АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ(ДИАТЕЗ)-ЧТО ДЕЛАТЬ? | Альянс-2007
Главная » Услуги » Полезно знать » АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ(ДИАТЕЗ)-ЧТО ДЕЛАТЬ?
Атопический дерматит – это хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи с
наследственной предрасположенностью. Чаще всего возникает в раннем детстве. Развитию и
обострению заболевания способствует целый ряд аллергенов: пищевые, пыльцевые, грибковые и другие.
Проявляется выраженной сухостью кожи и периодическим появлением сыпи на разных участках тела.
Беспокоит сильный зуд, который мешает спать и приводит к расчесам.
Функциональные и анатомические особенности кожи детей раннего возраста
Кожа легкоранима при малейших неблагоприятных воздействиях
Повышен риск системного токсического эффекта топических препаратов
Связи между эпидермисом и дермой непрочные; роговой слой эпидермиса имеет меньше слоев клеток, чем у взрослого; эпидермальный липидный барьер незрелый; поглощение кислорода через кожу у ребенка в 8 раз выше, чем у взрослого.
Кожа ребенка с трудом нейтрализует щелочь неспециализированных моющих средств; ощелачивание кожи приводит к быстрому присоединению патогенных микроорганизмов.
КАК ЛЕЧИТЬ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?
Правильный уход за кожей
— Следите, чтобы в комнате малыша было не жарко, и чтобы он не потел во время сна, ведь пот вызывает
пересыхание и дополнительное раздражение кожи. Влажность должна быть не менее 60-70%,
температура воздуха 20-21⁰С
-Больным с атопическим дерматитом можно принимать ванны, но вода не должна быть слишком
горячая. Малыша купать следует не более 5 минут в мягкой кипяченой воде при температуре воды не
выше 38⁰С
— Избегать использования агрессивных моющих средств, которые повреждают кожный барьер и
провоцируют сухость и раздражение
-Нельзя растирать кожу малыша мочалкой, даже
если в данный момент на коже нет высыпаний и покраснений
-После купания малыша кожу следует промокнуть
мягким полотенцем. Не втирать и не растирать!
— Сразу после очищения следует наносить
липидовостанавливающее, смягчающее,
увлажняющее средство(эмолент). Рекомендуется
использовать специальный крем, разработанный для
атопичной, склонной к раздражениям кожи и
содержащей натуральные липиды.
-Вода в бассейнах с избыточным хлорированием может раздражать кожу.
-Выбирайте занятия теми видами спорта, при которых меньше потеете(пот провоцирует зуд).
-Избегайте ношения грубой одежды или одежды из раздражающих тканей (полиэстер, шерсть) на голое
тело. Не стоит носить облегающую и тесную одежду. Подбирайте одежду из мягких, натуральных
тканей, позволяющих коже «дышать». Предпочтительной является одежда из хлопка с длинными
рукавами и штанинами. Обувь должна быть из натуральных материалов.
-Старайтесь не использовать при стирке ополаскиватели для белья. Используйте дополнительное
полоскание после стирки, чтобы все детергенты полностью вымылись.
— Меняйте постельное бельё 1-2 раза в неделю.
— Проводить больше времени на улице.
— Защищайте кожу от избыточного воздействия солнечных лучей.
Исключение контакта с аллергеном
В первые годы жизни атомический дерматит часто является следствием пищевой аллергии. В этом случае необходимо выявить и исключить аллергенный продукт из рациона. Диета должна быть строго индивидуальной, и рацион питания должен остаться полноценным(белки, жиры, углеводы и витамины), в этом Вам поможет пищевой дневник. При пищевой аллергии врач может установить, какой продукт является причиной аллергии, анализируя пищевой дневник ребенка. Для этого родители каждый день фиксируют все виды пищи, напитков, пищевых добавок, а также клинические симптомы аллергии, их выраженность и характер. В дневнике должно быть отражено: самочувствие больного после каждого приема пищи, частота возникающих симптомов аллергии и их продолжительность.
Пищевой дневник
Число, время приема пищи
|
Вид пищи или блюда
|
Симптомы, время их проявления
|
Принятые лекарства, дозировка
|
|
|
|
|
Наиболее вероятные аллергены(исключить):
Коровье молоко, куриные яйца, рыба, икра, морепродукты, орехи(любые), манка, фрукты и овощи ярко-красной или оранжевой окраски (цитрусовые, экзотические фрукты, свекла, морковь, клубника, малина, помидоры, баклажаны и пр. ), мед, шоколад, кофе, какао, грибы, мясные бульоны, копченые колбасы, ферментированные сыры, кислая капуста, чипсы, газированные напитки, карамель, драже, консервированные продукты, пудинг, глазурь, пряники, замороженные хлебобулочные полуфабрикаты.
Наименее вероятные аллергены(разрешено):
Рисовая, овсяная, гречневая каши на воде, овощное пюре из картофеля, кабачков, патиссонов, белокочанной капусты, зеленые яблоки (отечественные), груша, желтая слива, белая смородина, постная говядина, кролик(мясо дважды проварить, первый бульон слить).
Давайте малышу больше воды: так токсины скорее выведутся из организма. Воду лучше давать артезианскую с минеральными веществами.
Сроки введения и ассортимент продуктов и блюд прикорма для детей первого года жизни:
Продукты | Возраст детей, мес. | |||
Здоровые дети | Группа высокого риска по развитию атопии | Пищевая аллергия | ||
Каша | 4-6 | 4,5-6 | 5-6 | |
Овощное пюре | 4-6 | 4,5-6 | 5-6 | |
Фруктовое пюре | 4-6 | 5,5 | 6,5 | |
Фруктовый сок | 4-6 | 6 | после 8 | |
Мясное пюре | 6 | 6 | 6 | |
Творог | 6 | 6-7 | — | |
Желток | 7 | 8 | — | |
Рыбное пюре | 8 | 9-10 | — | |
Детский кефир, йогурт | не ранее 8 | не ранее 8 | — | |
Сухари, печенье | 7 | 7 | 7(несдобные, без яйца) | |
Хлеб пшеничный | 8 | 8 | 9(несдобные, без яйца) | |
Растительное масло | 4-6 | 5 | 5 | |
Сливочное масло | 4-6 | 5,5 | 5-6(топленое масло) |
При аллергии к пыльце
Увезите ребенка в другую климатическую зону в период пыления Ваших растений-аллергенов. Держите окна закрытыми и сокращайте пребывание ребенка на улице, особенно до 11 утра. Принимайте душ после возвращения с прогулки.
При аллергии к клещам домашней пыли
Поместите матрасы в специальные противоклещевые чехлы на молнии. Обрабатывайте постель акарицидами (противоклещевыми препаратами). Используйте пылесосы с НЕРА-фильтрами, проводите регулярно влажную уборку. Поддерживайте влажность 35-50%, температуру 20-22⁰С. Избавьтесь от ковров, гобеленов, шерстяных покрывал, мягкой мебели, все в комнате должно быть моющимися. Храните книги в закрытых шкафах. Используйте синтетические одеяла и подушки. Еженедельно стирайте постельное бельё при 70 градусах.
При аллергии к плесени
Избавьтесь от сырости и от плесени в доме(почините текущие краны и пр.). Не оставляйте мокрыми
полотенца и вещи, выбрасывайте заплесневевшие продукты. Насухо
протирайте ванную после мытья. Регулярно мойте душевые
хлорсодержащими средствами. Используйте краски, устойчивые к
плесени. Регулярно чистите или заменяйте фильтры кондиционеров.
Избавьтесь от комнатных растений.
При аллергии к животным
Исключите контакты с животными.
Атопический дерматит – это заболевание, которое с возрастом
часто переходит в другие формы аллергии – аллергический ринит и
даже бронхиальную астму. Однако этого можно избежать принимая
антигистаминные препараты, которые применяют для лечения атопического дерматита и уменьшают
риск развития осложнений.
Разобраться с симптомами и помочь в лечении атопического дерматита Вам помогут врачи нашего
центра
Врачи-дерматовенерологи
Время работы центра
Как лечить диатез у ребенка на лице, руках, теле
Возникает диатез у ребенка в ответ на внешние раздражители.
Он связан с индивидуальными особенностями малыша и роста молодого организма.
Аллергический диатез в любом возрасте напрямую зависит от наследственных
факторов и продуктов питания. За ушами, на голове, на спине, на ногах, на
щечках, на шее, на груди, на руках и на попе наблюдаются покраснения, которые
чешутся и шелушатся. Подозрительные пятна на всем теле могут возникнуть даже
при грудном вскармливании, поэтому важно раз в месяц проверять детей у доктора.
Он подберет правильную диету и подскажет, как избавиться от диатеза. Чтобы
снизить риск возникновения заболевания у новорожденных, нужно регулярно
обследовать их у аллерголога, который своевременно выявит детский диатез и
расскажет, как лечить недуг, способный привести к серьезным нарушениям.
Причины и последствия
Кожа крохи – это очень нежная субстанция, требующая
пристального внимания. При неправильном уходе за ней у грудного ребенка появляются
высыпания. Это может быть диатез, дерматит и другая кожная аномалия. У
младенцев также бывает наследственная предрасположенность к аллергии.
К основным факторам, способствующим появлению диатеза у
ребенка относятся:
- генетическая база;
- раннее введение прикорма;
- неблагоприятная окружающая среда;
- нарушенный режим сна;
- неправильная гигиена;
- инфекции;
- раздражающие микрофлору ЖКТ продукты.
Все это приводит к появлению у грудничка на лице пятнышек.
Как только вы заметили у ребенка на щеках сыпь, срочно запишитесь на прием к аллергологу. Он выполнит комплексную диагностику, скажет, как избавиться от
диатеза, и поможет избежать осложнений. При игнорировании проблемы у малыша в
будущем могут возникнуть такие серьезные заболевания, как бронхиальная астма, нейродермит,
аллергический ринит, бронхит, аутоиммунные расстройства и т.д. У подростков с
не вовремя диагностированной аллергией на фоне нее развиваются хронические
болезни, поэтому важно заботиться об организме с младенчества.
Симптомы
Проявляется детский диатез ярко. У новорожденных он
развивается уже в первые месяцы жизни. При запущенной стадии недуг встречается
и у подростков. Характерная симптоматика – это красноватые пятна на кожных
покровах.
Характерные признаки аллергического диатеза у младенцев:
- воспаление слизистой;
- себорейные корочки на голове;
- покраснение на щечках и на шее;
- пузырьки за ушами;
- опрелости на попе;
- красные пятна на ногах и на руках;
- шелушение на груди и на спине.
У месячного ребенка высыпания появляются на всем теле,
иногда диатез мокнет. В 6 месяцев кожа покрывается корочкой, что сопровождается
зудом. В 2 года и старше усиливается потоотделение, нарушается стул, у малыша першит
в горле.
Зная, как выглядит диатез, вы сможете обезопасить свое чадо
от проблем со здоровьем и вовремя проводить клинические исследования в
медицинском центре, где знают, как отличить диатез от другой патологии
аллергического свойства и как лечить недуг.
Запишитесь на приём
Диагностика
Как только у грудничка на лице появилась сыпь, запишите его
в медцентр. Высыпания у ребенка на щеках могут говорить о различных отклонениях,
появившихся при грудном вскармливании, неправильном рационе или гигиенических
мерах. Как выглядит конкретная кожная аномалия у грудного ребенка, знает только
опытный доктор, поэтому не занимайтесь самодиагностикой. При подозрении на
диатез, дерматит и любое кожное заболевание немедленно продиагностируйте кроху
в клинике. Только квалифицированный врач знает, как отличить диатез от другой
патологии, и способен комплексно обследовать юного пациента прежде чем лечить
его.
Для выявления диатеза у ребенка проводят
инструментально-лабораторные исследования:
- физикальный осмотр;
- общие анализы крови и мочи;
- биохимию;
- копрограмму;
- УЗИ кровеносной системы.
В зависимости от поставленного диагноза и возрастной
категории больного разрабатываются лечебные мероприятия.
Лечение
Если у крохи сильный диатез, что делать? В первую очередь, помните,
самостоятельное лечение до года может только навредить. Чем лечить диатез у
ребенка, знает только аллерголог. Терапия составляется строго индивидуально для
конкретного клинического случая. После постановки точного диагноза доктор
подробно расскажет, как избавиться от диатеза с учетом возраста пациента.
У месячного ребенка еще не полностью сформировалась
пищеварительная система, поэтому здесь в первую очередь важно подобрать
корректную диету. Диатез в месяц – это свидетельство плохого питания кормящей
матери или неподходящих смесей. В 6 месяцев аллерголог может назначить
медикаменты и мази, поскольку лечение до года направлено на устранение
аллергенов и снятие зуда. В 2 года и старше могут наблюдаться не только
воспаления, но и другие проявления заболевания, в ряде случаев диатез мокнет, у
деток ухудшается общее самочувствие. Родители часто озадачены вопросом: когда
сильный диатез, что делать? В таких случаях врач прибегает к витаминотерапии и ультрафиолетовому
облучению.
Запишитесь на приём
Профилактика
Предупредить диатез у ребенка помогут простые действия.
Чтобы обезопасить молодой организм, следуйте несложным правилам:
- Исключите из употребления аллергены.
- Не покупайте вещи и игрушки из токсичных материалов.
- Не пренебрегайте регулярной гигиеной.
- Соблюдайте сбалансированный рацион питания.
- Периодически проходите обследование в клинике.
Подобрать
доктора вы можете на нашем сайте самостоятельно или звоните в справочную службу
(услуга предоставляется бесплатно).
