. Причем в случае планирования беременности целевым уровнем ТТГ будет служить нормальный диапазон уровня ТТГ для I триместра беременности. Необходимо помнить, что во время беременности верхняя граница нормального уровня ТТГ ниже, чем в общей популяции [27]. Поэтому лечению подлежат и те женщины, у которых вне беременности уровень ТТГ соответствовал нормальным значениям. Например, уровень ТТГ, равный 3,5 мЕд/л, является нормальным для женщины вне беременности, но расценивается как СКГТ в I и II триместрах беременности. В случае СКГТ (с учетом особых норм ТТГ для беременных) заместительная доза левотироксина натрия (Эутирокс®, фирма «Мерк») может быть меньше, чем при манифестном гипотиреозе, и составляет 1,2 мкг на 1 кг массы тела. Однако если выявляется уровень ТТГ >10 мЕд/л, то состояние расценивается как манифестный гипотиреоз даже при нормальном уровне св.Т4, и назначается полная заместительная доза левотироксина натрия (Эутирокс®, фирма «Мерк») исходя из 2,3 мкг на 1 кг массы тела [27, 28]. 

     В отсутствие беременности вопрос о лечении СКГТ решается индивидуально. Прежде всего необходимо учитывать возраст больного. У больных пожилого и старческого возраста тактика выжидательная, т. к. нет данных, доказывающих положительное влияние заместительной терапии на продолжительность жизни у этой категории больных. Только у больных с уровнем ТТГ >10 мЕд/л в сочетании с сердечной недостаточностью может быть рассмотрен вопрос о назначении терапии с целью снижения риска повторных госпитализаций по поводу сердечной недостаточности и снижения смертности от нее.  

     У больных среднего и молодого возраста врач должен оценить наличие типичных для гипотиреоза жалоб, повышенного титра антитиреоидных антител, факторов риска ССЗ и исходный уровень ТТГ. В случае наличия жалоб, учитывая их неспецифичность, можно провести пробное лечение левотироксина натрием (Эутирокс®) в течение 3 мес. для оценки связи их с повышенным уровнем ТТГ. Если после нормализации уровня ТТГ симптомы сохраняются, то необходимо искать другие причины их возникновения. Но у части больных (около 30%) симптомы исчезают на фоне заместительной терапии. В случае выявления факторов риска ССЗ, высокого титра антитиреоидных антител и повышения уровня ТТГ>10–12 мЕд/л лечение носит постоянный характер с возможным изменением дозы по мере прогрессивного снижения собственной функции щитовидной железы. Доза заместительной терапии левотироксином натрия (Эутирокс®) рассчитывается исходя из 1,6 мкг на 1 кг массы тела [28]. Оценка эффективности лечения основана на определении уровня ТТГ, который должен быть в пределах нормальных величин. В большинстве случаев лечение начинается с назначения полной рассчитанной дозы левотироксина натрия, за исключением больных с ишемической болезнью сердца, для которых безопасным будет постепенное увеличение дозы с 25 мкг/сут. 

     Таким образом, в настоящее время СКГТ, безусловно, можно считать болезнью, а не лабораторным феноменом. Накопленные научные данные расширяют показания к назначению заместительной терапии больным с СКГТ. Однако абсолютным показанием к лечению по-прежнему является беременность (и ее планирование), а в остальных случаях решение принимается индивидуально.

.

Диагностика и лечение гипотиреоза (Александров)

Гипотиреоз – симптомы, причины, профилактика, диагностика и лечение в клинике «Парацельс», Александров

ВНИМАНИЕ: Доступны онлайн-консультации врачей (более 18 специальностей).

Гормоны щитовидной железы поддерживают метаболические процессы в нашем организме. Изменение их концентрации в крови приводит к разладу пищеварения, нарушает работу сердечно-сосудистой и нервной систем.

Гипотиреоз является распространенной патологией, которая приводит к серьезным осложнениям. Они способны существенно снизить качество жизни ребенка и взрослого человека. В то же время, это заболевание легко контролировать при помощи заместительной терапии.

Что такое гипотиреоз?

Гипотиреоз ー постоянное снижение концентрации гормонов щитовидной железы (тироксин – Т4, трийодтиронин – Т3) в крови, или снижение чувствительности тканей к ним. В результате этого замедляются все процессы, за которые ответственны гормоны:

  • энергетический обмен;
  • синтез белка;
  • мозговая деятельность.

В результате нарушения метаболизма все клетки тела испытывают недостаток энергии, поэтому ухудшается работа всех органов и систем.

Заболевание может быть обусловлено недостатком йода и селена, снижением секреторной активности щитовидки или недостаточной секрецией гормонов гипоталамо-гипофизарной системы.

Симптомы гипотиреоза

Для гипотиреоза характерны такие симптомы:

  • слабость, апатия, усталость;
  • постоянная сонливость днем и бессонница ночью;
  • необоснованный набор веса;
  • сухость и дряблость кожи, выпадение волос;
  • частые запоры;
  • ухудшение аппетита;
  • нарушения менструального цикла;
  • у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения;
  • судороги.

Данные проявления являются типичными, но гипотиреоз может протекать в субклинической форме и не иметь такой яркой картины.

При появлении таких симптомов необходимо обратиться за консультацией к эндокринологу.

Причины гипотиреоза

Различают такие формы гипотиреоза:

  • первичный ー обусловлен снижением секреторной активности щитовидной железы;
  • вторичный, вызван снижением секреции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом ー стимулятора работы щитовидки;
  • третичный, вызван снижением секреции тиреотропин-рилизинг-фактора (ТТГрф) гипоталамусом ー стимулятора выработки ТТГ;
  • периферический ー при нормальной концентрации гормонов в крови ткани остаются нечувствительными к ним.

Вторичный и третичный гипотиреозы встречаются крайне редко, их причина ー аплазия (патология развития) или разрушение секреторных клеток гипоталамо-гипофизарной системы. Они могут быть обусловлены генетическими изменениями – врожденный гипотиреоз.

Периферический гипотиреоз также редкость, его этиология пока не изучена.

Причины первичного гипотиреоза:

  • дефицит йода и селена;
  • хирургическое удаление щитовидной железы или ее части;
  • разрушение органа опухолью;
  • воздействие радиоактивного йода;
  • перенесенный тиреоидит — воспаление щитовидки.

Осложнения гипотиреоза при отсутствии лечения или при неправильном самолечении.

Крайним проявлением гипотиреоза у детей является кретинизм, у взрослых ー микседема.

Кретинизм характерен задержкой умственного и физического развития ребенка. Страдает опорно-двигательная система (короткие толстые кости, незаращение родничков, карликовость), недоразвитые половые признаки. Умственное и психическое состояние ухудшаются в зависимости от тяжести заболевания.

Микседема ー состояние, при котором все ткани организма равномерно отекают. Такие отеки очень плотные, не устраняются мочегонными средствами. Микседема может перейти в микседематозную кому и стать причиной летального исхода в 80% случаев.

Работа щитовидной железы влияет на правильное функционирование многих систем и органов. Гипотиреоз способен вызвать осложнения в работе целого ряда систем:

 

Система жизнедеятельности

Нарушения в работе при гипотиреозе

Сердечно-сосудистая

Гипотиреоз в работе сердечно-сосудистой системы может проявляться брадикардией, повышением диастолического артериального давления, тахикардией, жидкостью в перикарде.

Кроветворная

Анемия хронического характера.

Дыхательная

Ночное апноэ, наличие жидкости в плевральных полостях, осиплый голос, одышка.

Нервная

Общая слабость, умственная отсталость, замедление ряда основных рефлексов, проблемы со слухом.

Пищеварительная

Запоры хронического характера, плохой аппетит.

Мочеполовая

Разнообразные проблемы с менструальной функцией, проблемы с эрекцией, отечность половых органов, проблемы с мочеиспусканием.

Рекомендации по профилактике гипотиреоза

Чтобы предотвратить развитие гипотиреоза, необходимо следить за сбалансированностью питания. Человек должен получать достаточно воды, йода, селена и других нутриентов.

Йод в больших количествах содержится в морепродуктах, морских водорослях, грецких орехах. Если нет возможности включить эти продукты в рацион, можно заменить их добавками с йодом и йодированной солью.

Суточные нормы потребления йода согласно рекомендациям ВОЗ: 

  • дети до 6 лет ー 90 мкг;
  • 7-12 лет ー 120 мкг;
  • взрослые и дети старше 12 ー 150 мкг;
  • беременные и кормящие мамы ー 200 мкг.

Преимущества диагностики и лечения гипотиреоза в Медицинском центре «Парацельс» 

Процесс постановки диагноза начинается на этапе первой беседы пациента с врачом эндокринологом, который должен проанализировать жалобы и симптомы заболевания. В клинике “Парацельс” ведут приём высококвалифицированные эндокринологи. 

Если подозревается гипотиреоз, пациенту назначается УЗИ щитовидной железы, для определения размеров и структуры железы, при визуализации узлов, очаговых образований в щитовидной железе назначается УЗИ щитовидной железы с эластографией, биопсия образования при подозрении на злокачественный процесс.

И назначаются анализы:

  • общий анализ крови и мочи;
  • анализ уровня ТТГ в крови;
  • уровень Т3, Т4 в крови;
  • уровень тиреоглобулина в крови;
  • исследования на нехватку йода;
  • исследования на нехватку селена.

Кроме, диагностики заболевания щитовидной железы может понадобиться консультация других специалистов.

В Медицинском центре «Парацельс» практикуется мультидисциплинарный подход к решению каждой медицинской задачи, поэтому эндокринолог может привлечь к программе диагностики и лечения других специалистов.

Возможные нарушения в работе сердечно-сосудистой системы требуют консультации кардиолога. После осмотра врач назначит функциональную диагностику и анализы:

Из-за возможного развития осложнений в работе дыхательной системы, при гипотиреозе необходима консультация оториноларинголога и пульмонолога. Врач назначит необходимые обследования и анализы:

  • Эндоскопическое исследование ЛОР-органов;
  • Мазки из глотки или носа на различные бактерии;
  • УЗИ плевральных полостей;
  • Спирография — исследование функции внешнего дыхания.

При гипотиреозе часто возникают патологии со стороны нервной системы, поэтому пациентам показана консультация невролога. Врач должен оценить работу центральной и периферической нервной системы.

Специалист после осмотра проверит рефлексы и назначит электроэнцефалографию, чтобы обнаружить или исключить возможные патологии.

Аппаратное и инструментальное оборудование экспертного класса в Медицинском центре «Парацельс» позволяет эффективно оценить состояние нервной системы у пациента.

Могут понадобиться консультации других специалистов:

  • консультация хирурга – для решения вопроса хирургического лечения;
  • консультация гастроэнтеролога – при развитии нарушений со стороны пищеварительной системы;
  • консультация акушер-гинеколога – при беременности и при отклонениях в репродуктивной системе;
  • консультация уролога, при нарушениях в работе почек и нарушении функции мочеиспускания, при снижении эрекции у мужчин.

Для терапии гипотиреоза могут применяться такие тактики:

  • нормализации питания и восполнения нехватки йода в организме;
  • заместительная терапия — прием гормонов в таблетках;
  • симптоматическое лечение – лечение симптомов и осложнений
  • диета при гипотиреозе – подбирается индивидуально эндокринологом.

Тактика лечения гипотиреоза в Медицинском центре «Парацельс» подбирается, исходя из причин и симптомов гипотиреоза, общего состояния пациента и обязательно учитывается решение пациента.

Поставить точный диагноз без посещения специалиста и взятия анализов с определением уровня гормонов в крови невозможно. Поэтому не стоит делать это самостоятельно и назначать себе лечение гипотиреоза.

 

Записаться на приём к врачу можно каждый день, без выходных, выбрав удобный для Вас способ:

Записаться к врачу по телефону:

г. Сергиев Посад 8 496 554 74 50

г. Александров 8 492 446 97 87

Оставить заявку (мы перезвоним в ближайшее время)

Самостоятельно через Личный кабинет

Через директ в Instagram, VK, Facebook

Доступны онлайн-консультации специалистов

С заботой о Вашем здоровье, Медицинский центр “Парацельс”

Гипотиреоз у детей — медицинский портал Сибмеда — Sibmeda


От родителей школьников часто можно слышать, что ребёнок «ничего не хочет делать» и плохо учится. Однако за признаками «банальной лени» может скрываться плохое самочувствие – например, из-за нарушений в работе щитовидной железы. О гипотиреозе у детей мы поговорили с Ларисой Санниковой, главным детским эндокринологом Новосибирской области.


– Лариса Владимировна, что такое гипотиреоз?


– Гипотиреоз – это заболевание, которое выражается в снижении функции щитовидной железы, а именно – в снижении выработки гормона тироксина. Гипотиреоз имеет отдельный код по МКБ10 и кодируется как заболевание. Чаще всего в практике мы сталкиваемся с диагнозом «первичный гипотиреоз», когда функция щитовидной железы по каким-то причинам снижается, и она начинает меньше вырабатывать гормона тироксина. Бывает также вторичный и третичный гипотиреоз.



– Может ли гипотиреоз повлиять на успехи ребёнка в учёбе? Какие симптомы у этого заболевания?


– Симптомы могут быть разные. Часто они маскируются под синдром хронической усталости. Это выраженная слабость, сонливость, снижение успеваемости, ухудшение памяти. Иногда – появление склонности к запорам, прибавка веса, отёчность, сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос. Ребёнок может жаловаться, что не высыпается. У девочек в пубертатном периоде могут наблюдаться нарушения менструального цикла.


А бывает, что кроме слабости и сонливости, нет никаких симптомов.


– Насколько часто встречается гипотиреоз у детей?


– В рамках приёма детского эндокринолога гипотиреозы составляют от 30 до 40% от всех заболеваний, с которыми обращаются к этому специалисту.


Поэтому можно сказать, что гипотиреоз – это одна из основных проблем, с которыми приходится сталкиваться. Распространённость достаточно большая ещё и потому, что очень много ситуаций мы не выявляем, потому что пациенты не обращаются.


– В чём причины развития гипотиреоза?


– Причин много. Первая – это низкое потребление йода. Мы считается регионом с лёгкой степенью тяжести по йододефициту, а некоторые регионы области – например, Кыштовский, относятся к средней степени тяжести.


Кроме этого, дети в период полового созревания испытывают повышенную потребность в тиреоидных гормонах, потому что эти гормоны вместе с половыми гормонами и гормонами роста участвуют в процессе полового созревания. И на фоне йододефицита может возникнуть транзиторное снижение функции щитовидной железы со всеми клиническими симптомами.


Второй достаточно часто встречающийся фактор – это ситуация аутоиммунного поражения щитовидной железы. На фоне изменения иммунитета из-за стрессов, хронических и острых тяжёлых инфекций у ребёнка к собственной щитовидной железе начинают вырабатываться антитела, которые носят повреждающий характер, и это тоже может приводить к снижению функции щитовидной железы. В результате развивается гипотиреоз, связанный с аутоиммунным тиреоидитом.


В настоящее время есть тенденция более раннего проявления аутоиммунных заболеваний. У деток в возрасте трёх-четырёх лет уже может быть неоднородность структуры щитовидной железы – это один из признаков аутоиммунного тиреоидита.



– Как ставится диагноз «гипотиреоз»? На основании каких исследований?


– Диагноз «гипотиреоз» ставится по гормональному исследованию крови. Мы определяем в сыворотке показатели двух гормонов – ТТГ и свободный Т4. Если показатель Т4 низкий, а ТТГ выше нормы, то это гипотиреоз, который требует лечения.


При подозрении на аутоиммунный тиреоидит дополнительно исследует титр антител к тиреопероксидазе. Неоднородность структуры щитовидной железы по УЗИ, появление в её структуре узловых образований, снижение функции и высокий титр антител – основные признаки, по которым можно поставить диагноз «аутоиммунный тиреоидит».


Очень часто мы выявляем субклинические варианты гипотиреоза, когда имеются небольшие превышения показателей тиреотропного гормона при пока сохранённом показателе тироксина. Однако со временем гипотиреоз может стать более выраженным.


– Может ли гипотиреоз носить временный характер? Можно ли от него вылечиться навсегда?


– Если снижение функции щитовидной железы связано с кратковременным недостатком микроэлемента йода, то это состояние может быть кратковременным и при нормализации потребления йода функция щитовидной железы восстанавливается.


Но если речь идёт о каких-то серьёзных проблемах в щитовидной железе – это может быть тот же аутоиммунный тиреоидит, то, как правило, гипотиреоз сохраняется длительное время, и иногда этот диагноз устанавливается пожизненно.


– Как лечится гипотиреоз?


– Лечение заместительное и достаточно простое, по принципу: чего в организме мало, то мы даём в препарате. Конечно, схему лечения устанавливает доктор. Но если диагноз установлен впервые, показатели тиреотропного гормона очень деликатно повышены – в среднем, до 10, при нормальном свободном Т4, мы, как правило, начинаем лечение с приёма суточных доз йода. Пытаемся исключить йододефицит, и, если это не помогает, то тогда уже уходим на заместительную терапию.


Заместительная терапия осуществляется гормоном L-тироксина. L-тироксин – это абсолютный аналог гормона человека, он даже в левоформе, то есть точно такой же, как вырабатывается. Препарат принимается один раз в день, утром. Доза подбирается врачом по уровню гормонального обследования – по уровню ТТГ и свободного Т4. И при правильно подобранной дозе ребёнок полностью компенсирован и ничем не отличается от здоровых детей.


– Если у ребёнка выявлен аутоиммунный тиреоидит, а гипотиреоза нет, то какое-то лечение требуется?


