Эозинофилы в крови у грудничка повышены: О чем говорят повышенные эозинофилы у ребенка

Содержание

Повышенные эозинофилы в крови у грудничка

Все элементы нашего организма выполняют свою определенную роль. Если что-то в их структуре или количестве нарушается, появляются серьезные проблемы.

Даже такие небольшие клетки как эозинофилы могут нанести существенный вред организму грудничка в большом количестве.

Увеличение количества эозинофилов в крови является достаточно распространенной проблемой. Они очищают организм грудничка от чужеродных белков. Подсчитав их количество в крови можно охарактеризовать общее состояние ребенка.

Диагностика

Для проверки уровня эозинофилов педиатр может назначить несколько анализов, таких как биохимический анализ, анализ крови, кала и мочи. Некоторые врачи считают необходимым брать слизь из носовой полости.

Если после всех проведенных анализов устанавливается определенная патология, назначается бронхоскопия или рентгенография.

Причины

Существует несколько причин повышения уровня эозинофилов в крови. Это может быт следствием аллергии. Если у грудничка есть тяжелая непереносимость, сопровождающаяся затруднениями в дыхании, количество эозинофилов увеличивается.

[important]Пораженные паразитарным описторхозом желудок, печень или поджелудочная железа тоже могут быть причиной эозинофилии.[/important] Она также может быть вызвана любым кожным заболеванием, которое появилась в результате воздействия раздражителя, что распространено при экземе, лишае или дерматите.

Количество эозинофилов в крови увеличивается в результате попадания стафилококков. Этот вирус поражает организм, поэтому мозг активно вырабатывает вещества, которые могут ему противостоять.

Эозинофилия у грудничка часто является следствием дефицитов таких веществ, как ионы магния. Это также может свидетельствовать о недостатке витаминов.

Для грудничков характерно увеличение количества эозинофилов при негативной реакции на определенные препараты, коровье молоко или по наследственной предрасположенности. Если у родителей наблюдался повышенный уровень эозинофилов, у ребенка это может повториться.

Лечение

На данный момент не существует определенного метода лечения эозинофилии. Главная задача для доктора и родителей — установить причины ее появления. [note]Поэтому после всех анализов педиатр обычно назначает дополнительные обследования, целью которых является установить причину такого явления.[/note]

Если у грудничка нет больших отклонений от нормы, у него хорошее самочувствие, он не проявляет беспокойства и отличается хорошим развитием, рекомендуется еще раз сдать анализ. Может была допущена ошибка, поэтому паниковать сразу не стоит.

Как только врач определили причину повышенного уровня эозинофилов, нужно начинать лечение этого заболевания. Будь это инфекция, аллергия или глисты — нужно помочь ребенку справиться с этой проблемой.

Важно помнить, что при должном лечении организм грудничка быстро восстановится. Если родители и врачи не будут медлить, все придет в норму и уровень эозинофилов в крови тоже стабилизируется. Необходимо лишь следовать рекомендациям доктора.

Если после обследования не удалось определить конкретное заболевание, обратите внимание на общее состояние ребенка. Когда грудничок часто подвержен вирусным инфекциям, вполне возможно сильное ослабление иммунитета.

Такие сбои появляются в результате воздействия аллергии или паразитов. В данном случае врач может назначить препараты для укрепления иммунитета, а также закаливание организма.[tip]Что означает повышение моноцитов в крови ребенка — узнайте из нашей публикации.

Практические сведения для мам — как берут кровь из вены у грудничка.

Рекомендуем материал о нормах нейтрофилов в крови у детей.[/tip]

Заключение

Для лечения повышенного уровня эозинофилов необходимо пройти комплексное обследование. Доктор установит первопричину и путем лечения данного заболевания можно привести все в норму.

Похожие статьи

«Почему в крови эозинофилы повышены, о чем это говорит?» – Яндекс.Кью

Эозинофилы — одна из групп лейкоцитов (белоснежных кровяных клеток). Они относятся к нейтрофильному ряду, но отличаются от нейтрофилов некими особенностями. Они немного крупнее. Ядра у их содержат наименьшее число частей (обычно 2-3).

Под микроскопом в цитоплазме этих клеток видна соответствующая обильная зернистость оранжево-розового цвета. Она состоит из огромного количества однородных гранул. Когда делают анализ крови, эозинофилы подсчитывают в мазке под микроскопом либо определяют на гематологическом анализаторе.

Повышенный уровень эозинофилов в крови у взрослого говорит о наличие ряда проблем в организме, с которыми столкнулся человек. Высокое содержание может говорить об аллергической реакции, не всегда острого типа, о разнообразных бактериальных инфекциях или о жизнедеятельности паразитов-глистов.

Это связано с тем, что эозинофилы, являются клетками, которые моментально реагируют на вышеперечисленные проблемы, и вместе с базофилами, их можно отнести к прямым маркерам на реакции гиперчувствительности в организме

Роль эозинофилов в организме

Функции эозинофилов разнообразны, некоторые из них очень похожи на функции других белых кровяных телец. Они участвуют в многочисленных воспалительных процессах, особенно связанных с аллергическими реакциями. Кроме того, у эозинофилов есть определенные физиологические роли в формировании органов (например, в развитии молочной железы после родов).

Различают следующие функции представленных клеток:

  • нахождение в том месте, где имеют место воспалительные процессы;
  • предотвращение негативного влияния потенциально опасных веществ;
  • уничтожение клеток;
  • противопаразитарная и бактерицидная активность.

Эозинофилы в крови могут оказывать не только положительное влияние, но и отрицательное. Они не дают потенциально опасным микроорганизмам попасть в организм человека, но бывают случаи, когда они связаны с патологическими изменениями. Ярким примером может стать болезнь Леффлера. 

Норма

У взрослых норма эозинофилов в крови составляет 0,4х109/л, норма у детей несколько больше (до 0,7х109/л). Впрочем, относительно содержания других иммунных клеток нормальное количество эозинофилов у взрослых и детей колеблется в пределах 1–5%.

Повышенные эозинофилы в крови и других жидкостях организма могут быть обусловлены множеством факторов.

Причины повышения эозинофилов в крови

Почему эозинофилы повышены у взрослого, о чем это говорит? Эозинофилы выше нормы вызывают особое состояние организма, которое называют эозинофилией. Существуют различные степени этого недуга:

  • Легкая – показатель клеток достигает 10%
  • Средняя – от 10 до 15% эозинофилов
  • Тяжелая форма – более 15 процентов. Данная степень заболевания может выражаться кислородным голоданием на клеточном или тканевом уровне.

В медицинской практике существует наиболее распространенная и легко запоминающаяся аббревиатура, которая помогает довольно легко запомнить наиболее известные причины развития эозинофилии.

ПОКАА – паразиты (лямблиоз, аскаридоз, описторхоз), опухоли, коллагенозы, аллергии, астма. Это топ 5 самых распространенных причин из-за которых происходит увеличение эозинофилов в крови.

В более редких случаях причиной повышения эозинофилов становятся другие болезни:

  1. Острый лейкоз.
  2. Туберкулез.
  3. Наследственная эозинофилия.
  4. Ревматическая лихорадка (ревматизм).
  5. Экссудативные реакции различного происхождения.
  6. Ваготония (раздражение блуждающего нерва), вегето-сосудистая дистония.
  7. Снижение функциональных способностей щитовидной железы (

    гипотиреоз

    ).

Необходимо знать, что не всегда данные клетки приносят организму пользу. Борясь с инфекцией, они могут провоцировать аллергию сами. Когда число эозинофилов превышает 5% от общего количества лейкоцитов, формируется не только эозинофилия. В месте скопления данных клеток формируются воспалительные изменения тканей. По такому принципу часто у детей возникает ринит и отек гортани.

Физиологические причины

Содержание эозинофилов изменяется в зависимости от действия различных факторов:

  1. Самые высокие показатели данный клеток могут наблюдаться исключительно ночью, когда человек спит, а днем соответственно – самые низкие.
  2. Анализ выявляет вариации количества клеток у женщин на протяжении менструального цикла: в начальные этапы их число увеличивается, после овуляции постепенно снижается;
  3. Лечение некоторыми лекарственными средствами может повлиять на показатель: медикаменты от туберкулёза, пенициллины, аспирин, димедрол, препараты сульфаниламида и золота, комплексы с витамином В, химотрипсин, имипрамин, мисклерон, папаверин, эуфиллин, бета-блокаторы, хлорпропамид, гормональные лекарства и т.д;
  4. Пищевой режим: сладости или алкоголь увеличивают вероятность того, что анализ будет некорректный.

Впервые обнаруженные повышенные эозинофилы в анализе крови требуют проведения повторного исследования и изучения изменения их количества в динамике (нескольких последовательно проведённых анализов).

Повышенные эозинофилы у ребенка

В зависимости от возраста ребенка, причиной превышения нормы содержания клеток могут быть следующие факторы:

  1. У новорожденных детей высокая норма эозинофилов может быть вызвана резус-конфликтом, стафилококком, гемолитической болезнью, дерматитами и аллергическими реакциями на медикаменты или еду.
  2. В возрасте от полутора до трех лет высокие показатели эозинофилов могут быть вызваны атопическим дерматитом, аллергией на лекарства и отеком Квинке.
  3. У детей старше трех лет эозинофилы повышаются при наличии бронхиальной астмы или аллергического ринита, во время обострения кожной аллергии, ветрянки,

    скарлатины

    и при гельминтозе. Также повышение эозинофилов у ребенка могут вызывать злокачественные опухоли.

Повышенные эозинофилы в крови – это не самостоятельное заболевание, все усилия должны быть направлены на то, чтобы найти основную причину их повышения и, по возможности, ее ликвидировать.

Что делать?

Если общий анализ крови показал, что эозинофилы повысились, нужно обязательно дополнительно сдать биохимический анализ крови, так можно узнать о заболевании, которое привело к повышению. Обязательно нужно обратить внимание на белковый уровень ферментов, которые размещены в печени и т. д. Дополнительно нужно сдать анализ мочи, кала, чтобы узнать есть глисты или их отложения яиц.

Лечить эозинофилию гематолог, но помните, это не самостоятельно заболевание, а только один с симптомов какого-то заболевания. Нужно обязательно определить заболевание, из-за которого увеличились эозинофилы, затем будет назначена эффективная схема лечения, нужные медикаментозные препараты и физиотерапевтические процедуры.

Материал предоставлен

simptomy-lechenie.net

причины, почему высокий уровень, увеличение количества

Когда хотя бы один из показателей в анализе крови ребенка повышен, это всегда настораживает родителей. Особенно, если речь идет об одном из видов лейкоцитов, ведь многим мамам известно, что эти клетки стоят на страже иммунитета ребенка. А это значит, что их повышенное количество может сигнализировать, что у сына или дочки появилась какая-то проблема со здоровьем. Почему же у ребенка может наблюдаться увеличение количества эозинофилов и какие действия родителей будут правильными при таких изменениях анализа крови?

Зачем нужны эозинофилы

Эозинофилами называют один из видов лейкоцитов, представляющих собой клетки крови. Из-за присутствия внутри таких клеток гранул их вместе с другими видами лейкоцитов (базофилами и нейтрофилами) относят к гранулоцитам. Главной функцией этих лейкоцитов выступает защита организма ребенка от воздействия на них различных аллергенов и токсинов, а также возбудителей паразитарных, стафилококковых и других инфекций. Кроме того, эти клетки регулируют воспалительный процесс.

Эозинофилы образуются в костном мозге, как и другие клетки крови, а после выхода в кровоток пребывают либо в капиллярах, либо в разных тканях тела (в дыхательных путях, коже, клетках кишечника и других местах). В периферической крови они определяются в относительно небольшом количестве. Интересной особенностью таких клеток является то, что эозинофилы могут активно перемещаться, используя для этого амебиоидный способ. Так они «подходят» к нужному инфекционному агенту или токсину, который требуется обезвредить.

При этом данные лейкоциты способны поглощать как сами чужеродные частицы, так и образовавшиеся в организме ребенка иммунные комплексы или гистамин. При воздействии на паразитов эозинофилы выделяют ферменты, которые разрушают их оболочку. Кроме того, эозинофильные лейкоциты выделяют простагландины и прочие биологически активные соединения.

Какой уровень эозинофилов является повышенным

Норма эозинофилов определяется в анализе крови посредством подсчета лейкоцитарной формулы. Уровень таких клеток выражают в процентах от всего количества белых телец.

Верхней границей нормы для детей считают:

  • Не больше 5% эозинофилов в возрасте до года (у новорожденных до 10-го дня жизни верхней границей будет 4%).
  • Не больше 4% эозинофилов у детей, которым уже исполнился 1 год.

Если повышены эозинофилы в крови у ребенка, такое состояние называется эозинофилией. Она бывает реактивной (небольшой), когда уровень этих лейкоцитов повышается максимум до 15%. Также выделяют умеренную эозинофилию, если такой вид лейкоцитов составляет 15-20% от всех белых клеток крови. При показателе более 20% говорят о высокой эозинофилии. У некоторых детей при активном патологическом процессе эозинофилы представляют 50% от всех лейкоцитов или даже больше.

Причины эозинофилии

Наиболее частые причины превышения нормального процента эозинофилов в детском возрасте представлены аллергическими реакциями и глистными инвазиями. При их наличии у ребенка выявляется преимущественно реактивная эозинофилия, то есть показатель редко превышает 10-15%.

Аллергии в наши дни являются весьма распространенными патологиями у детей. Они могут провоцироваться веществами-аллергенами из пищи, бытовой химии, шерсти животных, пыльцы растений и прочего. При отеке Квинке, крапивнице, экссудативном диатезе, бронхиальной астме и нейродермите уровень эозинофилов всегда повышается.

Глисты являются тоже весьма частой проблемой у детей, поскольку многие малыши не соблюдают гигиенические правила в полной мере – не моют руки или моют их недостаточно тщательно, едят немытые овощи, общаются с животными. Все эти факторы повышают риск заражения гельминтами, среди которых самыми распространенными у детей называют аскариды и острицы.

Высокий уровень эозинофильных лейкоцитов также выявляется при:

  • Нехватке магния.
  • Лейкозе и других доброкачественных либо злокачественных опухолях.
  • Полицитемии.
  • Ревматизме и системных заболеваниях.
  • Инфекциях, вызванных простейшими.
  • Инфекционном мононуклеозе.
  • Малярии.
  • Скарлатине и других острых инфекциях, вызываемых бактериями.
  • Дерматите, псориазе и других кожных болезнях.
  • Васкулитах.
  • Туберкулезе.
  • Иммунодефицитах.
  • Ожогах, занимающих большую площадь тела.
  • Заболеваниях легких.
  • Сниженной функции щитовидной железы.
  • Циррозе печени.
  • Врожденных сердечных пороках.
  • Удалении селезенки.
  • Приеме некоторых лекарств, например, сульфаниламидов, нитрофуранов, гормональных средств или антибиотиков.
  • Повышении тонуса блуждающего нерва.

Отдельно выделяется эозинофилия, которая обусловлена генетическим фактором. Кроме того, повышенное число эозинофилов может выявляться у детей, которые недавно перенесли пневмонию или гепатит. После таких болезней, как и в послеоперационный период и после травм, эозинофильные лейкоциты могут определяться выше нормы довольно длительное время.