Данный материал размещен в ознакомительных целях, не является медицинским советом и не может служить заменой консультации с доктором. За диагностикой и лечением обращайтесь к квалифицированным врачам!
Что такое диатез на щеках ребенка и можно ли с ним бороться? | Красота и здоровье
В действительности имеет место быть аллергический дерматит. Медики еще употребляют термин — атопический. И всё же для определения внезапных покраснений на щеках, попе ребенка и в других местах кожных покровов в обиходе прочно закрепилось слово диатез. А поскольку встречается данный недуг довольно часто, то закономерно возникает вопрос о его причинах, последствиях и какое же лечение надлежит применять.
Перво-наперво щеки ребенка становятся красными и шелушатся в результате аллергии на продукты питания, которые он съел сам или же, при грудном вскармливании, употребила его мать. К таковым продуктам чаще всего относят творог и молоко, яйца и клубнику, шоколад и какао, апельсины и орехи. Сюда же можно отнести магазинные соки и пюре, злаки, продукты из них, красные на цвет овощи и фрукты. Вдобавок арахис, морепродукты, маринады и соленья. Хотя, по мнению многих медиков, многое зависит не столько от самих продуктов, сколько от их избыточного количества.
Впрочем, часто выделяют две базовых причины диатеза на щеках у ребенка: наследственность и влияние внешней среды. Уже к ним примыкают нарушения в пищеварительном тракте, нарушение правил питания ребенка, в том числе при искусственном вскармливании. В это же ряду — патологии да инфекции у матери при беременности, ее же неблаговидные привычки непосредственно перед зачатием.
Из симптомов диатеза первый — алые пятна на щеках ребенка. В дальнейшем они могут покрываться тонкой коркой. При сильных проявлениях появляется зуд и болезненность пораженных участков кожных покровов. Кроме того, особенно на попе у дитя, образуется мокнущая экзема, а зуд усиливается. К таковым внешним проявлениям диатеза у малышей могут прибавиться боли в животике, жидкий стул и выпадение сыпи. У детей постарше может дополнительно фиксироваться першение в горлышке и кашель. Симптомы диатеза могут стать причиной нарушений сна, особенно из-за усиливающегося зуда.
Кстати, аллергический, или же, если угодно, атопический, дерматит у детей иной раз, при легких формах, проходит сам по себе, без дополнительного вмешательства. Хотя родители и сами могут не заметить, что лечение было ими осуществлено. Надобно просто сократить объем потребляемой ребенком пищи. Правда, в большинстве случаев лечить неприятный недуг всё же придется. Притом лучше проводить лечение с комплексным подходом, сочетая диету с лекарственными средствами.
Для начала стоит закрепить в памяти, что лечение должно быть перманентным. Это значит, что надобно продолжать лечить дитя, даже если первичные признаки болячки отступили. Сам вопрос как лечить вытекает из установленных причин болезни. Нужно проявлять особую тщательность и внимательность, когда предстоит избавиться от корочки, появившейся на щеках. Надо делать это осторожно, размочив их маслом, затем покрыв марлей, поверх которой кладется бумага. Впоследствии в процессе купания корочки сами отстанут от тела.
Итак, лечить диатез нужно начинать с диеты, а не так, как делают отдельные родители, когда по совету знакомых начинают мазать щеки ребенка по принципу: кому-то помогло и моему поможет. Так что сразу отказаться надобно от всех продуктов экзотического происхождения, а также тех, которые до сей поры не употреблялись. Как только стало ясно, что какой-нибудь продукт вызвал особую чувствительность, от него надлежит тут же отказаться. Разумеется, без консультации с лечащим доктором тут никак не обойтись. В противном случае ребенка придется снова лечить.
Когда стало ясно, что от диеты проку мало, тогда лечение придется продолжить, применяя медицинские препараты. Но исключительно по назначению лечащего доктора. А то ведь можно так помазать любимое дитя, что придется его дополнительно лечить довольно длительный срок. Самолечение и так вредно, а в отношении детей особенно опасно. Разве что иной раз можно использовать советы медицины от народа. Впрочем, консультация с доктором и в этом случае лишней не будет.
Несомненно, в арсенале у народных целителей немало снадобий и средств, которые могут помочь в лечении дерматита, однако безоговорочно увлекаться ими не следует. В особенности, если предлагается мазать щеки ребенка сомнительными, даже на вид, мазями. Лучше лечить болячку только проверенными рецептами трав и сборов.
Например, диатез проходит после применения настоя, приготовленного из двух столовых ложек череды, залитых 0,5 л кипятка. Сосуд надо укутать, а через 12 часов настой процедить. Его употребляют трижды в день по 90−100 граммов, а также с успехом используют для ванн.
Поможет избавиться от детского дерматита и настой, изготовленный из 5 граммов травы тысячелистника, травы горечавки с добавлением корневищ девясила. Сбор заливается полулитром воды, кипятится 10 минут, настаивается полчаса. Употреблять в теплом виде по столовой ложке трижды за день, перед едой. Курс лечения составляет два месяца.
Полезных рецептов у народа есть во множестве. Да вот только применять их без обязательной консультации у лечащего доктора, категорически не рекомендуется.
В заключение несколько слов о простых действиях по профилактике диатеза. Нельзя купать детей в хлорированной воде. Во всяком случае, вода должна использоваться только после кипячения. Одежду полоскать надо в такой же воде.
Уберечь ребенка от диатеза поможет умеренное питание. Переедание — частая причина аллергических дерматитов. Дитя просто пить хочет, а ему вместо водички дают еду. И если уж симптомы появились, то изучать причины и принимать решение о способах и методах лечения нужно вместе с врачом. Тогда и выздоровление не замедлит наступить.
Диатез у детей, лечение диатеза у детей в Москве
Воспаленные алые щечки малыша, себорейные корочки на голове, зуд и шелушение кожи – явные признаки экссудативного диатеза. Он может быть вызван неправильным питанием женщины во время беременности, генетической предрасположенностью ребенка к аллергии, нарушением режима питания малыша, наличием аллергенных продуктов в рационе кормящей мамы.
Диатез это еще не болезнь, а только склонность организма к аллергическим проявлениям на коже. Но несвоевременное лечение диатеза у детей может стать причиной серьезнейших аллергических заболеваний и значительно ухудшить качество жизни человека
В сети клиник ПреАмбула диатез у детей лечат специалисты высшей категории, кандидаты медицинских наук. Врачи-педиатры с 20-летним опытом работы поставят верный диагноз и назначат грамотное лечение с учетом индивидуальных особенностей малыша.
Клинические проявления экссудативно-катарального диатеза
Клиническая картина диатеза различается в зависимости от возраста ребенка.
- У детей от рождения и до окончания периода новорожденности наблюдаются опрелости, эритема (покраснение кожи), мелкая сыпь на лице, жирные чешуйки на голове, лбу и бровях.
- В грудном возрасте добавляется молочный струп. Так медики называют струпья и корочки, образовавшиеся от расчесов из-за сильного зуда.
- При некачественном лечении диатеза во втором полугодии жизни молочный струп переходит в экзематозное поражение лица (детскую экзему).
- У детей 2-3-х летнего возраста неизлеченный экссудативно-катаральный диатез провоцирует развитие истинных аллергических заболеваний.
- В старшем возрасте нейродермит и экзема нередко сочетаются с крапивницей, бронхиальной астмой, ангионевротическим отеком.
Вот к таким серьезнейшим последствиям может привести диатез, который некоторые родители считают достаточно безобидным и не требующим квалифицированного лечения.
Лечение диатеза
Из-за многообразия причин возникновения и механизмов развития экссудативно-катарального диатеза, специфического лечения нет. В каждом отдельном случае лечение сугубо индивидуальное, в зависимости от выраженности кожных проявлений, длительности проявлений диатеза и особенностей организма малыша. Но в любом случае лечение проводится комплексно и сочетается с диетотерапией.
Комплексное лечение предполагает:
- устранение предполагаемых и выявленных аллергенов;
- лекарственную терапию;
- нормализацию общего режима ребенка;
- рациональное питание;
- массаж, гимнастику;
- санацию очагов хронической инфекции и последующее диспансерное наблюдение.
Большое внимание в комплексе лечебных мероприятий уделяется осторожному закаливанию, длительному пребыванию ребенка на свежем воздухе, тщательному уходу за малышом.
Педиатры рекомендуют родителям обязательное ведение пищевого дневника, в который записывается состав, количество и время приема пищи, способ ее приготовления, самочувствие ребенка, появление зуда, высыпаний на коже, изменения в общем состоянии малыша. Подробные записи очень важны для выявления индивидуальной непереносимости аллергенов.
Самостоятельно лечить диатез у ребенка – недопустимо. Лекарственные средства и рекомендации должны назначаться только компетентным врачом, который много раз за свою практику сталкивался с проявлениями аллергических реакций и знает, как эффективно лечить диатез.
Если вы заметили у своего малыша первые признаки диатеза, не занимайтесь самолечением. Обращайтесь к опытным профессионалам.
Звоните нам и записывайтесь на прием.
Полезно знать об АЛЛЕРГИИ НА ЯЙЦА (eggallergi)
АЛЛЕРГИЯ НА ЯЙЦА (eggallergi)
Полезная информация об аллергии на яйца – Информационный лист Норвежского союза астматиков и аллергиков
Что такое аллергия на яйца?
Аллергическая реакция на яйца возникает из-за того, что организм реагирует на некоторые виды протеинов, содержащиеся в яйцах. Аллергия на яйца является одной из наиболее распространённых у маленьких детей. У одних наблюдаются сильные реакции даже при очень небольшом количестве яйца в пище, у других наступает лишь лёгкое недомогание, или реакция наступает до увеличения количества потреблённых яиц. Некоторые реагируют на прикосновение к яйцам либо на пар и запах. Аллергия на яйца чаще наблюдается у детей, чем у взрослых. У большинства аллергия на яйца пропадает с возрастом, но у кое-кого она сохраняется и во взрослой жизни.
Какие реакции возникают из-за аллергии на яйца?
Реакция аллергика, употребившего продукт питания с содержанием яйца, может быть различной. В качестве примеров можно назвать жидкий стул, боли в животе, приступ астмы, обострение экземы, затруднение дыхания и анафилактический шок.
На что реагирует организм?
Реакция организма вызывается протеинами, содержащимися как в желтке, так и в белке яйца. Некоторые реагируют более сильно на яичные протеины, содержащиеся в сырых яйцах (не подогретые). У некоторых аллергиков реакция в виде приступа астмы и/или аллергического насморка может быть вызвана вдыханием паров при жарении или варке яиц. Иногда для возникновения реакции бывает достаточно запаха жареных вафель (пар, содержащий яичные и молочные аллергены).
Как лечить аллергию на яйца?
Лечение от пищевой аллергии заключается в исключении из рациона питания
продуктов, которые не переносит организм.
Где содержится яйцо?
Указывать на содержание яйца в продуктах питания могут такие наименования как яичный белок, желток, яичный порошок. Иногда также указываются такие названия, как альбумин или яичные лизозимы.
Среди продуктов, часто содержащих яйцо, можно назвать торты, печенье, приправы, соусы, майонез и салаты с его содержанием, горчица, спагетти, макароны, вафли, блины, шоколадные кокосовые шарики с наполнителем, конфеты, блюда с панировкой и запеканки.
Важно внимательно ознакомиться с перечнем ингредиентов перед применением продукта. Согласно «Инструкции о маркировке молочных продуктов», все продукты с содержанием яйца должны иметь соответствующую маркировку в перечне ингредиентов. Это также касается неупакованных продуктов, продающихся в магазинах, ресторанах, столовых и прочих местах.
Некоторые продукты питания имеют маркировку «Возможно наличие следов яйцепродуктов». Это не означает, что яйца добавлялись в продукт, но частицы яйцепродуктов могли попасть в него в процессе изготовления. Большинство аллергиков на яйца переносит наличие следов яйцепродуктов в определённом объёме и могут употреблять в пищу продукты с вышеуказанной маркировкой.
Что можно принимать в пищу при аллергии на яйца?
Яйцо является богатым на питательные вещества продуктом, однако оно также не является обязательным для здорового способа питания. Аллергия на яйца влечет за собой прежде всего практические трудности, так как ведёт к ограничению выбора тортов, печенья, полуфабрикатов и т.п. Яйца обладают свойствами, являющимися важными для приготовления хорошей выпечки. Они являются хорошим связующим компонентом и улучшают процесс поднятия теста.
В магазинах можно найти заменители яйца, как, например, «No Egg» и «Egg Replacer», которые обладают аналогичными связующими и иными свойствами, необходимыми для выпечки, но отличаются составом питательных веществ. Перед применением заменитель яйца смешивается с водой и взбивается. Во многих случаях хорошую и дешёвую замену яйцу можно получить путём увеличения количества пекарского порошка или соды. Одно яйцо может быть заменено одной столовой ложкой пекарского порошка. Добавив 1-2 столовых ложки кукурузной муки можно получить такой же золотистый цвет теста, как при использовании яиц.
Кроме того, абсолютное большинство выпечки из дрожжевого теста, желе, шоколадных соусов, замороженного сока, щербета, фруктов и ягод не содержат яичных элементов и являются отличными десертами и праздничными блюдами.
Вакцины
Некоторые вакцины, как, например, MMR, изготовлены на основе куриного эмбриона. Такие вакцины, как правило, не приводят к реакциям у аллергиков. Другие вакцины, как, например, вакцина против гриппа, могут выращиваться таким способом, в результате которого они могут содержать достаточное количество яичного протеина. Тем не менее, в большинстве случаев содержание яичного протеина будет настолько малым, что оно не приведёт к повышенному риску для аллергиков на яйца. Вакцины, относящиеся к данным группам вакцин, могут использоваться в медицинских пунктах, но при этом рекомендуется присутствие врача. При наличии истории анафилактических шоков, связанных с аллергией на яйца, либо при внезапном неконтролируемом приступе астмы, вакцинацию необходимо проводить в больнице.