– Бывает, что при постановке диагноза титр антител к тиреопероксидазе невысокий, и функция щитовидной железы не нарушена. В этом случае мы просто оставляем пациента под наблюдением. Если нет увеличения, нет узлов, то нам нечего лечить.


Если же это выраженный иммунный процесс, который привёл к снижению функции щитовидной железы, то есть к развитию гипотиреоза, то тогда назначается стандартное лечение – заместительная терапия гипотиреоза. Получается, что мы лечим не аутоиммунный тиреоидит, а его следствие – гипотиреоз.


– Можно ли ставить детям с аутоиммунным тиреоидитом прививки?


– Аутоиммунный тиреоидит не является противопоказанием для прививок. Однако если мы застали у ребёнка его первую фазу – гипертоксическую, то тогда даём медотвод от прививок на 2 – 3 месяца. Но, как правило, на практике мы сталкиваемся уже со следствиями аутоиммунного тиреоидита.



– В каких случаях возникает врождённый гипотиреоз? Какая тактика применяется к таким деткам?


– Врождённый гипотиреоз – это гипотиреоз, который возникает в силу того, что во время беременности возникла проблема с закладкой щитовидной железы (гипоплазия, аплазия, нарушение синтеза гормона), то есть щитовидная железа не способна вырабатывать достаточное количество гормонов. Без лечения это приводит к развитию кретинизма, то есть выраженной задержке физического и умственного развития.


Для того, чтобы выявить этот симптом, в России, как и во всём мире, проводится неонатальный скрининг на гипотиреоз. Ещё в роддоме всем деткам из пяточки берут капельку крови на фильтровальную бумажку, по которой выполняется анализ на ТТГ. Если выявляется высокие показатели, то ребёнок подвергается повторному тестированию. В случае подтверждения диагноза малышу назначается лечение не позднее второй-третьей недели жизни. В этом случае он ничем не будет отличаться от здоровых. Детки на заместительной терапии растут и развиваются наравне со своими сверстниками, и никто не заподозрит, что у них есть проблемы со здоровьем.


– А если такое лечение не проводится?


– Если нет заместительной терапии, то тогда уже будет очень выраженное отставание интеллектуального развития, физического, длительная желтуха у новорождённых, микседематозный отек лица и конечностей, сухость кожи, запоры, мышечная гипотония, пупочная грыжа.. Это инвалидизирующее заболевание, которое, к счастью, можно полностью компенсировать. Детей с врождённым и не компенсированным гипотиреозом у нас давно нет.


– Какие есть факторы риска развития гипотиреоза?


– К факторам риска можно отнести йододефицит, стрессовые ситуации, инфекции, наследственный фактор. Поэтому если в семье есть родственники с аутоиммунным тиреоидитом, то возрастает риск его развития и у ребёнка. Это дополнительный повод для того, чтобы контролировать ситуацию.


Также риск гипотиреоза возрастает в пубертатный период, когда потребность во всех гормонах достаточно высокая.



– Что нужно предпринять родителям, если они заметили симптомы гипотиреоза у ребёнка?


– В первую очередь, конечно, показать педиатру. Гормональное обследование делается в любой поликлинике, и педиатры могут его назначить. Если показатели не в норме, то тогда это повод обратиться к эндокринологу.


Также, если есть какие-то подозрения, выполняется УЗИ щитовидной железы, чтобы не пропустить возможные кисты, узловые образования, неоднородность структуры, которая может быть проявлением аутоиммунного поражения щитовидной железы.


– Нужно ли детям давать препараты йода и в каком количестве?


– Да, родители могут их покупать и давать в качестве профилактики, пока ребёнок растёт. Для детей до 10 лет, до периода полового созревания, доза йода соответствует 100 микрограммам в сутки. Для подростков рекомендуемая доза – это 150 – 200 микрограмм в сутки. Такие препараты продаются в аптеках.


Также получить необходимые микрограммы можно, используя в питании йодированную соль. Сейчас для этого используется стойкое соединение, которое не разрушается при термической обработке, под воздействием света и так далее.


Использование в питании йодированной соли может покрывать суточную потребность в йоде. Из продуктов питания богаты йодом морепродукты, хурма, грецкие орехи.



– Можно ли применять БАДы с йодом, народные средства типа «синий йод»?


– Что касается БАДов, то важно знать, что в них содержится именно суточная доза. Для нас очень важна дозировка.


Йод в чистом виде – это дозы, в тысячу раз превышающие суточные, употребление которых может привести к проявлениям гипертиреоза, а также заблокировать функцию щитовидной железы. 



Поэтому речь идёт о микрограммах – использовать спиртовой раствор йода, «синий йод» и другие подобные средства внутрь категорически нельзя.

Гипотиреоз: симптомы, признаки, лечение — МедКом

Гипотиреоз: симптомы сопровождающие патологию

Начальная стадия гипотиреоза проходит незаметно, а его первичные признаки чаще всего списывают на усталость и переутомление. При гипотиреозе наблюдаются перечисленные симптомы:

  • апатия, вялость, приступы лени;
  • сонливость, особенно в дневное время;
  • сниженная реакция;
  • снижение иммунитета и частые простудные заболевания;
  • ухудшение памяти и трудности с усвоением новой информации.

Симптомами гипотиреоза становятся и физические факторы. К ним относится отечность конечностей, затрудненное дыхание, резкий набор веса или похудение, неприятные ощущения в горле, непонятные боли в грудной части тела. При гипотиреозе человека беспокоят боли в желудке, пищеварение, отрыжка. У женщин к дополнительным признакам гипотиреоза относится нарушение менструального цикла.

С развитием патологии признаки гипотиреоза становятся более выраженными. Больные мерзнут в любую погоду, движения становятся вялые и медленные, лицо приобретает синеватый оттенок, кожа становится сухой и шелушится. Еще один симптом гипотиреоза — ломкость и сильное выпадение волос.

Виды заболевания

Классификация патологии многогранна и зависит от многих факторов. Специалисты разделяют несколько основных градаций.

Первичный гипотиреоз — самая широкая группа, связанная с врожденным или приобретенным нарушением в работе щитовидной железы. Пораженная железа не вырабатывает в должном количестве необходимых гормонов. Этот дефицит и приводит к развитию патологии.

Причинами становятся:

  • недостаток йода;
  • генетическая предрасположенность;
  • воспалительные процессы железы;
  • врожденная патология, связанная с формированием и развитием щитовидной железы.

Вторичный — связан с нарушением функций и развитием патологий в клетках гипофиза. Среди факторов, влияющих на развитие, выделяют:

  • травмы головы;
  • обильные кровотечения;
  • инфекционные заболевания и опухоли мозга;
  • длительный прием медицинских препаратов, угнетающих работу гипофиза.

Для третичного гипотиреоза характерны те же черты, что и для вторичного.

Периферический — редкий вид заболевания. При гипотиреозе в этой форме наблюдается нормальное функционирование щитовидной железы, однако гормоны не усваиваются организмом.

Гипотиреоз: лечение и диагностика

Существует мнение, что победить патологию поможет лечение народными средствами. Однако подобные методы нередко приводят к печальным последствиям вплоть до летального исхода. Стоит запомнить, что лечением гипотиреоза должен заниматься специалист.

Диагностика патологии включает ряд исследований, помогающих обнаружить заболевание, выяснить его форму и степень тяжести. Первый этап состоит из осмотра пациента и сбора анамнеза. Занимается этим врач-эндокринолог. Он выясняет присутствующие симптомы и осматривает кожные покровы, анализирует состояние волос, спрашивает о состоянии слуха и речевых функций. Эндокринологу потребуется осмотреть и пальпировать состояние щитовидной железы. Поскольку для гипотиреоза не всегда характерно увеличение щитовидной железы, для получения точной картины назначаются дополнительные исследования. К дополнительным анализам относится сдача крови для определения количества содержащихся гормонов, УЗИ обследование и ряд других диагностических методов. По их результатам специалистом составляется схема лечения. Избежать неприятных последствий заболевания поможет соблюдение всех предписаний и рекомендаций врача.

Гормональная терапия считается одним из эффективных методов борьбы с заболеванием. Лечение начинается с составления схемы приема медикаментов. Дозировка и количество препаратов рассчитывается индивидуально, исходя из степени и формы болезни. Регулярный прием лекарств и профилактический осмотр у специалиста помогает вести полноценную жизнь.

Восстановление нужного уровня гормонов в организме сводит риск осложнений к минимуму и снижает возможность появления неприятных симптомов патологии. В некоторых случаях к основному лечению при гипотиреозе добавляются дополнительные медикаменты. Например, это актуально для пожилых людей и пациентов с сопутствующими заболеваниями.

При лечении гипотиреоза поддержку организму оказывает витаминотерапия. Это могут быть общеукрепляющие препараты и отдельные группы витаминов. Также лечение дополняется специальной диетой.

Группы риска

Меньше всех гипотиреозу подвержены мужчины. Признаками развития патологии становятся снижение потенции, угнетение репродуктивных функций. Гипотиреоз чаще всего диагностируется у женщин. Связано это с повышенной чувствительностью организма на гормоны. Риск повышается во время беременности, после родов. Гипотиреоз провоцируют частые кровотечения и анемия.

Вторая группа, склонная к гипотиреозу — подростки. В период полового созревания одним из симптомов патологии становится снижение успеваемости, сонливость, задержка развития. Для новорожденных различают врожденные формы и приобретенные. Своевременная диагностика поможет избежать осложнений и гарантирует полноценное развитие ребенка в будущем.

Профилактика заболевания

Для ранней диагностики патологии необходимы регулярные осмотры у специалиста. Поэтому игнорировать ежегодное посещение эндокринолога не рекомендуется.

Противостоять гипотиреозу помогает сбалансированная диета. Рацион необходимо сбалансировать и добавить отдельный прием йода, если это необходимо. Как правило, йодсодержащие препараты назначаются исходя из возраста и региона проживания.

В рацион стоит включить:

  • морепродукты;
  • рыбу;
  • морскую капусту;
  • хурму;
  • гречку и др.

В целом, в диете должно присутствовать много зелени и легких продуктов. Предпочтение стоит отдавать пище, приготовленной на пару, снижая потребление жирных и жареных блюд.

недостаточноеобразование гормонов щитовидной железы: причины, симптомы, диагностика и методы лечения на сайте «Альфа-Центр Здоровья»

Сложность диагностики гипотиреоза в том, что заболевание, характеризующееся нарушением продукции гормонов щитовидки, часто протекает скрыто. Он имеет несколько разновидностей и стадий, в том числе и латентную, когда симптомы гипотиреоза слабо или вовсе не проявлены. Из-за этого трудно обнаружить патологию самостоятельно, без обращения к профильному специалисту и соответствующего обследования. При этом при ранней диагностике прогноз лечения благоприятен.


Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Москве приглашает записаться на прием к эндокринологу со стажем работы более 7 лет. У нас можно пройти комплекс лабораторных исследований и получить персонально разработанный план терапевтических мер.

Формы и причины заболевания


Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.


То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

  • первичной;
  • вторичной;
  • третичной.


Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.


Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.


О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Характерные признаки


Чтобы понять, как развивается гипотиреоз, стоит учесть роль, которую играют гормоны щитовидной железы, а также функционирование этого органа. Гормоны щитовидки участвуют в регуляции обменных процессов, а также стимулируют функционирование внутренних систем, включая нервную, иммунную и сердечно-сосудистую. Патологическое состояние железы непременно сказывается на процессах роста и многовекторного развития организма, активации функций надпочечников, молочных и половых желез. Неудивительно, что отклонения в секреции гормонов этой железы крайне негативно влияют на здоровье и самочувствие, работу многих органов и систем.


Гипотиреоз — болезнь, которая развивается постепенно и с трудом поддается диагностике. Причина в том, что большинство ее клинических проявлений неспецифичны. Симптомы, характерные для гипотиреоза, свойственны и другим заболеваниям, а иногда могут быть списаны на общее недомогание, переутомление, хроническую усталость. При этом выраженность симптоматики не демонстрирует корреляции со степенью тяжести заболевания: иногда у пациентов с лабораторными признаками этого синдрома внешние проявления болезни отсутствуют.

Стремительный набор веса


Распространенный для синдрома гипотиреоза симптом —стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Гипотиреоз, как правило, сопровождается снижением скорости метаболических процессов и задержкой жидкости. Она и приводит к набору веса.


Увеличение массы тела может быть связано и с другими причинами: сниженной физической активностью и нарушениями пищевого поведения. Сбои и нарушения в работе эндокринной системы, возникающие при гипотиреозе, сопровождаются беспричинной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью. Как следствие, девушка или мужчина меньше внимания уделяет физической активности и набирает вес.


Гипотиреоз нередко сопровождается повышением уровня «вредного» холестерина. Причина кроется в снижении активности липопротеидлипазы, что приводит к ухудшению механизма выведения атерогенных липидов.

Отечность


При обострении гипотиреоза появляются симптомы отечности:

  • одутловатость и опухлость лица;
  • набухание и отечность слизистой оболочки носа;
  • затруднение носового дыхания;
  • увеличение губ;
  • появление на языке различимых отпечатков зубного ряда;
  • нарушения остроты слуха;
  • утолщение голосовых связок — голос становится грубым.


Также при гипотиреозе могут наблюдаться отеки верхних и/или нижних век одного или обоих глаз, воспаление серозных оболочек плевры, брюшины, перикарда.

Дерматологические проблемы


При заболевании гипотиреоз симптомы также могут выражаться в регулярной сухости кожи, ее утолщении и огрубении. Пациенты жалуются на ломкость ногтей и их расслоение, выпадение волос. Однако эти симптомы могут указывать как на нарушения в работе щитовидной железы, так и ряд других эндокринных расстройств.


Диагностика гипотиреоза в пожилом возрасте может быть затруднена из-за того, что изменения состояния кожи, ногтевых пластин и волос часто интерпретируются как нормальные проявления старения организма. Также эти симптомы характерны для вторичных муцинозов, димфостаза, амилоидного лизена. Несмотря на сходства внешний проявлений, механизм развития этих заболеваний различен.

Половая и репродуктивная функции


Частые симптомы гипотиреоза у девушек и женщин – нарушения менструального цикла, его периодичности, болезненности, а также обильности выделений. Заболевание также может проявляться изменениями в груди и мастопатией. Гипотиреоз у женщин в положении повышает риск невынашивания беременности или отслойки плаценты.


У мужчин гипотиреоз нередко приводит к эректильной дисфункции и снижению либидо.

Пищеварение


Клинические симптомы гипотиреоза часто включают разнообразные сбои в работе пищеварительной системы. Пациенты жалуются на снижение аппетита, регулярную тошноту и запоры. Нередко возникают дисфункции желчного пузыря. Эти симптомы могут быть проявлением и других заболеваний, но если они сопровождаются еще какими-либо признаками гипотиреоза, визит к эндокринологу обязателен.

Когнитивные функции и психоэмоциональное состояние


Чем еще коварен гипотиреоз — симптомы могут проявляться в нарушении когнитивных функций. Пациенты сообщают жалобы на забывчивость, рассеянность, сонливость, плаксивость. В 8-18% случаев гипотиреозу сопутствует депрессия.


Нарушения могут проявляться и в снижении чувствительности тканей, в частности полинейропатии и ухудшении рефлексов. При тяжелой форме гипотиреоза и отсутствии терапии возможно снижение интеллектуальных способностей и даже развитие слабоумия. Предупредить их появление можно только с помощью своевременной диагностики.

Дыхательная система


По статистике, от 10 до 80% случаев заболевания сопровождаются синдромом ночного апноэ. Этот симптом более часто встречается у пожилых мужчин. Объяснений, почему именно так проявляется гипотиреоз, два:

  • снижение активности дыхательного центра, приводящее к нарушению вентиляции легких;
  • пропотевание белка в мышцы глотки и языка, которое также сопровождается обструкцией.


По этой причине пациентам с синдромом сонного апноэ показано пройти обследование на предмет наличия нарушений в работе эндокринной системы, в частности щитовидной железы.


Гипотиреоз также приводит к осложнению течения и обострению бронхиальной астмы.

Опорно-двигательный аппарат


Скрытый гипотиреоз щитовидной железы, симптомы которого трудно диагностировать, часто сходен с проявлениями грудного или шейного остеохондроза. Пациенты жалуются на слабость в руках, ощущения покалывания и жжения, неприятные «мурашки» на коже. При гипотиреозе возможна миалгия (мышечные боли) в верхних конечностях.


Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата редко связывают со сбоями в работе эндокринной системы. Но если иных причин появления этих симптомов нет (травм, наличия других хронических патологических состояний), целесообразно проверить состояние щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая система


При гипотиреозе пациентам назначают плановое проведение ЭКГ. Оно позволяет выявить отклонения в работе сердечной мышцы и сосудов. Характерные последствия гипотиреоза — недостаточность кровообращения, слабый и редкий пульс, сниженное артериальное давление. ЭКГ позволяет не только диагностировать синдром, но также вовремя заметить и предупредить сердечно-сосудистые осложнения.


Один из ранних симптомов гипотиреоза у женщин и мужчин — развитие диастолической артериальной гипертензии. Заболевание сопровождается изменением общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Также гипотиреоз играет не последнюю роль в развитии ишемической болезни.

Методы диагностики


Синдром диагностируют с помощью определения концентрации ТТ, или тиреотропного гормона. У взрослых пациентов его значение в норме варьируется в пределах 0.3-4.2 мкМЕ/мл. Также пациенту назначают исследование для определения Т4 (свободного тироксина).

Лечение


Лечение гипотиреоза в большинстве диагностируемых случаев заключается в пожизненной заместительной терапии. Исключения составляют случаи, при которых нарушение выработки ТТ связано с побочными действиями лекарств или каких-либо других веществ. Препаратом выбора при этом заболевании считается левотироксин натрия.