Симптомы

Если у ребенка эозинофилия, такое состояние не проявляется специфическими симптомами, а будет иметь клиническую картину основной болезни, спровоцировавшей изменение лейкограммы. У ребенка могут отмечать высокую температуру, анемию, увеличение печени, сердечную недостаточность, болезненность суставов, уменьшение веса, боли в мышцах, сыпь на коже и другие симптомы.

При аллергических заболеваниях будут жалобы на зуд кожи, сухой кашель, дерматит, насморк и прочие признаки аллергических реакций. Если причиной эозинофилии выступают аскариды либо острицы, у ребенка нарушится сон, появится зуд в области заднего прохода и половых органов, изменится аппетит и масса тела.

Что делать

Обнаружив в анализе ребенка повышенные эозинофилы, следует обратиться к лечащему врачу. Педиатр осмотрит ребенка и направит на повторный анализ, чтобы исключить возможность ошибочного результата. Также при необходимости будут назначены другие исследования – анализ мочи, копрограмма, биохимический анализ крови, проверка кала на яйца гельминтов, серологические тесты и так далее.

Лечение при эозинофилии должно быть направлено на причину такого изменения крови.

Врач учтет основную болезнь и назначит нужный курс лечения:

  • При заражении острицами, аскаридами или другими паразитами терапия будет направлена на уничтожение таких возбудителей и выведение их из детского организма.
  • Выявив у ребенка аллергическую болезнь, в первую очередь устанавливают аллергены, которые стали ее причиной и вызывают обострения. Также ребенку назначаются антигистаминные средства, облегчающие зуд и воспалительный процесс.
  • Если высокие эозинофилы спровоцированы назначенными ранее лекарствами, их отменяют.

Как только общее состояние ребенка улучшается, а симптомы вызвавшего высокие эозинофилы заболевания пропадут, лейкоцитарная формула также нормализуется.

Подробнее об эозинофилах вы можете узнать, посмотрев следующее видео.

Повышенные эозинофилы у ребенка… — Детская поликлиника 143

🤪КАНИКУЛЫ – ОТДЫХ НА ЗДОРОВЬЕ (часть 4)

«Давайте же мыться, плескаться, ⠀
Купаться, нырять, кувыркаться ⠀
В ушате, в корыте, в лохани, ⠀
В реке, в ручейке, в океане, ⠀
— И в ванне, и в бане, ⠀
Всегда и везде ⠀
— Вечная слава воде!»⠀
📚(К. Чуковский «Мойдодыр»)

☀️Погода нас этим летом радует и мы спешим на реку, пруд, озеро или море. Плаваем в бассейне или плещемся в любой подходящей емкости🌊 Дети могут резвиться в воде целый день. Купание, плаванье — это не только ежедневная водная процедура💦 Это полезный навык. А уж сколько водных видов спорта.
Мы вам сегодня напомним о необходимости соблюдения правил поведения, которые позволят избежать неприятностей при отдыхе на воде, а купание доставит вам истинное удовольствие.

✅Для купания детей выбирайте место, где: ⠀
— чистая вода, ⠀
— ровное песчаное (лучше) дно (без свай, коряг, острых камней, стекла, водорослей),⠀
— небольшая глубина (до 2 м),
— нет сильного течения (до 0.5 м/с),⠀
— обязательно проверьте состояние воды.

🏊🏼‍♀️Приятнее всего плавать в естественных водных бассейнах, на берегах которых оборудованы хорошие пляжи🏖 Прежде чем войти в воду, обязательно убедитесь в том, что она чистая.

✅ЗАПОМНИТЕ:⠀
— Не купайтесь в грязной воде❗️ ⠀
— Купание детей проводится только под присмотром взрослых❗️ ⠀
— Пользоваться надувным матрасом (кругом) надо с особой осторожностью: матрас может неожиданно сдуться или уплыть по течению далеко от берега. ⠀
— Особое внимание обращают на себя морские обитатели (смотри в карусели).

🌊Отправляясь купаться в море, спросите у местных жителей о том, какие рыбы водятся в тех местах, где вы собираетесь купаться. Старайтесь смотреть под ноги и не наступать на морских обитателей🦑
Конечно, все они быстры и юрки, но может оказаться, что за камнем, на который вы наступили, прячется морской ёж🐡

При виде медуз не пугайтесь и не зовите на помощь. ⠀
Маленькие медузы, как правило, не опасны, их ожоги редко бывают чувствительными. Тем не менее никогда 🙅🏻‍♀️не трите глаза, после того как брали в руки медузу. К тем медузам, которые имеют очень длинные щупальца и на теле которых есть фиолетовые пятна, следует относиться с опаской и отплывать от них подальше.

📌Если вы почувствовали, что у вас сводит судорогой бедро, согните ногу в колене🦵🏼 рукой сильно потяните назад. Если свело икроножную мышцу, согните ногу и прижмите стопу к груди.

📌Во время игр в воде будьте внимательны и аккуратны: избегайте захватов и погружений, так как в пылу игры кто-нибудь из вас может наглотаться воды.

📌Не стесняйтесь звать на помощь в опасной ситуации, но никогда не давайте ложных сигналов.

❗️ПОМНИТЕ❗️ ⠀
В воде ежегодно тонут тысячи людей, среди них даже профессиональные пловцы. Быстрое оказание первой помощи утопающему – единственный шанс спасти ему жизнь❗️ Ведь на берегу не всегда есть спасатели, а помощи ждать может быть слишком долго. (первая помощь при утоплении – смотри в карусели📲)

#дгп143 #вода #купание #лето

Повышены эозинофилы и понижены моноциты в крови у ребенка — Вопрос педиатру

Если вы не нашли нужной информации среди ответов на этот вопрос, или же ваша проблема немного отличается от представленной, попробуйте задать дополнительный вопрос врачу на этой же странице, если он будет по теме основного вопроса. Вы также можете задать новый вопрос, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в похожих вопросах на этой странице или через страницу поиска по сайту. Мы будем очень благодарны, если Вы порекомендуете нас своим друзьям в социальных сетях.

Медпортал 03online.com осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 70 направлениям: специалиста COVID-19, аллерголога, анестезиолога-реаниматолога, венеролога, гастроэнтеролога, гематолога, генетика, гепатолога, гериатра, гинеколога, гомеопата, дерматолога, детского гастроэнтеролога, детского гинеколога, детского дерматолога, детского инфекциониста, детского кардиолога, детского лора, детского невролога, детского нефролога, детского офтальмолога, детского психолога, детского пульмонолога, детского ревматолога, детского уролога, детского хирурга, детского эндокринолога, дефектолога, диетолога, иммунолога, инфекциониста, кардиолога, клинического психолога, косметолога, логопеда, лора, маммолога, медицинского юриста, нарколога, невропатолога, нейрохирурга, неонатолога, нефролога, нутрициолога, онколога, онкоуролога, ортопеда-травматолога, офтальмолога, паразитолога, педиатра, пластического хирурга, проктолога, психиатра, психолога, пульмонолога, ревматолога, рентгенолога, репродуктолога, сексолога-андролога, стоматолога, трихолога, уролога, фармацевта, физиотерапевта, фитотерапевта, флеболога, фтизиатра, хирурга, эндокринолога.

Мы отвечаем на 97.15% вопросов.

Оставайтесь с нами и будьте здоровы!

Бактериальная инфекция по анализу крови

27.11.2019



Общий анализ крови (ОАК) — это лабораторный метод, позволяющий объективно оценить качественный и количественный состав клеток крови для диагностики различных заболеваний. Подсчет количества лейкоцитов (WBC), процентное соотношение лейкоцитов (лейкоцитарная формула) и СОЭ (скорость оседания эритроцитов) — основные параметры, отражающие активность вирусных и бактериальных инфекций.


Лейкоциты WBC – «белые рыцари» иммунной системы. Лейкопоэз (образование лейкоцитов) происходит в красном костном мозге. В зависимости от морфологических особенностей (размер клетки, форма ядра, наличие специфических гранул) и функции, которую они выполняют, лейкоциты разделяют на две группы: гранулоциты (нейтрофильные, базофильные и эозинофильные лейкоциты), агранулоциты (моноциты, лимфоциты).


 ·         Нейтрофилы (NE) В сосудистом русле в норме циркулируют два типа NE: палочкоядерные (молодые) и сегментоядерные (зрелые). Более юные элементы гранулоцитарного ряда выходят в кровь из красного костного мозга только при патологии. Основная функция NE- уничтожение микроорганизмов, путем распознавания, активного захвата, и переваривания микробного агента (фагоцитоз). Нейтрофилы участвуют во всех этапах воспалительного процесса.


 ·         Эозинофилы (EO)- ведущие форменные элементы в борьбе с паразитами (простейшие, гельминты), принимают участие в аллергических реакциях.


 ·         Базофилы (BA)- принимают участие в аллергических реакциях, а также в регуляции кровообращения посредством секреции гормоноподобных веществ: гистамин, серотонин и гепарин.


 ·         Лимфоциты (LYM)- играют центральную роль во всех иммунологических реакциях организма. Благодаря рецепторам на поверхности клеток, они способны различать «свое» и «чужое». Основная функция LYM- синтез защитных антител и обеспечение иммунной памяти.


 ·         Моноциты (MON)- агранулоцитарные клетки, которые находятся в крови несколько суток, затем покидают кровоток перемещаясь в ткани, где выполняют свою функцию как макрофаги, фагоцитируя частицы более крупных размеров, чем нейтрофилы, а иногда и целые микробные агенты.


 ·         Плазматические клетки (Плазмоциты)- клетки лимфоидной ткани, развивающиеся из клеток – предшественниц В-лимфоцитов, ответственные за выработку антител, в ответ на стимуляцию чужеродными антигенами. В норме в крови плазмоциты не циркулируют.


 ·         СОЭ- определяется интенсивностью и скоростью склеивания эритроцитов в кровеносном русле. Этот параметр косвенно указывает на наличие патологического процесса, например, воспаления, в организме.


Для расшифровки анализа все перечисленные показатели важно оценивать в комплексе, а не по-одному. К тому же, для правильной интерпретации изменений в ОАК необходимо учитывать возрастные особенности лейкоцитарной формулы.


Рис.1


 


При рождении ребенка количество нейтрофилов(NE) преобладает над содержанием лимфоцитов (LYM). На 4-5 дни величина NE и LYM находится приблизительно на одном уровне (Первый перекрест). Далее, начиная со 2-го месяца жизни ребенка, число NE снова уменьшается, а LYM — возрастает, следом показатель NE нарастает, а LYM снижается. Затем, в 4 года количество клеток примерно одинаково (Второй перекрест). Наконец, к четырнадцатилетнему возрасту, процентное соотношении лейкоцитов (WBC) соответствует показателям взрослого человека.


В таблице представлены показатели процентного соотношения WBC.





WBC, 109


EO,


%


BA,


%


NE, %


LYM,


%


MON,


%


юные


Палочко-ядерные


Сегменто-ядерные


4.0-9.0


1-4


0-0.5


0-1


2-5


55-68


25-30


6-8


 


 Признаки бактериальной инфекции по анализу крови.


Человеческий организм постоянно сталкивается с внешними угрозами в виде патогенных микроорганизмов. При подготовке к возможному повреждению в крови быстро образуется мобильный пул циркулирующих нейтрофилов, в результате ускоренного выхода гранулоцитов из красного костного мозга, прекращения выхода нейтрофилов в ткани и мобилизацией пристеночного пула элементов.


При острых бактериальных инфекциях количество этих элементов в крови резко увеличивается, могут появляться менее зрелые клетки. (Сдвиг влево). Интенсивное разрушение зрелых нейтрофилов в тканях приводит к активной продукции костным мозгом более юных клеток. В крови увеличивается количество как самих лейкоцитов, так и отдельной фракции – нейтрофилов.


Чем выше количество этих клеток, тем более активен воспалительный процесс в организме. Нередко эти изменения помогают выявить признаки бактериальной инфекции по анализу крови у взрослых. При воспалительном процессе бактериальной этиологии, характерно повышение в плазме крови некоторых воспалительных белков (фибриногена, церулоплазмина, иммуноглобулинов). Некоторые из этих белков присоединяются к эритроцитам, следовательно, СОЭ увеличивается в разы.


Анализ крови при вирусной инфекции.


Вирусу для репликации необходима полноценная клетка организма, которую он использует как полигон для производства собственного генома, поэтому вирус находит и поражает определенные клетки, содержащие на своей поверхности специфические рецепторы. Для того, чтобы клетки иммунной системы могли отличать инфицированную клетку от здоровой и уничтожить ее, в качестве «метки зараженности» выступают белки главного комплекса гистосовместимости класса I (MHC I). Так активируются Т-лимфоциты, имеющие на своей поверхности определенные рецепторы, с помощью которых они распознают меченные, а значит инфицированные клетки.


В связи с этим, при острых вирусных заболеваниях в ОАК увеличиваться количество лимфоцитов и/или моноцитов. Общее количество лейкоцитов обычно снижено или в пределах возрастной нормы.


Однако при патологическом процессе вирусной этиологии анализ крови может соответствовать и нормальным показателям здорового человека, а при течении бактериального процесса количество лейкоцитов и абсолютное число нейтрофилов не всегда являются надежным маркером. Именно поэтому для назначения эффективного и адекватного лечения каждый случай должен оцениваться врачом индивидуально.


Кроме того, в настоящее время можно защитить себя и своих родных от многих вирусных и бактериальных инфекций с помощью эффективной и безопасной вакцинации.


   


 


Автор: врач-ординатор Университетской клиники H-Clinic Пушик Елена Павловна


Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич


 

Возврат к списку

Эозинофилы понижены в крови у ребенка, что это значит

Эозинофилы – это малочисленная популяция белых клеток крови, показатели которой понижены почти до 0 у ребенка при инфекционных заболеваниях, и повышаются при аллергии или заражении гельминтами.

Причины эозинопении

Количество эозинофилов (EO, EOS) в крови у детей от года до 12 лет составляет в норме 0,02- 0,6 *109/л. После 12 лет число эозинофильных гранулоцитов у подростков такое же, как и у взрослого человека. Это значит, что результаты анализа находится в диапазоне 0,02 – 0,44*109/л.

Доля EO от общего количества белых кровяных клеток у детей до 12 лет в норме не должна выходить за рамки значений 0,5 – 7%.  При значениях ниже 0,5% говорят об относительной эозинопении.

Если результат анализа на содержание EOS менее 0,02*109/л, то это значит, что у ребенка развивается абсолютная эозинопения. К 0 стремятся показатели эозинофильных гранулоцитов при острых состояниях, вызванных инфекционными болезнями, болевым шоком, физическим перенапряжением.

Эозинофилы 0 у детей

Для подсчета доли эозинофилов в мазке крови лаборант просматривает 100 лейкоцитов (WBC в бланке анализа крови). Большая часть белых клеток представлена нейтрофилами и лимфоцитами. Базофилов и эозинофилов в мазке крови очень немного. Так, показатель EO 4% значит, что из 100 лейкоцитов всего лишь 4 являются эозинофильными гранулоцитами.