Аллергия — это повышенная чувствительность иммунной системы к воздействию определенных веществ, которые принято называть аллергенами. Они могут проникать в организм разными путями — через дыхательные пути, через систему пищеварения, кожу или при введении препаратов в вену или мышцу. Склонность к аллергии передается по наследству, и от нее могут страдать дети даже раннего возраста, начиная с новорожденных. Аллергия может проявляться в разных формах, но особенно опасны острые и тяжелые аллергические реакции, требующие неотложной помощи: анафилактический шок, отек Квинке и крапивница. Эти состояния опасны для здоровья и даже для жизни ребенка, при них важно правильно и быстро оказать малышу помощь еще до приезда скорой помощи!
Анафилактический шок
Острая общая аллергическая реакция с резким нарушением всех жизненно важных функций связана с большим выделением особых веществ — медиаторов аллергии (гистамин и его аналоги). Возможен шок при приеме в пищу высоко аллергенных продуктов — экзотических блюд, цитрусов, клубники. При пищевой аллергии или приеме препаратов внутрь реакция может наступить примерно через 15-30 минут. Особенно опасны такие продукты, как сыры, яйца, квашеная капуста, рыба и морепродукты, томаты, шоколад и клубника, цитрусы.
При приеме или введении медикаментов, укусах жалящих насекомых, вдыхании аллергенов развивается почти мгновенная реакция организма с резким снижением давления крови, потерей сознания, тошнотой и рвотой, расстройствами дыхания и кожными высыпаниями. При введении медикаментов или укусах насекомых реакции развиваются настолько быстро, что ребенок может даже не успеть сообщить о том, что ему плохо
При первых же признаках развития шока нужно немедленно вызвать скорую помощь и приступать к оказанию неотложной помощи. От скорости и правильности оказания этой помощи порой зависит жизнь и здоровье ребенка. Важно, чтобы ребенок как можно скорее оказался в условиях стационара.
Что делать до приезда «Скорой»?
Отек Квинке
Местный отек тканей, возникающий в области лица и век, ушей, кистей, половых органов и мягкого неба, шеи и гортани, пищеварительного тракта. За счет сильного сдавления тканей отек может приводить к нарушению функций органов и удушью. Длится от пары часов до суток и постепенно исчезает, может давать лихорадку, поносы, боли в животе, при нарастании отека — потерю сознания.
Первая помощь при отеке Квинке:
— немедленно вызвать «Скорую», успокоить ребенка,
— до приезда врачей прекратить поступление аллергена,
— не кормить и не поить ребенка,
— дать активированный уголь, сделать клизму.
-Госпитализация в стационар.
Крапивница
Это острая аллергическая реакция с обильной сыпью на коже в виде плотных красных пятен разного размера на любых поверхностях тела. Участки высыпаний имеют размеры 1-3 см, приподняты над поверхностью кожи, при надавливании на элементы образует белые точки. Длится сыпь до двух суток, исчезая бесследно, могут возникать поражения слизистых с отеком Квинке, затруднением дыхания, рвотой и поносом.
Первая помощь при крапивнице
-немедленно вызвать «Скорую», успокоить ребенка,
— до приезда врачей прекратить поступление аллергена,
— не кормить и не поить ребенка,
— дать активированный уголь, сделать клизму |
Аллергия на кошек у детей: симптомы, как проявляется и что делать если появилась аллергия на кошку
В последние годы наблюдается постоянный рост количества людей, обладающих повышенной чувствительностью иммунной системы организма к различным безобидным и безвредным для человека веществам (пыльце растений, некоторым пищевым продуктам, лекарственным препаратам и другим) и в настоящее время аллергические реакции наблюдаются у каждого четвертого жителя Земли, а аллергия на кошек – приблизительно у каждого десятого.
К сожалению, аллергия на кошек также является распространенным заболеванием, которому подвержены как взрослые, так и дети. Если взрослый человек, зная об особенностях своего организма, никогда не рискнет завести кошку, то о наличии аллергии на животное у детей родители узнают только после появления в доме пушистой красавицы. Кроме того, кошка может проживать в доме задолго до рождения ребенка, и аллергия проявляется у младенца сразу же после прибытия из роддома домой.
Чем вызвана аллергия на кошек
Довольно часто аллергия передается по наследству, однако даже в этом случае в качестве аллергенов для родителей и детей могут выступать различные вещества. Вопреки распространенному мнению, аллергическая реакция возникает вовсе не на шерсть кошки, а на протеины Felis Domesticus Allergen, содержащиеся в слюне, моче и отслоившихся чешуйках кожи. Мелкие частички этого вещества находятся не только на шерстке кошки, но и оседают на полу, предметах мебели и даже кроватке малыша. Помимо аллергенов, выделяемых организмом животного, гуляющая на улице кошка может принести на своих лапках и шкурке пыльцу растений, споры плесневых грибов и другие вещества, являющиеся причиной аллергических реакций. Кроме того, аллергия может возникнут и на корм животного или наполнитель для лотка.
Признаки аллергии у ребенка на кошку
Аллергическая реакция организма на кошку может проявиться как практически сразу после контакта или пребывания в одном помещении с животным, так и через несколько часов. Признаки аллергии у ребенка на кошку легко спутать с симптомами простудных или инфекционных заболеваний, так как основными проявлениями реакции организма на вещества антигенной природы являются:
- Покраснение слизистой оболочки глаз, слезотечение.
- Уже через несколько минут после контакта аллергены могут вызвать чихание и обильные выделения из носа, схожие с насморком.
- Может отмечаться затрудненное дыхание и сухой кашель.
- После игры с кошкой в местах царапин и укусов возникает сильный зуд и покраснение прилегающих участков кожи.
- Вялость, сонливость, упадок сил.
- Покраснение и зуд в области глаз и носа.
- Высыпания на коже.
У ребенка аллергия на кота может проявиться в любом возрасте, однако наиболее часто возникает в период от 3 до 7 лет. У некоторых детей аллергия развивается постепенно и первые признаки появляются только через несколько лет общения с домашним любимцем. Последние исследования показали, что дети, с первых месяцев жизни, контактирующие с кошкой, по мере взросления меньше подвержены болезни, что объясняется привыканием и адаптацией организма ребенка к выделяемым кошкой биологическим веществам.
Аллергия на кошек у детей не имеет каких-либо специфических признаков, поэтому точно определить, на какое именно вещество возникает аллергическая реакция, может только врач-аллерголог после проведения аллергодиагностики (кожных проб и анализа крови). Методика кожных проб, а именно скарифицированный метод, позволяет выполнять манипуляции практически безболезненно для ребенка: на кожу наносится неглубокая царапина и смачивается небольшим количеством раствора, содержащего потенциальные аллергены (до пяти разновидностей). Реакция организма проявляется уже через 15-20 минут, в случае присутствия аллергена в растворе наблюдается покраснение кожи в области царапины.
Самостоятельно определить, что именно вызвало такую реакцию иммунной системы организма, можно попробовать экспериментальным путем, передав на время кошку на содержание родственникам или знакомым и наблюдая за реакцией организма малыша. Если признаки аллергии не пропадут, значит кошка тут ни при чем и причина заболевания кроется в чем-то другом, а животное можно со спокойной совестью вернуть в дом.
Приобретать котенка лучше совместно с детьми. Это не только позволит малышу почувствовать себя причастным к столь значимому событию и выбрать «своего» котенка, но и даст возможность родителям понаблюдать за реакцией организма ребенка на прямой контакт с животным. Даже если у ребенка не наблюдаются аллергические реакции, перед тем как взять котенка рекомендуется договориться с заводчиком о возможности возврата, так как аллергия может развиться и после более продолжительного общения с питомцем.
Как бороться с аллергией на кошек
К сожалению, лекарство от аллергии еще не разработано и для борьбы с проявлениями аллергии применяются в основном антигистаминные препараты, действие которых направлено на устранение таких симптомов, как зуд, высыпания на коже, отек слизистых и другие. Если у ребенка аллергия на кота, то самым радикальным методом борьбы с заболеванием является исключение общения с животным. В случае, когда родители только собираются приобрести домашнего питомца, можно остановить свой выбор на щенке (в этом случае вероятность появления аллергических реакций снижается в несколько раз) или другом животном. Однако бывают случаи, когда кот проживает в доме уже много лет и стал полноценным членом семьи, передать которого в чужие руки или, тем более, в приют нет никакой возможности. В такой ситуации следует предпринять комплекс мер, которые помогут снизить концентрацию аллергенов в доме до минимального уровня:
- Постараться избавиться от предметов обстановки, способных накапливать аллергенные компоненты (ковров, покрывал, пледов). Если это возможно, заменить мягкую мебель с тканевой обивкой на кожаную.
- Поддерживать чистоту, регулярно протирать пыль даже в труднодоступных местах, ежедневно выполнять влажную уборку, как можно чаще стирать занавески, шторы и постельное белье.
- Как минимум раз в неделю купать кошку.
- Ежедневно вычесывать шерсть, процедуру проводить в отсутствие детей.
- Менять наполнитель в лотке как можно чаше, желательно, после каждого посещения кошкой. Приобрести лоток закрытого типа и поместить его в укромное место.
- Установить очиститель воздуха и ежедневно проветривать все помещения.
- Ограничить контакты ребенка с кошкой и не привлекать его к выполнению обязанностей по уходу за животным.
- Не размещать в комнате малыша миски для еды, подстилку или игрушки кошки, не позволять ребенку спать с кошкой.
- В доме всегда должны быть в наличии антигистаминные препараты.
Если аллергия на кошек у детей сопровождается отеками гортани, аллергической астмой или другими опасными для жизни симптомами, то даже при соблюдении всех предосторожностей риск содержания кошки в доме не оправдан.
Гипоаллергенные породы кошек – миф или реальность?
Следует сразу разочаровать желающих найти кошку, не вызывающую аллергию – таких кошек не существует. В то же время уровень концентрации аллергена зависит от множества факторов, например, гораздо менее опасны для детей-аллергиков следующие животные:
- Коты и кошки, которым была выполнена кастрация или стерилизация до полового созревания.
- Котята вырабатывают гораздо меньшее количество аллергенов, однако с возрастом их количество возрастает.
- Кошки вырабатывают меньше аллергена по сравнению с котами.
- Животные со светлой окраской шерсти.
Зачастую к гипоаллергенным относят также представителей бесшерстных пород (донских и канадских сфинксов, петерболдов, ликоев и других), а также кошек с короткой кудрявой шерстью (корниш-рексов, девон-рексов). Это не совсем верно, такие кошки также вырабатывают аллергены, однако количество белка Felis Domesticus Allergen несколько меньше, да и поддерживать постоянную чистоту шкурки этих кошек гораздо проще.
Модель стресса диатеза — Психология
Модель стресса при диатезе — это не общий словарь, который вы можете найти в родительском блоге. Но для родителей, которые хотят воспитать стойких детей, это важная теория, которую необходимо понять. Давайте посмотрим, как стресс может повлиять на психическое здоровье наших детей.
Что такое диатез
Диатез — это предрасположенность или уязвимость человека к заболеванию, которое может быть психологическим или физическим расстройством. Терминология впервые использовалась в психиатрии при изучении шизофрении, а затем депрессии.
Диатез может быть биологической наследственной наследственностью (наследственной), уязвимостью, создаваемой стрессорами окружающей среды в раннем возрасте (среда) 1 , или уязвимостью, создаваемой взаимодействием между наследственными и средовыми факторами (наследственно-экологические) .
Есть проблемы с мотивацией вашего ребенка? Посмотрите этот онлайн-курс:
Самостоятельный ученик
Диатез Стресс Модель
Модель уязвимости к стрессу
Модель стресса диатеза описывает, как взаимодействие предрасположенности и стресса окружающей среды может привести к расстройству.
Предрасположенность — это уязвимость. Когда человек с уязвимостью сталкивается с определенным стрессом, у него с большей вероятностью разовьются психологические расстройства или возникнет дезадаптация. Таким образом, модель стресса-диатеза также известна как модель стресс-уязвимости .
Обычно, если у человека нет предрасположенности, требуется очень высокий уровень стресса, чтобы вызвать расстройство. Но если человек имеет высокую уязвимость, потребуется более низкий уровень стресса, чтобы вызвать расстройство 2 .
Модель двойного риска
Модель стресса при диатезе также известна как модель двойного риска 1 , потому что стресс играет важную роль в развитии психических расстройств и психических расстройств 3
Факторами риска являются некоторые стрессоры, например, стрессы в раннем детстве. Они могут снизить порог развития психических расстройств у человека и позволить последующим факторам стресса более легко вызвать расстройство.
Таким образом, напряжение играет двоякую роль в этой модели:
- Ранний стресс оказывает формирующее влияние на детей, повышая их уязвимость перед психологическими расстройствами.
- Последующий стресс оказывает провоцирующее или запускающее влияние, , активируя фактическое начало расстройства.
Диатез и стрессовые взаимодействия
Согласно модели диатеза-стресса, расстройства психического здоровья вызываются как предрасположенностью, так и стрессом.
Это одно из объяснений того, почему у некоторых людей возникают психические расстройства, когда они сталкиваются со стрессовыми жизненными событиями, а у других — нет.