Состояние пациента с гипотиреозом после назначения терапии будет улучшаться постепенно. Первые признаки улучшения после правильно подобранного лечения наблюдаются не ранее, чем через 2-3 недели. Выраженный терапевтический эффект обычно достигается спустя несколько месяцев.


Важную роль в лечении гипотиреоза играет соблюдение диеты. Пациентам с этим заболеванием рекомендовано снизить потребление легкоусвояемых углеводов — отказаться от хлебобулочных изделий, варенья, меда, джема, сахара.


Не менее важен самоконтроль пациента за своим состоянием. Чтобы вовремя диагностировать вторичный гипотиреоз, полезно вести дневник, регистрируя изменения массы тела, показатели артериального давления и пульса, общее самочувствие. Эта мера помогает снизить риск развития осложнений гипотиреоза и исключить побочное действие гормонозаместительной терапии.

Диагностика и лечение гипотиреоза в Москве


В «Альфа-Центре Здоровья» можно получить консультацию эндокринолога и пройти необходимый комплекс лабораторных исследований. Прием ведется по записи. Работаем ежедневно, без выходных. Звоните!

Когда может потребоваться заместительная гормональная терапия

Передний эндокринол (Лозанна). 2019; 10: 109.

Кафедра патологии человека в зрелом и детском возрасте, Мессинский университет, Мессина, Италия

Отредактировал: Индранел (Инди) Банерджи, Манчестерский университет, Великобритания

Рецензировал: Джорджио Радетти, Ospedale di Bolzano , Италия; Марек Недзела, Познанский университет медицинских наук, Польша

Эта статья была отправлена ​​в раздел «Педиатрическая эндокринология» журнала «Границы эндокринологии»

Поступила в редакцию 16 декабря 2018 г .; Принята в печать 6 февраля 2019 г.

Авторские права © 2019 Crisafulli, Aversa, Zirilli, Pajno, Corica, De Luca и Wasniewska.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License (CC BY). Использование, распространение или воспроизведение на других форумах разрешено при условии указания автора (авторов) и правообладателя (ов) и ссылки на оригинальную публикацию в этом журнале в соответствии с принятой академической практикой. Запрещается использование, распространение или воспроизведение без соблюдения этих условий.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Целью этого мини-обзора было проанализировать основные переменные, которые следует учитывать при принятии решения о возможном лечении с помощью L-T4 для ребенка с субклиническим гипотиреозом (SH). Обсуждались также показания периодического наблюдения и бдительности. Было сделано предположение, что лечение следует рекомендовать детям с тиреоидитом Хашимото и прогрессирующим ухудшением состояния щитовидной железы с течением времени, особенно в случаях с симптомами зоба и гипотиреоза, а также в случаях с ассоциированным синдромом Тернера или синдромом Дауна и / или другими аутоиммунными заболеваниями.Лечение также может быть рекомендовано детям с проатерогенными метаболическими нарушениями. Лечение не рекомендуется детям с идиопатической и легкой степенью SH, без зоба, симптомов гипотиреоза и отрицательных антител к щитовидной железе. При отсутствии какого-либо терапевтического вмешательства следует периодически контролировать клинический статус и тесты функции щитовидной железы, чтобы индивидуализировать детей, которым может помочь лечение. Было высказано предположение, что дети со стойким умеренным повышением ТТГ, которые не получают L-T4, должны проходить биохимический мониторинг функции щитовидной железы и повторную оценку клинического статуса каждые 6 месяцев.Через 2 года при стабильных тестах функции щитовидной железы интервал между наблюдениями может быть увеличен.

Ключевые слова: компенсированный гипотиреоз, тиреоидит Хашимото, идиопатический субклинический гипотиреоз, изолированная гипертиротропинемия, прогноз тиреоидного статуса анализ, тогда как значения FT4 находятся в пределах референсного интервала анализа (1).В зависимости от степени повышения ТТГ, SH можно определить как легкую или тяжелую, в зависимости от того, находятся ли уровни ТТГ в сыворотке от 4,5 до 10 мМЕ / л или> 10 мМЕ / л (2). Это состояние также известно как изолированная гипертиротропинемия или компенсированный гипотиреоз.

Распространенность SH особенно высока в старших возрастных группах и среди женщин (3), у кавказцев (4) и среди населения с высоким потреблением йода (5). Пик распространенности достигается у женщин старше 60 лет: 11,6% (6). У детей и подростков распространенность SH заметно ниже, т.е.е., <2% (7, 8).

В детском возрасте этиология SH может быть связана как с тиреоидными, так и с другими причинами: тиреоидит Хашимото (HT), противоэпилептическое лечение, целиакия, муковисцидоз, хроническая почечная недостаточность, синдром Тернера (TS), синдром Дауна (DS) и Синдром Вильямса (9). Ожирение — еще одно состояние, которое часто может быть связано с SH (9). Однако во многих случаях нельзя установить определенную этиологию (идиопатическая SH).

Клинические проявления SH могут широко варьироваться от отсутствия проявлений до четкой картины поражения щитовидной железы (9).

Со временем SH может прогрессировать до явного гипотиреоза или регрессировать до эутиреоза. Однако в большинстве случаев он остается относительно стабильным в течение длительного времени, по крайней мере, в педиатрическом возрасте и у лиц с идиопатической и легкой формой SH (10–14).

Ключевым вопросом в ведении детей с SH является то, следует ли их лечить или нет, проблема, которая все еще обсуждается из-за отсутствия, даже во взрослом возрасте, рандомизированных клинических испытаний, показывающих значительные преимущества L-T4. терапии на качество жизни, симптомы гипотиреоза, функцию сердца и уровни липидов в сыворотке крови (15).В детском возрасте этот вопрос еще более противоречив (16–18).

Основная проблема заключается в том, что дети с SH, набранные для терапии L-T4, часто остаются на этом лечении в течение многих лет или всю жизнь, и поэтому так важно ответить на вопрос, есть ли у кого-то истинная гипофункция щитовидной железы и нужно ли лечить. до конца жизни или имеет только временный SH, не имеющий долгосрочного значения. В этих случаях лечение следует предлагать только в течение определенного периода времени, особенно пациентам с ожирением.

Цель этого мини-обзора — проанализировать основные переменные, которые следует учитывать при принятии решения о возможном лечении L-T4 для ребенка с SH. Также будут обсуждаться показания для бдительности и периодического контроля функции щитовидной железы.

Исходные значения ТТГ как предикторы развития тиреоидного статуса

Повышение уровня ТТГ у пациентов с SH обычно интерпретируется как биохимический эпифеномен легкого нарушения функции щитовидной железы с, как следствие, сниженной доступностью тироидного гормона на уровне гипофиза (1).В свете этой патофизиологической интерпретации SH пациентам с этим состоянием, вероятно, потребуется повышенное количество ТТГ для адекватной стимуляции щитовидной железы, и, следовательно, более значимое повышение ТТГ может, следовательно, отражать более серьезное нарушение функции щитовидной железы (17). На основе этой точки зрения можно сделать вывод, что исходные значения ТТГ следует рассматривать как наиболее мощные предикторы эволюции SH с течением времени, как уже постулировали другие авторы (10, 19, 20).

Этот вывод подтверждается выводом о том, что в когорте детей, получавших L-T4 с легкой и идиопатической SH, исход ТТГ после терапии в основном определяется исходным уровнем ТТГ (17).

Поэтому неудивительно, что терапия L-T4 в настоящее время рекомендуется для уровней ТТГ выше 10 мМЕ / л, в то время как такое лечение остается предметом дискуссий для значений ТТГ от 4,5 до 10 мМЕ / л (1, 13). Кроме того, следует подчеркнуть, что обширный метаанализ 11 проспективных исследований по этой теме документально подтвердил повышенный риск сердечно-сосудистой (СС) заболеваемости и смертности только у пациентов с SH с ТТГ выше 10 мМЕ / л и отсутствие увеличения общей смертности ни у одного пациента. другие группы с более мягкой SH, независимо от значений ТТГ (21).

Эволюция состояния щитовидной железы с течением времени в соответствии с этиологией SH

Этиология SH является еще одним фактором, который может существенно обуславливать естественное течение функции щитовидной железы у детей с этим биохимическим заболеванием.

В частности, у детей без основных патологических расстройств SH описывается как доброкачественное и самовосстанавливающееся состояние (13). Фактически, согласно результатам немногочисленных доступных последующих исследований естественной эволюции идиопатической и легкой степени SH в педиатрическом возрасте, риск прогрессирования явной тиреоидной недостаточности в этих случаях кажется незначительным (11–14).Кроме того, стойкость SH с течением времени не была связана ни с изменениями в росте, индексе массы тела, созреванием костей и когнитивной функции, ни с какими-либо другими проблемами, которые можно было бы приписать SH, даже после 2–5 лет без лечения. вмешательство (11, 13, 14).

Напротив, естественная эволюция статуса щитовидной железы с течением времени, как сообщалось, была значительно более тяжелой у детей с SH с сопутствующей гипертонией (14, 21–23).

У детей ГТ может проявляться с очень разными биохимическими паттернами, от эутиреоза до гипертиреоза (24, 25).SH является вторым по распространенности паттерном ГТ в детстве после эутиреоза (24). В случаях с ГГ, связанной с ГТ, риск ухудшения со временем функции щитовидной железы превышает 50%, тогда как вероятность спонтанной нормализации ТТГ относительно невысока, то есть около 20% (22). Напротив, у детей с легкой и идиопатической SH риск прогрессирования явного гипотиреоза составляет около 11%, а вероятность спонтанной нормализации ТТГ относительно высока, т.е.е., около 40% (22).

В целом, в двух группах детей с идиопатической или связанной с ГТ легкой степенью SH (исходный ТТГ 5–10 мМЕ / л) процент пациентов, которые либо спонтанно нормализуют, либо поддерживают стабильный уровень ТТГ в течение 2-летнего периода наблюдения. сообщалось, что они были значительно выше в когорте с идиопатической SH (22). Напротив, процент детей, у которых значения ТТГ увеличиваются до> 10 мМЕ / л и нуждаются в лечении L-T4, был значительно выше в когорте с ГТ, связанной с SH (22).

По результатам другого очень похожего проспективного исследования, основанного на 5-летнем наблюдении (14), было подтверждено, что долгосрочный прогноз легкой и идиопатической SH часто является доброкачественным (). Напротив, долгосрочный прогноз функции щитовидной железы оказался значительно более тяжелым у детей с легкой, но связанной с ГТ SH (). Связь либо с TS, либо с DS, по-видимому, может еще больше ухудшить исход связанного с HT SH (14).

Распространенность (%) основных биохимических паттернов функции щитовидной железы, обнаруженная по завершении 5-летнего наблюдения в двух нелеченых группах детей, у которых изначально был идиопатический субклинический гипотиреоз (SH) или тиреоидит Хашимото ( ГТ) -зависимая SH (по результатам исследования [14]).

Совсем недавно было исследовано, может ли долгосрочное развитие функции щитовидной железы отличаться у детей с ГТ, которые первоначально были представлены либо с эутиреозом, либо с SH (23), то есть двумя наиболее часто встречающимися биохимическими паттернами функции щитовидной железы. при диагностике ювенильной ГТ (24). По результатам этого исследования можно сделать вывод, что эволюция тиреоидного статуса у детей с ГТ часто характеризуется спонтанным ухудшением с течением времени, даже в тех случаях, когда изначально биохимическая картина была умеренной (23).Фактически, в течение 5-летнего периода наблюдения медиана ТТГ значительно увеличилась, а среднее значение FT4 значительно снизилось в общей популяции исследования (23). Когда детей, у которых была SH, сравнивали с детьми, которые изначально были эутиреоидными, единственное различие с точки зрения прогноза функции щитовидной железы заключалось в том, что распространенность эутиреоза в конце периода наблюдения была значительно выше в группе с исходным эутиреозом. эутиреоз, тогда как распространенность явного гипотиреоза или гипертиреоза была значительно выше в другой группе ().Эти результаты подтверждают мнение о том, что дети с ГТ, у которых имеется картина SH, могут быть более склонны со временем к развитию тяжелой дисфункции щитовидной железы (26). Однако следует подчеркнуть, что долгосрочный прогноз состояния щитовидной железы у детей с ГТ-зависимой SH не обязательно неблагоприятен, поскольку 40,6% пациентов с SH, включенных в исследование Aversa et al. (23) спонтанно нормализовали свои значения ТТГ в конце периода наблюдения. Такой процент детей, у которых со временем развился эутиреоид, был недалеко от того, о котором сообщают другие авторы, у детей с ГТ, связанной с ГГ (16, 18, 27).

Распространенность (%) различных биохимических характеристик функции щитовидной железы, обнаруженная в конце 5-летнего периода наблюдения в двух группах детей с тиреоидитом Хашимото, у которых изначально был эутиреоз (группа A) или субклинический гипотиреоз SH (группа В) (по результатам исследования [23]).

Сообщается, что среди детей с ГТ-зависимой ГГ спонтанное ухудшение статуса щитовидной железы чаще встречается у детей с целиакией и / или другими связанными факторами риска, чем у детей без сопутствующих факторов риска (20).

Тем не менее, лечение L-T4 у детей с HT-связанной SH не должно обсуждаться, поскольку возможен сопутствующий рак щитовидной железы (28–30), и нельзя упускать из виду роль повышенного уровня ТТГ в патогенезе рака (31–33) .

Патологические последствия пролонгированного действия SH

Хотя SH в детстве часто протекает бессимптомно, тем не менее, следует учитывать, что его клиническое проявление может широко варьироваться, от отсутствия проявлений до явных симптомов гипотиреоза (18).

Недавние исследования показывают, что у нелеченных детей с длительно сохраняющейся SH может развиться группа тонких метаболических и проатерогенных аномалий, таких как повышенное висцеральное ожирение и незначительные изменения липидного профиля и уровней гомоцистеина (2, 34). Хотя у детей, включенных в эти исследования, не развилось явной дислипидемии (2, 34), у них был выявлен липидный профиль, склонный к усилению атеросклероза, о чем свидетельствуют небольшие изменения в соотношении холестерина ЛПВП (ХС-ЛПВП) и триглицеридов / ХС-ЛПВП. , я.е., два ранних маркера атеросклеротического заболевания и кардиометаболического риска даже в детском возрасте (35, 36). Более того, соотношение триглицеридов / ХС-ЛПВП было недавно предложено в педиатрическом возрасте в качестве полезного показателя для прогнозирования повышенной жесткости артерий и, следовательно, для отбора детей, которым требуется вмешательство для предотвращения атеросклероза (37). Важно подчеркнуть, что профиль риска атерогенности у детей с SH ранее описывался и другими авторами (38, 39).

Благодаря поперечному дизайну имеющихся исследований взаимосвязи между SH и атерогенными аномалиями в педиатрическом возрасте до сих пор остается спорным вопрос о том, действительно ли SH у детей связана с повышенным риском атеросклеротического заболевания (40). Тем не менее, в случаях, когда во время наблюдения наблюдается ухудшение профиля атерогенного риска, может оказаться подходящим двухлетнее лечение L-T4 для предотвращения сердечно-сосудистых заболеваний во взрослом возрасте (34). Однако долгосрочное влияние такой терапии на метаболические исходы у детей с SH до сих пор остается неясным (34).

Другие возможные клинические последствия продолжительной SH в детском возрасте касаются нейрокогнитивного развития, роста, созревания костей, индекса массы тела и размера щитовидной железы (41, 42).

Согласно исследованию Cerbone et al. (13), которые проанализировали рост и интеллектуальные параметры в серии из 36 детей с длительной идиопатической SH, не было обнаружено никаких изменений в росте, созревании костей, индекса массы тела и когнитивных функций, как следствие постоянно повышенного уровня ТТГ в сыворотке (13). .Таким образом, утверждалось, что гормоны щитовидной железы, участвующие в росте, созревании костей и нейрокогнитивном развитии, по-видимому, работают должным образом, несмотря на постоянно повышенные значения ТТГ, даже в отсутствие заместительной терапии (16). Кроме того, следует добавить, что эффективность терапии L-T4 на нейрокогнитивную функцию детей с SH была специально исследована в исследовании Aijaz et al. (43), и никаких эффектов на нейропсихологические функции в течение 2-месячного периода не было показано; в частности, не было зафиксировано улучшения проблемы с вниманием (43).

Насколько нам известно, единственный доступный отчет о влиянии лечения L-T4 на объем щитовидной железы у детей с SH учитывает только людей с SH, связанным с HT (44), тогда как до сих пор ни одно исследование не изучало изменения размера щитовидной железы. у пролеченных детей с идиопатической SH. По результатам исследования Svensson et al. (44), лечение L-T4 у детей с ГГ, связанной с ГТ, способно вызвать значительное уменьшение размеров щитовидной железы, что также было подтверждено при оценке ультразвукового исследования (44).

Подводя итог, в свете имеющихся клинических данных можно утверждать, что единственные потенциальные положительные эффекты терапии L-T4 у детей с SH связаны с возможным улучшением липидного профиля у лиц с ранними маркерами атеросклероза (41) и уменьшение объема щитовидной железы у детей с ГГ, связанной с ГТ (44).

Когда лечить

Согласно общепринятым утверждениям о лечении SH, лечение L-T4 рекомендуется беременным или планирующим беременность женщинам, а также взрослым пациентам с ТТГ, постоянно превышающим 10 мМЕ / л (45, 46) .Кроме того, многие авторы рекомендуют терапию пациентам с увеличенной щитовидной железой и симптомами или признаками гипотиреоза (1). Тем не менее, ни одно из опубликованных к настоящему времени согласованных руководств не рассматривало вопрос о лечении или отказе от SH в педиатрической популяции, что объясняет, почему решение о лечении SH у детей и подростков до сих пор остается предметом дискуссий (18).