Значение EO 1%, в анализе говорит о том, что на 100 лейкоцитарных клеток приходится только 1 эозинофил. Если относительные эозинофилы понижены до 0%, то это значит, что количество этих клеток у ребенка настольно уменьшилось, что из 100 лейкоцитов нет ни одного EO.

Тем не менее, это не значит, что при EO 0 данные гранулоциты исчезли совершенно. При исследовании других 100 WBC обнаруживается 1 эозинофил. Результаты же анализа покажут в первом случае 0%, а во втором – 1%.

Относительное количество EO уменьшается из-за повышения нейтрофилов – популяции лейкоцитов, отвечающей за уничтожение бактерий. Резко повышены нейтрофилы у детей при бактериальных инфекциях, что в детском возрасте случается достаточно часто и является особенностью становления иммунной системы.

Причины эозинопении у детей

Эозинофилы понижены у ребенка при таких заболеваниях, как:

  • синдром Кушинга — гиперсекреция надпочечниками гормонов, особенно кортизола;
  • гнойных бактериальных инфекциях;
  • ОРВИ, грипп, острые инфекции в первые дни болезни;
  • анемия, вызванная нехваткой витамина В12;
  • отравление мышьяком, таллием, свинцом, ртутью;
  • травмы, хирургическая операция, ожог;
  • прием препаратов с гормонами щитовидной железы, кортикостероидами, лечение пенициллином;
  • стресс.

В12-дефицитная анемия

Распространенной причиной понижения эозинофильной популяции служит анемия, которую провоцирует недостаток витамина В12. При этой форме заболевания уменьшается до 0% количество эозинофилов, появляются гигантские нейтрофилы, понижены базофилы и общие WBC.

Причинами нехватки витамина В12 в организме у ребенка служат:

  • отсутствие или нехватка животного белка в рационе;
  • заражение широким лентецом – паразитическим червем, конкурентно поглощающим витамин В12 из кишечника;
  • наследственным нарушением всасывания витамина В12.

Признаки анемии проявляются головокружением, слабостью, отсутствием аппетита. Нехватка витамина В12 отрицательно сказывается на функциях нервной системы. У ребенка нарушается кожная чувствительность, появляются опоясывающие боли, изменяется походка.

Понижение эозинофилов при инфекциях

Причиной понижения EO до 0% служат инфекционные вирусные, бактериальные заболевания в остром периоде, а также воспалительные бактериальные процессы, сопровождающиеся образованием гноя.

Изменяется лейкоцитарная формула у ребенка при заражении вирусом гриппа:

  • в первый день – понижены эозинофилы, лимфоциты, повышены общие WBC;
  • в последующие дни – понижены WBC, повышены лимфоциты.

Повышение содержания лимфоцитов при гриппе значит, что иммунитет адекватно отвечает на вторжение вируса, а пониженные показатели лейкоцитов говорят об активной миграции этих клеток в очаг инфекции.

Относительные EO могут снижаться до 0 при гнойных инфекциях, тяжелом протекании пневмонии, дизентерии, дифтерии. Понижение эозинофильных гранулоцитов и 0% в бланке анализа отмечается при остром аппендиците.

Повышение нейтрофилов и общих лейкоцитов в сочетании с пониженными эозинофилами значит, что организм борется с воспалением, и служит показателем нормальной физиологической реактивности иммунной системы.

Диагностическое значение эозинопении

При диагностике величина EO обязательно учитывается при гнойных инфекциях, брюшном, возвратном тифе, осложнениях, вызванных действием адреналина, приемом глюкокортикоидов, никотиновой кислоты.

Пониженные EOS служат неблагоприятным признаком, ухудшающим прогноз болезни, у детей с синдромом Дауна, недоношенных новорожденных при сепсисе.

Неблагоприятным признаком протекания болезни считается анэозинофилия или полное отсутствие эозинофилов в сочетании с пониженными лимфоцитами. Состояние анэозинофилии значит, что не только относительная величина EO соответствует 0%, но и абсолютное количество этой популяции в крови падает до 0.

Пониженные эозинофильные гранулоциты при увеличении веса, повышенном уровне кортизола и высоком артериальном давлении указывают на синдром Кушинга. Подробнее о том, почему в анализе крови понижены EO, прочтите в статье «Пониженные эозинофилы у взрослых».

Что такое EoE? — Детское здравоохранение округа Ориндж,

Эозинофильный эзофагит, также известный как EoE, является относительно недавно признанным заболеванием, которое характеризуется накоплением эозинофилов (клеток аллергии) в слизистой оболочке пищевода.

Эозинофилы вызывают воспаление пищевода, которое может вызывать следующие симптомы:

  • Затруднение при кормлении, в том числе отказ от кормления и непереносимость кормления
  • Плохая прибавка в весе
  • Снижение аппетита
  • Боль в груди
  • Боль в животе
  • Рефлюкс-подобные симптомы
  • Рвота
  • Проблемы с глотанием
  • Пищевое застревание (когда пища застревает в горле)

Причины, по которым у некоторых людей есть EoE, до конца не изучены.Исследования показали тесную связь между пищевой аллергией и EoE. Экологические аллергены также могут играть роль в этом заболевании, но необходимы дополнительные исследования. Что мы действительно знаем, так это то, что EoE — это хроническое заболевание, с которым можно справиться с помощью диеты и / или лечения. EoE не опасен для жизни; однако, если его не лечить, это может привести к необратимому повреждению пищевода.

Многие пациенты с EoE также страдают гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), хроническим расстройством пищеварения, которое вызвано аномальным потоком желудочной кислоты из желудка в пищевод.Нередко пациенты получают лечение от ГЭРБ, одновременно проходя лечение от EoE. Узнайте больше о ГЭРБ.

В CHOC наши мультидисциплинарные команды гастроэнтерологов и аллергологов работают вместе, чтобы диагностировать и лечить EoE, чтобы наши пациенты могли уменьшить или устранить свои симптомы, предотвратить будущие осложнения и жить счастливой жизнью. Мы также понимаем, что с диагнозом EoE приходит много вопросов о заболевании, лечении и долгосрочном здоровье. Мы собрали наиболее часто задаваемые вопросы, которые мы получали от наших пациентов и их семей.Эти ответы не должны заменять информацию или конкретные инструкции, предоставляемые поставщиками медицинских услуг для пациентов.

Общие сведения об эозинофильном эзофагите

Что такое верхний отдел желудочно-кишечного тракта?
Верхний отдел желудочно-кишечного тракта включает части тела, которые расщепляют и переваривают пищу, которую мы едим. Волнообразным движением, называемым перистальтикой, мышцы проталкивают пищу и жидкость по пищеварительному тракту. Поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта включает следующее:

  • Первое крупное движение мышц — это глотание пищи или жидкости.Начало глотания является произвольным, но как только оно начинается, процесс становится непроизвольным и продолжается под контролем нервов.
  • Пищевод — мышечная трубка, по которой пища проходит из горла в желудок.
  • В месте соединения пищевода и желудка имеется кольцевой клапан, закрывающий проход между двумя органами. Когда пища приближается к клапану, окружающие мышцы расслабляются и позволяют пище пройти в желудок. Затем клапан закрывается.
  • Затем пища попадает в желудок, который выполняет три механических задачи: хранение и смешивание пищи с последующим опорожнением ее в тонкий кишечник.
  • Пища переваривается в тонком кишечнике и растворяется соками поджелудочной железы, печени и кишечника, а содержимое кишечника перемешивается и продвигается вперед, чтобы обеспечить дальнейшее пищеварение.

Что такое эозинофил?
Эозинофил — это один из нескольких типов лейкоцитов, обычно обнаруживаемых в крови и некоторых тканях. Эозинофилы помогают поглощать и уничтожать бактерии и микроорганизмы, такие как паразиты. Они также участвуют в контроле аллергических реакций и заболеваний.Эозинофилы обычно защищают организм.

Что такое расстройство, связанное с эозинофилами?
Расстройство, связанное с эозинофилами, — это болезненное состояние, при котором слишком много эозинофилов в определенном органе или органах, часто в желудочно-кишечном тракте. Слишком большое количество эозинофилов часто связано с аномальными симптомами. Долгосрочные эффекты слишком большого количества эозинофилов в данной области тела неизвестны.

Насколько распространен эозинофильный эзофагит (ЭоЭ)?
По оценкам, около 55 пациентов на 100 000 человек в Соединенных Штатах имеют EoE.Это может отличаться в зависимости от региона.

Был ли мой ребенок рожден с EoE?
Дети, вероятно, не рождаются с EoE, но со временем они развиваются. Они могут родиться с предрасположенностью к заболеванию.

Получают ли взрослые EoE?
Взрослые получают EoE. Он может развиваться в детстве и сохраняться в зрелом возрасте. Некоторые люди впервые испытывают EoE во взрослом возрасте или получают диагноз только один раз в зрелом возрасте. Общее повышение осведомленности о заболевании улучшило распознавание болезни и необходимость в эндоскопической биопсии.

Вредно ли, если в пищеводе человека всего несколько эозинофилов?
Присутствие эозинофилов свидетельствует о воспалении пищевода. Воспаление всегда следует лечить, и его нельзя игнорировать. Однако, сколько эозинофилов «слишком много» и сколько «слишком долго», еще предстоит определить.

У некоторых людей больше шансов получить EoE?
Хотя любой может получить EoE, мальчики, как правило, развивают его чаще, чем девочки — примерно три к одному.

Каковы симптомы EoE у младенцев?
Младенцы с EoE обычно имеют симптомы, похожие на рефлюкс, включая рвоту, раздражительность, рвоту и отказ от кормления. Некоторые дети также могут испытывать проблемы с ростом.

Каковы симптомы EoE у детей ясельного возраста?
Симптомы EoE у детей ясельного возраста аналогичны таковым у младенцев, но они также могут жаловаться на боль в животе или испытывать проблемы с переходом на твердую пищу.

Каковы симптомы EoE у детей школьного возраста?
Дети школьного возраста могут иметь симптомы рефлюкса, а также могут периодически рвать.У них могут быть трудности с глотанием, но им трудно это объяснить.

Каковы симптомы EoE у детей старшего возраста и подростков?
Симптомы у детей старшего возраста и подростков аналогичны симптомам всех других возрастных групп, но могут также включать жалобы на затруднения при глотании или застревание пищи в пищеводе.

Кого следует тестировать на EoE?
Пациенты с симптомами, перечисленными в верхней части этой страницы, которые не реагируют на лечение, могут быть проверены на EoE.Это особенно актуально для тех, кто испытывает значительные трудности с проглатыванием твердой пищи.

Является ли EoE наследственным?
EoE может быть более распространенным в семьях. Членов семьи следует обследовать, если у них есть симптомы.

Дети перерастают EoE?
Имеются ограниченные данные о долгосрочных результатах EoE.

Может ли воспаление пищевода быть злокачественным?
Ограниченные данные для взрослых позволяют предположить, что воспаление не приводит к раку, но еще слишком рано говорить об этом наверняка.Любой воспалительный процесс, сохраняющийся с детства до взрослого возраста, должен вызывать беспокойство.

Что произойдет, если кто-то с эозинофильным расстройством подвергнется воздействию «небезопасной» пищи?
EoE-реакция может произойти не сразу. Обычно, если ребенок употребляет «небезопасную» пищу, у него могут обостриться симптомы в течение нескольких дней.

Одинаковы ли симптомы EoE у взрослых и детей?
Симптомы схожи, но взрослые обычно испытывают затруднения при глотании или застревает в пищеводе пища.У взрослых чаще возникают стриктуры, которые необходимо расширять.

Что такое стриктура?
EoE может вызывать изменения в тканях, выстилающих пищевод, что может привести к стриктуре или сужению пищевода. Считается, что это происходит в результате воспаления у некоторых детей и взрослых с EoE. При образовании стриктуры пища может не пройти изо рта в желудок.

Как лечат стриктуры?
Стриктуры пищевода обычно лечат путем расширения или растяжения пищевода.Для этого вводят длинную цилиндрическую резиновую трубку в рот и пищевод или вводят надувной баллон через эндоскоп в пищевод. Эти процедуры могут вызвать боль и разрывы пищевода. Пациенты и их семьи должны обсудить эти процедуры и понять риски.

Вопросы о диагностике EoE

Как диагностируется EoE?
EoE диагностируется путем оценки симптомов каждого ребенка, улучшения симптомов во время прохождения лечения EoE и признаков EoE, обнаруженных во время эндоскопии.У детей с EoE обычно наблюдается высокое количество эозинофилов в ткани пищевода. Более 15 эозинофилов на поле высокого увеличения обычно считается признаком EoE. Эндоскопист может упомянуть, что видит трахеализацию или бороздки (кольца) в пищеводе, что также указывает на EoE.

EoE может напоминать другие заболевания. У пациентов с ГЭРБ эозинофилы могут быть обнаружены в пищеводе в меньшем количестве. Пациенты с ГЭРБ и EoE могут реагировать на терапию блокаторами кислоты ингибиторами протонной помпы.Узнайте больше о ГЭРБ.

Что такое эндоскопия?
Эндоскопия, также известная как верхняя эндоскопия, эзофагогастродуоденоскопия и EGD, представляет собой тест с использованием специальной камеры для изучения слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Небольшие образцы тканей, называемые биопсиями, берутся для оценки под микроскопом. Для выполнения процедуры обычно требуется седация. Узнайте больше об эндоскопии.

Что такое биопсия?
В случае диагностики EoE биопсия — это небольшой образец ткани, взятый из слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, который можно исследовать под микроскопом, чтобы помочь диагностировать EoE и другие расстройства.

Сколько биопсий необходимо сделать для диагностики EoE?
EoE — это очаговое заболевание, поэтому обычно берут от четырех до шести образцов, чтобы повысить вероятность обнаружения заболевания, если оно присутствует.

Есть ли способ диагностировать EoE без инвазивных тестов или с помощью простого анализа крови?
К сожалению, эндоскопия — единственный способ поставить точный диагноз EoE. Для исключения других заболеваний могут потребоваться анализы крови и стула, но для диагностики первичного эозинофильного расстройства анализа крови не существует.

Придется ли пациентам проходить дополнительную эндоскопию и биопсию после постановки первоначального диагноза?
Пациентам, вероятно, со временем потребуется несколько эндоскопий, чтобы контролировать реакцию ребенка на лечение.

Как врачи выясняют, какие продукты могут вызывать симптомы EoE?
Наши специалисты используют комбинацию истории болезни пациентов и всех доступных тестов, включая укол кожи, пластырь и пищевые проблемы, чтобы определить продукты, вызывающие EoE.

Что такое кожный укол?
Это простая процедура, которая быстро определяет, есть ли у человека антитела к аллергену, пищевому или экологическому аллергену. Используя разбавленные растворы специфических аллергенов на пластиковых шпильках, один из наших врачей-аллергологов и иммунологов прокалывает поверхность кожи ребенка. Реакция на кожную пробу не всегда означает, что у вашего ребенка аллергия на аллерген, вызвавший реакцию. Кожные пробы дают быстрые результаты, обычно занимают 15 минут, и они более чувствительны, чем анализы крови.Кожные прик-тесты обычно сопровождаются пластырем.