На первый взгляд, эта модель предполагает, что диатез и стресс — два независимых качества, которые могут существовать сами по себе, без друг друга.В этой ранней версии модели «диатез-стресс» взаимодействие между уязвимостью и стрессом было четко обозначено: стресс активировал диатез, что, в свою очередь, привело к возникновению расстройства 4 .
Но в последние годы исследователи обнаружили несколько способов, которыми диатез и стресс могут действительно взаимодействовать и влиять друг на друга .
Диатез может вызывать стресс
Одно из возможных взаимодействий между диатезом и стрессом заключается в том, что предрасположенность может вызывать или влиять на переживание стресса.То есть наличие определенных уязвимостей может увеличить вероятность пережить стрессовый опыт, который спровоцирует расстройство.
Например, наследственная черта может заставить человека вести себя так, как жизнь, создавая стрессор, который ускоряет расстройство.
Это двунаправленное влияние можно увидеть у некоторых людей, предрасположенных к депрессивным симптомам. Эти люди могут проявлять раздражительность, утомляемость и социальную изоляцию, и эти симптомы могут вызывать проблемы в их межличностных отношениях и занятости.Если эти проблемы в конечном итоге приводят к потере близких отношений или работы, то эти переживания становятся стрессорами, которые катализируют начало большого депрессивного расстройства 3 .
В этом сценарии стресс — это не просто случайное событие, а следствие наличия уязвимости.
Другой тип взаимодействия заключается в том, что уязвимости могут изменить восприятие стресса человеком.
Например, человек может воспринимать обычный опыт как событие высокого стресса.Тогда уязвимости по сути являются частью стресса.
Стресс может вызвать диатез
Диатез может вызывать стресс, но стресс также может вызывать диатез. Экологический стресс может вызвать у человека ранее отсутствовавшее расположение.
Например, в гипотезе депрессии «шрам» первый эпизод большой депрессии может вызвать у человека формирование негативных стереотипов мышления, что впоследствии приведет к более поздним эпизодам депрессии 5 .
В последние годы ученые также обнаружили другой путь стрессовых жизненных событий, создающих биологическую восприимчивость.
Они обнаружили, что определенные факторы окружающей среды могут изменять экспрессию генов посредством эпигенетических процессов. Такие модификации не зависят от генетического состава человека.
Это означает, что даже если человек не рожден с биологической предрасположенностью, определенные социальные среды все равно могут изменять ДНК человека, вызывая диатез.
Последние мысли о диатезе Стресс Модель
Модель диатеза-стресса — сложная психологическая теория, которая продолжает развиваться по мере того, как ученые продолжают собирать новую информацию.
Итак, какой вывод для родителей?
Ну, во-первых, мы видим, как эта модель помогает объяснить, почему одни дети считаются более устойчивыми, чем другие.
Когда мы чувствуем, что наши дети не обладают устойчивостью, мы должны помнить, что очевидное отсутствие устойчивости является совокупным воздействием генетических факторов, окружающей среды или сообщества.Это не потому, что наши дети слабые или упрямые.
Во-вторых, теория диатезного стресса дополняет растущее количество свидетельств того, что жесткое любовное воспитание, направленное на создание ненужного стресса для детей, не работает.
Жесткая любовь не только не работает так, как хочет родитель, т. Е. Закаливает их ребенка, но также может причинить вред, катализируя развитие психопатологии.
Список литературы
1.
Рихтерс Дж., Вайнтрауб С. За пределами диатеза: к пониманию сред с высоким риском. В: Rolf J, Masten AS, Cicchetti D, Nuchterlein KH, Weintraub S, eds. Риск и защитные факторы в развитии психопатологии . Издательство Кембриджского университета; : 67-96. DOI: 10.1017 / cbo9780511752872.007
2.
Hertenstein MJ, Dean RS, Patanella D, et al. Модель диатеза-стресса. В: Энциклопедия детского поведения и развития . Springer US; 2011: 502-503.DOI: 10.1007 / 978-0-387-79061-9_845
3.
Монро С.М., Саймонс А.Д. Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Психологический бюллетень . 1991: 406-425. DOI: 10.1037 / 0033-2909.110.3.406
4.
Ingram RE, Luxton DD. Модели уязвимости-стресса. В: Развитие психопатологии: перспектива уязвимости-стресса . Sage Publications, Inc .; 2005: 32-46.
5.
Роде П., Левинсон П.М., Сили-младший. Изменяет ли людей переживание эпизода депрессии? Еще одна проверка гипотезы шрама. Журнал аномальной психологии . 1990: 264-271. DOI: 10.1037 / 0021-843x.99.3.264
Модель диатеза-стресса — обзор
Неблагоприятный ранний опыт как фактор уязвимости при депрессивно-подобном синдроме
Модель стрессового диатеза постулирует взаимодействие между генетической уязвимостью или предрасположенностью и неблагоприятными жизненными событиями в генезе большого депрессивного расстройства .Значительные исследования подтверждают вклад неблагоприятного раннего опыта и / или воздействия серьезной травмы в качестве факторов, ускоряющих начало большой депрессии (Dunner et al., 1979; Anisman and Zacharko, 1982; Ambelas, 1987; Brown et al., 1987 ; Nemeroff, 1991; Heim et al., 1997). Хотя было предложено много теорий первичного дефекта, ведущего к началу депрессии (Duman et al., 1997), многие исследования в текущем десятилетии были сосредоточены на двух теориях: дисфункции центральной системы рецепторов глюкокортикоидов (Holsboer et al., 1994, 1995) и нарушение регуляции центральных систем CRF (Nemeroff, 1996; Heit et al., 1997). Эти теории, конечно, не исключают друг друга.
Основная этиология и патофизиологические адаптации центральной нервной системы, происходящие во время депрессии, трудно объяснить из-за отсутствия соответствующих лабораторных животных моделей (Kessler et al., 1994). Willner (1995) предложил несколько критериев для проверки моделей депрессии на животных, включая валидность лица и конструкта.К сожалению, некоторые из предложенных критериев требуют априорного знания этиологии заболевания и, таким образом, не могут быть выполнены ни одной моделью. Модель хронического легкого стресса (CMS), состоящая из ежедневного воздействия на взрослых крыс различных стрессорных факторов в течение длительного периода недель, показала успех в воспроизведении большей части симптомов депрессии, и эти эффекты можно обратить вспять с помощью лечения антидепрессантами (Papp. et al., 1996; Willner, 1997). Модель обладает хорошей прогностической и конструктивной достоверностью; однако продолжительность эффектов варьируется, и в модели отсутствует генетический компонент.Pucilowski и его коллеги (1993) применили CMS к гиперхолинергической линии Flinders Sensitive Line (FSL) крыс, предполагаемой генетической животной модели депрессии, и обнаружили, что вызванная стрессом ангедония была увеличена в FSL по сравнению с контрольной линией Flinders Resistant Line (FRL). крысы.
На основании наших исследований мы полагаем, что неонатальная крыса, отделенная от матери, представляет собой подходящую модель, по крайней мере, уязвимости к развитию депрессивноподобного синдрома. У этих животных наблюдается нарушение регуляции оси HPA, включая гиперсекрецию CRF и опосредованную дексаметазоном устойчивость к отрицательной обратной связи, усиленное тревожное поведение и ангедонию.Кроме того, многие из нейросетей, которые, как предполагается, опосредуют патофизиологию, наблюдаемую при большом депрессивном расстройстве, демонстрируют стабильные изменения в функции у взрослых животных HMS180. Наконец, хроническое лечение этих взрослых животных антидепрессантами, по крайней мере, частично обращает вспять все дисфункции, наблюдаемые до сих пор.
Многие симптомы, наблюдаемые при большом депрессивном расстройстве и на животных моделях, могут быть вызваны центральным введением экзогенного CRF, нейропептида, который координирует эндокринные, вегетативные, поведенческие и иммунологические реакции млекопитающих на стресс (Heinrichs et al., 1995). Многочисленные доклинические и клинические исследования показали, что как крысы, отделенные от матери, так и пациенты с депрессией демонстрируют очевидное увеличение нейротрансмиссии CRF, о чем свидетельствует повышенная активность оси HPA и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости (CSF) (Heit et al., 1997). Как следствие этих наблюдений, повышенная лимбическая и гипоталамическая активность CRF была связана с психопатологией аффективных расстройств. Клинические исследования неоднократно показывали, что у пациентов с депрессией, не принимающих лекарственные препараты, наблюдаются повышенные концентрации кортизола в сыворотке крови, отсутствие подавления кортизола после введения синтетического глюкокортикоида дексаметазона (Evans et al., 1983a, b), повышенные концентрации CRF спинномозговой жидкости (Nemeroff et al., 1984; Banki et al., 1987), снижение связывания рецепторов CRF во фронтальной коре (Nemeroff et al., 1988), притупленный ответ ACTH к экзогенной ХПН (Gold et al., 1986; Amsterdam et al., 1987) и гипертрофированным гипофизу и надпочечникам (Kathol et al., 1989; Nemeroff et al., 1992). В настоящее время считается, что это очевидное увеличение нейротрансмиссии CRF и активности оси HPA представляет собой состояние, а не признак депрессии, поскольку гиперкортизолемия и повышенные концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются после электросудорожной терапии или после клинического выздоровления (Nemeroff et al., 1991; Амстердам и др., 1998). Однако накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что могут существовать тонкие маркеры признаков в функции этих систем среди популяций с генетической или окружающей средой для развития большого депрессивного расстройства (Holsboer et al., 1995; Lauer et al., 1998; Modell et al., 1998).
Помимо нарушения регуляции нейросхемы CRF гипоталамуса и экстрагипоталамуса, крысы HMS180 и пациенты с депрессией, по-видимому, также имеют общие нарушения регуляции норадренергической и серотонинергической систем (Owens and Nemeroff, 1994; Mongeau et al., 1997). Действительно, фармакологический механизм действия большинства антидепрессантов заключается в усилении нейротрансмиссии NA и / или 5-HT. Антидепрессанты делятся на несколько классов в зависимости от их фармакологических механизмов действия. Эти классы включают три- и тетрациклические антидепрессанты (ТЦА), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) и атипичные антидепрессанты. Однако нейрохимический каскад (ы), инициируемый антидепрессантами, приводящий к клинической эффективности, еще предстоит определить.Антидепрессанты этих различных классов обладают сходной клинической эффективностью (приблизительно 65%) и обычно требуют 4-8 недель лечения для достижения их полной терапевтической активности.
Большое количество исследований, посвященных изучению хронических эффектов антидепрессантов, проводилось на нормальных животных, не подвергавшихся стрессу. Этот подход, хотя и удобен, вряд ли даст глубокое понимание основных механизмов клинического выздоровления после терапии антидепрессантами. Антидепрессанты не улучшают настроение людей, не страдающих депрессией (Sindrup et al., 1990). Следовательно, маловероятно, что они вызовут такой же нейрохимический каскад событий у нормальных крыс, как они могли бы у тех, которые ранее подверглись неблагоприятному опыту. В подтверждение этого тезиса, хроническое лечение антидепрессантами не оказывает постоянного воздействия на базальную экспрессию CRF у нормальных крыс, но может предотвратить вызванное стрессом повышение экспрессии CRF (Brady et al., 1992; Heilig M and Ekman, 1995; Stout et al. , 1997). Кроме того, повышенные гипофизарно-надпочечниковые реакции и концентрации CRF в спинномозговой жидкости нормализуются при хроническом лечении антидепрессантами как у пациентов с депрессией, так и у крыс, разлученных по материнской линии, но остаются неизменными в контрольных популяциях.Поскольку антидепрессанты изменяют активность оси HPA и изменяют центральные компоненты оси HPA, Барден и его коллеги (Barden et al., 1995) постулировали, что по крайней мере часть их механизмов действия осуществляется через эти изменения.
Мы считаем, что модель материнского разлучения подходит для исследования патофизиологии большой депрессии и механизма (ов) действия антидепрессантов. В поддержку этой гипотезы мы получили предварительные доказательства того, что различные классы антидепрессантов ослабляют или обращают вспять фенотип материнского разделения.Например, мы обнаружили, что повышенная региональная экспрессия CRF у разлученных по материнской линии животных ослабляется хроническим лечением антидепрессантом пароксетином (Plotsky et al., Неопубликованное сообщение). Кроме того, постоянное лечение пароксетином или атипичным антидепрессантом миртазапином нормализует поведенческие и эндокринные реакции на стресс у крыс, разлученных по материнской линии (Plotsky et al., 1996; Ladd et al., 1997). Эти наблюдения подтверждают парадигму материнского разлучения как модель депрессивно-подобного синдрома и, следовательно, средство, с помощью которого мы можем исследовать патофизиологию этого заболевания и механизм (ы) действия антидепрессантов.
Примерно у 50% пациентов, прекращающих фармакологическую терапию антидепрессантами в течение первых нескольких месяцев, возникает рецидив депрессивного эпизода (Hirschfeld, 1996). Это наблюдение предполагает, что антидепрессивная терапия необходима не только для достижения клинического выздоровления, но и для его поддержания. Прекращение терапии снимает стабилизирующие эффекты препарата, увеличивая частоту и тяжесть рецидивов. Наша гипотеза заключается в том, что нейрохимический каскад событий, лежащих в основе этого рецидива, аналогичен началу первичного аффективного эпизода.Таким образом, мы попытаемся выяснить патофизиологию депрессии, исследуя нейрохимический каскад (ы), связанный с отменой антидепрессантов. Предварительные данные нашей лаборатории показали, что нормализация фенотипа материнского разделения после введения пароксетина обращается в обратную сторону после отмены препарата у взрослых крыс HMS180, что позволяет предположить, что парадигма материнского разделения подходит для исследования патофизиологии аффективных состояний.