Оптимальное лечение детей с SH должно учитывать степень повышения ТТГ и этиологию дисфункции щитовидной железы и должно быть индивидуально адаптировано с учетом тяжести клинических и биохимических отклонений, обнаруживаемых в единичных случаях (41).Фактически, в то время как преимущества заместительной терапии очевидны для тяжелых форм SH, возможность такого лечения остается неопределенной для легких форм этого расстройства (41).

Подводя итог, следует рекомендовать лечение детям с ГГ, связанной с ГТ, и прогрессирующим ухудшением состояния щитовидной железы с течением времени, особенно в случаях с ассоциированными TS или DS и / или другими аутоиммунными заболеваниями. Лечение также может быть рекомендовано детям с зобом (43), признаками или симптомами гипотиреоза и / или проатерогенными метаболическими нарушениями (34).Замена не показана детям с идиопатической и легкой степенью SH, отрицательными антителами к щитовидной железе, отсутствием зоба и отсутствием признаков ГТ при ультразвуковом исследовании (16). Фактически, было продемонстрировано, что двухлетнее лечение L-T4 у детей с идиопатической и легкой степенью SH не способно изменить естественное течение SH, по крайней мере, с точки зрения посттерапевтических исходов гипертиротропинемии (17). Однако следует учитывать, что небольшой процент детей с ГТ может не иметь аутоантител к щитовидной железе, и что, наоборот, эти антитела могут быть обнаружены даже у детей без аутоиммунных заболеваний щитовидной железы (4, 47).

При отсутствии какого-либо терапевтического вмешательства следует периодически контролировать клинический статус и тесты функции щитовидной железы, чтобы индивидуализировать детей, которым может помочь лечение (41). Было высказано предположение, что дети со стойким умеренным повышением ТТГ, которые не получают L-T4, должны проходить биохимический мониторинг функции щитовидной железы и повторную оценку клинического статуса каждые 6 месяцев (1). Через 2 года при стабильных тестах функции щитовидной железы интервал между наблюдениями может быть увеличен (1).

Наконец, следует иметь в виду, что повышенный уровень ТТГ у детей с узлом щитовидной железы является независимым предиктором злокачественного новообразования щитовидной железы (31–33), и поэтому объективные параметры, такие как зоб и ультразвуковое исследование, должны иметь решающее значение для последующего наблюдения. Лица с SH не получали лечения, а также получали лечение, но у них в анамнезе было повышение уровня ТТГ.

Выводы

(1) Идиопатическая и легкая SH у детей, как правило, является доброкачественным и самовосстанавливающимся заболеванием; (2) долгосрочный прогноз может быть более тяжелым в случаях с более высокими уровнями ТТГ на момент постановки диагноза (> 10 мМЕ / л) и у пациентов с предшествующей ГТ, особенно если она связана с TS или DS; (3) SH часто протекает бессимптомно, но иногда могут быть обнаружены зоб и / или незначительные проатерогенные метаболические нарушения, которым может помочь лечение L-T4; (4) такая терапия не показана бессимптомным детям с легкой и идиопатической SH, но может быть рассмотрена для детей с HT-связанной SH и стойким повышением уровня ТТГ.

Вклад авторов

Автор статьи — ФД. TA и MW организовали материал и подготовили его распространение в различных разделах. Газета написана GC и MW. GZ и DC подготовили графику. ГП собрал ссылки. Каждый Автор, указанный в рукописи, просмотрел и одобрил подачу настоящей версии рукописи и берет на себя полную ответственность за рукопись.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось в отсутствие каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.Рецензент GR заявил о прошлом соавторстве с несколькими авторами FD, TA редактору обработки.

Глоссарий

Сокращения

9012 9012 9012 Тиреоидный синдром Дауна

C холестерин
CV сердечно-сосудистые
DS синдром Дауна

гипертрофия
TS Синдром Тернера.

Ссылки

1. Кармишолт Дж., Андерсен С., Лаурберг П. Вариации функции щитовидной железы при субклиническом гипотиреозе: важность клинического наблюдения и терапии. Eur J Endocrinol. (2011) 164: 317–23. 10.1530 / EJE-10-1021 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Cerbone M, Capalbo D, Wasniewska M, Mattace Raso G, Alfano S, Meli R и др. . Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей с длительно нелеченным идиопатическим субклиническим гипотиреозом. J Clin Endocrinol Metab.(2014) 99: 2697–703. 10.1210 / jc.2014-1761 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Walsh JP, Bremner AP, Feddema P, Leedman PJ, Brown SJ, O’Leary P. Тиротропин и антитела к щитовидной железе как предикторы гипотиреоза: 13-летнее продольное исследование когорты на уровне сообщества с использованием современных методов иммуноанализа. J Clin Endocrinol Metab. (2010) 95: 1095–104. 10.1210 / jc.2009-1977 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 4. Холлоуэлл Дж. Г., Стэлинг Н. В., Фландерс В. Д., Хэннон У. С., Гюнтер Э. У., Спенсер Калифорния и др. . Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III).J Clin Endocrinol Metab. (2002) 87: 489–99. 10.1210 / jcem.87.2.8182 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 5. Teng W, Shan Z, Teng X, Guan H, Li Y, Teng D и др. . Влияние потребления йода на заболевания щитовидной железы в Китае. N Engl J Med. (2006) 354: 2783–93. 10.1056 / NEJMoa054022 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Вандерпамп М.П., ​​Танбридж В.М., Френч Дж. М., Эпплтон Д., Бейтс Д., Кларк Ф. и др. . Распространенность заболеваний щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey. Clin Endocrinol.(1995) 43: 55–68. 10.1111 / j.1365-2265.1995.tb01894.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7. Паоли-Валери М., Маман-Альварадо Д., Хименес-Лопес В., Ариас-Феррейра А., Бьянки Дж., Арата-Беллабарба Г. Частота субклинического гипотиреоза среди здоровых детей и детей с неврологическими заболеваниями в штате Мерида, Венесуэла. Invest Clin. (2003) 44: 209–18. [PubMed] [Google Scholar] 8. Wu T, Flowers JW, Tudiver F, Wilson JL, Punyasavatsut N. Субклинические расстройства щитовидной железы и когнитивные способности у подростков в Соединенных Штатах.BMC Pediatr. (2006) 6:12. 10.1186 / 1471-2431-6-12 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Монзани А, Продам Ф, Беллоне С, Бона Дж.
Субклинический гипотиреоз. В: Bona G, De Luca F, Monzani A, редакторы. Заболевания щитовидной железы в детстве: последние достижения от фундаментальной науки до клинической практики. Базель: Springer International Publishing; (2015). п. 195–202. [Google Scholar] 10. Лазар Л., Фрумкин Р. Б., Баттат Э, Лебенталь Ю., Филип М., Мейерович Дж. Естественная история тестов функции щитовидной железы в течение 5 лет в большой педиатрической когорте.J Clin Endocrinol Metab. (2009) 94: 1678–82. 10.1210 / jc.2008-2615 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Васневска М., Салерно М., Кассио А., Корриас А., Аверса Т., Зирилли Г. и др. . Проспективная оценка естественного течения идиопатического субклинического гипотиреоза в детском и подростковом возрасте. Eur J Endocrinol. (2009) 160: 417–21. 10.1530 / EJE-08-0625 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 12. De Luca F, Wasniewska M, Zirilli G, Aversa T., Arrigo T. В конце двухлетнего периода наблюдения повышенные уровни ТТГ нормализуются или остаются неизменными у большинства детей с субклиническим гипотиреозом.Ital J Pediatr. (2010) 36:11. 10.1186 / 1824-7288-36-11 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 13. Cerbone M, Bravaccio C, Capalbo D, Polizzi M, Wasniewska M, Cioffi D, et al. . Линейный рост и интеллектуальный исход у детей с длительным идиопатическим субклиническим гипотиреозом. Eur J Endocrinol. (2011) 164: 591–7. 10.1530 / EJE-10-0979 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 14. Васневска М., Аверса Т., Салерно М., Корриас А., Мессина М.Ф., Мусса А. и др. . Пятилетняя проспективная оценка функции щитовидной железы у девочек с субклиническим легким гипотиреозом различной этиологии.Eur J Endocrinol. (2015) 173: 801–8. 10.1530 / EJE-15-0484 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Villar HC, Saconato H, Valente O, Atallah AN.
Замещение тироидных гормонов при субклиническом гипотиреозе. Кокрановская база данных Syst Rev. (2007) 3: CD003419
10.1002 / 14651858.CD003419.pub2 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 16. Monzani A, Prodam F, Rapa A, Moia S, Agarla V, Bellone S и др. . Эндокринные нарушения в детском и подростковом возрасте. Естественная история субклинического гипотиреоза у детей и подростков и потенциальные эффекты заместительной терапии: обзор.Eur J Endocrinol. (2012) 168: R1 – R11. 10.1530 / EJE-12-0656 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Васневска М., Корриас А., Аверса Т., Валензизе М., Мусса А., Де Мартино Л. и др. . Сравнительная оценка терапии L-тироксином по сравнению с отсутствием лечения у детей с идиопатическим и легким субклиническим гипотиреозом. Horm Res Paediatr. (2012) 77: 376–81. 10.1159 / 000339156 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Бона Г., Продам Ф., Монзани А. Субклинический гипотиреоз у детей: естественное течение и когда лечить.J Clin Res Pediatr Endocrinol. (2013) 5 (Дополнение 1): 23–8. 10.4274 / jcrpe.851 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Диес Дж. Дж., Иглесиас П. Спонтанный субклинический гипотиреоз у пациентов старше 55 лет: анализ естественного течения и факторов риска развития явной тироидной недостаточности. J Clin Endocrinol Metab. (2004) 89: 4890–7. 10.1210 / jc.2003-032061 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Радетти Г., Маселли М., Бузи Ф., Корриас А., Мусса А., Камбьясо П. и др. . Естественная история нормальных / умеренно повышенных уровней ТТГ в сыворотке крови у детей и подростков с тиреоидитом Хашимото и изолированной гипертиротропинемией: последующее наблюдение в течение 3 лет.Clin Endocrinol. (2012) 76: 394–8. 10.1111 / j.1365-2265.2011.04251.x [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Rodondi N, den Elzen WP, Bauer DC, Cappola AR, Razvi S, Walsh JP, et al. . Субклинический гипотиреоз и риск ишемической болезни сердца и смертности. JAMA (2010) 304: 1365–74. 10.1001 / jama.2010.1361 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Аверса Т., Валенсизе М., Корриас А., Салерно М., Де Лука Ф., Мусса А. и др. . Лежащий в основе тиреоидита Хашимото отрицательно влияет на развитие субклинического гипотиреоза у детей независимо от других сопутствующих факторов риска.Щитовидная железа (2015) 25: 183–7. 10.1089 / th.2014.0235 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 23. Аверса Т., Корриас А., Салерно М., Тессарис Д., Ди Мазе Р., Валензиз М. и др.
Пятилетняя проспективная оценка эволюции теста функции щитовидной железы у детей с тиреоидитом Хашимото с эутиреозом или субклиническим гипотиреозом. Щитовидная железа (2016) 26: 1450–6. 10.1089 / th.2016.0080 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Де Лука Ф, Сантуччи С., Корика Д., Питроло Э, Ромео М., Аверса Т. Тиреоидит Хашимото в детстве: способы проявления и эволюция с течением времени.Ital J Pediatr. (2013) 39: 8. 10.1186 / 1824-7288-39-8 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Васневска М., Корриас А., Салерно М., Ломбардо Ф., Аверса Т., Мусса А. и др. . Исходы детей, больных хашитоксикозом. Horm Res Paediatr. (2012) 77: 36–40. 10.1159 / 000334640 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Radetti G, Gottardi E, Bona G, Corrias A, Salardi S, Loche S и др. . Естественное течение эутиреоидного тиреоидита Хашимото у детей. J Pediatr. (2006) 149: 827–32. 10.1016 / j.jpeds.2006.08.045 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Lazarus J, Brown RS, Daumerie C, Hubalewska-Dydejczyk A, Negro R, Vaidya B. Руководящие принципы Европейской тироидной ассоциации по лечению субклинического гипотиреоза у беременных и у детей, 2014 г. Eur Thyroid J. (2014) 3: 76–94. 10.1159 / 000362597 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Корриас А., Кассио А., Вебер Г., Мусса А., Васневска М., Рапа А. и др. . Узлы щитовидной железы и рак у детей и подростков, страдающих аутоиммунным тиреоидитом.Arch Pediatr Adolesc Med. (2008) 162: 526–31. 10.1001 / archpedi.162.6.526 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Ли Дж. Х., Ким Й, Чой Дж. У., Ким Ю. Связь между папиллярной карциномой щитовидной железы и гистологически доказанным тиреоидитом Хашимото: метаанализ. Eur J Endocrinol. (2013) 168: 343–9. 10.1530 / EJE-12-0903 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Fiore E, Rago T, Latrofa F, Provenzale MA, Piaggi P, Delitala A и др. . Тиреоидит Хашимото связан с папиллярной карциномой щитовидной железы: роль ТТГ и лечения L-тироксином.Endocr Relat Cancer (2011) 18: 429–37. 10.1530 / ERC-11-002 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Бой Ф., Минерба Л., Лай М.Л., Марциани Б., Фигус Б., Спану Ф. и др. . И аутоиммунитет щитовидной железы, и повышенный уровень ТТГ в сыворотке являются независимыми факторами риска злокачественных новообразований у пациентов с узлами щитовидной железы. J Endocrinol Invest. (2013) 36: 313–20. 10.3275 / 8579 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Мусса А., Салерно М.К., Бона Г., Васневска М., Сеньи М., Кассио А. и др. . Концентрация тиреотропина в сыворотке крови у детей с изолированными узлами щитовидной железы.J Pediatr. (2013) 163: 1465–70. 10.1016 / j.jpeds.2013.07.003 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Cerbone M, Capalbo D, Wasniewska M, Alfano S, Mattace Raso G, Oliviero U и др. . Влияние лечения L-тироксином на ранние маркеры атеросклеротического заболевания у детей с субклиническим гипотиреозом. Eur J Endocrinol. (2016) 175: 11–9. 10.1530 / EJE-15-0833 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Ди Бонито П., Мойо Н., Сцилла С., Кавуто Л., Сибилио Г., Сангиньо Е. и др. . Полезность высокого отношения триглицеридов к холестерину ЛПВП для выявления кардиометаболических факторов риска и доклинических признаков поражения органов у детей, находящихся в амбулаторных условиях.Уход за диабетом (2012) 35: 158–62. 10.2337 / dc11-1456 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Salazar MR, Carbajal HA, Espeche WG, Aizpurúa M, Leiva Sisnieguez CE, March CE, et al. . Определение риска и исхода сердечно-сосудистых заболеваний: использование соотношения триглицеридов плазмы / холестерина липопротеинов высокой плотности по сравнению с критериями метаболического синдрома. J Intern Med. (2013) 273: 595–601. 10.1111 / joim.12036 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Урбина Е.М., Хури П.Р., Маккой К.Э., Долан Л.М., Дэниэлс С.Р., Кимбалл Т.Р.Отношение триглицеридов к ХС-ЛПВП и повышение жесткости артерий у детей, подростков и молодых людей. Педиатрия (2013) 131: e1082–90. 10.1542 / peds.2012-1726 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Надер Н.С., Бан Р.С., Джонсон, доктор медицины, Уивер А.Л., Сингх Р., Кумар С.
Связь между функцией щитовидной железы и липидным статусом или инсулинорезистентностью в педиатрической популяции. Щитовидная железа (2010) 20: 1333–9. 10.1089 / th.2010.0180 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Иттерманн Т., Тамм М., Валлашофски Х., Реттиг Р., Фельцке Х.Уровни тиреотропного гормона в сыворотке крови связаны с артериальным давлением у детей и подростков. J Clin Endocrinol Metab. (2012) 97: 828–34. 10.1210 / jc.2011-2768 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Купер Д.С., Бионди Б. Субклиническая болезнь щитовидной железы. Ланцет (2012) 379: 1142–54. 10.1016 / S0140-6736 (11) 60276-6 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Салерно М., Капальбо Д., Цербоне М., Де Лука Ф. Субклинический гипотиреоз в детстве — текущие знания и открытые вопросы. Nat Rev Endocrinol. (2016) 12: 734–46.10.1038 / nrendo.2016.100 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Gallizzi R, Crisafulli C, Aversa T, Salzano G, De Luca F, Valenzise M и др. . Субклинический гипотиреоз у детей: всегда ли он субклинический?
Ital J Pediatr. (2018) 44:25. 10.1186 / s13052-018-0462-4 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Aijaz NJ, Flaherty EM, Preston T., Bracken SS, Lane AH, Wilson TA.
Нейрокогнитивные функции у детей с компенсированным гипотиреозом: отсутствие краткосрочного воздействия на тироксин или выключение его.BMC Endocr Disord. (2006) 6: 2
10.1186 / 1472-6823-6-2 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Свенссон Дж., Эрикссон Ю.Б., Нильссон П., Олссон С., Йонссон Б., Линдберг Б. и др. . Лечение левотироксином уменьшает размер щитовидной железы у детей и подростков с хроническим аутоиммунным тиреоидитом. J Clin Endocrinol Metab (2006) 91: 1729–34. 10.1210 / jc.2005-2400 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 45. Суркс М.И., Ортис Э., Дэниэлс Г.Х., Савин С.Т., Кол Н.Ф., Кобин Р.Х. и др. . Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению.JAMA (2004) 291: 228–38. 10.1001 / jama.291.2.228 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46. Гариб Х., Таттл Р.М., Баскин Х.Дж., Фиш Л.Х., Сингер П.А., Макдермотт М.Т. Субклиническая дисфункция щитовидной железы: совместное заявление по ведению Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской тироидной ассоциации и Эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab. (2005) 90: 581–5. 10.1210 / jc.2004-1231 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Caturegli P, De Remigis A, Rose NR. Тиреоидит Хашимото: клинико-диагностические критерии.Autoimmun Rev. (2014) 13: 391–7. 10.1016 / j.autrev.2014.01.007 [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Субклинический гипотиреоз в детстве, лечение или только наблюдение? | BMC Pediatrics

  • 1.