Что такое патч-тестирование?
Это тест, который используется для выявления отсроченных аллергических реакций. Настоящая еда используется для проверки того, как детский организм реагирует на ее присутствие. Продукты, вызывающие реакцию, также могут вызывать симптомы EoE, однако это можно определить только после наблюдения за ребенком, когда еда ограничена, а затем снова введена. Узнайте больше о тестировании исправлений.

Информация о лечении EoE

Как лечится EoE?
Для детей с EoE основной целью лечения является обеспечение нормального роста и развития.Стероиды и / или диетические модификации являются наиболее распространенными методами лечения. Схемы лечения часто трудно поддерживать, и их необходимо подбирать индивидуально в соответствии с проблемами и образом жизни каждой семьи. Узнайте больше о лечении EoE в CHOC.

Правда ли, что некоторые дети с EoE не могут есть пищу?
Большинство детей могут есть немного еды, но каждый пациент с EoE немного отличается. Некоторые пациенты должны полагаться на специально разработанную формулу для своего питания. Эти диеты называются элементарными диетами.Узнайте больше о различных типах диет, используемых для устранения симптомов EoE.

Какие лекарства помогают EoE?
Некоторые пациенты с EoE принимают «проглоченные стероиды» для разрушения эозинофилов, борьбы с воспалением и обеспечения заживления. Продукты, которые используются для лечения EoE, изначально изучались у астматиков и одобрены для использования у детей. Фактически, некоторые из стероидов одобрены для детей в возрасте от 12 месяцев.

Некоторые пациенты с EoE могут также иметь симптомы аллергии, требующие ежедневного приема лекарств.Не каждому пациенту с EoE понадобится лекарство от аллергии.

Новые методы лечения под названием «биопрепараты» были изучены на пациентах с EoE. Неизвестно, насколько полезны эти искусственные антитела в будущем.

Где я могу получить дополнительную информацию о лечении эозинофильных расстройств?
Для получения дополнительных сетевых ресурсов по эозинофильному эзофагиту, пожалуйста, обратитесь к нашему списку онлайн-ресурсов.

Где я могу получить дополнительную информацию об экспериментальных методах лечения?
Дополнительная информация об экспериментальных ресурсах доступна через Американское партнерство по эозинофильным заболеваниям и Национальные институты здравоохранения.

Есть ли побочные эффекты от местных стероидов, таких как флутиказон и будесонид?
Во рту и горле человека содержится множество организмов, включая бактерии и дрожжи. Иногда при приеме подобных лекарств на поверхности рта и горла остается небольшое количество остатков. Это изменение может привести к размножению дрожжевых организмов и вызвать болезненность и проблемы с глотанием. Этот побочный эффект можно устранить полосканием горла водой и сплевыванием после каждого использования.

Нужна ли аллергия пациентам с EoE на шо ts?
Прививки от аллергии на аллергены окружающей среды и их влияние на EoE не изучалось.

Более высокая чувствительность младенцев по сравнению с материнскими предшественниками эозинофилов / базофилов к химическому воздействию в помещении

Цель . Известно, что повышенные уровни клеток-предшественников эозинофилов / базофилов (Eo / B) связаны с аллергическим воспалением и риском атопии. Целью настоящего исследования было изучить влияние различных воздействий в помещении на набор и дифференциацию предшественников Eo / B в парах мать-ребенок. Методы . В 68 парах мать-ребенок в исследовании LINA мононуклеарные клетки периферической крови были использованы для оценки колониеобразующих единиц (КОЕ) Eo / B.Информация об исходах заболевания и воздействиях в помещениях была получена из анкет. Концентрации летучих органических соединений (ЛОС) в помещениях измерялись пассивным отбором проб. Результатов . КОЕ младенцев Eo / B были положительно связаны с воздействием табачного дыма, дезинфицирующих средств или ЛОС. Напротив, для материнских КОЕ Eo / B было обнаружено только несколько ассоциаций. Более высокое количество младенческих КОЕ Eo / B наблюдалось у детей с симптомами свистящего дыхания в течение второго года жизни. Выводы .Мы демонстрируем, что кроветворные клетки младенца, по-видимому, более чувствительны к воздействию окружающей среды по сравнению с материнскими клетками. По крайней мере, у младенцев активация этих кроветворных клеток под воздействием окружающей среды может способствовать повышенному риску развития респираторных заболеваний.

1. Введение

Эозинофилы и базофилы являются типичными эффекторами аллергического воспаления [1]. У пациентов с астмой было обнаружено увеличение количества эозинофилов и базофилов в тканях, крови и костном мозге, а также корреляция с тяжестью заболевания [1–3].Кроме того, несколько исследований показали, что количество клеток-предшественников эозинофилов / базофилов, которые развиваются из клеток CD34 + костного мозга под влиянием специфических хемокинов и цитокинов [4], увеличивается в периферической крови пациентов с атопией и астмой [5, 6] , аллергический ринит [6–8], полипоз носа [8] или атопические кожные проявления [7], которые также рассматривались в Denburg и Keith [9] и Gauvreau и Denburg [10]. У детей предшественники Eo / B пуповинной крови различаются по фенотипу и функциям среди младенцев с риском атопии [11].Кроме того, было обнаружено, что предшественники пуповинной крови позволяют прогнозировать частоту и характеристики острых респираторных заболеваний у младенцев в течение первого года жизни [12]. Наряду с этими количественными отношениями к исходам болезней Denburg et al. продемонстрировали, что питание матери во время беременности может влиять на количество и функцию клеток-предшественников и, следовательно, на исходы заболеваний, такие как атопический дерматит и хрипы в возрасте одного года [13]. В согласии с этим наша собственная группа предоставила данные, показывающие, что количество клеток-предшественников Eo / B у годовалых детей с колыбелькой увеличивалось в связи с загрязнением окружающей среды [14].До сих пор данные, показывающие чувствительность предшественников Eo / B к образу жизни и факторам окружающей среды, ограничиваются кроветворной системой младенца. В рамках исследования LINA («Образ жизни и факторы окружающей среды и их влияние на риск аллергии у новорожденных») мы уже продемонстрировали, что уровни цитокинов Th2 / Th3 в пуповинной крови, но не материнские, зависят от химического воздействия во время беременности [15]. Этот результат может указывать на повышенную уязвимость младенцев по сравнению со взрослыми Т-клетками к воздействию окружающей среды. Целью настоящего исследования было выяснить, реагируют ли релевантные для аллергии эозинофильные / базофильные клетки-предшественники от младенцев с большей чувствительностью к загрязнителям окружающей среды по сравнению с клетками-предшественниками от их матерей, живущих в той же среде.

2. Материалы и методы
2.1. Дизайн исследования

Исследование матери и ребенка LINA было разработано для изучения того, как факторы окружающей среды в пре- и постнатальном периоде влияют на иммунную систему и являются ли они детерминантами повышенного риска аллергии в более позднем возрасте. Для этого исследования в период с мая 2006 г. по декабрь 2008 г. в Лейпциге, Германия, было отобрано 629 пар мать-ребенок (включая 7 близнецов). Матери, страдающие иммунными или инфекционными заболеваниями во время беременности, были исключены из исследования.Шестьсот шесть пар мать-ребенок участвовали в однолетнем обследовании, а 546 пар — в двухлетнем наблюдении (одно плановое посещение в год около дня рождения ребенка). Образцы крови 397 матерей и 340 детей были взяты у детей двухлетнего возраста (средний возраст: 2 года и 26 дней, мин – макс: 1 год и 343 дня – 2 года и 161 день) в рамках запланированного визита. Достаточное количество мононуклеарных клеток периферической крови (PBMC) для культур метилцеллюлозы было доступно для подгруппы из 68 соответствующих пар мать-ребенок (66 матерей, 68 детей; 2 пары близнецов).Все соответствующие числа показаны на рисунке A.1 в дополнительных данных, доступных в Интернете по адресу http://dx.doi.org/10.1155/2016/5293932. Участие в исследовании LINA было добровольным, и от всех участников было получено письменное информированное согласие. Исследование было одобрено этическим комитетом Лейпцигского университета (исх. № 046-2006, 160-2008).

2.2. Данные анкеты

Информация, касающаяся общих аспектов жизни и условий окружающей среды во время беременности, была собрана с помощью подробных анкет на 36-й неделе беременности.Кроме того, ежегодно собиралась информация о респираторных исходах у ребенка за последние 12 месяцев, а также информация о жилищных условиях и условиях окружающей среды (например, о воздействии табачного дыма в окружающей среде (ETS) и использовании чистящих средств). Все анкеты были заполнены родителями самостоятельно. Для получения более подробной информации, пожалуйста, обратитесь к разделу «Методы» дополнительных данных.

2.3. Приготовление образцов периферической крови

PBMC выделяли в течение шести часов после сбора от примерно 3 мл (ребенок) до 5 мл (мать) свежей гепаринизированной периферической крови с помощью центрифугирования плотности Ficoll Paque.PBMC замораживали в аликвотах по 1 мл 90% фетальной бычьей сыворотки и 10% диметилсульфоксида с 10–30 × 10 6 клеток. Протокол размораживания клеток и выделение неприлипающих мононуклеарных клеток (NAMNCs) выполняли согласно Reece et al. [16]. Жизнеспособность PBMC после оттаивания и NAMNC после 2 ч инкубации в среднем составила 93,4%.

2.4. Метилцеллюлозные культуры

В настоящей статье для оценки КОЕ Eo / B был использован хорошо зарекомендовавший себя и апробированный метод функционального анализа метилцеллюлозы [12, 14, 16].Для оценки дифференциации клеток-предшественников эозинофилов / базофилов путем образования колоний 5 × 10 5 NAMNC инкубировали в двух экземплярах в присутствии рекомбинантного человеческого цитокина IL-3 (1 нг / мл), IL-5 (1 нг / мл) или GM-CSF (10 нг / мл) (R&D Systems Europe Ltd., Абингдон, Оксон, Великобритания) в течение 14 дней. Колониеобразующие единицы (КОЕ) эозинофилов / базофилов были обнаружены и подсчитаны по их характерной морфологии с помощью светового инвертированного микроскопа. Подробности описаны ранее [12, 14, 16]. Исследователь, который проводил анализы и анализы предшественников, был не осведомлен о личности субъектов и других собранных данных.Из-за недостаточного количества клеток после оттаивания анализы метилцеллюлозы не могли быть выполнены для всех трех цитокинов в некоторых образцах. Количество случаев для культур, стимулированных IL-3, IL-5 и GM-CSF, дало в общей сложности 67, 66 и 56 анализируемых образцов для детей и 63, 36 и 11 образцов для матерей, соответственно. .

2.5. Измерение концентраций ЛОС и котинина

Для измерения индивидуального воздействия летучих органических соединений (ЛОС) в домашних условиях пассивные пробоотборники (мониторы 3M, тип OVM 3500; 3M GmbH, Нойс, Германия) были помещены в спальню ребенка (или альтернативно в комнате, где ребенок предпочтительно проводил большую часть своего времени) около первого дня рождения ребенка.Концентрации ЛОС были проанализированы, как описано ранее [17], и скорректированы с учетом сезонных колебаний, как описано в Schlink et al. [18]. Для анализа котинина см. Раздел «Методы» дополнительных данных.

2.6. Статистический анализ

Статистические тесты были выполнены с использованием STATISTICA для Windows версии 10.0 (StatSoft Inc. Europe, Гамбург, Германия). Критерий хи-квадрат был проведен для сравнения параметров анализируемой подгруппы с остальной когортой LINA (:).

Анализы, относящиеся к КОЕ Eo / B, рассчитываются в рамках описанной подгруппы (пары мать-ребенок, включая две группы близнецов). Расчеты для общих ассоциаций, независимых от анализов Eo / B CFU (например, воздействие ETS по сравнению с концентрациями ЛОС), были выполнены для всей когорты LINA (). Когда статистический анализ требовал разделения на подгруппы (например, воздействие ETS: да или нет), данные не были представлены для чисел <5.

Было проверено, может ли доступный размер выборки для анализа Eo / B выявить ожидаемое воздействие загрязнителей внутри помещений (в частности, ЛОС).При коэффициенте ошибок первого типа (альфа) 0,05, целевой мощности 0,9 и ожидаемой корреляции популяции 0,460 (согласно нашей более ранней статье [14] КОЕ Eo / B и общая сумма всех ЛОС коррелировали с), требуемый размер выборки для таких анализов составлял 45.

Поскольку большинство параметров не имели нормального распределения, анализы в целом проводились с использованием непараметрических тестов. Чтобы определить взаимосвязь между количеством КОЕ Eo / B и атопическими исходами или воздействием ETS или дезинфицирующих средств в помещении, медианы сравнивались с использованием теста Манна-Уитни.Чтобы проверить эти результаты, были использованы модели множественной логистической регрессии для определения скорректированного отношения шансов (OR) с 95% доверительным интервалом. Были использованы следующие искажающие факторы: месяц рождения (для сезонных изменений), пол ребенка (для потенциальных различий между мальчиками и девочками), школьное образование родителей (как маркер социального статуса) и семейный анамнез атопии (для рассмотрения индивидуальный генетический фон), а также воздействие ETS в помещении во время беременности, уровень котинина у матери в первый день рождения ребенка, сумма всех измеренных ЛОС в первый день рождения ребенка (как котинин, так и ЛОС в качестве маркера воздействия ETS во второй день рождения ребенка). год жизни), сырость в жилище на втором году жизни (как маркер раннего контакта с аллергеном дыхательных путей) и дети с инфекциями дыхательных путей на втором году жизни (для рассмотрения потенциального неаллергического происхождения хрипов).Тест ранговой корреляции Спирмена применялся для анализа связи между количеством КОЕ Eo / B у матери и ребенка и между количеством выкуриваемых сигарет и КОЕ Eo / B, а также между концентрациями ЛОС и количеством КОЕ Eo / B. Все значения <0,05 считались значимыми. Корректировки из-за многократного тестирования не проводились, так как наш анализ был основан на гипотезе a priori [19].

3. Результаты
3.1. Характеристики исследуемой популяции

Характеристики исследуемой популяции показаны в таблице 1 (A).Не было различий в распределении рассматриваемых параметров в анализируемой подкогорте () по сравнению с остальной когортой LINA ().