Проверка модели диатеза-стресса для депрессии в Generation Scotland
Хаммен, К. Стресс и депрессия. Annu Rev. Clin. Psychol. 1 , 293–319 (2005).
Артикул
Google Scholar
Кесслер Р. К. Влияние стрессовых жизненных событий на депрессию. Annu Rev. Psychol. 48 , 191–214 (1997).
CAS
Статья
Google Scholar
Кендлер, К.С., Карковски, Л.М. и Прескотт, С. А. Причинная связь между стрессовыми жизненными событиями и началом большой депрессии. Am. J. Psychiatry 156 , 837–841 (1999).
CAS
Статья
Google Scholar
Пайкель Э. С. Жизненные события и аффективные расстройства. Acta Psychiatr. Scand 108 , 61–66 (2003).
Артикул
Google Scholar
Страуд, К. Б., Давила, Дж. И Мойер, А. Взаимосвязь между стрессом и депрессией при первых проявлениях и рецидивах: метааналитический обзор. J. Abnorm. Psychol. 117 , 206–213 (2008).
Артикул
Google Scholar
Энсель, В. М., Пик, М. К., Лин, Н. и Лай, Г. Стресс на жизненном пути: подход к истории жизни. J. Aging Health 8 , 389–416 (1996).
CAS
Статья
Google Scholar
Кендлер, К. С., Карковски, Л. М. и Прескотт, К. А. Стрессовые жизненные события и большая депрессия: период риска, долгосрочная контекстуальная угроза и диагностическая специфичность. J. Nerv. Ment. Дис. 186 , 661–669 (1998).
CAS
Статья
Google Scholar
Мазуре, К. М. Жизненные стрессоры как факторы риска депрессии. Clin. Psychol. 5 , 291–313 (1998).
Google Scholar
Лихтенберг, П. и Бельмейкер, Р. Х. Подтип большого депрессивного расстройства. Psychother. Психосом. 79 , 131–135 (2010).
Артикул
Google Scholar
Элисей, С., Сциарма, Т., Вердолини, Н. и Анастаси, С. Устойчивость и депрессивные расстройства. Psychiatr. Дунай. 25 (Дополнение 2), S263 – S267 (2013).
PubMed
Google Scholar
Монро, С. М. и Саймонс, А. Д. Теории диатеза и стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Psychol. Бык. 110 , 406–425 (1991).
CAS
Статья
Google Scholar
Фогель Ф. Генезис шизофрении: истоки безумия. Am. J. Human. Genet. 48 , 1218–1218 (1991).
Google Scholar
Манн, Дж. Дж., Ватерно, К., Хаас, Г. Л. и Мэлоун, К. М. К клинической модели суицидного поведения у психиатрических пациентов. Am. J. Psychiatry 156 , 181–189 (1999).
CAS
PubMed
Google Scholar
Riemann, D. et al. Модель гипервозбуждения бессонницы: обзор концепции и ее доказательства. Сон. Med Rev. 14 , 19–31 (2010).
Артикул
Google Scholar
Болт, М. А., Хелминг, Л. М. и Тинтл, Н. Л. Связь между самооценкой воздействия зоны чернобыльской ядерной катастрофы и психическими расстройствами в Украине. Фронт. Психиатрия 9 , 32 (2018).
Артикул
Google Scholar
Рэй, Н. Р. и Салливан, П. Ф. Анализ ассоциаций по всему геному выявляет 44 варианта риска и уточняет генетическую архитектуру большой депрессии. Nature Genetics 50 , 668–681 (2018).
CAS
Статья
Google Scholar
Peyrot, W. J. et al. Влияние полигенных оценок риска на депрессию при детской травме. Br. J. Psychiatry 205 , 113–119 (2014).
Артикул
Google Scholar
Musliner, K. L. et al. Полигенный риск, стрессовые жизненные события и депрессивные симптомы у пожилых людей: анализ полигенных баллов. Psychol. Med. 45 , 1709–1720 (2015).
CAS
Статья
Google Scholar
Peyrot, W. J. et al. Умеряет ли детская травма полигенный риск депрессии? Мета-анализ 5765 субъектов Консорциума психиатрической геномики. Biol. Психиатрия 84 , 138–147 (2018).
Артикул
Google Scholar
Dunn, E.C. et al. Исследование общегеномной ассоциации (GWAS) и общегеномное исследование взаимодействия с окружающей средой (GWEIS) депрессивных симптомов у афроамериканских и латиноамериканских / латинских женщин. Депресс. Беспокойство 33 , 265–280 (2016).
CAS
Статья
Google Scholar
Otowa, T. et al. Первое пилотное полногеномное исследование депрессии среди населения Японии и окружающей среды. PLoS One 11 , e0160823 (2016).
Артикул
Google Scholar
Ikeda, M. et al. Общегеномное взаимодействие среды между депрессивным состоянием и стрессовыми жизненными событиями. J. Clin. Психиатрия 77 , e29 – e30 (2016).
Артикул
Google Scholar
Colodro-Conde, L. et al. Прямая проверка модели стресса-диатеза на депрессию. Mol. Психиатрия 23 , 1590–1596 (2018).
CAS
Статья
Google Scholar
Mullins, N. et al. Полигенные взаимодействия с неблагоприятными факторами окружающей среды в этиологии большого депрессивного расстройства. Psychol. Мед 46 , 759–770 (2016).
CAS
Статья
Google Scholar
Иегбе, К., Кэмпбелл, Д., Батлер, А., Айнакина, О. и Шэм, П. Возникающая молекулярная архитектура шизофрении, оценки полигенного риска и клиническое значение для исследования GxE. Soc. Психиатрия Psychiatr. Эпидемиол. 49 , 169–182 (2014).
Артикул
Google Scholar
МакГрат, Дж. Дж., Мортенсен, П. Б., Висшер, П. М. и Рэй, Н. Р. Где встречаются GWAS и эпидемиология: возможности одновременного изучения генетических и экологических факторов риска при шизофрении. Schizophr. Бык. 39 , 955–959 (2013).
Артикул
Google Scholar
Пломин, Р. Комментарий: отсутствие наследуемости, полигенных оценок и корреляции между генами и средой. J. Child Psychol. Психиатрия 54 , 1147–1149 (2013).
Артикул
Google Scholar
Рэй, Н. Р. и др. Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психическим характеристикам. J. Child Psychol. Психиатрия 55 , 1068–1087 (2014).
Артикул
Google Scholar
Smith, B.H. et al. Профиль когорты: Поколение Шотландия: Шотландское исследование здоровья семьи (GS: SFHS). Исследование, его участники и их потенциал для генетических исследований здоровья и болезней. Int J. Epidemiol. 42 , 689–700 (2013).
Артикул
Google Scholar
Гундерсон, К. Л. Полногеномное генотипирование на массивах шариков. В ДНК-микрочипах для биомедицинских исследований: методы и протоколы (изд.Дуфва, М.) 197–213 (Humana Press, Totowa, 2009).
Kerr, S. M. et al. Анализ качества родословной и генотипирования более 10 000 образцов ДНК из Generation Scotland: Scottish Family Health Study. BMC Med. Genet . 14 , 38 (2013).
CAS
Статья
Google Scholar
Nagy, R. et al. Изучение вменения консорциума исследователей гаплотипов для полногеномных ассоциативных исследований с участием 20 032 участников Generation Scotland. Геном Мед . 9 , 23 (2017).
Артикул
Google Scholar
Наврады, Л. Б. и др. Профиль когорты: продольное расслоение устойчивости и депрессии (STRADL): продолжение анкеты по результатам исследования Generation Scotland: Scottish Family Health Study (GS: SFHS). Внутр. J. Epidemiol 47 , 13–14g (2018).
CAS
Статья
Google Scholar
Purcell, S. et al. PLINK: набор инструментов для анализа ассоциации всего генома и популяционного анализа сцепления. Am. J. Hum. Genet 81 , 559–575 (2007).
CAS
Статья
Google Scholar
Smith, B.H. et al. Generation Scotland: шотландское исследование здоровья семьи; новый ресурс для исследования генов и наследственности. BMC Med. Genet. 7 , 74 (2006).
Артикул
Google Scholar
Fernandez-Pujals, A. M. et al. Эпидемиология и наследственность большого депрессивного расстройства, стратифицированная по возрасту начала, полу и течению болезни в поколении Шотландия: Шотландское исследование здоровья семьи (GS: SFHS). PLoS One 10 , e0142197 (2015).
Артикул
Google Scholar
Amador, C. et al. Недавнее геномное наследие в Шотландии. BMC Genom. 16 , 437 (2015).
Артикул
Google Scholar
Голдберг, Д. П. и Хиллиер, В. Ф. Масштабированная версия Общего опросника по здоровью. Psychol. Med. 9 , 139–145 (1979).
CAS
Статья
Google Scholar
Стерлинг М. Опросник общего состояния здоровья — 28 (GHQ-28). J. Physiother. 57 , 259 (2011).
Артикул
Google Scholar
Голдберг, Д.P. et al. Обоснованность двух версий GHQ в исследовании ВОЗ по психическим заболеваниям в общем здравоохранении. Psychol. Med. 27 , 191–197 (1997).
CAS
Статья
Google Scholar
Бэнкс, М. Х. Валидация Общего опросника по вопросам здоровья на выборке из молодого сообщества. Psychol. Med. 13 , 349–353 (1983).
CAS
Статья
Google Scholar
Marks, A. D. G., Horrocks, K. A. & Schutte, N. S. Эмоциональный интеллект опосредует связь между небезопасной привязанностью и субъективными последствиями для здоровья. Личный. Индивидуальный. Отличаются. 98 , 188–192 (2016).
Артикул
Google Scholar
О’Рурк, С., Макхейл, С., Синьорини, Д. и Деннис, М. Выявление психических заболеваний после инсульта: сравнение GHQ и шкалы HAD. Инсульт 29 , 980–985 (1998).
Артикул
Google Scholar
Kessler, R.C., Andrews, G., Mroczek, D., Ustun, B. & Wittchen, H.-U. Краткая форма сводного международного диагностического интервью Всемирной организации здравоохранения (CIDI-SF). Внутр. J. Methods Psychiatr. Res. 7 , 171–185 (1998).
Артикул
Google Scholar
Бругха, Т., Беббингтон, П., Теннант, К.& Hurry, J. Список угрожающих событий: подмножество из 12 категорий жизненных событий со значительной долгосрочной контекстной угрозой. Psychol. Med. 15 , 189–194 (1985).
CAS
Статья
Google Scholar
Бругха, Т. С. и Крэгг, Д. Список угрожающих переживаний: надежность и достоверность краткого опросника по жизненным событиям. Acta Psychiatr. Сканд. 82 , 77–81 (1990).
CAS
Статья
Google Scholar
Motrico, E. et al. Психометрические свойства списка угрожающих переживаний — LTE и его связь с психосоциальными факторами и психическими расстройствами в соответствии с различными методами оценки. J. Аффект Disord. 150 , 931–940 (2013).
Артикул
Google Scholar
Кендлер К.С., Карковски, Л. М. и Прескотт, К. А. Оценка зависимости при исследовании стрессовых жизненных событий: проверка с использованием двойного дизайна. Psychol. Мед . 29 , 1455–1460 (1999).
CAS
Статья
Google Scholar
Euesden, J., Lewis, C. M. & O’Reilly, P. F. PRSice: программное обеспечение для оценки полигенного риска. Биоинформатика 31 , 1466–1468 (2015).
CAS
Статья
Google Scholar
Янг, Дж., Ли, С. Х., Годдард, М. Э. и Вишер, П. М. GCTA: инструмент для анализа комплексных признаков в масштабе всего генома. Am. J. Hum. Genet 88 , 76–82 (2011).
CAS
Статья
Google Scholar
Келлер, М. С. Исследования взаимодействия генов с окружающей средой не учитывали должным образом потенциальных факторов, влияющих на ситуацию: проблемы и (простого) решения. Biol. Психиатрия 75 , 18–24 (2014).
Артикул
Google Scholar
Бельски, Дж. И Бивер, К. М. Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание и саморегуляция подростков. J. Child Psychol. Психиатрия 52 , 619–626 (2011).
Артикул
Google Scholar
Belsky, J. et al. Гены уязвимости или гены пластичности? Mol. Психиатрия 14 , 746–754 (2009).
CAS
Статья
Google Scholar
Дадбридж, Ф. Мощность и прогностическая точность оценок полигенного риска. PLoS Genet 9 , e1003348 (2013).
CAS
Статья
Google Scholar
Ивз, Л. Дж., Ласт, К., Мартин, Н. Г. и Джинкс, Дж. Л. Прогрессивный подход к неаддитивности и ковариации между генотипом и окружающей средой в анализе человеческих различий. Br. J. Math. Стат. Psychol. 30 , 1–42 (1977).
Артикул
Google Scholar
Polderman, T. J. et al. Мета-анализ наследуемости человеческих черт, основанный на пятидесятилетних исследованиях близнецов. Nat. Genet. 47 , 702–709 (2015).
CAS
Статья
Google Scholar
Clarke, T. et al. Генетические и экологические детерминанты стрессовых жизненных событий и их совпадение с депрессией и невротизмом [версия 2; судей: 3 допущено с оговорками]. Wellcome Open Res 3 , 11 (2019).
Артикул
Google Scholar
Кендлер, К. С., Кун, Дж. И Прескотт, К. А. Взаимосвязь невротизма, секса и стрессовых жизненных событий в прогнозировании эпизодов большой депрессии. Am. J. Psychiatry 161 , 631–636 (2004).