    Lazar L, Frumkin RB-D, Battat E, Lebenthal Y, Phillip M, Meyerovitch J. Естественная история тестов функции щитовидной железы в течение 5 лет в большой педиатрической когорте. J Clin Endocrinol Metab. 2009 Май; 94 (5): 1678–82.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 2.

    Wu T, Flowers JW, Tudiver F, Wilson JL, Punyasavatsut N. Субклинические расстройства щитовидной железы и когнитивные способности у подростков в Соединенных Штатах. BMC Pediatr. 2006 апр 19; 6 (1): 12.

    Артикул

    Google ученый

  • 3.

    Мур, округ Колумбия. Естественное течение «субклинического» гипотиреоза в детском и подростковом возрасте. Arch Pediatr Adolesc Med. 1996 Март; 150 (3): 293–7.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 4.

    Monzani A, Prodam F, Rapa A, Moia S, Agarla V, Bellone S и др. Эндокринные нарушения в детском и подростковом возрасте. Естественная история субклинического гипотиреоза у детей и подростков и потенциальные эффекты заместительной терапии: обзор. Eur J Endocrinol. 2013 Янв; 168 (1): R1–11.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 5.

    Васневска М., Салерно М., Кассио А., Корриас А., Аверса Т., Зирилли Г. и др. Проспективная оценка естественного течения идиопатического субклинического гипотиреоза в детском и подростковом возрасте.Eur J Endocrinol. Март 2009 г., 160 (3): 417–21.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 6.

    Rapa A, Monzani A, Moia S, Vivenza D, Bellone S, Petri A, et al. Субклинический гипотиреоз у детей и подростков: задействован широкий спектр клинических, биохимических и генетических факторов. J Clin Endocrinol Metab. Июль 2009 г.; 94 (7): 2414–20.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 7.

    Lazarus J, Brown RS, Daumerie C, Hubalewska-Dydejczyk A, Negro R, Vaidya B. Руководящие принципы Европейской ассоциации щитовидной железы по лечению субклинического гипотиреоза у беременных и у детей, 2014 г. Eur Thyroid J. 2014 июн; 3 (2): 76–94.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 8.

    Cerbone M, Bravaccio C, Capalbo D, Polizzi M, Wasniewska M, Cioffi D, et al. Линейный рост и интеллектуальный исход у детей с длительным идиопатическим субклиническим гипотиреозом.Eur J Endocrinol. 2011 Апрель; 164 (4): 591–7.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 9.

    Васневска М., Корриас А., Аверса Т., Валензиз М., Мусса А., Де Мартино Л. и др. Сравнительная оценка терапии l-тироксином по сравнению с отсутствием лечения у детей с идиопатическим и легким субклиническим гипотиреозом. Horm Res Paediatr. 2012. 77 (6): 376–81.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 10.

    Radetti G, Maselli M, Buzi F, Corrias A, Mussa A, Cambiaso P и др. Естественная история нормальных / умеренно повышенных уровней ТТГ в сыворотке крови у детей и подростков с тиреоидитом Хашимото и изолированной гипертиротропинемией: трехлетнее наблюдение. Clin Endocrinol. 2012 Март; 76 (3): 394–8.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 11.

    Reinehr T. Функция щитовидной железы у детей и подростков с ожирением. Curr Opin Pediatr.2011 Авг; 23 (4): 415–20.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 12.

    Cerbone M, Capalbo D, Wasniewska M, Mattace Raso G, Alfano S, Meli R, et al. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у детей с длительно нелеченным идиопатическим субклиническим гипотиреозом. J Clin Endocrinol Metab. 2014 Август; 99 (8): 2697–703.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 13.

    Тук К., Гавлик А., Дейнер А., Васневска М., Зачурзок А., Антош А. и др.Оценка субклинического гипотиреоза у детей и подростков: одноцентровое исследование. Int J Endocrinol. 2016; 2016: 1–7.

    Артикул

    Google ученый

  • 14.

    Эргин З., Саваш-Эрдеве Ş, Курназ Э., Четинкая С., Айкан З. Последующее наблюдение за детьми с субклиническим гипотиреозом без ожирения и неаутоиммунного заболевания. J Pediatr Endocrinol Metab. 2018 25 октября; 31 (10): 1133–8.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 15.

    Gammons S, Пресли Б.К., Белый ПК. Направление к детским эндокринологам по поводу повышенного уровня тиреотропного гормона. J Endocr Soc. 1 ноября 2019 г .; 3 (11): 2032–40.

    Артикул

    Google ученый

  • 16.

    Радетти Г., Клеон В., Бузи Ф., Кривелларо С., Паппалардо Л., ди Йорги Н. и др. При детском ожирении нарушается функция и структура щитовидной железы. J Clin Endocrinol Metab. 2008 декабрь; 93 (12): 4749–54.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 17.

    Грандоне А, Санторо Н, Коппола Ф, Калабро П, Перроне Л, дель Джудиче ЭМ. Нарушение функции щитовидной железы и детское ожирение: опыт Италии. BMC Endocr Disord. 2010 4 декабря; 10 (1): 8.

    Артикул

    Google ученый

  • 18.

    Baş VN, Aycan Z, Aladıolu SY, Kendirci HNP. Распространенность гипертиротропинемии у детей с ожирением до и после похудания. Ешьте расстройство веса — анорексия жеребца, ожирение булим. 2013 3 марта; 18 (1): 87–90.

    Артикул

    Google ученый

  • 19.

    Reinehr T, Isa A, de Sousa G, Dieffenbach R, Andler W. Гормоны щитовидной железы и их связь с состоянием веса. Horm Res. 2008. 70 (1): 51–7.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 20.

    Wolters B, Lass N, Reinehr T. Концентрации ТТГ и свободного трийодтиронина связаны с потерей веса при изменении образа жизни и последующим его восстановлением у детей с ожирением.Eur J Endocrinol. 2013 Март; 168 (3): 323–9.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 21.

    Шалитин С., Якобович-Гаван М., Филипп М. Распространенность дисфункции щитовидной железы у детей и подростков с ожирением до и после снижения веса и ее связь с другими метаболическими параметрами. Horm Res. 2009. 71 (3): 155–61.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 22.

    Васневска М., Аверса Т., Салерно М., Корриас А., Мессина М.Ф., Мусса А. и др.Пятилетняя проспективная оценка функции щитовидной железы у девочек с субклиническим легким гипотиреозом различной этиологии. Eur J Endocrinol. 2015; 173: 801–8.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 23.

    Аверса Т., Корриас А., Салерно М., Тессарис Д., Ди Мазе Р., Валензиз М. и др. Пятилетняя проспективная оценка эволюции теста функции щитовидной железы у детей с тиреоидитом Хашимото с эутиреозом или субклиническим гипотиреозом.Щитовидная железа. 2016; 26: 1450–6.

    CAS
    Статья

    Google ученый

  • 24.

    Crisafulli G, Aversa T, Zirilli G, Pajno GB, Corica D, De Luca F, et al. Субклинический гипотиреоз у детей: когда может быть целесообразно заместительное гормональное лечение. Фронт-эндокринол (Лозанна). 2019 25 февраля; 10: 109.

    Артикул

    Google ученый

  • 25.

    Липп Р.В., Шерер Т., Кребс М.Показана ли терапия тироксином при субклиническом гипотиреозе? Австрийский J Clin Endocrinol Metab. 2013. 6 (2): 12–6.

    CAS

    Google ученый

  • 26.

    Вигоне М.К., Капальбо Д., Вебер Дж., Салерно М. ЛЕГКИЙ ГИПОТИРОИДИЗМ В детстве: кого, когда и как следует лечить? J Endocr Soc. 25 июля 2018 г .; 2 (9): 1024–39.

    CAS
    PubMed
    PubMed Central

    Google ученый

  • Споры о лечении субклинического гипотиреоза

    1

    68

    1.Суркс М.И., Ортис Э., Дэниэлс Г.Х. и др. Субклиническое заболевание щитовидной железы: научный обзор и рекомендации по диагностике и лечению. JAMA 2004; 291: 228-38.
    http://dx.doi.org/10.1001/jama.291.2.228
    PMid: 14722150
    2. Rugge JB, Bougatsos C, Chou R. Скрининг и лечение дисфункции щитовидной железы: обзор данных для Целевой группы профилактических служб США. Ann Intern Med 2015; 162: 35-45.
    http://dx.doi.org/10.7326/M14-1456
    PMid: 25347444
    3.Купер Д.С. Клиническая практика. Субклинический гипотиреоз. N Engl J Med 2001; 345: 260-5.
    http://dx.doi.org/10.1056/NEJM200107263450406
    PMid: 11474665
    4. McDermott MT, Ridgway EC. Субклинический гипотиреоз — это слабая тиреоидная недостаточность, которую необходимо лечить. J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 4585-90.
    http://dx.doi.org/10.1210/jcem.86.10.7959
    PMid: 11600507
    5.Канарис Г.Дж., Мановиц Н.Р., мэр Г., Риджуэй ЭК. Исследование распространенности заболеваний щитовидной железы в Колорадо. Arch Intern Med 2000; 160: 526-34.
    http://dx.doi.org/10.1001/archinte.160.4.526
    PMid: 106

    6. Gussekloo J, van Exel E, de Craen AJ, et al. Состояние щитовидной железы, инвалидность и когнитивные функции, а также выживаемость в пожилом возрасте. JAMA 2004; 292: 2591-9.
    http://dx.doi.org/10.1001/jama.292.21.2591
    PMid: 15572717
    7.Линдеман Р.Д., Шаде Д.С., ЛаРю А. и др. Субклинический гипотиреоз в биэтническом городском сообществе. J Am Geriatr Soc 1999; 47: 703-9.
    http://dx.doi.org/10.1111/j.1532-5415.1999.tb01593.x
    PMid: 10366170
    8. Simonsick EM, Newman AB, Ferrucci L, et al. Субклинический гипотиреоз и функциональная подвижность у пожилых людей. Arch Intern Med 2009; 169: 2011-7.
    http://dx.doi.org/10.1001/archinternmed.2009.392
    PMid: 19

    4 PMCid: PMC2879334

    9.Бионди Б. Сердечно-сосудистые эффекты легкого гипотиреоза. Thyroid 2007; 17: 625-30.
    http://dx.doi.org/10.1089/thy.2007.0158
    PMid: 17696831
    10. Гарг А., Вандерпамп М.П. Субклиническое заболевание щитовидной железы. Br Med Bull 2013; 107: 101-16.
    http://dx.doi.org/10.1093/bmb/ldt024
    PMid: 23

    1

    11. Хельфанд М. Скрининг заболеваний щитовидной железы [онлайн]. В нас.Обобщение доказательств Целевой группы профилактических услуг, ранее — Систематические обзоры доказательств. Роквилл, Мэриленд: Агентство медицинских исследований и качества, 2004 г.
    12. Waise A, цена HC. Верхний предел референсного диапазона тиреотропного гормона не следует путать с пороговым значением для определения субклинического гипотиреоза. Энн Клин Биохим 2009; 46 (Пт 2): 93-8.
    http://dx.doi.org/10.1258/acb.2008.008113
    PMid: 1

    39

    13.Бионди Б., Купер Д.С. Клиническое значение субклинической дисфункции щитовидной железы. Endocr Rev 2008; 29: 76-131.
    http://dx.doi.org/10.1210/er.2006-0043
    PMid: 179

    14. Вартофски Л., Дики Р.А. Доказательства более узкого диапазона референсных значений тиреотропина убедительны. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 5483-8.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2005-0455
    PMid: 16148345
    15.Суркс М.И., Букаи Л. Эталонные пределы сывороточного тиреотропина на основе возраста и расы. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 496-502.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-1845
    PMid: 19965925
    16. Суркс М.И., Холлоуэлл Дж. Возрастное распределение сывороточного тиреотропина и антитиреоидных антител в популяции США: последствия для распространенности субклинического гипотиреоза. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 4575-82.
    http: //dx.doi.org / 10.1210 / jc.2007-1499
    PMid: 17

    17. Кнудсен Н., Лаурберг П., Расмуссен Л. Б. и др. Небольшие различия в функции щитовидной железы могут иметь значение для индекса массы тела и возникновения ожирения среди населения. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 4019-24.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2004-2225
    PMid: 15870128
    18. Нирнес А., Джорд Р., Сундсфьорд Дж. ТТГ в сыворотке положительно связан с ИМТ.Int J Obes (Лондон) 2006; 30: 100-5.
    http://dx.doi.org/10.1038/sj.ijo.0803112
    PMid: 16189501
    19. Fox CS, Pencina MJ, D’Agostino RB, et al. Связь функции щитовидной железы с массой тела: поперечные и продольные наблюдения в выборке на уровне сообщества. Arch Intern Med 2008; 168: 587-92.
    http://dx.doi.org/10.1001/archinte.168.6.587
    PMid: 18362250
    20.Manji N, Boelaert K, Sheppard MC и др. Отсутствие связи между ТТГ или свободным Т4 в сыворотке крови и индексом массы тела у эутиреоидных субъектов. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 64: 125-8.
    http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2265.2006.02433.x
    PMid: 16430708
    21. Суркс М.И., Госвами Г., Дэниэлс Г.Х. Референсный диапазон тиреотропина должен оставаться неизменным. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 5489-96.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2005-0170
    PMid: 16148346
    22.Гарбер Дж. Р., Кобин Р. Х., Гариб Н. и др .; Американская ассоциация клинических эндокринологов и рабочая группа Американской тироидной ассоциации по гипотиреозу у взрослых. Руководство по клинической практике гипотиреоза у взрослых: при поддержке Американской ассоциации клинических эндокринологов и Американской тироидной ассоциации. Thyroid 2012; 22: 1200-35. Ошибка в: Thyroid 2013; 23: 251.
    http://dx.doi.org/10.1089/thy.2012.0205
    PMid: 22

    7

    23.Купер Д.С., Бионди Б. Субклиническая болезнь щитовидной железы. Ланцет 2012; 379: 1142-54.37.
    http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(11)60276-6
    24. Страйкер Т.Д., Молич М.Э. Обратимая гипертиротропинемия, гипертироксинемия и гиперпролактинемия вследствие надпочечниковой недостаточности. Am J Med 1985; 79: 271-6.
    http://dx.doi.org/10.1016/0002-9343(85)-1
    25. Абдуллатиф Х.Д., Ашраф А.П.Обратимый субклинический гипотиреоз при наличии надпочечниковой недостаточности. Endocr Pract 2006; 12: 572.
    http://dx.doi.org/10.4158/EP.12.5.572
    PMid: 17002934
    26. Джордан Н., Уильямс Н., Грегори Дж. У. и др. Мутация W546X гена рецептора тиреотропина: потенциальный основной фактор дисфункции щитовидной железы у европеоидной популяции. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 1002-5.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2002-021301
    PMid: 12629076
    27.Хельфанд М., Целевая группа превентивных служб США. Скрининг субклинической дисфункции щитовидной железы у небеременных взрослых: краткое изложение данных для Целевой группы профилактических служб США. Энн Интерн Мед 2004; 140: 128-41.
    http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-140-2-200401200-00015
    PMid: 14734337
    28. Huber G, Staub JJ, Meier C, et al. Проспективное исследование спонтанного течения субклинического гипотиреоза: прогностическое значение тиреотропина, тиреоидного резерва и тиреоидных антител.J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 3221-6.
    http://dx.doi.org/10.1210/jcem.87.7.8678
    PMid: 12107228
    29. Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, et al. Распространенность заболеваний щитовидной железы в сообществе: двадцатилетний период наблюдения Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf) 1995; 43: 55-68.
    http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2265.1995.tb01894.x
    30.Kabadi UM. «Субклинический гипотиреоз». Естественное течение синдрома при длительном катамнестическом исследовании. Arch Intern Med 1993; 153: 957-61.
    http://dx.doi.org/10.1001/archinte.1993.00410080025004
    31. Meyerovitch J, Rotman-Pikielny P, Sherf M, et al. Измерение сывороточного тиреотропина в сообществе: пятилетнее наблюдение в большой сети врачей первичной медико-санитарной помощи. Arch Intern Med 2007; 167: 1533-8.
    http://dx.doi.org/10.1001 / archinte.167.14.1533
    PMid: 17646608
    32. Сомвару Л.Л., Рари С.М., Арнольд А.М., Каппола АР. Естественная история субклинического гипотиреоза у пожилых людей: исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 1962-9.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2011-3047
    PMid: 22438233 PMCid: PMC3387427
    33. Диес Дж. Дж., Иглесиас П., Бурман К. Д.. Спонтанная нормализация концентрации тиреотропина у пациентов с субклиническим гипотиреозом.J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 4124-7.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2005-0375
    PMid: 15811925
    34. Холлоуэлл Дж. Г., Стэлинг Н. В., Фландерс В. Д. и др. Сывороточный ТТГ, Т (4) и антитела к щитовидной железе у населения США (1988–1994): Национальное обследование здоровья и питания (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 489-99.
    http://dx.doi.org/10.1210/jcem.87.2.8182
    PMid: 11836274
    35.Razvi S, Weaver JU, Vanderpump MP, Pearce SH. Заболеваемость ишемической болезнью сердца и смертность у людей с субклиническим гипотиреозом: повторный анализ когорты Whickham Survey. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 1734-40.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-1749
    PMid: 20150579
    36. Walsh JP, Bremner AP, Bulsara MK, et al. Субклиническая дисфункция щитовидной железы как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний. Arch Intern Med 2005; 165: 2467-72.
    http://dx.doi.org/10.1001/archinte.165.21.2467
    PMid: 16314542
    37. McQuade C, Skugor M, Brennan DM, et al. Гипотиреоз и умеренный субклинический гипотиреоз связаны с повышенной смертностью от всех причин независимо от факторов риска ишемической болезни сердца: исследование базы данных PreCIS. Thyroid 2011; 21: 837-43.
    http://dx.doi.org/10.1089/thy.2010.0298
    PMid: 21745107
    38.Родонди Н., ден Эльзен В.П., Бауэр Д.К. и др .; Сотрудничество по исследованиям щитовидной железы. Субклинический гипотиреоз и риск ишемической болезни сердца и смертности. JAMA 2010; 304: 1365-74.
    http://dx.doi.org/10.1001/jama.2010.1361
    PMid: 20858880 PMCid: PMC3