9030

35,3 )

Промежуточный


Параметры Анализируемая подгруппа
(%),
Остающаяся когорта
(%),
значение
Месяц рождения
ноябрь – февраль 16 (23.5) 140 (29,3) 0,502
март-апрель, сентябрь-октябрь 28 (41,2) 162 (33,9)
24 августа 176 (36,8)
Пол ребенка
Женский 29 (42,6) 235

Мужской 39 (57.4) 243 (50,8)
Родительское образование
Низкий 0 (0) 6 (1,3) 6 (1,3) 19 (27,9) 101 (21,1)
Высокий 49 (72,1) 371 (77,6)
Семейная история компании ATOPY
Двойной положительный 18 (26.5) 80 (16,7) 0,167
Одинарный положительный 26 (38,2) 234 (49,0)
Отрицательный 24 (35,3) 24 (35,3)
Воздействие ETS в жилище во время беременности
Да 11 (16,2) 59 (12,3) 0,430 57 (83.8) 419 (87,7)
Сырость в жилище на втором году жизни
Да 6 (9,2)
Нет 59 (90,2) 377 (89,1)

(B) Химическое воздействие в помещении в течение второго года жизни Воздействие ETS в жилище
Да 7 (10.4) 27 (5,7) 0,222
Нет 60 (89,6) 445 (94,3)
Количество выкуриваемых сигарет в день

≥15 3 (4,5) 7 (1,5) 0,173
1–14 4 (6,0) 10 (2,2)

3

0

Постоянное свистящее дыхание

Обструктивный бронх302

60 (89.5) 447 (96,3)
Использование дезинфицирующих средств
Да 40 (61,5) 294 (65,01
25 (38,5) 158 (35,0)

(C) Респираторные исходы в течение второго года жизни
Положительный 15 (22.7) 101 (21,8) 0,878
Отрицательный 51 (77,3) 362 (78,2)
Рецидивирующее свистящее дыхание
9030 Положительный 12 (19,0) 54 (12,5) 0,207
Отрицательный 51 (81,0) 377 (87,5)
Положительный 7 (10.3) 26 (5,7) 0,231
Отрицательный 61 (89,7) 432 (94,3)
Бронхит 18 (28,6) 125 (27,7) 0,887
Отрицательный 45 (71,4) 326 (72,3)
Положительный 6 (9.4) 42 (9,6) 0,962
Отрицательный 58 (90,6) 396 (90,4)

из-за

данные.
может отличаться от 478 из-за отсутствия данных.
Рассчитано с использованием критерия хи-квадрат для перекрестной связи.
Низкий = 9 лет обучения или меньше «Hauptschulabschluss»; промежуточный = 10 лет обучения в школе «Mittlere Reife»; высокий = 12 лет обучения или более “(Fach-) hochschulreife.
В семейном анамнезе атопия определяется как наличие астмы, атопического дерматита, сенной лихорадки или пищевой аллергии.
Да = (почти) ежедневно, раз в неделю или чаще или время от времени; нет = никогда.
Рассчитано, хотя в некоторых подгруппах числа <5.

В целом, была обнаружена положительная корреляция между соответствующими материнскими и младенческими IL-3- (,,), а также GM-CSF- (,,) стимулированными Eo / B КОЕ (таблица 2). Все показанные значимые связи между КОЕ Eo / B, воздействием окружающей среды и клиническими исходами суммированы на Рисунке 1.

9030 .101


КОЕ Eo / B Мать Ребенок
Медиана (IQR) 9030 3,5–17,5) 9,0 (4,0–15,0) <0,001 0,447
IL-5 0,5 (0,3–1,5) 0,5 (0–1,5) 0,565 0,565
GM-CSF 5,5 (1,0–7,0) 2,5 (1,0–8,3) 0,028 0,686

  • . Воздействие химических веществ в помещении: дезинфицирующие средства, ETS и летучие органические соединения

    На втором году жизни 61,5% семей в анализируемой подгруппе заявили, что они использовали дезинфицирующие средства в домашнем хозяйстве как «один раз в неделю или чаще», «один раз в месяц или чаще» , »Или« иногда », без каких-либо различий по сравнению с остальной когортой LINA (, Таблица 1 (B)).

    В анализируемой подгруппе 10,4% участников подвергались воздействию ETS в помещении «(почти) ежедневно», «один раз в неделю или чаще» или «время от времени» без каких-либо различий по сравнению с остальной когортой LINA (, Таблица 1 (В)). Матери, подвергшиеся воздействию ETS, имели более высокие уровни котинина в моче (медиана: 42,15 мк г / г, IQR: 2,02–308,30) по сравнению с матерями без воздействия ETS (медиана: 1,22 мк г / г, IQR: 0,43–3,92;). Кроме того, наблюдалась положительная корреляция между уровнем котинина в моче матери и количеством выкуриваемых сигарет в день в жилищах (,).Курение в домашних условиях было связано с повышенными концентрациями ароматических ЛОС в помещениях бензола () и м + п-ксилола (). Кроме того, количество выкуриваемых сигарет в день коррелировало с концентрацией бензола в помещении (,).

    3.3. Связь между КОЕ Eo / B и воздействием химических веществ в помещении

    Двухлетние дети, подвергавшиеся воздействию ETS дома, имели значительно более высокие количества стимулированных IL-3- () и GM-CSF Eo / B КОЕ (, Таблица 3 и дополнительные Таблица A.1) по сравнению с детьми без воздействия ETS.В соответствии с этими данными, стимулированные IL-3 и GM-CSF КОЕ Eo / B у детей положительно коррелировали с количеством выкуриваемых сигарет в день (таблица 4). Напротив, материнские ИЛ-3-стимулированные КОЕ Eo / B не показали никакой связи ни с воздействием ETS в домашних условиях, ни с количеством выкуриваемых сигарет в день.

    Да

    8 (5,0–55,5)


    Воздействие внутри помещений Воздействие ETS в жилых помещениях Использование дезинфицирующих средств в домашнем хозяйстве
    Да Нет
    КОЕ Eo / B Медиана (IQR) Медиана (IQR)

    Материнская 8,5 (3,8–17,0) 0,116 10,5 (4,0–16,5) 7,8 (4,0–17,5) 0,790
    IL-5 0,5 (0,3–1,3) 1,0 (0,5–1,5) 0,597
    GM-CSF 7,0 (5,5–7,0) 4,8 (1,0–5,5)
    Детский
    IL-3 23.0 (9,5–32,0) 8,0 (3,5–14,0) 0,010 9,8 (4,8–19,8) 6,0 (3,0–12,5) 0,067
    IL-5 1,0 (0,5 –4,5) 0,5 (0–1,5) 0,100 0,5 (0–1,8) 0,5 (0–1,5) 0,930
    GM-CSF 12,0 (3,0–16,0) 2,5 (1,0–6,5) 0,014 3,8 (2,0–12,3) 1.8 (1,0–5,5) 0,031

    Уменьшенное количество дел; см. Таблицу A.1 дополнительных данных.
    ETS: табачный дым в окружающей среде.
    9022

    Ил-3

    Eo / B КОЕ мать Eo / B CFU ребенок
    IL-3

    Ил-5 GM-CSF
    Количество выкуриваемых сигарет в день в жилище 0.131 0,194 0,007 0,330 0,096 0,208 0,011

    Уменьшено количество случаев; см. Таблицу A.1 дополнительных данных.
    0,208

    В отношении ЛОС была обнаружена положительная корреляция между КОЕ Eo / B у детей, стимулированных ИЛ-3, ИЛ-5 или GM-CSF, и суммой всех измеренных ЛОС, а также для единичного курения. родственные ЛОС бензол, м + п-ксилол и о-ксилол (, Таблица 5).У матерей наблюдалась только одна корреляция для стимулированных ИЛ-3 КОЕ Eo / B и бензола.


    ЛОС Eo / B КОЕ мать Eo / B КОЕ ребенок
    IL-3 IL-5 7 3 IL-5 7 GM

    Ил-5 GM-CSF
    29

    0,013


    0,275 0,076 0,299 0,544 0,206 0,101 0,202 0,036 0,258 0,258 0,899 0,016 0,834 0,036 0,779 0,096 0,750 0,040 0,314 0.126 0,433 0,107
    м + п-ксилол 0,872 0,021 0,957 0,009 0,447 0,256 0,418 9033 9033 9033 0,418

    9033 0,017 0,318
    о-ксилол 0,483 0,090 0,882 -0,026 0,472 0.243 0,174 0,168 0,005 0,345 0,002 0,407
    0,119 0,830 0,027 0,507 0,083 0,807 0,033

    Сумма всех ЛОС 0.093 0,213 0,848 0,033 0,148 0,467 0,045 0,246 0,013 0,303

    Было обнаружено, что использование дезинфицирующих средств связано с повышенным количеством GM-CSF-стимулированных КОЕ Eo / B среди младенцев (Таблица 3), в то время как материнские Eo / B CFU существенно не различались.

    3.4. Респираторные исходы

    В анализируемой подгруппе 22,7% детей были положительными на хрипы когда-либо, у 19,0% на повторяющиеся хрипы и у 10,3% на хрипы, требующие лечения в течение второго года жизни. Кроме того, диагностированный врачом бронхит наблюдался у 28,6% детей, а обструктивный бронхит — у 9,4%. Не было различий в распределении рассмотренных респираторных исходов в анализируемой подгруппе () по сравнению с остальной когортой (,, Таблица 1 (C)).

    3.5. Связь между КОЕ младенцев Eo / B и респираторными исходами в течение второго года жизни

    У детей, которые страдали от хрипов, требующих лечения в течение второго года жизни, было значительно больше Eo / B, стимулированных IL-3- и GM-CSF КОЕ (рис. 2) в возрасте двух лет. Связь между ИЛ-3-стимулированными КОЕ Eo / B и хрипом с лечением остается стабильной после корректировки на возможные мешающие факторы (месяц рождения, пол ребенка, школьное образование родителей, семейный анамнез атопии и воздействие ETS в помещении во время беременность, а также уровень котинина у матери, сумма всех измеренных ЛОС, влажности и инфекций дыхательных путей на втором году жизни).Мы рассматривали инфекции дыхательных путей как дополнительный фактор, поскольку эпизоды хрипов также могут возникать вместе с инфекциями дыхательных путей (и, в частности, вирусными). Не было обнаружено значимой связи между КОЕ Eo / B и возникновением симптомов свистящего дыхания (IL-3:; IL-5:; GM-CSF:), рецидивирующего свистящего дыхания (IL-3:; IL-5:; GM-CSF. :), бронхит (IL-3:; IL-5:; GM-CSF:) или обструктивный бронхит (IL-3:; IL-5:; GM-CSF:).

    4. Обсуждение

    В рамках более ранних исследований мы показали, что наблюдается увеличение количества эозинофилов / базофильных клеток-предшественников в крови у годовалых детей в связи с воздействием химических веществ окружающей среды [14].В текущей работе мы хотели выяснить, является ли эта чувствительность клеток-предшественников специфической для гематопоэтической системы младенца или может также наблюдаться у взрослых. Поэтому мы проанализировали пары мать-ребенок, живущие в одинаковых условиях окружающей среды, на предмет дифференциации клеток-предшественников Eo / B.

    Насколько нам известно, абсолютное количество колоний Eo / B у матерей и их младенцев ранее не сравнивалось. Хорошо известно, что количество клеток-предшественников, за исключением костного мозга, больше всего в пуповинной крови и уменьшается в периферической крови в более позднем возрасте [20].Наши данные показывают, что абсолютное количество эозинофилов / базофильных клеток-предшественников в периферической крови двухлетних детей уже сопоставимо с уровнями взрослых, либо по сравнению с их собственными матерями, либо с образцами периферической крови из предыдущих исследований [21].

    Согласно нашей гипотезе, с помощью имеющихся данных мы можем продемонстрировать, что клетки-предшественники младенца реагируют с большей чувствительностью на загрязнители окружающей среды (ETS, ЛОС и дезинфицирующие средства) по сравнению с клетками-предшественниками матери.Это согласуется с результатами, показанными ранее в исследовании LINA: было обнаружено, что летучие органические соединения, выделяемые в результате ремонтных работ, влияют на иммунный ответ ребенка, но не на иммунный ответ матери. В пуповинной крови, но не в периферической крови матерей, повышенные сывороточные уровни IL-4 и IL-5 [15] были замечены в связи с химическим воздействием из-за восстановительной деятельности во время беременности. Настоящее исследование предоставляет дополнительные доказательства того, что при аналогичных сценариях воздействия иммунная система младенца более восприимчива к влиянию воздействия окружающей среды по сравнению с иммунной системой матери.Мы предполагаем, что эта повышенная чувствительность восходит к иммунной системе еще не полностью зрелого ребенка. Механизмы компенсации, которые могут снизить / свести на нет неблагоприятные последствия воздействия окружающей среды на взрослых, возможно, еще не полностью развиты у маленьких детей.

    Кроме того, наши данные подтверждают результаты, показывающие, что повышенное количество клеток-предшественников Eo / B в результате воздействия загрязнителей окружающей среды может увеличить риск хрипов и кожных проявлений в раннем младенчестве [13, 14].Однако эти более ранние исследования основывались на своих выводах о дифференциации предшественников Eo / B в зависимости от образа жизни или окружающей среды на выбранной популяции исследования высокого риска [13, 14]. В данной статье мы приводим убедительные доказательства того, что влияние загрязнителей окружающей среды на дифференцировку стволовых клеток также наблюдается в общей популяции.

    Тот факт, что воздействие табачного дыма / ЛОС, по всей видимости, влияет на развитие респираторных заболеваний, был продемонстрирован ранее. Существует несколько эпидемиологических исследований, демонстрирующих, что воздействие пренатального дыма или пассивного табачного дыма в раннем возрасте связано с повышенным риском одышки в раннем младенчестве [22–26].Например, пассивное курение в домашних условиях увеличивает риск хрипов у детей младше 2 лет (OR = 1,35) [22]. Аналогичным образом Pattenden et al. [25] продемонстрировали, что курение в течение первых 2 лет жизни было связано с повышенным риском хрипов (OR: 1,17).

    Кроме того, имеются доказательства того, что воздействие табачного дыма / ЛОС вызывает иммунологический дисбаланс. Новорожденные дети от курящих матерей, как сообщалось, имеют меньшее количество регуляторных Т-клеток пуповинной крови [27] и повышенную восприимчивость к микробным инфекциям из-за изменений передачи сигналов толл-подобных рецепторов (TLR-) [28], а также слабой способности стимуляции Th2. [29].Как было продемонстрировано в более раннем исследовании нашей группы, воздействие ЛОС может также направить иммунную систему ребенка на фенотип Th3 [17, 30]. Было показано, что среда Th3, вызванная внешними стимулами, индуцирует доставку IL-5-продуцирующих Th3 лимфоцитов в костный мозг, где они способствуют эозинофилопоэзу посредством передачи сигналов IL-5R [11, 31]. Кроме того, было описано, что цитокины Th3, такие как IL-4 и IL-13, регулируют трансмиграцию эозинофилов из костного мозга в ткани [32]. Сообщалось о корреляции между уровнем IL-4 в крови и стимулированными клетками-предшественниками Eo / B у детей с кожными проявлениями [14].Таким образом, учитывая тот факт, что загрязнители окружающей среды, такие как табачный дым или ЛОС, вызывают реакцию Th3 у ребенка, мы предполагаем, что это может способствовать дифференцировке клеток-предшественников Eo / B, что, в свою очередь, может способствовать усиленному развитию респираторных исходов.