Артикул
Google Scholar
Кендлер, К. С. и Ивз, Л. Дж. Модели совместного воздействия генотипа и окружающей среды на предрасположенность к психическим заболеваниям. Am. J. Psychiatry 143 , 279–289 (1986).
CAS
Статья
Google Scholar
Пломин, Р., ДеФрис, Дж. К. и Лёлин, Дж. К. Взаимодействие и корреляция генотипа и окружающей среды в анализе поведения человека. Psychol. Бык. 84 , 309–322 (1977).
CAS
Статья
Google Scholar
Пломин, Р., Лихтенштейн, П., Педерсен, Н. Л., МакКлерн, Г. Э. и Нессельроаде, Дж. Р. Генетическое влияние на жизненные события во второй половине жизни. Psychol. Старение 5 , 25–30 (1990).
CAS
Статья
Google Scholar
Arnau Soler, A. et al. Полногеномные исследования взаимодействия с окружающей средой (GWEIS) депрессивных симптомов и психосоциального стресса в UK Biobank и Generation Scotland. Пер. Психиатрия (в печати).
Weissman, M. M. et al. Половые различия в уровне депрессии: межнациональные перспективы. J. Аффект Disord. 29 , 77–84 (1993).
CAS
Статья
Google Scholar
Ван де Велде, С., Брак, П. и Левек, К. Гендерные различия в депрессии в 23 европейских странах. Межнациональные различия в гендерном разрыве при депрессии. Soc. Sci. Мед . 71 , 305–313 (2010).
Артикул
Google Scholar
Labonte, B. et al. Признаки транскрипции, специфичные для пола, при депрессии у человека. Nat. Мед 24 , 525 (2018).
CAS
Статья
Google Scholar
Angst, J. et al. Гендерные различия при депрессии. Эпидемиологические данные европейских исследований DEPRES I и II. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 252 , 201–209 (2002).
CAS
Статья
Google Scholar
Пиччинелли М. и Уилкинсон Г. Гендерные различия при депрессии. Crit. Преподобный Br. J. Psychiatry 177 , 486–492 (2000).
CAS
Статья
Google Scholar
Vrshek-Schallhorn, S. et al.Аддитивный генетический риск, связанный с пятью полиморфизмами серотониновой системы, взаимодействует с межличностным стрессом, чтобы предсказать депрессию. J. Abnorm. Psychol. 124 , 776–790 (2015).
Артикул
Google Scholar
Belsky, J. & Pluess, M. Помимо стресса диатеза: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Psychol. Бык. 135 , 885–908 (2009).
Артикул
Google Scholar
Belsky, J., Bakermans-Kranenburg, M. J. & van Ijzendoorn, M. H. К лучшему и к худшему: различная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Curr. Реж. Psychol. Sci. 16 , 300–304 (2007).
Артикул
Google Scholar
Ли, Дж. Дж., Берк, М. С. и Ли, С. С. Дифференциальная восприимчивость в лонгитюдных моделях взаимодействия генов и окружающей среды при подростковой депрессии. Dev.Psychopathol. 25 , 991–1003 (2013).
Артикул
Google Scholar
Kang, S.-M. И Уоллер, Н. Г. Модерируемая множественная регрессия, ложные эффекты взаимодействия и IRT. Прикладное психологическое измерение 29 , 87–105 (2005).
Артикул
Google Scholar
Прямая проверка модели диатеза и стресса для депрессии
Bebbington P.Несчастье и за его пределами: поиск теории болезней депрессии. Int J Soc Psychiatry 1987; 33 : 13–20.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Beck AT. Депрессия: клинические, экспериментальные и теоретические аспекты . Harper & Row: Нью-Йорк, США, 1967.
Google Scholar
Макгаффин П., Кац Р., Беббингтон П.Совместное исследование депрессии Кэмбервелл. III. Депрессия и невзгоды у родственников депрессивных пробандов. Br J Psychiatry 1988; 152 : 775–782.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Робинс К.Дж., Блок П. Когнитивные теории депрессии, рассматриваемые с точки зрения диатеза и стресса: оценки моделей Бека и Абрамсона, Селигмана и Тисдейла. Cogn Ther Res 1989; 13 : 297–313.
Артикул
Google Scholar
Блейлер М. Зачатие шизофрении за последние пятьдесят лет и сегодня [Сокращенное]. Proc R Soc Med 1963; 56 : 945–952.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Розенталь Д. Предлагаемая концептуальная основа. В: Розенталь Д. (ред.). Четверка Genain: тематическое исследование и теоретический анализ наследственности и окружающей среды при шизофрении.Основные книги: Нью-Йорк, США, 1963, стр. 505–511 ..
Монро С.М., Саймонс А.Д. Теории диатеза-стресса в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Psychol Bull 1991; 110 : 406–425.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Бельски Дж., Плюсс М. За пределами стресса диатеза: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Psychol Bull 2009; 135 : 885–908.
PubMed
Статья
Google Scholar
Ковентри В.Л., Джеймс М.Р., Ивз Л.Дж., Гордон С.Д., Гиллеспи Н.А., Райан Л. и др. . Взаимодействуют ли 5HTTLPR и стресс с риском депрессии и суицидальности? Анализ ответов на вопросы большой выборки. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2010; 153B : 757–765.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Haberstick BC, Boardman JD, Wagner B, Smolen A, Hewitt JK, Killeya-Jones LA et al .Депрессия, стрессовые жизненные события и влияние вариаций переносчика серотонина: результаты Национального лонгитюдного исследования здоровья подростков и взрослых (Add Health). PLoS ONE 2016; 11 : e0148373.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Карг К., Бурмейстер М., Шедден К., Сен С. Вариант промотора переносчика серотонина (5-HTTLPR), повторный метаанализ стресса и депрессии: доказательства генетической модерации. Arch Gen Psychiatry 2011; 68 : 444–454.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Munafo MR, Durrant C, Lewis G, Flint J. Взаимодействие с окружающей средой гена X в локусе переносчика серотонина. Biol Psychiatry 2009; 65 : 211–219.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Риш Н., Херрелл Р., Ленер Т., Лян К.Й., Ивс Л., Хох Дж. и др. .Взаимодействие между геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ. JAMA 2009; 301 : 2462–2471.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Рабочая группа по тяжелым депрессивным расстройствам Психиатрической клиники, Рипке С., Рэй Н.Р., Льюис С.М., Гамильтон С.П., Вайсман М.М. и др. . Мега-анализ полногеномных ассоциативных исследований большого депрессивного расстройства. Mol Psychiatry 2013; 18 : 497–511.
Артикул
Google Scholar
Wray NR, Pergadia ML, Blackwood DH, Penninx BW, Gordon SD, Nyholt DR et al . Полногеномное ассоциативное исследование большого депрессивного расстройства: новые результаты, метаанализ и извлеченные уроки. Mol Psychiatry 2012; 17 : 36–48.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Макгаффин П., Ривера М.Взаимодействие стресса и генетических факторов в этиопатогенезе депрессии. World Psychiatry 2015; 14 : 161–163.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Пейрот В.Дж., Миланески Ю., Абделлауи А., Салливан П.Ф., Хоттенга Дж.Дж., Бумсма Д.И. и др. . Влияние полигенных оценок риска на депрессию при детской травме. Br J Psychiatry 2014; 205 : 113–119.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Рэй Н.Р., Ли С.Х., Мехта Д., Винкхуйзен А.А., Дадбридж Ф., Миддельдорп К.М. Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психическим характеристикам. J Детская психическая психиатрия 2014; 55 : 1068–1087.
PubMed
Статья
Google Scholar
Musliner KL, Seifuddin F, Judy JA, Pirooznia M, Goes FS, Zandi PP.Полигенный риск, стрессовые жизненные события и депрессивные симптомы у пожилых людей: анализ полигенных баллов. Psychol Med 2015; 45 : 1709–1720.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Mullins N, Power RA, Fisher HL, Hanscombe KB, Euesden J, Iniesta R et al . Полигенные взаимодействия с неблагоприятными факторами окружающей среды в этиологии большого депрессивного расстройства. Psychol Med 2016; 46 : 759–770.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Густавссон А., Свенссон М., Якоби Ф., Аллгуландер С., Алонсо Дж., Беги E и др. . Стоимость заболеваний головного мозга в Европе 2010. евро Neuropsychopharmacol 2011; 21 : 718–779.
CAS
Статья
Google Scholar
Гиллеспи Н., Кирк К.М., Хит А.С., Мартин Н.Г., Хики И.Соматический дистресс как отдельное психологическое измерение. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1999; 34 : 451–458.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Кирк К.М., Бирли А.Дж., Стэтхэм Д.Д., Хаддон Б., Лейк-Р.И., Эндрюс Дж. Г. и др. . Тревога и депрессия в парах близнецов и братьев и сестер крайне противоречивы и согласуются с невротизмом: продромус к исследованию сцепления. Twin Res 2000; 3 : 299.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Treloar SA, Martin NG, Bucholz KK, Madden PAF, Heath AC. Генетическое влияние на послеродовые депрессивные симптомы: результаты выборки австралийских близнецов. Psychol Med 1999; 29 : 645–654.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Бедфорд А., Фоулдс, Джорджия, Шеффилд, Б.Ф.Новая шкала личного беспокойства (DSSI / sAD). Br J Soc Clin Psychol 1976; 15 : 387–394.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Bedford A, Foulds GA. Проверка инвентаря бред-симптомы-состояния. Br J Med Psychol 1977; 50 : 163–171.
Артикул
Google Scholar
Дерогатис Л.Р., Липман Р.С., Кови Л.SCL-90: шкала оценки амбулаторной психиатрии — предварительное заключение. Psychopharmacol Bull 1973; 9 : 13–28.
CAS
PubMed
Google Scholar
Гиллеспи Н.А., Уитфилд Дж.Б., Уильямс Б., Хит А.С., Мартин Н.Г. Связь между стрессовыми жизненными событиями, генотипом переносчика серотонина (5-HTTLPR) и большой депрессией. Psychol Med 2005; 35 : 101–111.
PubMed
Статья
Google Scholar
Кирк К.М., Хики И.Б., Мартин Н.Г.Связь усталости с тревогой и депрессией в выборке близнецов старше 50 лет на уровне общины. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1999; 34 : 85–90.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Бруга Т., Беббингтон П., Теннант С., Харри Дж. Список угрожающих событий: подмножество из 12 категорий жизненных событий со значительной долгосрочной контекстной угрозой. Psychol Med 1985; 15 : 189–194.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Kessler RC, Kendler KS, Heath A, Neale MC, Eaves LJ. Воспринимаемая поддержка и адаптация к стрессу в общей выборке женщин-близнецов. Psychol Med 1994; 24 : 317–334.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Ковентри В.Л., Гиллеспи Н.А., Хит А.С., Мартин Н.Г.Воспринимаемая социальная поддержка в большой выборке сообщества — возрастные и половые различия. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2004; 39 : 625–636.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Ковентри В.Л., Медланд С.Е., Рэй Н.Р., Торстейнссон Э.Б., Хит А.С., Бирн Б. Фенотипический и дискордантно-монозиготный анализ стресса и воспринимаемой социальной поддержки как предшественников или последствий риска депрессии. Twin Res Hum Genet 2009; 12 : 469–488.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Рэй Н.Р., Ковентри В.Л., Джеймс М.Р., Монтгомери Г.В., Ивз Л.Дж., Мартин Н.Г. Использование монозиготных близнецов для исследования взаимосвязи между генотипом 5HTTLPR, депрессией и стрессовыми жизненными событиями: применение теории реакции на элемент. В: Генетические эффекты на уязвимость окружающей среды к болезням. John Wiley & Sons Ltd, Чичестер, Великобритания, 2008 г., стр. 48–67..
Бирнбаум А. Некоторые модели скрытых черт и их использование для определения способностей испытуемого. Статистические теории результатов психологических тестов . Аддисон-Уэсли: Рединг, Массачусетс, США, 1968.
Google Scholar
Ramsay JO. Подходы сглаживания ядра для оценки непараметрической характеристической кривой элемента. Psychometrika 1991; 56 : 611–630.
Артикул
Google Scholar
Mazza A, Punzo A, McGuire B.KernSmoothIRT: пакет R для сглаживания ядра в теории отклика элементов. J Stat Softw 2014; 58 : 1–34.
Артикул
Google Scholar
van der Ark LA. Стохастическое упорядочение скрытого признака по сумме баллов в рамках различных политомических моделей IRT. Психометрика 2005; 70 : 283–304.
Артикул
Google Scholar
Lunn DJ, Thomas A, Best N, Spiegelhalter D.WinBUGS — фреймворк байесовского моделирования: концепции, структура и расширяемость. Stat Comput 2000; 10 : 325–337.
Артикул
Google Scholar
Mellenbergh GJ. Концептуальные заметки о моделях дискретных политомных ответов на вопросы. Appl Psychol Meas 1995; 19 : 91–100.
Артикул
Google Scholar
Rietschel L, Zhu G, Kirschbaum C, Strohmaier J, Wust S, Rietschel M et al .Воспринимаемый стресс имеет генетические влияния, отличные от невротизма и депрессии. Behav Genet 2014; 44 : 639–645.