    0

    39. Gencer B, Collet TH, Virgini V, et al; Сотрудничество по исследованиям щитовидной железы. Субклиническая дисфункция щитовидной железы и риск сердечной недостаточности: анализ данных отдельных участников из 6 проспективных когорт.Тираж 2012 г .; 126: 1040-9.
    http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.112.0

    PMid: 22821943 PMCid: PMC3884576

    40. Rodondi N, Bauer DC, Cappola AR, et al. Субклиническая дисфункция щитовидной железы, сердечная функция и риск сердечной недостаточности. Исследование здоровья сердечно-сосудистой системы. J Am Coll Cardiol 2008; 52: 1152-9.
    http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2008.07.009
    PMid: 18804743 PMCid: PMC2874755
    41.Охс Н., Ауэр Р., Бауэр Д.К. и др. Мета-анализ: субклиническая дисфункция щитовидной железы, риск ишемической болезни сердца и смертности. Ann Intern Med 2008; 148: 832-45.
    http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-148-11-200806030-00225
    PMid: 184

    42. Razvi S, Shakoor A, Vanderpump M, Weaver JU, Pearce SH. Влияние возраста на взаимосвязь между субклиническим гипотиреозом и ишемической болезнью сердца: метаанализ.J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 2998-3007.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2008-0167
    PMid: 18505765
    43. Ацмон Дж., Барзилай Н., Холлоуэлл Дж. Г., Суркс М. И., Габриели И. Чрезвычайное долголетие связано с повышенным уровнем тиреотропина в сыворотке крови. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 1251-4.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2008-2325
    PMid: 1

    93 PMCid: PMC2682478

    44.Каппола А.Р., Фрид Л.П., Арнольд А.М. и др. Статус щитовидной железы, сердечно-сосудистый риск и смертность у пожилых людей. JAMA 2006; 295: 1033-41.
    http://dx.doi.org/10.1001/jama.295.9.1033
    PMid: 16507804 PMCid: PMC1387822
    45. Сгарби Д.А., Мацумура Л.К., Касамацу Т.С., Феррейра С.Р., Масиэль Р.М. Субклинические нарушения функции щитовидной железы являются независимыми факторами риска смертности при последующем наблюдении в течение 7,5 лет: японско-бразильское исследование щитовидной железы. Eur J Endocrinol 2010; 162: 569-77.
    http://dx.doi.org/10.1530/EJE-09-0845
    PMid: 19966035
    46. Boekholdt SM, Titan SM, Wiersinga WM, et al. Исходный статус щитовидной железы и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: проспективное популяционное исследование EPIC-Norfolk. Clin Endocrinol (Oxf) 2010; 72: 404-10.
    http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2265.2009.03640.x
    PMid: 1

    22

    47. Сельмер С., Олесен Дж. Б., Хансен М. Л. и др.Спектр заболеваний щитовидной железы и риск возникновения новой фибрилляции предсердий: крупное популяционное когортное исследование. BMJ 2012; 345: e7895.
    http://dx.doi.org/10.1136/bmj.e7895
    PMid: 23186910 PMCid: PMC3508199
    48. Razvi S, Weaver JU, Butler TJ, Pearce SH. Лечение левотироксином субклинического гипотиреоза, фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий и смертности. Arch Intern Med 2012; 172: 811-7.
    http://dx.doi.org/10.1001/archinternmed.2012.1159
    PMid: 22529180
    49. Villar HC, Saconato H, Valente O, Atallah AN. Замещение тироидных гормонов при субклиническом гипотиреозе. Кокрановская база данных Syst Rev 2007; CD003419.
    http://dx.doi.org/10.1002/14651858.cd003419.pub2
    50. Monzani F, Di Bello V, Caraccio N, et al. Влияние левотироксина на функцию и структуру сердца при субклиническом гипотиреозе: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование.J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 1110-5.
    http://dx.doi.org/10.1210/jcem.86.3.7291
    PMid: 11238494
    51. Таддеи С., Караччио Н., Вирдис А. и др. Нарушение эндотелий-зависимой вазодилатации при субклиническом гипотиреозе: положительный эффект терапии левотироксином. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88: 3731-7.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2003-030039
    PMid: 12

    2

    52.Оуэн П.Дж., Сабит Р., Лазарус Дж. Х. Заболевания щитовидной железы и функции сосудов. Thyroid 2007; 17: 519-24.
    http://dx.doi.org/10.1089/thy.2007.0051
    PMid: 17614771
    53. Razvi S, Ingoe L, Keeka G, et al. Благоприятное влияние L-тироксина на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, функцию эндотелия и качество жизни при субклиническом гипотиреозе: рандомизированное перекрестное исследование. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1715-23.
    http: //dx.doi.org / 10.1210 / jc.2006-1869
    PMid: 17299073
    54. Monzani F, Caraccio N, Kozàkowà M, et al. Влияние замены левотироксина на липидный профиль и толщину интима-медиа при субклиническом гипотиреозе: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2099-106.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2003-031669
    PMid: 15126526
    55. Дардано А., Монзани Ф.Функция щитовидной железы и толщина интима-медиа сонной артерии. Circ J 2007; 71: 993.
    http://dx.doi.org/10.1253/circj.71.993
    PMid: 17580422
    56. Адрес М., Гибни Дж., Эль-Сэйти Н., Боран Г. Эффекты 18-месячной замены L-T4 у женщин с субклиническим гипотиреозом. Clin Endocrinol (Oxf) 2009; 71: 298-303.
    http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2265.2008.03509.x
    PMid: 1
    57.Лю Д., Цзян Ф., Шань З. и др. Поперечное исследование взаимосвязи между уровнем ТТГ в сыворотке и артериальным давлением. J Hum Hypertens 2010; 24: 134-8.
    http://dx.doi.org/10.1038/jhh.2009.44
    PMid: 1

    27 PMCid: PMC3011094

    58. Любошицкий Р., Авив А., Херер П., Лави Л. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у женщин с субклиническим гипотиреозом. Thyroid 2002; 12: 421-5.
    http://dx.doi.org/10.1089/105072502760043512
    PMid: 12097204
    59.Нагасаки Т., Инаба М., Ямада С. и др. Снижение скорости пульсовой волны плечевого-голеностопного сустава у женщин с субклиническим гипотиреозом во время нормализации функции щитовидной железы: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Eur J Endocrinol 2009; 160: 409-15.
    http://dx.doi.org/10.1530/EJE-08-0742
    PMid: 1

    42

    60. Meier C, Staub JJ, Roth CB, et al. Терапия L-тироксином, контролируемая ТТГ, снижает уровень холестерина и клинические симптомы при субклиническом гипотиреозе: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование (Basel Thyroid Study).J Clin Endocrinol Metab 2001; 86: 4860-6.
    http://dx.doi.org/10.1210/jcem.86.10.7973
    PMid: 11600554
    61. Караччо Н., Ферраннини Э., Монцани Ф. Профиль липопротеинов при субклиническом гипотиреозе: ответ на замену левотироксина, рандомизированное плацебо-контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 1533-8.
    http://dx.doi.org/10.1210/jcem.87.4.8378
    PMid: 11

    7

    62.Сертер Р., Демирбас Б., Коруклуоглу Б. и др. Влияние заместительной терапии L-тироксином на сердечно-сосудистый риск на основе липидов при субклиническом гипотиреозе. J Endocrinol Invest 2004; 27: 897-903.
    http://dx.doi.org/10.1007/BF03347530
    PMid: 15762035
    63. Икбал А., Джорд Р., Фигеншау Ю. Уровни липидов в сыворотке по отношению к тиреотропному гормону в сыворотке и влияние лечения тироксином на уровни липидов в сыворотке у субъектов с субклиническим гипотиреозом: исследование Тромсё.J Intern Med 2006; 260: 53-61.
    http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2796.2006.01652.x
    PMid: 16789979
    64. Купер Д.С., Халперн Р., Вуд Л.К., Левин А.А., Риджуэй ЕС. Терапия L-тироксином при субклиническом гипотиреозе. Двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Ann Intern Med 1984; 101: 18-24.
    http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-101-1-18
    PMid: 6428290
    65.Nyström E, Caidahl K, Fager G, et al. Двойное слепое перекрестное 12-месячное исследование лечения L-тироксином женщин с «субклиническим» гипотиреозом. Clin Endocrinol (Oxf) 1988; 29: 63-75.
    http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2265.1988.tb00250.x
    66. Jaeschke R, Guyatt G, Gerstein H, et al. Влияет ли лечение L-тироксином на состояние здоровья людей среднего и пожилого возраста с субклиническим гипотиреозом? J Gen Intern Med 1996; 11: 744-9.
    http://dx.doi.org/10.1007/BF02598988
    PMid:

    21

    67. Kong WM, Sheikh MH, Lumb PJ, et al. Шестимесячное рандомизированное исследование лечения тироксином у женщин с легким субклиническим гипотиреозом. Am J Med 2002; 112: 348-54.
    http://dx.doi.org/10.1016/S0002-9343(02)01022-7
    68. Danese MD, Ladenson PW, Meinert CL, Powe NR. Клинический обзор 115: влияние терапии тироксином на липопротеины сыворотки у пациентов с легкой степенью тиреоидной недостаточности: количественный обзор литературы.J Clin Endocrinol Metab 2000; 85: 2993-3001.
    PMid: 10999775
    69. Гарин М.С., Арнольд А.М., Ли Дж.С., Трейси Р.П., Каппола АР. Субклинический гипотиреоз, изменение веса и состав тела у пожилых людей: исследование сердечно-сосудистой системы. J Clin Endocrinol Metab 2014; 99: 1220-6.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2013-3591
    PMid: 24432998 PMCid: PMC3973778
    70. Waring AC, Rodondi N, Harrison S, et al; Исследование здоровья, старения и состава тела (Health ABC).Функция щитовидной железы и распространенный и случайный метаболический синдром у пожилых людей: исследование здоровья, старения и состава тела. Clin Endocrinol (Oxf) 2012; 76: 911-8.
    http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2265.2011.04328.x
    PMid: 22187968 PMCid: PMC3334430
    71. Monzani F, Del Guerra P, Caraccio N, et al. Субклинический гипотиреоз: нейроповеденческие особенности и положительный эффект лечения L-тироксином. Clin Investig 1993; 71: 367-71.
    PMid: 8508006
    72. Pae CU, Mandelli L, Han C, et al. Гормоны щитовидной железы влияют на восстановление после депрессии во время лечения антидепрессантами. Psychiatry Clin Neurosci 2009; 63: 305-13.
    http://dx.doi.org/10.1111/j.1440-1819.2009.01938.x
    PMid: 1

    61

    73. Робертс Л.М., Паттисон Х., Роальф А. и др. Связана ли субклиническая дисфункция щитовидной железы у пожилых людей с депрессией или когнитивной дисфункцией? Ann Intern Med 2006; 145: 573-81.
    http://dx.doi.org/10.7326/0003-4819-145-8-200610170-00006
    PMid: 17043339
    74. Парсайк А.К., Сингх Б., Робертс Р.О. и др. Гипотиреоз и риск умеренных когнитивных нарушений у пожилых людей: популяционное исследование. JAMA Neurol 2014; 71: 201-7.
    http://dx.doi.org/10.1001/jamaneurol.2013.5402
    PMid: 24378475 PMCid: PMC4136444
    75. de Jongh RT, Lips P, van Schoor NM, et al.Эндогенные субклинические нарушения щитовидной железы, физические и когнитивные функции, депрессия и смертность у пожилых людей. Eur J Endocrinol 2011; 165: 545-54.
    http://dx.doi.org/10.1530/EJE-11-0430
    PMid: 21768248
    76. Parle J, Roberts L, Wilson S, et al. Рандомизированное контролируемое исследование влияния замены тироксина на когнитивные функции у пожилых людей, проживающих в сообществе, с субклиническим гипотиреозом: исследование Birmingham Elderly Thyroid.J Clin Endocrinol Metab 2010; 95: 3623-32.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2009-2571
    PMid: 20501682
    77. Jorde R, Waterloo K, Storhaug H, et al. Нейропсихологическая функция и симптомы у субъектов с субклиническим гипотиреозом и влияние лечения тироксином. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 145-53.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2005-1775
    PMid: 16263815
    78.Коррейя Н., Маллалли С., Кук Г. и др. Доказательства специфического дефекта памяти гиппокампа при явном и субклиническом гипотиреозе. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 3789-97.
    http://dx.doi.org/10.1210/jc.2008-2702
    PMid: 1

    78

    79. Рейтер В.С., Тейшейра Пде Ф., Вигарио П.С. и др. Функциональные возможности и мышечные нарушения при субклиническом гипотиреозе. Am J Med Sci 2009; 338: 259-63.
    http://dx.doi.org/10.1097/MAJ.0b013e3181af7c7c
    PMid: 19726974
    80. Brennan MD, Powell C, Kaufman KR, et al. Влияние явного и субклинического гипертиреоза на скелетные мышцы. Thyroid 2006; 16: 375-80.
    http://dx.doi.org/10.1089/thy.2006.16.375
    PMid: 16646684
    81. Вирджини В.С., Вейсман Л.В., Родонди Н. и др .; Исследовательская группа ПРОСПЕР. Субклиническая дисфункция и функциональная дееспособность щитовидной железы у пожилых людей.Thyroid 2014; 24: 208-14.
    http://dx.doi.org/10.1089/thy.2013.0071
    PMid: 23

    0 PMCid: PMC3

    2

    82. Lee JS, Buzková P, Fink HA, et al. Субклиническая дисфункция щитовидной железы и перелом шейки бедра у пожилых людей. Arch Intern Med 2010; 170: 1876-83.
    http://dx.doi.org/10.1001/archinternmed.2010.424
    PMid: 21098345 PMCid: PMC4122328
    83. Сваре А., Нильсен Т.И., Асволд Б.О. и др.Влияет ли функция щитовидной железы на риск переломов? Перспективные данные исследования HUNT2, Норвегия. Eur J Endocrinol 2013; 169: 845-52.
    http://dx.doi.org/10.1530/EJE-13-0546
    PMid: 24031093

    Субклинический гипотиреоз. О субклиническом гипотиреозе

    Субклинический гипотиреоз (SCH) диагностируется, когда уровни периферических гормонов щитовидной железы находятся в пределах нормы, но тиреотропный гормон (ТТГ) слегка повышен.

    Около 62% уровней ТТГ от 4 до 10 мМЕ / л нормализуются без вмешательства в течение пяти лет [1] .

    Биохимические измерения

    Существуют биологические различия в уровнях ТТГ, которые могут повышаться в ответ на стресс и преходящее заболевание. Секреция ТТГ также имеет суточные колебания с пиком поздно ночью / рано утром. Это биологическое изменение значений ТТГ означает, что после одного аномального уровня ТТГ следует проводить повторный анализ крови для подтверждения диагноза.

    Измерение сывороточного ТТГ обычно считается лучшим скрининговым тестом на заболевания щитовидной железы. Повышенные значения указывают на гипотиреоз. Тест одновременно чувствителен и специфичен. Концентрация ТТГ в сыворотке имеет логарифмическую связь с тироксином в сыворотке, так что удвоение уровня тироксина вызывает стократное изменение ТТГ.

    TSH, таким образом, является гораздо более чувствительным тестом. Нормальные диапазоны эталонных лабораторий населения для тироксина установлены широкими по сравнению с нормальными индивидуальными диапазонами, так что падение уровня тироксина на нижнем конце диапазона может повысить ТТГ выше нормы.Однако его чувствительность вызывает дилемму, поскольку у некоторых пациентов обнаруживается повышенный уровень ТТГ, но нормальный уровень свободного гормона тироксина, а также может отсутствовать симптоматика. Большая часть циркулирующего Т3 образуется в результате периферического превращения Т4, в основном печенью, путем ферментативного удаления атома йода из Т4. Очень мало Т3 вырабатывается самой щитовидной железой.

    Нормативные диапазоны обычно определяются как диапазоны, в которые попадает 95% населения. Они немного меняются в зависимости от этнической принадлежности, возраста и потребления йода и, что еще более существенно, от беременности.Однако есть некоторые споры относительно верхних пределов референсного диапазона ТТГ. Высокая фоновая распространенность аутоиммунного заболевания щитовидной железы, а также возраст, йодный статус, распространенность курения и этническая принадлежность «нормального» населения могли повысить «нормальный» верхний предел. У людей без этих факторов нормальный верхний предел может быть ниже.