    Наконец, настоящие данные демонстрируют, что предшественники Eo / B двухлетних детей, которые положительно коррелировали с хрипом в раннем детстве, были предшественниками, стимулированными IL-3 и GM-CSF: цитокинами, которые, как известно, влияют на ранние эозинофилы / базофилы. родословная дифференциация [12].Fernandes et al. [12] также показали, что стимулированные IL-3 и GM-CSF КОЕ Eo / B в пуповинной крови являются прогностическими факторами острых респираторных заболеваний с лихорадкой или хрипом в первый год жизни. Эта и другие группы обсуждали гипотезу о том, что незрелые предшественники являются ключевыми детерминантами атопического риска [10, 12]. Наши данные подтверждают эту гипотезу, показывая корреляцию между тяжелым хрипом (требующим лечения) и КОЕ на ранней стадии у двухлетних младенцев. Кроме того, в рамках исследования LINA мы также обнаружили положительную связь между клетками-предшественниками Eo / B в пуповинной крови и респираторными исходами в течение первых двух лет [33].Мы не смогли включить данные об астме в нашу статью, поскольку распространенность астмы в этом возрасте сравнительно невысока. Однако хрипы могут способствовать развитию астмы в более позднем возрасте: например, было показано, что хрипы, присутствующие у младенцев из группы высокого риска, могут быть временными или сохраняться в детстве. Было также высказано предположение, что 15% младенцев с хрипом прогрессируют до хронической астмы, в основном те, которые связаны с семейным анамнезом атопии [34].

    Сила нашего исследования проистекает из того факта, что анализ клеток-предшественников Eo / B проводился в парах мать-ребенок, которые хорошо охарактеризованы с точки зрения их иммунных параметров, атопических исходов и воздействия химических веществ окружающей среды на воздух в помещении.Например, индивидуальное воздействие ETS оценивалось не только с помощью данных анкеты, которые всегда зависели от честности и согласия участников [35], но и с помощью анализа уровней котинина в моче матери и, более того, измерения концентраций ЛОС в домашних условиях. Все эти параметры в значительной степени поддерживают друг друга и представляют собой объективный сценарий воздействия ETS, который демонстрирует устойчивую положительную связь с КОЕ младенцев Eo / B. Связав измерения клеток-предшественников с воздействием окружающей среды и исходами болезней, мы смогли решить вопрос о возможных механизмах, ответственных за вызванное окружающей средой увеличение количества аллергических исходов.

    Слабым местом исследования LINA в целом является потенциальная погрешность из-за высокого уровня участвующих родителей с атопией (около 65%). Мы обратились к этому вопросу, включив семейный анамнез атопии в качестве мешающей переменной в регрессионные модели. Высокая распространенность родителей с атопией (которые уже знают о своем атопическом заболевании и, вероятно, избегают потенциальных опасностей больше, чем другие) также может быть одной из причин довольно низкой распространенности детей, подвергшихся воздействию ETS в течение второго года жизни (10% против 18 .7%, указанные ранее для Германии [25]). Еще одно ограничение исследования LINA состоит в том, что измерения концентраций ЛОС и котинина доступны только в первый день рождения ребенка из-за отсутствия посещений на дому на втором году жизни. Однако мы смогли продемонстрировать почти постоянное курение участников исследования в течение первого и второго года жизни (85,7%). Таким образом, мы предполагаем, что уровни ЛОС и котинина, измеренные в первый день рождения ребенка, также отражают воздействие на ребенка примерно во второй день рождения.Это было подтверждено значительной связью между воздействием ETS в течение второго года жизни и концентрациями ЛОС или котинина, измеренными в первый день рождения ребенка. Еще одним ограничением исследования является ограниченное количество случаев с анализами стволовых клеток из-за очень больших экспериментальных усилий, приводящих к небольшому количеству детей с определенными исходами. Однако, насколько нам известно, количество анализов клеток-предшественников Eo / B, включенных в настоящую статью (всего почти 140), выше, чем в любом другом ранее опубликованном исследовании, посвященном влиянию на здоровье в отношении функции клеток-предшественников Eo / B.Также некоторые состояния стимулированных клеток-предшественников Eo / B (особенно материнского IL-5 и GM-CSF CFU) привели к небольшому количеству случаев из-за малого количества доступных PBMC. Это может снизить сильные стороны сообщаемых результатов. Следовательно, представленные результаты следует интерпретировать с осторожностью и требуют дальнейшей проверки.

    5. Выводы

    В настоящем исследовании мы смогли подтвердить наши ранее опубликованные данные [14], показывающие, что дифференцировка клеток-предшественников Eo / B младенцев связана с химическим воздействием в помещении.Следовательно, по крайней мере у младенцев, увеличение этих кроветворных клеток под воздействием окружающей среды может способствовать повышенному риску развития респираторных исходов. Связь химического воздействия в помещении и дифференциации предшественников Eo / B, по-видимому, в основном ограничивается кроветворной системой младенца. Это согласуется с более ранними результатами исследования LINA, показывающими, что уровни цитокинов Th2 / Th3 в пуповинной крови, но не материнские, зависят от химического воздействия во время беременности [15].Взятые вместе, мы можем утверждать, что детские иммунные и кроветворные клетки кажутся более чувствительными к воздействию окружающей среды по сравнению с материнскими клетками. Эти результаты дополнительно подтверждают гипотезу о весьма уязвимом и чувствительном к воздействию временном окне в перинатальном периоде с последствиями для риска детских заболеваний. Поэтому защита от вредного воздействия окружающей среды и условий жизни имеет гораздо большее значение для маленьких детей по сравнению со взрослыми. Однако данные должны быть подтверждены в более крупной когорте, чтобы проверить результаты на основе нынешнего небольшого размера выборки.

    Сокращения

    табак

    Eosinophil

    Факторы, влияющие на новые условия жизни и факторы окружающей среды Риск аллергии

    CI: Доверительный интервал
    CFU: Колониеобразующий блок
    Eo / B: Эозинофил / базофил Eosinophil / basophil
    GM-CSF: Колониестимулирующий фактор гранулоцитов и макрофагов
    IL: Интерлейкин
    IQR: Межквартильный диапазон
    NAMNC: Неадгезивная мононуклеарная клетка
    OR: Отношение шансов
    PBMC: Коэффициент периферической крови

    Корреляция по спичкам

    VOC: Летучий органический компонент унд.
    Конкурирующие интересы

    Авторы заявляют, что нет никаких конкурирующих интересов относительно публикации этой статьи.

    Вклад авторов

    Ирина Леманн и Кристин М. Юнге внесли равный вклад в эту работу.

    Благодарности

    Авторы благодарят всех участников исследования LINA, Анн Хейн, Анику Людеманн за ее отличную техническую поддержку и Мелани Новак за ее мотивированную помощь в организации исследования.Исследование LINA поддержано институциональным финансированием Гельмгольца (Центр исследований окружающей среды им. Гельмгольца (UFZ)). Эта статья дополнительно поддерживается Лейпцигским исследовательским центром болезней цивилизаций (LIFE) при Лейпцигском университете. LIFE финансируется за счет средств Европейского Союза, Европейского фонда регионального развития (ERDF) и Свободного государства Саксония в рамках инициативы передового опыта (SAB 713-257022).

    Дополнительные материалы

    Дополнительные данные предоставляют подробную информацию о сборе данных с помощью вопросников в соответствии с респираторными исходами, а также образом жизни и условиями окружающей среды.Далее описывается измерение концентрации котинина в моче. В таблице A.1 приведены соответствующие номера случаев для анализа воздействия химических веществ в помещениях и КОЕ Eo / B у матерей и младенцев. На рисунке A.1 представлен обзор результирующих N-чисел для анализов Eo / B CFU в рамках исследования LINA.

    1. Дополнительные материалы

    (PDF) Значение количества эозинофилов в крови у младенцев с непереносимостью кормления в отделении интенсивной терапии новорожденных

    22 S.A. Lutfi et al./ Эозинофилия новорожденных и непереносимость кормов

    Бхат сообщил о

    переливаниях [25]. Более того, продолжительность полного парентерального питания или эндотрахеальной интубации

    и количество переливаний крови были

    также значительно выше у младенцев с эозинофилией.

    Исследования противоречат прогнозной ценности

    количества эозинофилов. Некоторые считают, что эозинофилия является ценным предиктором атопического дерматита, вызванного пищевой аллергией

    [26], в то время как другие используют ее отрицательную прогностическую ценность для

    предсказания будущей ремиссии хрипов [27].Концепция прогнозируемой ценности

    также была поддержана Manoura

    et al. кто считал эозинофилию надежным маркером сепсиса

    , в то время как нормальное количество эозинофилов не соответствует

    исключает инфекцию [28]. Одно исследование обнаружило связь

    с грамотрицательными организмами и NEC [15]. В другом исследовании

    связь с сепсисом была ограничена отдельными эпизодами тиков

    у младенцев с очень низкой массой тела при рождении [24].

    В нашей когорте ни клинически, ни культурно не доказанный сепсис

    не оказал никакого влияния на распространенность эозинофилии.

    В качестве наблюдательного исследования мы были ограничены

    количеством образцов общего анализа крови на каждого взятого ребенка.

    Большее количество своевременных запланированных проб

    позволило бы получить более точную тенденцию в нашей госпитализированной популяции новорожденных

    . История атопии

    была получена только у 170 матерей (35% от общей когорты

    ), 7 из которых были положительными. Хотя это было

    , не было обнаружено какой-либо статистически положительной корреляции с эозинофилией, этот результат вряд ли добавит

    к значимому заключению.

    Основываясь на наших выводах, мы не верим, что абсолютное количество эозинофилов

    > 700 клеток / мм3 имеет значительную корреляцию

    с часто встречающимися проблемами гастроэнтерологии в отделениях интенсивной терапии интенсивной терапии. Следовательно, его значение

    в качестве лабораторного теста для популяции новорожденных до сих пор остается под вопросом. Тем не менее, это исследование выявило сильную связь между

    эозинофилией и кормлением исключительно молочными продуктами для кормления грудью

    , ППП и использованием антибиотиков

    беременными женщинами после корректировки гестационного возраста.

    Раскрытие финансовой информации

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов и

    не имеют финансовой заинтересованности, которую необходимо раскрывать.

    Ссылки

    [1] Янг Б., Лоу Дж. О., Стивенс А., Хит Дж. У., редакторы. Уитера

    Функциональная гистология. Лондон: Черчилль Ливингстон; 2006.

    [2] Меткалф Д., Бегли С., Никола Н., Джонсон Г. Количественная

    Ответная реакция гемопоэтических популяций мышей in vitro

    ,

    и in vivo на рекомбинантный мульти-CSF (IL-3).Exp Hematol

    1987; 15: 288–95.

    [3] Trulson A, Bystr¨

    om J, Engstr¨

    om A, Larsson R, Venge P.

    Функциональная гетерогенность катионного белка эозинофилов

    определяется полиморфизмом гена и посттрансляционным

    модификаций. Clin Exp Allergy 2007; 37: 208–18.

    [4] Сайто К., Нагата М., Кикучи И., Сакамото Ю., Лейкотриен. D4

    и трансэндотелиальная миграция эозинофилов, генерация супероксида

    и дегрануляция через интегрин бета2.Ann Allergy

    Asthma Immunol 2004; 93: 594–600.

    [5] Бандейра-Мело С., Бозза П., Веллер П. Клеточная биология образования и функции эозинофильных эозиноидов

    . J Allergy Clin

    Иммунол 2002; 109: 393–400.

    [6] Эвери Дж., Флетчер М.А., Макдональд М.Г. (ред.). Неонатология,

    Патофизиология и ведение новорожденных (5-е изд.):

    Lippincott Williams & Wilkins; 1999: 1077.

    [7] Ли Х.Р., Шин С., Юн Дж. Х. и др.Полный анализ крови Ref-

    Значения донорской пуповинной крови от корейских новорожденных.

    Korean J Lab Med 2009; 29: 79–84.

    [8] Суливан С., Калхун Д. Эозинофилия в отделении интенсивной терапии новорожденных

    Отделение ухода. Clin Perinatol 2000; 27: 603–22.

    [9] Дхингра А., Агравал С.К., Кумар П., Наранг А. Рандомизированное контролируемое испытание

    двух режимов кормления новорожденных с массой тела

    <или = 1750 г. J Matern Fetal Neonatal Med 2009; 22: 198–203.

    [10] Монти Дж., Пелтран А., Кошиа А. и др. Высокий уровень катионных белков эозинофилов в сыворотке новорожденных

    является фактором риска атопических

    симптомов. Acta Paediatr 2004; 93: 765–9.

    [11] Kokkonen J, Simil¨

    a S. Непереносимость коровьего молока с меленой.

    Eur J Pediatr 1980; 135: 189–94.

    [12] Юул С.Е., Хейнс Дж.В., Макферсон Р.Дж. Оценка эозинофилии

    у госпитализированных недоношенных новорожденных. J Perinatol 2005;

    25: 182–8.

    [13] Кальби М., Скарпеллино Б., Джаккетти Л. Полезность neona-

    талых эозинофилов считается маркером атопии. Pediatr Allergy

    Иммунол 1993; 4: 86–8.

    [14] Лоуренс Р., Черч Дж. А., Ричардс В., Липси А. И.. Эозинофилия

    у госпитализированного новорожденного. Ann Allergy 1980; 44: 349–52.

    [15] Патель Л., Гарви Б., Арнон С., Робертс Л.А. Эозинофилия у

    новорожденных. Acta Paediatr 1994; 83: 797–801.

    [16] Ohtsuka Y, Shimizu T., Shoji H, et al.Неонатальный транзиторный

    эозинофильный колит вызывает меньшее желудочно-кишечное кровотечение у

    детей раннего возраста. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007; 44: 501–5.

    [17] Фейтерна-Сперлинг С., Раммес С., Кевиц Г., Ферсмольд Х,

    Ниггеманн Б. Случай аллергии на коровье молоко в неонатальном периоде

    — свидетельство внутриутробной сенсибилизации. Pediatr Allergy

    Immunol 1997; 8: 153–5.

    [18] Хиросе Р., Ямада Т., Хаясида Ю. Массивный кровавый стул у

    двух новорожденных, вызванный аллергией на коровье молоко.Педиатр Хирург Инт

    2006; 22: 935–8.

    [19] Йимъем П., Чонгсрисават В., Виватвакин Б., Виседопас Н.

    Желудочно-кишечные проявления аллергии на белок коровьего молока

    в течение первого года жизни. J Med Assoc Thai 2003; 86:

    116–23.

    [20] Tjesi´

    c-Drinkovi´

    c D, Votava-Rai

    c A, Seiwerth S, Maderci´

    cL,

    Krajinovi´

    c V. Корреляция клинических симптомов и лаборатория

    находок у детей с аллергией на молоко.Acta Dermatovenerol

    Croat 2003; 11: 70–4.

    [21] Гибсон Э.Л., Ваучер И., Корриган Дж. Дж. Эозинофилия у новорожденных

    туров: Связь с увеличением веса. J Pediatr 1979; 95:

    99–101.

    [22] Сринивасан П., Брандлер М., Д’Суза А., Миллман П., Моро

    H. Аллергический энтероколит, проявляющийся как рецидивирующий некротический энтероколит

    энтероколит у недоношенных новорожденных. J Perinatol 2010; 30: 431–3.

    Эозинофильный колит у детей — Больница и медицинский центр Лахи, Берлингтон и Пибоди

    Определение

    Эозинофильный колит (ЭК) — это скопление лейкоцитов, называемых эозинофилами.Они собираются в слизистой оболочке толстой кишки. ЭК вызывает длительное воспаление.

    Есть два типа ЭК:

    • Первичный — EC, возникающий сам по себе
    • Вторичный — ЭК, возникший из-за другого заболевания

    ЭК у младенцев со временем уйдет сам по себе. ЭК у подростков может циклически сменяться бессимптомными и тяжелыми.