PubMed
Статья
Google Scholar
Бухольц К.К., Кадорет Р., Клонингер С.Р., Динвидди С.Х., Хессельброк В.М., Нюрнбергер Дж.И. младший и др. . Новое полуструктурированное психиатрическое интервью для использования в исследованиях генетической связи: отчет о надежности SSAGA. J Stud Alcohol 1994; 55 : 149–158.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Hesselbrock M, Easton C, Bucholz KK, Schuckit M, Hesselbrock V. Исследование достоверности SSAGA — сравнение со SCAN. Наркомания 1999; 94 : 1361–1370.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Кнопик В.С., Хит А.С., Мэдден П.А., Бухольц К.К., Слуцке В.С., Нельсон ЕС и др. .Генетические эффекты на риск алкогольной зависимости: переоценка важности психиатрических и других наследственных факторов риска. Psychol Med 2004; 34 : 1519–1530.
PubMed
Статья
Google Scholar
Берут Л.Дж., Хит А.С., Бухольц К.К., Динвидди С.Х., Мэдден П.А., Стэтхэм Д.Дж. и др. . Большое депрессивное расстройство в выборке близнецов по месту жительства: различны ли генетические факторы и факторы окружающей среды для мужчин и женщин? Arch Gen Psychiatry 1999; 56 : 557–563.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Heath AC, Madden PA, Bucholz KK, Dinwiddie SH, Slutske WS, Bierut LJ et al . Генетические различия в чувствительности к алкоголю и наследственность риска алкоголизма. Psychol Med 1999; 29 : 1069–1081.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Heath AC, Whitfield JB, Martin NG, Pergadia ML, Goate AM, Lind PA et al .Исследование ассоциации риска алкоголизма в обществе с количественными признаками генома: результаты и последствия. Biol Psychiatry 2011; 70 : 513–518.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Cuellar-Partida G, Springelkamp H, Lucas SE, Yazar S, Hewitt AW, Iglesias AI et al . Экзонический вариант WNT10A увеличивает риск кератоконуса за счет уменьшения толщины роговицы. Hum Mol Genet 2015; 24 : 5060–5068.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Medland SE, Nyholt DR, Painter JN, McEvoy BP, McRae AF, Zhu G et al . Общие варианты гена трихогиалина связаны с прямыми волосами у европейцев. Am J Hum Genet 2009; 85 : 750–755.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
McEvoy BP, Montgomery GW, McRae AF, Ripatti S, Perola M, Spector TD et al .Географическая структура и дифференциальный естественный отбор среди населения Северной Европы. Genome Res 2009; 19 : 804–814.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Genomes Project C, Auton A, Brooks LD, Durbin RM, Garrison EP, Kang HM et al . Глобальный справочник по генетической изменчивости человека. Nature 2015; 526 : 68–74.
Артикул
Google Scholar
Судмант PH, Рауш Т., Гарднер Э.Дж., Хандакер Р.Э., Абызов А., Хаддлстон Дж. и др. .Интегрированная карта структурных вариаций в 2 504 геномах человека. Nature 2015; 526 : 75–81.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Перселл С., Нил Б., Тодд-Браун К., Томас Л., Феррейра М.А., Бендер Д. и др. . PLINK: набор инструментов для анализа ассоциации всего генома и популяционного анализа сцепления. Am J Hum Genet 2007; 81 : 559–575.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Уитчер Б., Шмид В., Торнтон А. Работа со стандартами данных DICOM и NIfTI в R. J Stat Softw 2011; 44 : 1-28.
Google Scholar
Delaneau O, Marchini J, Zagury JF. Метод фазирования линейной сложности для тысяч геномов. Nat Methods 2012; 9 : 179–181.
CAS
Статья
Google Scholar
Делано О., Загури Дж. Ф., Маркини Дж. Улучшение фазирования целых хромосом для генетических исследований заболеваний и популяций. Nat Methods 2013; 10 : 5–6.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Howie B, Fuchsberger C, Stephens M, Marchini J, Abecasis GR. Быстрое и точное вменение генотипа в полногеномных ассоциативных исследованиях за счет предварительной фазы. Nat Genet 2012; 44 : 955–959.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Рэй Н.Р., Годдард М.Э., Вишер П.М. Прогнозирование индивидуального генетического риска сложного заболевания. Curr Opin Genet Dev 2008; 18 : 257–263.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Рэй Н.Р., Ли С.Х., Мехта Д., Винкхуйзен ААЭ, Дадбридж Ф., Миддельдорп К.М.Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психическим характеристикам. J Детская психическая психиатрия 2014; 55 : 1068–1087.
PubMed
Статья
Google Scholar
Келлер MC. В исследованиях взаимодействия ген х с окружающей средой не учитывались должным образом возможные факторы, влияющие на ситуацию: проблему и (простое) решение. Biol Psychiatry 2014; 75 : 18–24.
PubMed
Статья
Google Scholar
Бокер С., Нил М., Маес Х., Уайлд М., Шпигель М., Брик Т. и др. .OpenMx: расширенная среда моделирования структурных уравнений с открытым исходным кодом. Психометрика 2011; 76 : 306–317.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Ян Дж., Ли Ш., Годдард МЭ, Вишер П.М. GCTA: инструмент для анализа сложных признаков в масштабе всего генома. Am J Hum Genet 2011; 88 : 76–82.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Дадбридж Ф.Мощность и прогностическая точность полигенных оценок риска. PLoS Genet 2013; 9 : e1003348.
CAS
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Рабочая группа по психиатрической геномике по шизофрении C. Биологические выводы из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией. Nature 2014; 511 : 421–427.
Артикул
Google Scholar
Eaves LJ, Last K, Martin NG, Jinks JL.Прогрессивный подход к неаддитивности и ковариации между генотипом и средой в анализе человеческих различий. Br J Math Stat Psychol 1977; 30 : 3.
Google Scholar
Салливан П.Ф., Нил М.К., Кендлер К.С. Генетическая эпидемиология большой депрессии: обзор и метаанализ. Am J Psychiatry 2000; 157 : 1552–1562.
CAS
Статья
Google Scholar
Krapohl E, Euesden J, Zabaneh D, Pingault JB, Rimfeld K, von Stumm S et al .Полногеномный анализ полигенных оценок по всему геному. Mol Psychiatry 2016; 21 : 1188–1193.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Кендлер К.С. Социальная поддержка: генетико-эпидемиологический анализ. Am J Psychiatry 1997; 154 : 1398–1404.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Кендлер К.С., Бейкер Дж. Х.Генетические влияния на меры окружающей среды: систематический обзор. Psychol Med 2007; 37 : 615–626.
PubMed
Статья
Google Scholar
Мэтьюз Т., Данезе А., Вертц Дж., Оджерс К.Л., Амблер А., Моффит Т.Э. и др. . Социальная изоляция, одиночество и депрессия в молодом возрасте: поведенческий генетический анализ. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol 2016; 51 : 339–348.
PubMed
PubMed Central
Статья
Google Scholar
Бордман Дж. Д., Александр К.Б., Столлингс М.С. Стрессовые жизненные события и депрессия среди пар близнецов-подростков. Biodemogr Soc Biol 2011; 57 : 53–66.
Артикул
Google Scholar
Канг С., Валлер Н.Г. Умеренная множественная регрессия, ложные эффекты взаимодействия и IRT. Appl Psychol Meas 2005; 29 : 87–105.
Артикул
Google Scholar
Plomin R, Lichtenstein P, Pedersen NL, McClearn GE, Nesselroade JR. Генетическое влияние на жизненные события во второй половине жизни. Psychol Aging 1990; 5 : 25–30.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Кендлер К.С., Карковски Л.М., Прескотт, Калифорния.Оценка зависимости при исследовании стрессовых жизненных событий: проверка с использованием двойного дизайна. Psychol Med 1999; 29 : 1455–1460.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Boomsma DI, Molenaar PC, Orlebeke JF. Оценка индивидуальных генетических и экологических факторов. Genet Epidemiol 1990; 7 : 83–91.
CAS
PubMed
Статья
Google Scholar
Карниз LJ.Ошибки вывода при обнаружении основных эффектов генов на результаты психологических тестов. Am J Hum Genet 1983; 35 : 1179–1189.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Ronnegard L, Shen X, Alam M. hglm: пакет для подбора иерархических обобщенных линейных моделей. R J 2010; 2 : 20–28.
Артикул
Google Scholar
1.Какое из этих определений применимо ко ВСЕМ типам ненормального поведения?
а) Аномальное поведение возникает нечасто.
б) Ненормальное поведение — странное или странное.
в) Аномальное поведение характеризуется страданием.
г) ненормальное поведение вызывает ухудшение в жизни человека.
2. К коморбидности относится:
а) Частота психических заболеваний
б) У пациентов указаны две или более причин смерти
в) Возникновение 2 и более расстройств одновременно
г) Степень страдания психически больных
д) Частота психических заболеваний, связанных с семьей
3.Что касается ранних отношений между родителями и детьми в развитии психических заболеваний, что из следующего точно объясняет, чем современные психодинамические модели отличаются от моделей Фрейда?
а) Современные модели больше фокусируются на межличностных отношениях, чем на интрапсихическом конфликте.
б) Современные модели сосредоточены на бессознательных внутренних желаниях и мотивах ребенка.
c) Современные модели фокусируются на том, как ребенок преодолевает свои бессознательные внутренние желания и мотивации по мере того, как он / она развиваются в ранних отношениях со своими родителями.
г) Ничего из вышеперечисленного.
4. Какие из следующих факторов объясняют психическое заболевание в биологических моделях психических расстройств?
а) Биохимический дисбаланс
б) Генетическая предрасположенность
в) Семейная передача
г) Дефекты мозга
д) Все вышеперечисленное
5. Какая модель объясняет, что психологические расстройства развиваются, когда люди с некоторой уязвимостью к психическим заболеваниям испытывают проксимальные стрессоры?
а) Модель диатеза-стресса
б) Приставка модель
в) Психодинамическая модель
г) Когнитивно-поведенческая модель
д) Модель родитель-стрессор
6.Что верно для модели диатеза и стресса психического заболевания? Укажите все правильные ответы.
7. Мы знаем, что различают положительные и отрицательные симптомы шизофрении. В чем разница между этими симптомами?
а) Отрицательные симптомы указывают на наличие чего-то нормального, а положительные — на отсутствие чего-то необычного.
б) Положительные симптомы указывают на наличие чего-то нормального, а отрицательные — на отсутствие чего-то необычного.
в) Отрицательные симптомы указывают на наличие чего-то необычного, а положительные — на отсутствие чего-то нормального.
г) Положительные симптомы указывают на наличие чего-то необычного, а отрицательные — на отсутствие чего-то нормального.
8. Какой из следующих типов факторов оказался наиболее вероятной причиной шизофрении?
а) Социальные факторы.
б) Генетические факторы.
в) Психологические факторы.
г) Факторы окружающей среды.
9. Что из перечисленного не является фактором риска самоубийства?
а) Депрессия
б) Злоупотребление психоактивными веществами
в) Стрессовые события
г) Социальная поддержка
д) план самоубийства
10. Какое психологическое расстройство характеризуется галлюцинациями, бредом, ненормативной лексикой и несоответствующим аффектом?
а) Депрессия
б) Шизофрения
в) Обсессивно-компульсивное расстройство
г) Расстройства пищевого поведения
д) Генерализованное тревожное расстройство.
11.Симптомы большого депрессивного расстройства могут включать:
12. Определите точное утверждение из приведенных ниже в отношении течения большого депрессивного расстройства:
а) Большинство людей с большим депрессивным расстройством переживают только отдельные эпизоды депрессии.
б) Депрессия — это расстройство взрослого возраста, не затрагивающее детей.
в) Большое депрессивное расстройство имеет повторяющееся течение.
г) Раннее начало большого депрессивного расстройства предсказывает лучшее течение депрессии с течением времени.
13. Что из перечисленного характерно для людей с социофобией?
а) Лишь в очень редких случаях их состояние приводит к значительной социальной изоляции.
б) Их состояние может варьироваться от относительно легкого до чрезвычайно распространенного.
в) Они боятся других людей.
г) Они боятся социальных ситуаций.
14. Что из нижеперечисленного мы знаем о причинах тревожных расстройств и факторах, влияющих на их течение?
а) Степень наследственности одинакова для всех тревожных расстройств.
б) Люди, склонные к тревожным расстройствам, рождаются с поведенческой выставкой.
в) Все тревожные расстройства имеют один и тот же набор биологических причин.
г) Когнитивные, поведенческие и жизненные факторы стресса влияют на риск тревожных расстройств.
15. Какие из следующих симптомов нервной анорексии и нервной булимии являются общими?
а) Искаженное изображение тела
б) Сильный страх стать толстым
в) Чувство собственного достоинства вращается вокруг тела и веса
г) Питание регулируется психологическими, а не физическими процессами
д) Все вышеперечисленное
16. Гипотеза снижения напряжения пытается объяснить развитие какого типа психического расстройства?
а) Шизофрения
б) Расстройства пищевого поведения
в) Злоупотребление психоактивными веществами
г) Большая депрессия
д) биполярное расстройство
17.Общие нарушения у лиц, злоупотребляющих психоактивными веществами, могут включать:
а) Невыполнение основных ролевых обязательств.
б) Правовые проблемы.
в) И (а), и (б).
г) Ни (а), ни (б)
18. Какой тип психического заболевания наиболее устойчив к изменениям?
а) Расстройства личности
б) Расстройства пищевого поведения
в) Тревожные расстройства
г) Шизофрения
д) аффективные расстройства
19.Согласно исследованиям, дети с заторможенным поведением застенчивы, тихи, напуганы, избегают общения и имеют высокий уровень физиологического возбуждения. Какой тип психологических расстройств у этих детей наиболее вероятен?
а) Психотические расстройства
б) Тревожные расстройства
в) Расстройства пищевого поведения
г) Расстройства, связанные со злоупотреблением психоактивными веществами
д) Ничего из вышеперечисленного
20. Для какого типа психического заболевания имеется значительное количество доказательств того, что оно вызвано биологическими факторами, и мало или совсем нет доказательств того, что оно вызвано психосоциальными факторами?