    Эпидемиология

    Субклинический гипотиреоз — распространенное заболевание. Распространенность увеличивается с возрастом и чаще встречается у женщин.Примерно 8% женщин (10% женщин старше 55 лет) и 3% мужчин страдают субклиническим гипотиреозом [2] .

    В исследованиях, проведенных с участием пожилых людей, сообщаемая распространенность субклинического гипотиреоза составляет 1,5–12,5% [3] . Лечение гормонами щитовидной железы расширяется, и более 10-15% людей старше 80 лет назначают заместительную терапию левотироксином.

    Этиология

    Причины такие же, как и при явном заболевании щитовидной железы:

    • Хронический аутоиммунный тиреоидит — болезнь Хашимото.Это, безусловно, самая частая причина, на которую приходится более 90% случаев.
    • Лечение гипертиреоза — чаще всего после лечения радиоактивным йодом.
    • Гипотиреоз может возникать у 5-25% пациентов, получавших хирургическое лечение или антитиреоидные препараты.
    • Менее распространенными причинами являются лекарства, например литий или амиодарон.
    • Другие причины включают операцию на голове и шее или лучевую терапию.

    Клинические особенности

    Термин «субклинический» иногда неточен, поскольку у некоторых пациентов наблюдаются симптомы.У пожилых людей диагноз гипотиреоза может быть отложен из-за неправильного приписывания симптомов, например усталости и запора, старению.

    Клинические проявления можно объяснить, если предположить, что уровень Т4 6-7 мкг / дл, хотя и находится в пределах нормы, может представлять собой значительное снижение по сравнению с предыдущей нормой в 10 мкг / дл и является низким для данного конкретного пациента.

    Некоторые исследования показали, что если симптомы присутствуют, лечение тироксином разрешит их.

    Общие клинические признаки гипотиреоза включают:

    Исследования

    В Великобритании скрининг не считается оправданным, хотя выявление случаев у женщин в период менопаузы или при посещении врача с неспецифическими симптомами может быть оправданным.

    Практический подход может заключаться в измерении функции щитовидной железы у пациентов с постоянными неспецифическими жалобами, особенно у женщин и пожилых людей [4] .

    Пограничные результаты и пациенты с бессимптомным течением должны повторяться в определенное время дня и при постоянном голодании.

    Дифференциальный диагноз

    Есть несколько других причин повышенного ТТГ при нормальном уровне тироксина:

    • Выздоровление от острого (не тиреоидного) заболевания.
    • Вариабельность анализа.
    • Гетерофильные антитела, мешающие анализу ТТГ (гетерофильные антитела — это слабые антитела с мультиспецифической активностью, которые могут вызывать значительные помехи в иммуноанализах).
    • Центральный гипотиреоз: у этих пациентов наблюдается гипоталамическая или гипофизарная недостаточность, обычно приводящая к нормальному или лишь слегка повышенному ТТГ на фоне низкого уровня Т4 и Т3 в сыворотке, с явным гипотиреозом (но без зоба).Это редко — около 1 на 100 000, и обычно связано с другими аномалиями оси гипофиза. Причины включают микроаденому гипофиза и инфаркт гипофиза.

    Сопутствующие заболевания

    Повышение уровня ТТГ является важным фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний.

    Пациенты с полным гипотиреозом имеют повышенные уровни триглицеридов, общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) в сыворотке крови. Такие же изменения существуют при субклиническом гипотиреозе, но менее выражены и менее последовательны.

    Управление

    Обзор и метаанализ 2019 года показали, что почти все взрослые с субклиническим гипотиреозом не получат пользы от лечения гормонами щитовидной железы [1] . Однако комитет Национального института здравоохранения и повышения квалификации (NICE) обнаружил, что большая часть доказательств относится к пожилым людям. Комитет согласился с тем, что, поскольку в большинстве исследований в качестве порогового значения использовалось 65 лет, было бы уместно определить пожилых людей как старше 65 лет и дать отдельные рекомендации для этой группы.

    Комитет NICE также отметил, что уровень ТТГ выше 10 млU / л чаще связан с симптомами. Поэтому они согласились с тем, что левотироксин следует рассматривать для всех взрослых с уровнем ТТГ 10 мл / л или более, потому что это может улучшить симптомы и может иметь долгосрочные преимущества, в том числе для сердечно-сосудистых исходов. Для людей с уровнем ТТГ ниже 10 мМЕ / л комитет на основе их опыта согласился с тем, что лечение с меньшей вероятностью принесет пользу, но что соотношение риска и пользы будет наиболее благоприятным для взрослых в возрасте до 65 лет.Комитет отметил, что у людей старше 65 лет меньше вероятность улучшения симптомов, и вероятность вреда от подавления ТТГ (например, фибрилляции предсердий) выше.

    Таким образом, в Рекомендациях NICE 2019 предлагается, чтобы лечение левотироксином было считается для взрослых с субклиническим гипотиреозом, у которых ТТГ 10 млU / литр или выше в двух отдельных случаях с интервалом в три месяца [5] . Шестимесячное испытание левотироксина также должно рассматриваться как , как для взрослых в возрасте до 65 лет с SCH, у которых ТТГ выше референсного диапазона, но ниже 10 млU / л в двух отдельных случаях с интервалом в три месяца и с симптомами гипотиреоза.

    Если симптомы не улучшаются после начала приема левотироксина, повторно измерьте ТТГ и, если уровень остается повышенным, скорректируйте дозу. Если симптомы сохраняются, когда уровень ТТГ в сыворотке находится в пределах нормы, рассмотрите возможность прекращения приема левотироксина и следуйте рекомендациям по мониторингу нелеченого SCH и мониторингу после прекращения лечения.

    Пациентов, которые в анамнезе лечили радиоактивным йодом или имели положительный тест на антитела к щитовидной железе, следует лечить, поскольку эта подгруппа почти всегда прогрессирует до явного гипотиреоза.

    Для людей с нелеченым SCH рассмотрите возможность измерения ТТГ и FT4 один раз в год, если у них есть признаки, указывающие на основное заболевание щитовидной железы, или один раз каждые два-три года, если у них нет признаков, указывающих на основное заболевание щитовидной железы.

    Лекарство

    Если принято решение о лечении:

    • Левотироксин является препаратом выбора, так как он имеет длительный период полувыведения (семь дней) и частично превращается в Т3 в организме, что приводит к постоянному физиологическому уровню. как Т3, так и Т4 с однократной суточной дозой.
    • Дозирование: <65 лет: от 50 мкг в день.
    • Пожилые люди:> 65 лет, от 12,5 до 25 мкг в день.
    • Первоначально проводите мониторинг с интервалом в 6-8 недель. После определения правильной дозы мониторинг может проводиться от 6 до 12 месяцев.
    • Стремитесь снизить уровень ТТГ до среднего уровня: 1-3 млU / л.
    • Противопоказаниями к лечению являются остеопороз и риск перелома.
    • Целью лечения является улучшение симптомов или нормализация уровня ТТГ.

    Прогноз

    [2]

    Около 62% уровней ТТГ между 4 и 10 мМЕ / л нормализуются без вмешательства в течение пяти лет.Приблизительно у 2-5% людей с SCH развивается явный гипотиреоз (OH) — прогрессирование до OH особенно вероятно при более высоких уровнях ТТГ в сыворотке (особенно выше 10 мЕд / л), при положительных аутоантителах щитовидной железы (к пероксидазе щитовидной железы) и женщины [6] .

    Данные наблюдений показывают, что SCH связан с повышенным риском ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и сердечно-сосудистой смертности, особенно у пациентов с уровнем ТТГ> 10 мМЕ / л [1] . Такие ассоциации не были обнаружены для большинства взрослых с уровнем ТТГ 5-10 мМЕ / л.

    Годовая скорость прогрессирования от субклинического до явного гипотиреоза оценивается примерно в 4% у женщин с повышенным уровнем ТТГ и положительными антителами к щитовидной железе, 2-4% у женщин с повышенным уровнем только ТТГ и 1-3% у женщин с повышенным уровнем ТТГ. только с антителами против щитовидной железы.

    Беременность

    В течение первого триместра тироксин поставляется исключительно матерью. Плодородие начинается на 10-12 неделе беременности. Тироксин важен для нервного развития плода на протяжении всей беременности, но особенно в первом триместре.Гипотиреоз у матери был связан с трудностями в обучении у эутиреоидных детей и с повышенной потерей плода.

    Гипотиреоз у матери в третьем триместре может увеличить вероятность кесарева сечения и низкой массы тела при рождении. Потребность в тироксине увеличивается во время беременности, поэтому необходимо тщательное наблюдение для поддержания нормального уровня ТТГ в сыворотке крови.

    Беременные женщины с зобом, высоким титром антител к щитовидной железе, семейным анамнезом заболевания щитовидной железы или симптомами, указывающими на гипотиреоз, должны пройти обследование на ранних сроках беременности или, предпочтительно, до зачатия, и пройти лечение [7] .

    Всех женщин с SCH, планирующих беременность, следует направить к эндокринологу [2] .

    • По возможности проверьте TFT перед зачатием.
    • Если TFT не находятся в пределах эутиреоидного диапазона, посоветуйте отложить зачатие до стабилизации на лечении левотироксином — обсудите с эндокринологом, есть ли какие-либо сомнения относительно начала лечения или того, какую дозу прописать в ожидании рассмотрения.
    • Убедитесь, что женщина понимает, что доза левотироксина должна быть скорректирована как можно раньше во время беременности, чтобы снизить вероятность акушерских и неонатальных осложнений.
    • Посоветуйте женщине немедленно обратиться к врачу, если подозревается беременность или менструальный цикл пропущен.

    Если женщина беременна:

    • Проверьте TFT сразу после подтверждения беременности.
    • Срочно обсудите с эндокринологом вопрос о начале или изменении дозировки левотироксина и мониторинга TFT в ожидании рассмотрения — референсные диапазоны TFT для каждого триместра могут варьироваться в зависимости от региона.

    Гипотиреоз у младенцев и детей — Педиатрия

    • Регулярное обследование новорожденных

    • Иногда ультразвуковое исследование щитовидной железы или радионуклидное сканирование

    (См. Также согласованные рекомендации Европейского общества детской эндокринологии по скринингу, диагностике и лечению врожденного гипотиреоза.)

    Регулярный скрининг новорожденных выявляет гипотиреоз до того, как станут очевидными клинические признаки (1). Если скрининг положительный, необходимо подтверждение с помощью тестов функции щитовидной железы, включая измерение свободного тироксина в сыворотке (свободный Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ). Эти тесты также проводятся у детей старшего возраста и подростков, у которых есть подозрение на гипотиреоз. Свободный Т4 является лучшим показателем функции щитовидной железы, чем общий Т4 у этих пациентов, поскольку уровни тироид-связывающих белков (тироид-связывающего глобулина, транстиретина и альбумина) влияют на общий уровень Т4.Измерение уровня трийодтиронина (Т3) редко помогает в диагностике гипотиреоза, потому что это последний тест, показывающий аномальные результаты, и его не следует проводить у большинства пациентов. Уровни обратного Т3 измеряют метаболически неактивную форму Т3; обратный T3 увеличивается в периоды болезни или голодания, и его не следует измерять для диагностики гипотиреоза.

    Тяжелый врожденный гипотиреоз, даже при своевременном лечении, может вызывать незначительные проблемы развития и сенсоневральную тугоухость.Потеря слуха может быть настолько легкой, что первоначальный скрининг не учитывает ее, но все же может мешать овладению языком. Рекомендуется повторное обследование после младенчества для выявления незначительной потери слуха.

    При диагностировании врожденного гипотиреоза может быть выполнено радионуклидное сканирование (либо технеций-99m пертехнетат, либо I-123) или ультразвуковое исследование, чтобы оценить размер и расположение щитовидной железы и, таким образом, помочь отличить структурную аномалию (например, дисгенез щитовидной железы) от дисгормоногенеза. и преходящие аномалии.

    У детей старшего возраста и подростков с подозрением на гипотиреоз (повышенный ТТГ и низкий Т4 / свободный Т4) следует измерять титры антител к щитовидной железе (к тироидной пероксидазе и тиреоглобулину) для оценки аутоиммунного тиреоидита. Ультразвуковое исследование щитовидной железы не является необходимым для установления диагноза аутоиммунного тиреоидита, и его следует проводить только детям с асимметрией щитовидной железы или пальпируемыми узлами щитовидной железы.

    Центральный гипотиреоз проявляется низким уровнем свободного Т4 и повышенным уровнем ТТГ.Детям с подтвержденным центральным гипотиреозом необходимо пройти МРТ головного мозга и гипофиза, чтобы исключить поражение центральной нервной системы.

    • 1. Wassner AJ: Врожденный гипотиреоз. Clin Perinatol 45 (1): 1–18, 2018. doi: 10.1016 / j.clp.2017.10.004

    Легкий гипотиреоз в детстве: кого, когда и как лечить? | Журнал эндокринного общества

    » data-legacy-id=»s1″> 1. Гипотиреоз легкой степени у новорожденных

    В неонатальном периоде умеренный гипотиреоз можно определить по наличию значения ТТГ от 6 до 20 мМЕ / л и нормального уровня FT4 [2]. Легкий врожденный гипотиреоз (ВГ) может быть временным или постоянным. За последние годы повышенная чувствительность анализа ТТГ, использование более низких значений отсечки ТТГ и увеличение выживаемости растущего числа недоношенных детей привели к прогрессивному увеличению заболеваемости легкими и потенциально преходящими формами СН [8 –11].

    CH и, в частности, легкая форма CH чаще встречаются в некоторых категориях риска, таких как недоношенные или больные новорожденные [12], маленькие дети для гестационного возраста [13], дети, рожденные после оплодотворения in vitro (ЭКО) [14] , и при многоплодной беременности [15]. У этих категорий новорожденных первоначальные скрининговые тесты могут быть неподходящими или давать нормальные результаты, и поэтому рекомендации Европейского общества детских эндокринологов (ESPE) [2] предлагают стратегию второго скрининга примерно в 2-недельном возрасте или через 2 недели после этого. первый отборочный тест.Другими факторами риска, которые следует учитывать при принятии решения о проведении второго скринингового теста, являются наличие хромосопатий, пороков развития, лечение стероидами во время беременности или в неонатальном периоде, а также дисфункция щитовидной железы матери.

    Оптимальное ведение новорожденных с умеренным изолированным повышением уровня ТТГ все еще обсуждается и требует индивидуального подхода. Более того, из-за потенциального нарушения развития нервной системы следует тщательно контролировать каждый случай легкого СН.

    В следующих подзаголовках обсуждаются особенности каждой категории новорожденных из группы риска и ведение умеренного гипотиреоза в неонатальном периоде.

    » data-legacy-id=»s3″> B. Недоношенные и маловесные дети

    Недоношенные новорожденные и новорожденные с низкой массой тела (LBW) подвержены риску гипоталамо-гипофизарной незрелости, преждевременной потери трансплацентарного Т4 и йода, ограниченного резерва щитовидной железы, незрелости механизма термогенеза, опосредованного коричневой жировой тканью, стойкой щитовидной железы плода метаболизм гормонов и высокая заболеваемость, предрасполагающая к синдрому эутиреоидной болезни [23]. Кроме того, прием некоторых лекарств (дофамина, кофеина, фенобарбитала и т. Д.) Может вызвать нарушения функции щитовидной железы.

    Таким образом, недоношенные дети и дети с малой массой тела могут столкнуться с дисфункцией щитовидной железы различной степени, такой как CH, SH, гипотироксинемия, синдром эутиреоидной болезни и замедленное повышение уровня ТТГ. Однако недоношенность, по-видимому, связана с преходящей, а не с постоянной недостаточностью щитовидной железы [24].

    Woo et al. [25] показали, что СН с замедленным повышением ТТГ встречается у 1 из 58 детей с очень низкой массой тела и у 1 из 95 детей с очень низкой массой тела (ОНМТ), по сравнению только с 1 из 30 329 детей с массой тела ≥1500 г ( P <0.0001). В исследовании Cavarzere et al. [26], 57,5% новорожденных с низкой массой тела имели CH с замедленным повышением уровня ТТГ и нуждались в лечении L-T4, тогда как у остальных детей наблюдалась SH (21,25%) или нормальная функция щитовидной железы (21,25%).

    Хотя влияние преходящей гипотироксинемии недоношенных на неврологический исход широко изучено [27–30], влияние стойких SH на неврологическое развитие недоношенных детей не изучено должным образом. Woo et al. [25] показали, что результаты развития в 18-месячном скорректированном возрасте у недоношенных детей с отсроченным повышением уровня ТТГ были аналогичны результатам в контрольной группе. Однако это исследование было ограничено небольшим размером выборки.

    В заключение следует тщательно контролировать функцию щитовидной железы у недоношенных детей и детей с низкой массой тела. В недавнем систематическом обзоре Hashemipour et al. [12] рекомендует повторить скрининговый тест у недоношенных, маловесных и очень недоношенных детей в возрасте 2, 6 и 10 недель, измеряя уровни ТТГ и FT4 одновременно и принимая ТТГ 10 мМЕ / л в качестве порогового уровня для положительных и отрицательных результатов. подозрительные случаи.

    В соответствии с рекомендациями ESPE [2], мы предлагаем стратегию повторного скрининга в возрасте ~ 2 недель у всех недоношенных новорожденных или новорожденных с низкой массой тела, а также новорожденных, поступающих в отделения интенсивной терапии новорожденных. Стратегия дополнительного скрининга в возрасте от 4 до 6 недель может быть рассмотрена в случае тяжелых недоношенных, ОНМТ и тяжелобольных новорожденных.