    Причины

    Эозинофилы являются частью иммунной системы. Они должны реагировать только на инфекцию или травму.Эти клетки выделяют химическое вещество, вызывающее воспаление. При ЭК воспаление начинается или продолжается, даже если в этом нет необходимости. Со временем это может привести к повреждению тканей, язвам и полипам в толстой кишке.

    Непонятно, что вызывает ЭК. Вероятно, это смесь дефектов генов и окружающей среды. Это также может быть связано с аллергической реакцией.

    Факторы риска

    EC чаще встречается у мужчин. Другие факторы, которые могут увеличить шансы ребенка на ЭК, включают:

    • Определенные генетические проблемы
    • Члены семьи с ЭК или аллергией
    • Пищевые аллергии
    • Наличие других состояний, например других эозинофильных желудочно-кишечных заболеваний

    Симптомы

    Симптомы различаются и у некоторых людей могут быть более серьезными.

    Общие симптомы включают:

    • Сильная боль в животе
    • Диарея с кровью или без крови
    • Тошнота
    • Рвота
    • Усталость
    • Проблемы с кормлением у младенцев

    Осложнения могут включать:

    • Недоедание
    • Похудание
    • Анемия или дефицит железа в результате кровопотери

    Диагноз

    Вас спросят о симптомах и состоянии здоровья вашего ребенка.Будет проведен медицинский осмотр. ЭК трудно диагностировать с помощью простых тестов. Некоторые тесты могут исключить другие состояния с похожими симптомами.

    Тесты на определение других других условий могут включать:

    • Анализы крови
    • Тесты на аллергию
    • Испытания стула
    • Бариевая клизма — вид рентгена, при котором используется контрастное вещество для выделения толстой кишки
    • Колоноскопия — трубка с подсветкой с камерой используется для просмотра слизистой оболочки толстой кишки

    Биопсия — единственный способ подтвердить ЭК.Образец толстой кишки будет удален. Его отправят в лабораторию для поиска эозинофилов. Это будет сделано с помощью колоноскопии.

    Колоноскопия
    Авторские права © Nucleus Medical Media, Inc.

    Лечение

    EC у младенцев исчезнет самостоятельно. Удаление коровьего молока и сои из рациона может помочь до тех пор, пока не исчезнет ЭК.

    Для других целью лечения является снятие воспаления. Это остановит или замедлит повреждение слизистой оболочки толстой кишки. Если выявлена ​​основная причина, ее нужно будет лечить.

    Варианты лечения могут включать:

    Диетические изменения

    Следует избегать продуктов, вызывающих симптомы. Белки, такие как соя, орехи, яйца или молоко, являются распространенными аллергенами. Диетолог может помочь определить диетические потребности.

    Другие изменения могут включать:

    • Некоторые могут иметь серьезные ограничения по белку.Для получения более безопасных форм белка могут потребоваться специальные жидкие смеси. В некоторых случаях может использоваться зонд для кормления.
    • Для поддержки роста может потребоваться план питания. Это может включать витамины и добавки.

    Медицина

    Лекарства используются для лечения ЭК и осложнений. Сюда могут входить:

    • Стероиды — для уменьшения воспаления во время обострения симптомов. Можно принимать в виде таблеток или вводить в толстую кишку.
    • Лекарство для усиления, изменения или подавления иммунной системы.

    Профилактика

    Нет никаких шагов для предотвращения EC, потому что причина неизвестна.

    Список литературы

    Альфадда А.А., Сторр М.А., Шаффер Е.А. Эозинофильный колит: эпидемиология, клинические особенности и текущее лечение. Therap Adv Гастроэнтерол. 2011; 4 (5): 301-309.

    Эозинофильный колит. Веб-сайт Американского партнерства по эозинофильным расстройствам. Доступно по адресу: http: // apfed.org / about-ead / egids / ec. По состоянию на 28 января 2021 г.

    Лозинский А.С., Мораис МБ. Эозинофильный колит у младенцев. J Pediatr (Рио Дж). 2014; 90 (1): 16-21.

    Uppal V, Kreiger P, Kutsch E. Эозинофильный гастроэнтерит и колит: всесторонний обзор. Clin Rev Allergy Immunol. 2016; 50 (2): 175-188.

    Количество эозинофилов: Медсестринское дело 2020 Критическое лечение

    Предпосылки

    Подсчет эозинофилов измеряет количество эозинофилов в периферической крови.Эозинофилы, способные к фагоцитозу, поглощают комплексы антиген-антитело и становятся активными на более поздних стадиях воспаления. Эозинофилы реагируют на аллергические и паразитарные заболевания. Эозинофильные гранулы содержат гистамин и составляют треть всего гистамина в организме. Эозинофилия возникает при повышенном количестве циркулирующих эозинофилов; наоборот, эозинопения возникает, когда количество циркулирующих эозинофилов снижается. Этот тест используется для диагностики аллергических расстройств, оценки тяжести паразитарных инфекций и отслеживания реакции на лечение.

    Нормальные контрольные значения для взрослых

    Абсолютное количество эозинофилов (определяется умножением общего количества лейкоцитов (WBC) на процент эозинофилов): от 0 до 500 клеток / мкл (<0,5 x 10 9 / л)

    Дифференциал: 0% -3% от общего количества лейкоцитов

    Возможные причины эозинофилии

    (> 5% или> 0,5 x 10 9 / л)

    • аллергия, астма
    • паразитарные болезни
    • некоторые эндокринные расстройства, такие как болезнь Аддисона, гипопитуитаризм
    • Болезнь Ходжкина и миелопролиферативные заболевания, хронический миелолейкоз, истинная полицитемия
    • хронические кожные заболевания, такие как экзема
    • некоторые инфекции, такие как ВИЧ
    • идиопатический гиперэозинофильный синдром и аутоиммунные и идиопатические расстройства, такие как саркоидоз, воспалительное заболевание кишечника, заболевание, связанное с иммуноглобулином G4, и другие заболевания соединительной ткани и иммунодефицитные состояния
    • Чувствительность к аспирину, аллергические реакции на лекарства
    • ядов, таких как фосфор

    Возможные причины эозинопении

    (<1% или 0.0 ячеек / мм 3 или 0,0 x 10 9 / л)

    Эозинопения обычно вызывается повышенной выработкой стероидов надпочечниками, которая сопровождает большинство стрессовых расстройств и связана с:

    • Синдром Кушинга
    • употребление определенных лекарств, таких как адреналин, тироксин
    • острые бактериальные инфекции

    Мешающие факторы

    • Нормальное количество эозинофилов самое низкое утром, затем повышается с полудня до полуночи.По этой причине последовательный подсчет эозинофилов следует повторять каждый день в одно и то же время.
    • Стрессовые ситуации, такие как ожоги, травмы и послеоперационные состояния, вызывают снижение количества эозинофилов.
    • После приема кортикостероидов эозинофилы исчезают.

    Источники: Fischbach FT, Fischbach MA. Руководство по лабораторным и диагностическим исследованиям . 10-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Уолтерс Клувер; 2018. Wei S, Kao LS.Эозинопения и неблагоприятные исходы после инфекций Clostridium difficile : мышей и мужчин. JAMA Surg . 2018; 153 (12): 1133-1134. Матоно Т., Куцуна С., Като Ю. Роль классических признаков как диагностических предикторов кишечной лихорадки среди вернувшихся путешественников: относительная брадикардия и эозинопения. ПЛОС ОДИН . 2017; 12 (6): e0179814.

    Синдром гипер-IgE | Фонд иммунодефицита

    Синдром гипер-IgE (HIES) — это редкое заболевание первичного иммунодефицита, характеризующееся экземой, рецидивирующими стафилококковыми кожными абсцессами, рецидивирующими инфекциями легких, эозинофилией (большое количество эозинофилов в крови) и высокими уровнями IgE в сыворотке крови.Большинство случаев HIES являются спорадическими, но сообщалось о некоторых семейных случаях HIES с аутосомно-доминантным (AD) или аутосомно-рецессивным (AR) типом наследования.

    Определение синдрома гипер-IgE

    HIES — это редкий первичный иммунодефицит, характеризующийся рецидивирующей экземой, кожными абсцессами, легочными инфекциями, эозинофилией и высоким уровнем IgE в сыворотке крови. Были описаны две формы HIES, включая аутосомно-доминантную (AD, или тип 1) и аутосомно-рецессивную (AR, или тип 2) форму.Эти две формы имеют общие клинические и лабораторные особенности, включая экзему, рецидивирующие инфекции, кожные абсцессы, высокий уровень IgE и повышенное количество эозинофилов. Однако у них также есть отчетливые клинические проявления, течение и исходы.

    История синдрома гипер-IgE

    HIES был впервые описан Дэвисом и его коллегами как «синдром Джоба» в 1966 году у двух девочек с множеством эпизодов пневмонии, экземоподобной сыпью и периодически возникающими кожными фурункулами, примечательными отсутствием окружающего тепла, покраснения или нежности (так называемые « холодные абсцессы »).В 1972 году этот синдром был уточнен и прояснен Бакли и его коллегами, которые отметили аналогичные инфекционные проблемы у двух мальчиков, у которых также был характерный внешний вид лица и чрезвычайно высокий уровень IgE. После этого отчета у двух девочек из первоначального отчета был обнаружен повышенный уровень IgE, что свидетельствует о том, что синдром Джоба и синдром Бакли представляют одно и то же состояние. В 2007 году было обнаружено, что гетерозиготная мутация в гене, кодирующем фактор транскрипции STAT3, лежит в основе большинства случаев БА (тип 1) -HIES.В 2009 году было обнаружено, что мутации и делеции в гене DOCK8 лежат в основе большинства случаев AR (тип 2) -HIES.

    Клиническая картина синдрома гипер-IgE

    AD-HIES, связанный с гетерозиготными мутациями в факторе транскрипции STAT3, является более распространенной формой HIES в США. Он обычно проявляется респираторными инфекциями и кожными проявлениями, включая сыпь у новорожденных, экзему, рецидивирующие кожные абсцессы и инфекции уха, носовых пазух и легких. приводящие к образованию полостных образований в легких (пневматоцеле).Другие частые проявления дефицита STAT3 включают кожно-слизистый кандидоз (грибок кандида на слизистых оболочках и / или коже), обычно проявляющийся в виде молочницы, вагинального кандидоза или кандидоза ногтей (онихомикоз). Дополнительные данные включают аномалии соединительной ткани и скелета, такие как типичный внешний вид лица, характерный для пациентов с этим синдромом, гиперрастяжимость их суставов, сохранность молочных зубов и рецидивирующие переломы костей, вторичные даже при минимальной травме.

    AR-HIES с дефицитом DOCK8 особенно распространен в регионах мира с высокими показателями кровного родства (смешанные браки между близкими родственниками), где его частота может превышать AD-HIES. AR-HIES также проявляется при экземе, кожных абсцессах, рецидивирующих респираторных инфекциях, кандидозе и других грибковых инфекциях. Однако пациенты с AR-HIES отличаются от пациентов с AD-HIES наличием тяжелых рецидивирующих вирусных инфекций, вызванных такими патогенами, как Herpes simplex , Herpes zoster и Molluscum contagiosum .Они также подвержены аллергическим и аутоиммунным проявлениям, включая пищевую аллергию, гемолитическую анемию (из-за разрушения эритроцитов антителами) и васкулит (воспаление внутри кровеносных сосудов). Пациенты с AR-HIES также имеют высокую частоту неврологических осложнений, включая энцефалит (воспаление головного мозга) и сосудистые поражения головного мозга. Механизмы этих осложнений могут включать вирусные инфекции центральной нервной системы и аутоиммунитет. Наконец, в отличие от своих аналогов AD-HIES, пациенты с AR-HIES не проявляют патологий соединительной ткани или скелета.

    Кожа, пораженная синдромом гипер-IgE

    Сыпь у новорожденных или экзема часто являются первым проявлением AD-HIES. Гнойничковые и экземоподобные высыпания обычно появляются в течение первого месяца жизни, сначала поражая лицо и кожу головы. Кожные абсцессы — классическая находка при этом заболевании, вызванная особой восприимчивостью к инфекциям, вызываемым Staphylococcus aureus . Степень воспалительных симптомов, таких как болезненность и тепло, часто бывает весьма различной. Термин «холодные абсцессы» применяется к тем поражениям, у которых отсутствуют внешние признаки воспаления, несмотря на наличие гноя.Возникновение и тяжесть этих абсцессов значительно уменьшаются при профилактической терапии антибиотиками против Staphylococcus aureus . У пациентов с дефицитом DOCK8
    также наблюдаются тяжелые экземоподобные высыпания, которые появляются в раннем возрасте, но не обязательно в период новорожденности. Они также страдают рецидивирующими кожными абсцессами, обычно связанными с инфекцией Staphylococcus aureus . Тяжелые рецидивирующие или стойкие кожные вирусные инфекции, вызванные Herpes simplex , Herpes zoster и Molluscum contagiosum , также могут быть признаком дефицита DOCK8.Эти инфекции могут быть хроническими и часто трудно поддаются лечению.

    Инфекции кожи и ногтей, вызванные кандидозом, являются общими для AD- и AR-HIES.

    Легкие, пораженные синдромом гипер-IgE

    Рецидивирующие бактериальные пневмонии часто встречаются у пациентов с AD-HIES. Пневмонии обычно начинаются в детстве, и наиболее частыми изолятами бактерий являются Staphylococcus aureus , Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae .Также распространены грибковые инфекции легких, особенно Aspergillus fumigatus. Подобно появлению холодных кожных абсцессов, эти пневмонии могут проявляться меньшим количеством симптомов, чем можно было бы ожидать у человека с неповрежденным иммунитетом. Это относительное отсутствие симптомов и последующая задержка клинических проявлений могут способствовать развитию заболевания и значительному повреждению тканей до выявления и начала соответствующей терапии. Однако тяжесть повреждения легочной ткани и последующее появление хронического заболевания легких выше у пациентов с AD-HIES по сравнению с пациентами с AR-HIES.Разрушение тканей, вызванное инфекцией, у людей с AD-HIES может вызвать образование пневматоцеле (большие полости в легких), что является отличительной чертой AD-HIES с мутациями STAT3.

    Рецидивирующие легочные инфекции, вызванные как грамположительными, так и отрицательными бактериями, обычны у пациентов с AR-HIES с дефицитом DOCK8, а также могут привести к хроническому заболеванию легких с повреждением дыхательных путей (бронхоэктазы) и тканей легких.

    Скелетные и соединительные ткани, пораженные синдромом гипер-IgE

    Вовлечение как соединительной, так и скелетной тканей является важной особенностью AD-HIES с мутациями STAT3.Для этого заболевания типичны асимметричный внешний вид лица с выступающим лбом и подбородком, глубоко посаженные глаза, широкий нос, утолщенная кожа лица и высокое арочное небо. Эти особенности развиваются в детстве и становятся более устойчивыми к подростковому возрасту. У пациентов с AD-HIES наблюдается повышенная растяжимость суставов. У них часто возникают переломы костей из-за, казалось бы, незначительной травмы, и плотность костной ткани может снижаться. Сколиоз является обычным явлением и обычно возникает в подростковом или более позднем возрасте.Сращенные кости черепа (краниосиностоз) и лишние или аномально сформированные ребра или позвонки также чаще встречаются у пациентов с AD-HIES, чем в общей популяции. Ни одна из этих аномалий скелета не наблюдается у пациентов с дефицитом DOCK8.

    Зубы, пораженные синдромом гипер-IgE

    Аномалии, затрагивающие зубной ряд, — еще одна общая черта AD-HIES с мутациями STAT3. Сохранение молочных (или молочных) зубов даже после прорезывания постоянных зубов — постоянный вывод.Снижение резорбции корней молочных зубов приводит к невозможности выпадения молочных зубов, что, в свою очередь, предотвращает соответствующее прорезывание постоянных зубов. Эта аномалия выявляется на панорамных рентгеновских снимках в виде двойных рядов ретенционных молочных зубов, перекрывающих постоянные. Хирургическое удаление ретенционных молочных зубов необходимо для здорового зубного ряда при этом заболевании. У детей, которым удалили ретинированные молочные зубы, постоянные зубы прорезывались нормально. В отличие от пациентов с AD-HIES, пациенты с AR-HIES из-за дефицита DOCK8 не проявляют аномалий зубных рядов.

    Другие клинические результаты синдрома гипер-IgE

    Абсцессы глубоких тканей часто встречаются у пациентов с AD-HIES, чаще всего вызванные стафилококковыми инфекциями.

    Пациенты с AD- и AR-HIES имеют повышенный риск злокачественных новообразований, особенно лимфом. Другие виды рака, описанные при дефиците STAT3, включают лейкоз и рак вульвы, печени и легких. Пациенты с дефицитом DOCK8 предрасположены к плоскоклеточной карциноме, вызванной вирусом папилломы, и лимфомам.Аутоиммунные заболевания также связаны с обоими типами HIES, но чаще всего это наблюдается при дефиците DOCK8.

    Пациенты с дефицитом DOCK8 имеют больше симптоматических неврологических заболеваний, чем пациенты с дефицитом STAT3. Неврологические проявления могут варьироваться от ограниченного поражения, такого как паралич лицевого нерва, до более серьезных проявлений, таких как гемиплегия (парализована одна сторона тела) и энцефалит. Причины неврологических осложнений не ясны, но причиной могут быть грибковые, вирусные агенты и васкулит.Поражение центральной нервной системы является причиной значительного числа смертельных исходов при этом заболевании.

    Лабораторные данные о синдроме гипер-IgE

    Дефицит как STAT3, так и DOCK8 влияет на иммунную систему и приводит к иммунологическим нарушениям. Повышенные сывороточные концентрации IgE и количество эозинофилов присутствуют при обеих формах заболевания. Общее количество лейкоцитов обычно высокое у пациентов с мутациями AD-HIES и STAT3, но может не увеличиваться должным образом во время острой инфекции.Сообщалось о нейтропении (низкое количество лейкоцитов в крови, называемых нейтрофилами), но она встречается редко. Сывороточные IgG, IgA и IgM обычно нормальны, хотя некоторые люди с AD-HIES имеют дефицит одного или нескольких из этих подтипов иммуноглобулинов.

    Пациенты с AR-HIES и дефицитом DOCK8 обычно обнаруживают очень высокое количество эозинофилов в периферической крови при очень низком количестве Т-клеток. Они проявляют низкие уровни IgM в сыворотке и не способны поддерживать специфические реакции антител при вакцинации.

    Диагностика синдрома гипер-IgE

    Диагноз HIES может быть поставлен на основании комбинации клинических и лабораторных данных для обоих типов HIES. Повышенный уровень сывороточного IgE — практически универсальная находка у этих пациентов. Однако одного этого недостаточно для постановки диагноза, поскольку пациенты с другими состояниями, такими как тяжелая экзема, могут иметь уровни IgE в диапазоне HIES. Определенные особенности, такие как образование пневматоцеле в контексте других результатов HIES, решительно подтверждают диагноз HIES типа 1.

    Система оценки HIES была ранее разработана в Национальных институтах здравоохранения (NIH), которая может помочь в диагностике HIES типа 1. В этой системе пациенты оцениваются на предмет наличия и степени тяжести следующих клинических и лабораторных признаков: сыпь у новорожденных, экзема, кожные абсцессы, рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, пневмония, изменения легких (полости), кандидоз, другие тяжелые инфекции, смертельные инфекции, характерный внешний вид лица, увеличенная ширина носа, высокое нёбо, сохранение первичных зубных рядов, чрезмерная растяжимость суставов, переломы с незначительной травмой, сколиоз, анатомические аномалии средней линии, лимфома, высокий уровень IgE в сыворотке и эозинофилия.Оценка коррелирует с тяжестью заболевания (от 0 до 15 баллов без поражений, от 16 до 39, возможно, пораженных, от 40 до 59, вероятно, пораженных, и 60 или более окончательно пораженных). Система подсчета очков — особенно полезный инструмент для диагностики AD-HIES, но в меньшей степени для AR-HIES. Окончательный диагноз может быть установлен с помощью генетического анализа генов STAT3 и / или DOCK8.

    Снижение сывороточных концентраций IgM и количества Т-лимфоцитов периферической крови является важным лабораторным признаком дефицита DOCK8.Отсутствие белка DOCK8 в клетках крови встречается более чем у 95% пациентов с дефицитом DOCK8 и как таковое может быть полезно для подтверждения диагноза у подозреваемых пациентов, но не для его исключения, если экспрессия белка DOCK8 нормальная. У последних диагноз должен быть установлен методами секвенирования ДНК.

    Наследование синдрома гипер-IgE

    Аутосомно-доминантный HIES (с мутациями STAT3) — AD-HIES встречается как у мужчин, так и у женщин всех этнических групп с очевидной одинаковой частотой.В семьях, где имеется более одного больного человека, передача заболевания согласуется с аутосомно-доминантным наследованием. У большинства пациентов заболевание возникает спорадически. Мутации STAT3 вызывают большинство, если не все, случаев аутосомно-доминантного HIES. Мутационный анализ гена STAT3 позволит поставить точный диагноз и провести генетическое консультирование.

    Аутосомно-рецессивный HIES (дефицит DOCK8) — Большинство, но не все пациенты с AR-HIES происходят из кровных семей. Делеции и мутации в гене DOCK8 на хромосоме 9 составляют большинство случаев, хотя некоторые пациенты с AR-HIES имеют нормальный ген DOCK8.Мутационный анализ гена DOCK8 важен для диагностики и генетического консультирования.

    Лечение синдрома гипер-IgE

    Терапия HIES остается в основном поддерживающей. Антибиотикопрофилактика триметоприм-сульфометоксазолом часто используется в качестве профилактики рецидивирующих респираторных инфекций. Лечение этих инфекций, если они возникают, следует начинать незамедлительно. Учитывая, что пациенты с HIES страдают от значительной экземы и кожных инфекций и что поврежденная кожа представляет собой портал для проникновения патогенов, вызывающих глубоко укоренившиеся инфекции, уход за кожей и быстрое лечение кожных инфекций является важным компонентом ведения HIES.Когда экзема тяжелая, для достижения заживления могут помочь местные увлажняющие кремы и ограниченное использование местных стероидов. Антисептические обработки кожи значительно снижают бактериальную нагрузку на кожу, не приводя к появлению устойчивых к антибиотикам бактерий.

    Кожные абсцессы могут потребовать разреза и дренирования, но в значительной степени их можно предотвратить с помощью профилактических пероральных антибиотиков. Роль профилактических антибиотиков тщательно не исследовалась, но существует общий консенсус в пользу использования антибиотиков против Staphylococcus aureus в обеих группах HIES.Абсцессы легких и других глубоких тканей могут потребовать дренирования или резекции. После разрешения острой пневмонии легочные кисты или полости образуют места для колонизации Pseudomonas aeruginosa , Aspergillus и других видов грибов. Эти суперинфекции могут быть трудным аспектом HIES. Возможные стратегии лечения включают непрерывное лечение противогрибковыми препаратами и / или антибиотиками в аэрозольной форме.

    Кандидоз ногтей, рта или влагалища при HIES редко распространяется на более глубокие ткани и хорошо поддается пероральным противогрибковым препаратам.Хотя чрезмерное использование антибиотиков и противогрибковых средств в целом не рекомендуется для «нормальных» пациентов из-за опасений по поводу отбора резистентных организмов, недостаточное использование антибиотиков у пациентов с HIES подвергает эту группу риску инфекций, которые изнуряют и опасны.

    Замечательной особенностью HIES является то, насколько хорошо пациенты могут себя чувствовать (и выглядеть), когда у них есть инфекция. Например, даже при наличии доказательств серьезной инфекции при физикальном обследовании и рентгеновском подтверждении пневмонии, пациент с HIES может отрицать тошноту и может не видеть необходимости в инвазивном диагностическом тестировании или длительной терапии.Более того, врачи, незнакомые с HIES, не решаются поверить в то, что пациенты, которые не выглядят очень больными и выглядят примерно так же, как обычно, могут действительно быть очень больными.

    Слабый ответ антител на вакцинацию при AD- и AR-HIES поддерживает использование заместительной иммуноглобулиновой терапии у этих пациентов. Однако роль гамма-интерферона, фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов, или других иммуномодуляторов в HIES не доказана. Трансплантация костного мозга является лечебным средством от AR-HIES с дефицитом DOCK8 и рекомендуется с учетом тяжести заболевания и пожизненного риска развития фатальных осложнений, включая инфекции, аутоиммунные заболевания и злокачественные новообразования.Напротив, пациенты с AD-HIES обычно хорошо переносят интенсивную терапию и поддерживающую терапию, и им не рекомендуется трансплантация костного мозга.

    Ожидания для пациентов с синдромом гипер-IgE

    Пациентам с обоими типами HIES требуется постоянная бдительность в отношении инфекций и развития хронических заболеваний легких. С ранней диагностикой и лечением инфекций у большинства пациентов с AD-HIES все хорошо. Более тяжелая форма AR-HIES должна побуждать к раннему рассмотрению возможности трансплантации костного мозга, которая является лечебной.Генетическое консультирование рекомендуется семьям с детьми HIES и особенно важно для тех семей, где присутствует кровное родство.

    Выдержка из Справочника IDF для пациентов и их семей по первичным иммунодефицитным заболеваниям ПЯТОЕ ИЗДАНИЕ . Авторское право 2013 г. Фондом иммунодефицита, США. Эта страница содержит общую медицинскую информацию, которую нельзя безопасно применить к любому отдельному случаю. Медицинские знания и практика могут быстро меняться. Таким образом, эту страницу не следует использовать как замену профессиональной медицинской консультации.

    Предсказывает ли эозинофилия крови у младенцев с хрипом более позднюю астму? …: Ingenta Connect

    Хотя эозинофилия у младенцев с хрипом является предиктором последующего хрипа, неизвестно, как долго сохраняется эта связь. Наша цель состояла в том, чтобы оценить связь между эозинофилией крови в младенчестве и более поздним свистящим дыханием / астмой до взрослого возраста, с особым вниманием к вызванным инфекциями изменениям в эозинофилах крови. Мы проспективно наблюдали 83 младенца до зрелого возраста после госпитализации по поводу бронхиолита в 1981–1982 годах.Эозинофилы крови определяли в счетной камере при поступлении и при выздоровлении через 4–6 недель. Данные о повторяющихся хрипах и астме были проспективно зарегистрированы при пяти наблюдениях до возраста 18–20 лет. Среднее (25–75 процентиль) количество эозинофилов составило 0,100 × 10E9 / л (0,028–0,321) при поступлении и 0,231 × 10E9 / л (0,119–0,368) при выздоровлении. Эозинофилы во время бронхиолита или вызванные инфекцией изменения эозинофилов не были связаны с последующим хрипом / астмой в любом возрасте в течение периода наблюдения.Результат был аналогичным в одномерном и многомерном анализах. Пациенты с респираторно-синцитиальным вирусным бронхиолитом (RSV) имели более низкое содержание эозинофилов при поступлении, чем пациенты без RSV, но изменения, вызванные RSV или другой инфекцией, существенно не различались. В однофакторном анализе повышенное содержание эозинофилов в период выздоровления предсказывало более позднее свистящее дыхание до 3–4 лет. В многофакторном анализе, скорректированном с учетом этиологии RSV, возраста при поступлении и анамнеза более раннего свистящего дыхания и атопии, повышенное содержание эозинофилов в период выздоровления предсказывало повышение риска астмы через 2–3 года (OR, 2.26; 95% ДИ 1,29–3,95), в 3–4 года (ОШ 2,24; 95% ДИ 1,27–3,95) и в 8,5–10 лет (ОШ 2,16; 95% ДИ 1,01–4,64). Эозинофилия вне, но не во время инфекции, предсказывала повторяющиеся одышки до дошкольного и младшего школьного возраста, но не после этого.

    Нет доступной справочной информации — войдите в систему для доступа.

    Информация о цитировании недоступна — войдите в систему, чтобы получить доступ.

    Нет дополнительных данных.

    Нет статьи СМИ

    Без показателей

    Ключевые слова:
    СОВЕРШЕННОЛЕТИЕ;
    АСТМА;
    БРОНХИОЛИТ;
    ЭОЗИНОФИЛЫ;
    ДЕТСКАЯ;
    ДОЛГОСРОЧНОЕ ПОСЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ;
    ФАКТОР РИСКА

    Тип документа: Исследовательская статья

    Филиалы:
    Кафедра педиатрии, Университет Куопио и Университетская больница Куопио, Куопио, Финляндия

    Дата публикации:
    1 марта 2007 г.

    Подробнее об этой публикации?

    • Allergy and Asthma Proceedings — это рецензируемое издание, посвященное распространению своевременных научных исследований, касающихся достижений в области знаний и практики аллергии, астмы и иммунологии.Его основная читательская аудитория — аллергологи и пульмонологи.

      Целью сборников является публикация статей с преимущественно клинической направленностью, которые напрямую влияют на качество ухода за пациентами с аллергическими заболеваниями и астмой и могут напрямую влиять на качество ухода за пациентами. AAP приветствует отправку оригинальных работ, включая рецензированные оригинальные исследования и результаты клинических испытаний. Кроме того, как официальный журнал Восточной конференции по аллергии (EAC), AAP будет публиковать материалы с постерных сессий EAC, а также обзорные статьи, взятые из лекций EAC.

      Избранные темы включают астму, ринит, синусит, пищевую аллергию, аллергические кожные заболевания, методы диагностики, аллергены и методы лечения. Публикуемые материалы включают рецензируемые оригинальные исследования, клинические испытания и обзорные статьи.

      В статьях, отмеченных буквой «F», предлагается бесплатный полный текст только для личного некоммерческого использования.

      Журнал проиндексирован в Thomson Reuters, Web of Science и Science Citation Index Expanded, а также в службе PubMed Национальной медицинской библиотеки .

    • Редколлегия
    • Информация для авторов
    • Отправить статью
    • Информация для рекламодателей
    • Запросы на перепечатку
    • Коммерческий уровень: разрешение на использование контента
    • www.JFoodAllergy.com
    • Ingenta Connect не несет ответственности за содержание или доступность внешних веб-сайтов.

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.