а) Биполярное расстройство
б) Паническое расстройство
в) Нервная булимия
г) Шизофрения
д) (а) и (г)
Модель диатеза-стресса интернализации траекторий в детстве в JSTOR
Abstract
Была предложена модель диатеза-стресса, в которой объединенные силы индивидуальной уязвимости (тревожное одиночество) и межличностных невзгод (исключение сверстников) предсказывают симптомы депрессии у детей с течением времени.Социальное поведение детей (N = 388; 50% девочек), социальное поведение, исключение сверстников и эмоциональная адаптация оценивались при поступлении в детский сад и каждую весну после этого до 4-го класса, в основном по отчету учителя. Результаты показали, что тревожное одиночество и исключение сверстников одновременно возникают у детей вскоре после поступления в детский сад и что тревожные одинокие дети, исключаемые на раннем этапе, по сравнению с их не исключенными тревожными одинокими сверстниками, демонстрируют большую стабильность в последующем проявлении тревожного одиночества.Согласно гипотезе, совместное влияние тревожного одиночества и исключения предсказало наиболее высокие траектории депрессивных симптомов.
Информация о журнале
В качестве ведущего журнала Общества исследований в области развития детей с 1930 года журнал «Развитие ребенка» публикует статьи, эссе, обзоры и учебные пособия по различным темам в области развития ребенка. Охватывая множество дисциплин, журнал предоставляет последние исследования не только для исследователей и теоретиков, но и для детских психиатров, клинических психологов, социальных психиатров, специалистов по дошкольному образованию, педагогических психологов, учителей специального образования и других исследователей.
Информация для издателя
Wiley — глобальный поставщик решений для рабочих процессов с поддержкой контента в областях научных, технических, медицинских и научных исследований; профессиональное развитие; и образование. Наши основные направления деятельности выпускают научные, технические, медицинские и научные журналы, справочники, книги, услуги баз данных и рекламу; профессиональные книги, продукты по подписке, услуги по сертификации и обучению и онлайн-приложения; образовательный контент и услуги, включая интегрированные онлайн-ресурсы для преподавания и обучения для студентов и аспирантов, а также для учащихся на протяжении всей жизни.Основанная в 1807 году компания John Wiley & Sons, Inc. уже более 200 лет является ценным источником информации и понимания, помогая людям во всем мире удовлетворять свои потребности и воплощать в жизнь их чаяния. Wiley опубликовал работы более 450 лауреатов Нобелевской премии во всех категориях: литература, экономика, физиология и медицина, физика, химия и мир.
Wiley поддерживает партнерские отношения со многими ведущими мировыми обществами и ежегодно издает более 1500 рецензируемых журналов и более 1500 новых книг в печати и в Интернете, а также базы данных, основные справочные материалы и лабораторные протоколы по предметам STMS.Благодаря расширению предложения открытого доступа Wiley стремится к максимально широкому распространению и доступу к публикуемому контенту и поддерживает все устойчивые модели доступа. Наша онлайн-платформа, Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com), является одной из самых обширных в мире междисциплинарных коллекций онлайн-ресурсов, охватывающих жизнь, здоровье, социальные и физические науки и гуманитарные науки.
Эпидемиология большой депрессии на основе концептуализации диатеза и стресса | BMC Psychiatry
Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM-IV-TR). 2000, Вашингтон: Американская психиатрическая ассоциация
Google Scholar
Американская психиатрическая ассоциация: Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам. 1980, Вашингтон, округ Колумбия: Американская психиатрическая ассоциация, 3
Google Scholar
Всемирная организация здравоохранения: МКБ-10.Классификация психических и поведенческих расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические руководства. 1992, Женева: Всемирная организация здравоохранения
Google Scholar
Барендрегт Дж. Дж., Ван Оортмарссен Дж. Дж., Вос Т., Мюррей К. Дж.: Общая модель для оценки эпидемиологии болезней: вычислительная основа DisMod II. Показатели здоровья населения. 2003, 1: 4-10.1186 / 1478-7954-1-4.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Макинтайр Р., Кеннеди С., Бэгби М., Бакиш Д.: Оценка полной ремиссии. J Psychiatry Neurosci. 2002, 27: 235-239.
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Джадд Л.Л., Паулюс М.П., Уэллс К.Б., Рапапорт М.Х .: Социально-экономическое бремя субсиндромальных депрессивных симптомов и большой депрессии в выборке из общей популяции. Am J Psychiatry. 1996, 153: 1411-1417.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Джадд LL, Rapaport MH, Paulus MP, Brown JL: Субсиндромальная симптоматическая депрессия: новое расстройство настроения ?. J Clin Psychiatry. 1994, 55 (Дополнение): 18-28.
PubMed
Google Scholar
Кейси П., Мараси М., Келли Б.Д., Лехтинен В., Аюсо-Матеос Дж.Л., Далгард О.С. и др. Можно ли отличить расстройство адаптации от депрессивного эпизода? Результаты от ODIN. J влияет на Disord. 2006, 92: 291-297. 10.1016 / j.jad.2006.01.021.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Джуффра Л.А., Риш Н: Снижение воспоминаний и когортный эффект большой депрессии: имитационное исследование. Psychol Med. 1994, 24: 375-383. 10.1017 / S00332
027355.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Kruijshaar ME, Barendregt J, Vos T., de Graaf R, Spijker J, Andrews G: Оценка распространенности большой депрессии в течение всей жизни: метод косвенной оценки и количественная оценка систематической ошибки воспоминаний. Eur J Epidemiol.2005, 20: 103-111. 10.1007 / s10654-004-1009-0.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Паттен С.Б., Гордон-Браун Л., Медоуз Г.: Имитационные исследования повозрастной распространенности большой депрессии на протяжении всей жизни. BMC Psychiatry. 2010, 10: 85-10.1186 / 1471-244X-10-85.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Паттен С.Б .: Визуальное изображение эпидемиологии большой депрессии.BMC Psychiatry. 2007, 7: 23-10.1186 / 1471-244X-7-23.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Моффитт Т.Э., Каспи А., Тейлор А., Кокауа Дж., Милн Б.Дж., Поланчик Г. и др.: Насколько распространены распространенные психические расстройства? Доказательства того, что показатели распространенности в течение жизни удваиваются при проспективном и ретроспективном установлении. Psychol Med. 2010, 40: 899-909. 10.1017 / S00332
9
.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Паттен С.Б.: Накопление эпизодов большой депрессии с течением времени в проспективном исследовании указывает на то, что ретроспективно оцененные оценки распространенности в течение всей жизни являются слишком низкими. BMC Psychiatry. 2009, 9: 19-10.1186 / 1471-244X-9-19.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Паттен С.Б .: Проблемы, возникшие при использовании моделирования при попытке улучшить интерпретацию вторичного источника данных в эпидемиологических исследованиях психического здоровья.BMC Res Notes. 2010, 3: 231-10.1186 / 1756-0500-3-231.
Артикул
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Итон В.В., Крамер М., Энтони Дж. К., Дриман А., Шапиро С., Локк Б.З.: Заболеваемость конкретными психическими расстройствами DIS / DSM-III: данные программы эпидемиологического охвата NIMH. Acta Psychiatr Scand. 1989, 79: 163-178. 10.1111 / j.1600-0447.1989.tb08584.x.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Паттен С.Б.: Заболеваемость большой депрессией в Канаде. CMAJ. 2000, 163: 714-715.
CAS
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Вос Т., Хаби М.М., Берендрегт Дж. Дж., Круийшаар М., Корри Дж., Эндрюс Г.: Бремя большой депрессии, которого можно избежать с помощью долгосрочных стратегий лечения. Arch Gen Psychiatry. 2004, 61: 1097-1103. 10.1001 / archpsyc.61.11.1097.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Паттен С.Б., Ли Р.К.: Уточнение оценок заболеваемости и продолжительности эпизодов большой депрессии в Канаде с использованием модели Монте-Карло Маркова. Принятие решений в медицине. 2004, 24: 351-358. 10.1177 / 0272989X04267008.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Аюсо-Матеос Дж. Л., Нуэво Р., Вердес Е., Найду Н., Чаттерджи С.: От депрессивных симптомов к депрессивным расстройствам: актуальность пороговых значений. Br J Psychiatry. 2010, 196: 365-371. 10.1192 / bjp.bp.109.071191.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Паттен С.Б., Уильямс Дж. В., Лаворато Д.Х., Буллох А.Г., Маккуин Г.: характеристики депрессивных эпизодов и риск последующего рецидива. J влияет на Disord. 2012, 140: 277-284. 10.1016 / j.jad.2012.02.006.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Кеннеди С.Х., Лам Р.В., Коэн Н.Л., Равиндран А.В. и рабочая группа CANMAT Depression: Клинические рекомендации по лечению депрессивных расстройств.IV. Лекарства и другие биологические методы лечения. Может J Психиатрия. 2001, 46 (1): 38-58.
Google Scholar
Joiner TE, Wagner KD: Родительские, ориентированные на ребенка атрибуции и результат: метааналитический обзор с концептуальным и методологическим подтекстом. J Abnorm Child Psychol. 1996, 24: 37-52. 10.1007 / BF01448372.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Brown GW, Harris TO: Социальные истоки депрессии: исследование психических расстройств у женщин. 1978, Лондон: Tavistock Publications
Google Scholar
Hettema JM: Генетика депрессии. Сосредоточьтесь. 2010, 8: 316-322.
Артикул
Google Scholar
Тейлор С.Е.: Механизмы, связывающие стресс в раннем возрасте с последствиями для здоровья взрослых. Proc Nat Acad Sci. 2010, 107: 8507-8512.10.1073 / pnas.10038
.
CAS
Статья
PubMed
PubMed Central
Google Scholar
Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA, D’Alessio AC, Sharma S, Seckl JR и др.: Эпигенетическое программирование по материнскому поведению. Nat Neurosci. 2004, 7: 847-854. 10.1038 / нн1276.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Мини MJ, Szyf M, Seckl JR: Эпигенетические механизмы перинатального программирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой функции и здоровья.Тенденции Мол Мед. 2007, 13: 269-277. 10.1016 / j.molmed.2007.05.003.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Шиф М., Макгоуэн П., Мини MJ: Социальная среда и эпигеном. Environ Mol Mutagen. 2008, 49: 46-60. 10.1002 / em.20357.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Тейлор С.Е., Лернер Дж.С., Сейдж Р.М., Леман Б.Дж., Симан Т.Э .: Ранняя среда, эмоции, реакция на стресс и здоровье.J Pers. 2004, 72: 1365-1393. 10.1111 / j.1467-6494.2004.00300.x.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Виленский У: NetLogo. [5.0.3]. 2012. Центр подключенного обучения (CCL) и компьютерного моделирования. 2012 г., http://ccl.northwestern.edu/netlogo/,
Google Scholar
Логнормальное распределение. 14.10.2012. Википедия. 3.11.2012. 2012, http: // en.wikipedia.org/wiki/Log-normal_distribution,
Келлер МБ: Прошлые, настоящие и будущие направления для определения оптимальных результатов лечения депрессии. Ремиссия и не только. ДЖАМА. 2004, 289: 3152-3160.
Google Scholar
Railsback SF, Grimm V: Описание и формулирование ПРО; протокол ODD. Агентное и индивидуальное моделирование. Практическое введение. 2012, Princeton: Princeton University Press, 35-46.
Google Scholar
Patten SB. Модель 1. 3.11.2012. 2012 г., http://people.ucalgary.ca/~patten/model_1.html,
Patten SB. Модель 2. 3.11.2012. 2012 г., http://people.ucalgary.ca/~patten/model_2.html,
Паттен С.Б. Модель 3. 3.11.2012. 2012, http://people.ucalgary.ca/~patten/model_3.html,
Üstün TB, Kessler RC: Глобальное бремя депрессивных расстройств: вопрос продолжительности.Br J Psychiatry. 2002, 181: 181-183. 10.1192 / bjp.181.3.181.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Stata Corporation: Stata, версия 11.0. [11.0]. 2009. Колледж-Стейшн. 2009, Техас: Stata Corporation
Google Scholar
Holtzheimer PE, Mayberg HS: застряли в колее: переосмысление депрессии и ее лечения. Trends Neurosci. 2011, 34: 1-9. 10.1016 / j.консервы. 2010.10.004.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Паттен С.Б.: Распространенность большой депрессии очень высока, но этот синдром не является показателем клинических потребностей населения в лечении. Может J Психиатрия. 2008, 53: 411-419.
PubMed
Google Scholar
Post RM, Weiss SR: Сенсибилизация и феномены киндлинга в настроении, тревоге и обсессивно-компульсивных расстройствах: роль серотонинергических механизмов в прогрессировании болезни.Биол Психиатрия. 1998, 44: 193-206. 10.1016 / S0006-3223 (98) 00144-9.
CAS
Статья
PubMed
Google Scholar
Биверс К.Г., Роде П., Стайс Е., Нолен-Хуксема С.: Восстановление от большого депрессивного расстройства у девочек-подростков: проспективная проверка гипотезы рубца. J Консультируйтесь с Clin Psychol. 2007, 75: 888-900.
Артикул
PubMed
Google Scholar
Ормель Дж., Олдехинкель А.Дж., Нолен В.А., Воллеберг В.: Психосоциальная инвалидность до, во время и после серьезного депрессивного эпизода. Трехволновое популяционное исследование состояния, шрамов и признаков. Arch Gen Psychiatry.