    » data-legacy-id=»s5″> Д. ЭКО

    Onal et al. [14] показал высокую распространенность SH у детей с ЭКО, будучи диагностированной у ~ 10% новорожденных после ЭКО в постнатальном возрасте от 2 недель до 1 месяца. Кроме того, Sakka et al. [33] продемонстрировал значительно более высокую распространенность SH у детей в возрасте от 4 до 14 лет, зачатых после ЭКО, чем в контрольной группе, в отсутствие выявляемых антител к щитовидной железе.Возможным объяснением, предоставленным авторами, была эпигенетическая аномалия развития в уставке чувствительности к ТТГ, связанная с доимплантационными манипуляциями с эмбрионом [33].

    В настоящее время программы скрининга не относят новорожденных к ЭКО к особой категории риска. Однако ввиду документально подтвержденного повышенного риска развития SH, таких пациентов следует тщательно контролировать.

    » data-legacy-id=»s7″> 2. Ведение умеренного гипотиреоза в неонатальном периоде

    Согласно рекомендациям ESPE [2] лечение L-T4 рекомендуется, если концентрация FT4 в сыворотке ниже нормальных значений для возраста, независимо от концентрации TSH, и если концентрация TSH в венозной крови постоянно> 20 мМЕ / л, даже если концентрация FT4 в сыворотке обычный.

    Когда концентрация ТТГ в венозной крови составляет от 6 до 20 мМЕ / л у здорового ребенка с концентрацией FT4 в пределах нормы для возраста, оптимальное лечение обсуждается.Решение о начале лечения L-T4 зависит от множества факторов, таких как возраст пациента, продолжительность дисфункции щитовидной железы, динамика значений ТТГ, этиология, наличие синдромов и / или других патологий, а также выбор и надежность родителей.

    Когда концентрация ТТГ в венозной крови составляет от 6 до 20 мЕд / л у здорового ребенка в течение более 3–4 недель, в рекомендациях ESPE после обсуждения с семьей предлагается либо начать прием L-T4 немедленно, либо повторно прекратить лечение позже. стадия или повторное тестирование через 2 недели без лечения, особенно если значение ТТГ <10 мМЕ / л.

    Если лечение начато, ТТГ следует поддерживать в пределах возрастного эталонного диапазона, а сывороточные концентрации FT4 — в верхней половине возрастного эталонного диапазона. Функцию щитовидной железы следует оценивать через 1-2 недели после начала лечения L-T4 с частым мониторингом в течение первого года жизни. В особых категориях риска (недоношенные, маловесные, близнецы, младенцы от матерей, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, близнецы) легкое изменение ТТГ может регрессировать, сохраняться или даже ухудшаться и требует тщательного наблюдения.Повторная оценка оси щитовидной железы вне лечения обычно должна проводиться после 3 лет, но может быть показана более ранняя повторная оценка, если преходящее повышение концентрации ТТГ весьма вероятно [2].

    У большинства детей с умеренно повышенным уровнем ТТГ при неонатальном скрининге обычно наблюдается прогрессирующая нормализация функции щитовидной железы, даже если умеренное повышение ТТГ может сохраняться у 32% этих пациентов [48]. Действительно, в проспективном исследовании 44 детей с умеренно повышенным уровнем ТТГ при неонатальном скрининге функция щитовидной железы нормализовалась у 56.8% детей в среднем 5,3 года и 68,8% детей 7,2–9,5 лет [48].

    В случаях с известной генетической этиологией лечение SH также является спорным. У пациентов, гетерозиготных по мутациям TSHR, SH обычно считается компенсированной дисфункцией щитовидной железы с соответствующим образом скорректированным заданным значением обратной связи между гипофизом и щитовидной железой и не требует лечения [49]. Тем не менее, если гетерозиготные мутации TSHR обнаруживаются у пациентов, принадлежащих к особым категориям (недоношенные дети, новорожденные с малым для гестационного возраста, младенцы, рожденные после многоплодной беременности и / или зачатые с помощью методов вспомогательной репродукции), можно рассмотреть возможность приема добавок L-T4 [44]. .

    Напротив, у носителей двуаллельных мутаций наблюдается тенденция к повышению уровня ТТГ с сопутствующим снижением концентрации FT4, что указывает на необходимость длительного наблюдения и / или терапии L-T4 [49] .

    Большинство пациентов с мутациями DUOX2 выявляются при неонатальном скрининге на CH и начинают лечение L-T4 вскоре после рождения по поводу легкого или тяжелого гипотиреоза. Широкая клиническая изменчивость предполагает, что все пациенты с CH из-за мутации DUOX2 должны пройти повторное обследование после достижения возраста 3 лет.Действительно, после переоценки у большинства гетерозиготных пациентов функция щитовидной железы нормальная; однако еще предстоит выяснить, подвержены ли эти пациенты риску гипотиреоза в другие периоды жизни, характеризующиеся высокими потребностями в гормонах щитовидной железы, такие как период полового созревания или беременность [50].

    » data-legacy-id=»s9″> A. Тиреоидит Хашимото

    Тиреоидит Хашимото (ГТ) — одна из наиболее частых причин стойкой СС у детей и подростков [54]. Основная причина ГТ до сих пор неизвестна, хотя с этим заболеванием связаны несколько генетических факторов и факторов окружающей среды [55]. ГТ особенно часто встречается у детей с генетическими заболеваниями, такими как синдром Дауна (DS) или синдром Тернера [56], а также у пациентов с другими аутоиммунными заболеваниями ( i.е. , целиакия или сахарный диабет 1 типа) [56, 57].

    Клиническое течение ГТ сильно варьирует в зависимости от тяжести иммунологического поражения [56]. Функция щитовидной железы может варьироваться от эутиреоза до явного гипотиреоза или, иногда, гипертиреоза. В ретроспективном многоцентровом исследовании с участием 608 детей и подростков (возрастной диапазон от 2,5 до 18,0 лет) эутиреоз наблюдался у 52,1% пациентов при обращении, тогда как SH и явный гипотиреоз были обнаружены у 19.2% и 22,2% пациентов соответственно [58].

    Риск развития явного гипотиреоза у детей с аутоиммунным SH выше, чем у детей с неаутоиммунными формами. Ухудшение функции щитовидной железы действительно наблюдалось через 3 года наблюдения у 21,4% детей с АГ по сравнению с 13,6% пациентов с изолированной гипертиротропинемией в ретроспективном многоцентровом исследовании [57]. Эти данные были дополнительно подтверждены в 2-летнем проспективном исследовании, в котором был задокументирован повышенный риск прогрессирования явного гипотиреоза у детей с легкой формой SH, связанной с HT (53.1%) по отношению к детям с легкой неаутоиммунной формой (11,1%) [59].

    Долгосрочная функция щитовидной железы также оценивалась в недавнем 5-летнем проспективном исследовании 127 девочек с легкой аутоиммунной и неаутоиммунной SH. В конце исследования 61,9% девочек с легкой неаутоиммунной SH нормализовали функцию щитовидной железы, 26,2% сохранили неизменным свой ТТГ и только у 11,9% развился явный гипотиреоз. Напротив, в группе с аутоиммунным легким SH прогрессирующее ухудшение функции щитовидной железы наблюдалось у 30 человек.У 6% девушек нормализовали свой ТТГ только у 10,6% [60].

    Уровни ТТГ и антител к тироидной пероксидазе при поступлении и сопутствующей целиакии были связаны с повышенным риском развития явного гипотиреоза у детей с ГТ [57]. Более того, у девочек с ГТ ассоциация либо с синдромом Тернера, либо с СД дополнительно увеличивала риск ухудшения функции щитовидной железы [60].

    » data-legacy-id=»s11″> C. Генетические синдромы

    Хорошо известно, что пациенты с СД имеют повышенный риск развития нарушений гормонов щитовидной железы, включая врожденный или приобретенный гипотиреоз [67].Сообщается о высокой распространенности SH среди этих детей — от 25,3% до 60,0% [68].

    Основная причина изолированного повышения уровня ТТГ у детей с СД не выяснена. Помимо аутоиммунитета щитовидной железы, возможные механизмы включают центральное заболевание, вызывающее несоответствующее высвобождение ТТГ, выработку ТТГ с пониженной активностью и некоторую степень нечувствительности к ТТГ в щитовидной железе [69].

    Естественное течение еще не определено [70], хотя легкий гипотиреоз при СД кажется часто самоограничивающимся [3]; поэтому рекомендуется регулярный контроль функции щитовидной железы.

    Эффективность введения L-T4 у детей с СД и незначительными аномалиями щитовидной железы все еще остается спорной. Недавнее исследование [71] предполагает, что лечение L-T4 в первые 2 года жизни может привести к улучшению уставки оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа и к снижению риска развития аутоиммунитета щитовидной железы. Однако необходимы рандомизированные двойные слепые контролируемые исследования, чтобы установить эффективность терапии L-T4 у детей с СД.

    Другой генетический синдром, часто связанный с умеренным гипотиреозом, — это псевдогипопаратиреоз типа 1a, редкое генетическое заболевание, вызванное дефицитом G s α , приводящим к множественной устойчивости к гормонам [72].

    » data-legacy-id=»s13″> E. Лекарства и воздействие ионизирующего излучения

    Лечение интерфероном (IFN) — α было связано с изменениями функции щитовидной железы [78]. Был выдвинут аутоиммунный механизм, но также неаутоиммунная дисфункция щитовидной железы может быть связана с IFN- α [78, 79].В недавнем исследовании 61 ребенка с хроническим гепатитом С, получавшего терапию IFN- α и рибавирином, у 27,94% развился SH, а у 6,6% развился аутоиммунный тиреоидит во время лечения; SH был преходящим в большинстве случаев (93,4%), тогда как аутоиммунный тиреоидит сохранялся в 75% случаев через 24 недели после окончания лечения [79].

    Противоэпилептические препараты (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин и вальпроевая кислота) также могут нарушать функцию щитовидной железы [80]. Несмотря на то, что лежащие в основе механизмы не до конца понятны, было высказано предположение об ускоренном клиренсе ТГ или вмешательстве в регуляцию секреции ТТГ гипофизом [80, 81].

    Лечение литием связано с развитием дисфункции щитовидной железы. Общие клинические побочные эффекты препарата — гипотиреоз и зоб. Распространенность индуцированного литием гипотиреоза колеблется от 6% до 52% согласно нескольким исследованиям, и обычно он субклинический, хотя сообщалось о тяжелом гипотиреозе. Гипотиреоз может возникать без увеличения щитовидной железы, а также при зобе. Кроме того, литий усугубляет ранее существовавшее аутоиммунное заболевание щитовидной железы, ускоряя увеличение титра антител к щитовидной железе.Следовательно, у пациентов, получающих литиевую терапию, следует проверять и тщательно контролировать функцию щитовидной железы [82].

    Терапевтическое воздействие ионизирующего излучения в детстве, а также воздействие окружающей среды может вызвать легкую дисфункцию щитовидной железы. Хотя первичный гипотиреоз у детей, переживших рак, является хорошо известным эффектом [83], распространенность SH по сравнению с явным гипотиреозом еще не определена.

    Сообщалось о заболеваемости SH ~ 26,5% у детей, получивших облучение до трансплантации костного мозга, с тенденцией к спонтанному разрешению в течение многих лет в большинстве случаев [84].

    Наконец, также была обнаружена четкая связь между воздействием йода-131 в Украине и белорусскими детьми и дисфункцией щитовидной железы, включая SH [85, 86].

    » data-legacy-id=»s15″> г.Идиопатический SH

    Термин идиопатический SH относится к тем пациентам со стойким умеренным повышением уровня ТТГ, у которых не установлена ​​четкая этиология.

    » data-legacy-id=»s17″> 5. Выводы

    Лечение гипотиреоза легкой степени в детстве — сложная задача. Основная проблема — установить, всегда ли это состояние следует рассматривать как проявление легкой дисфункции щитовидной железы.В неонатальном периоде решение о начале лечения L-T4 зависит от множества факторов, таких как возраст пациента, продолжительность дисфункции щитовидной железы, динамика значений ТТГ, этиология, наличие синдромов и / или другие патологии, выбор и надежность родителей. В случае стойкого умеренного повышения уровня ТТГ и в особых категориях риска (недоношенные, LBW, близнецы, младенцы от матерей, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, близнецы), может быть разумным начать лечение и повторно оценить ось щитовидной железы на более поздней стадии. .

    Оптимальное лечение детей с SH зависит от этиологии и степени повышения ТТГ и должно быть индивидуально адаптировано. Хотя легкая нелеченная SH, по-видимому, не связана с изменениями в росте или нейрокогнитивном развитии, были обнаружены тонкие проатерогенные аномалии, которые устраняются лечением L-T4.

    Текущие рекомендации поддерживают терапию L-T4 для детей с тяжелой формой SH, зобом или симптомами, указывающими на гипотиреоз, в то время как нет достаточных доказательств, чтобы рекомендовать лечение всех детей с легкими бессимптомными формами SH.

    При отсутствии терапевтического вмешательства следует регулярно проводить клиническое обследование и тесты функции щитовидной железы, чтобы гарантировать раннее выявление детей, которым может помочь лечение.

    Дополнительные данные необходимы для полного выполнения рекомендаций по ведению детей с легкой формой SH.

    «> Сокращения:

      Сокращения:

    • CH

      Врожденный гипотиреоз

    • CV

    • DS

    • ESPE

      Европейское общество педиатрических эндокринологов

      3 902 9167

      902

    • ЭКО

    • LBW

    • L-T4

    • rTSH-Ab

    • SH

      субклинический гипотиреоз

      A субклинический гипотиреоз

      Описание раскрытия: Авторам нечего раскрывать.

      Субклинический гипотиреоз | Эндокринология | JAMA

      Субклинический гипотиреоз — это состояние, при котором количество гормона щитовидной железы незначительно снижается.

      Что такое субклинический гипотиреоз?

      Щитовидная железа — это орган в передней части шеи, вырабатывающий химическое вещество, называемое гормоном щитовидной железы.Гормон щитовидной железы регулирует обмен веществ в организме (например, скорость работы всего тела). Если в организме слишком много гормонов щитовидной железы (гипертиреоз), человек может чувствовать жар, терять вес и иметь учащенное или нерегулярное сердцебиение. Когда гормона щитовидной железы недостаточно (гипотиреоз), человек может чувствовать себя холодным и усталым, а также набирать вес. Люди с гипотиреозом, как правило, имеют высокое кровяное давление и повышенный уровень холестерина, что связано с повышенным риском сердечного приступа и инсульта.

      При субклиническом гипотиреозе уровни гормонов щитовидной железы в крови все еще находятся в пределах нормы. Но уровни немного ниже, чем они должны быть для этого конкретного человека. В большинстве случаев состояние настолько легкое, что человек может не знать, что он у него есть, потому что никаких симптомов, которые обычно возникают при гипотиреозе, нет.

      Как работает щитовидная железа?

      Гипофиз в основании головного мозга выделяет в кровь тиреотропный гормон ( TSH ; также известный как тиреотропин ).Гормон, стимулирующий щитовидную железу, перемещается в щитовидную железу и стимулирует выработку и выброс гормона щитовидной железы в кровь. Затем гормон щитовидной железы попадает в ткани по всему телу. Если щитовидная железа не функционирует должным образом и уровень гормонов щитовидной железы даже незначительно снижается, гипофиз обнаруживает это и выделяет больше ТТГ в кровь, чтобы стимулировать ее выработку гормонов щитовидной железы. Однако, поскольку щитовидная железа повреждена или воспалена, она может не реагировать на ТТГ, поэтому уровень гормона щитовидной железы остается низким.Чем выше уровень ТТГ в крови, тем хуже функционирует щитовидная железа. Уровень ТТГ от 5 до 10 мЕд / л является незначительным повышением, а уровни выше 10 мЕд / л представляют более серьезную степень нарушения функции щитовидной железы.

      Тестирование на субклинический гипотиреоз

      Функциональные тесты щитовидной железы выполняются, когда пациент сообщает о симптомах, описанных выше, которые предполагают, что может быть проблема с щитовидной железой.Кроме того, в рамках плановой медицинской помощи проводятся анализы на гормоны щитовидной железы. Если у человека повышенный уровень ТТГ в крови, но уровень гормона щитовидной железы в крови нормальный, у него может быть субклинический гипотиреоз.

      Причины субклинического гипотиреоза

      Наиболее частой причиной субклинического гипотиреоза является состояние, известное как тиреоидит Хашимото , заболевание, которое включает воспаление и повреждение щитовидной железы из-за антител против собственной щитовидной железы человека.Ряд других состояний может вызвать субклинический гипотиреоз, в том числе перенесение операции на щитовидной железе в прошлом и облучение передней части шеи. Субклинический гипотиреоз также может быть вызван различными лекарствами, такими как литий, некоторые лекарства, используемые для лечения рака, и амиодарон, лекарство, используемое для лечения нарушений сердечного ритма.

      Следует ли лечиться от субклинического гипотиреоза?

      Не проводилось крупных клинических испытаний, посвященных вопросу о том, улучшает ли лечение субклинического гипотиреоза здоровье или продолжительность жизни человека.Некоторые специалисты рекомендуют лечить некоторых пациентов с этим заболеванием. Это потому, что может быть полезно скорректировать даже немного низкий уровень гормонов щитовидной железы. Однако уровень ТТГ в крови увеличивается с возрастом, поэтому немного повышенный уровень ТТГ после 65 или 70 лет является нормальным. Людям младше 65 лет может помочь лечение субклинического гипотиреоза. Лечение включает ежедневный прием небольшого количества заместителей гормона щитовидной железы. Принято считать, что если уровень ТТГ превышает 10 мЕд / л, следует назначать заместительную терапию гормонами щитовидной железы, в том числе пациентам старше 65 или 70 лет.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *