ИММУНАЛ ПЛЮС С: инструкция, отзывы, аналоги, цена в аптеках

ИММУНАЛ ПЛЮС С: инструкция, отзывы, аналоги, цена в аптеках — Medcentre.com.ua

1. Главная
2. Лекарства
3. ИММУНАЛ ПЛЮС С

5 359 просмотров

Как вы оцениваете эффективность ИММУНАЛ ПЛЮС С?

☆ ☆ ☆ ☆ ☆

Иммунал Плюс С является иммуностимулирующим препаратом, изготовленным из лекарственного растительного сырья.
Эхинацея пурпурная (Echinacea purpurea) содержит активные вещества, усиливающие естественные защитные силы организма и действующие в качестве неспецифических стимуляторов. Повышая число лейкоцитов (гранулоцитов) и активизируя фагоцитоз, действующие вещества препарата подавляют размножение микроорганизмов в организме человека и способствуют уничтожению болезнетворных бактерий. Кроме того, установлено противовирусное действие травы эхинацеи пурпурной в отношении возбудителей гриппа.
Входящая в состав препарата аскорбиновая кислота (витамин С) является мощным антиоксидантом и защищает клетки от повреждения свободными радикалами, образующимися при инфекционно-воспалительных заболеваниях. Аскорбиновая кислота усиливает иммунный ответ организма, способствуя повышению сывороточной концентрации интерферона и защитных антител.

Показания к применению

Препарат Иммунал Плюс С применяется для укрепления иммунитета с целью:
— профилактики простудных заболеваний и гриппа;
— комплексного лечения инфекционно-воспалительных заболеваний респираторного тракта для ускорения процесса выздоровления;
— также в качестве источника витамина С, необходимого при острых респираторных заболеваниях;
— при антибиотикотерапии хронических инфекционных заболеваний, сопровождающихся снижением иммунитета.

Способ применения

Раствор Иммунал Плюс С внутрь, независимо от приема пищи.
Взрослые и дети старше 12 лет — по 2–3 мл 3 раза в день.
Дети в возрасте от 4 до 12 лет — по 1–2 мл 3 раза в день; от 1 года до 4 лет — по 1 мл 3 раза в день.
Для достижения терапевтического эффекта Иммунал плюс С следует принимать в течение 7–10 дней. Повторные курсы возможны после 14-дневного перерыва.

Побочные действия

В отдельных случаях возможно развитие реакций повышенной чувствительности: кожная сыпь, зуд, головокружение, бронхоспазм, ангионевротический отек, синдом Стивенса-Джонсона, анафилактический шок.

Противопоказания

Противопоказаниями к применению препарата Иммунал Плюс С являются: прогрессирующие системные и аутоиммунные заболевания, такие как туберкулез, лейкозы, коллагснозы, рассеянный склероз, СПИД или ВИЧ-инфекция.

Беременность

Данные о негативном воздействии препарата Иммунал Плюс С отсутствуют.
Перед применением препарата при беременности и в период грудного вскармливания необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

Исследований по взаимодействию препаратов эхинацеи пурпурной с другими лекарственными препаратами не проводилось.
При применении в рекомендованных дозах препарата Иммунал Плюс С клинически значимые взаимодействия аскорбиновой кислоты и других лекарственных препаратов отсутствуют.

Передозировка

Симптомы интоксикации вследствие передозировки препарата Иммунал Плюс С не отмечены.

Условия хранения

В защищенном от света месте, при температуре не выше 25 °C.
Хранить в недоступном для детей месте.

Форма выпуска

Иммунал Плюс С — раствор для приема внутрь. 
По 50 мл во флаконе. 

Состав

1 мл раствора Иммунал Плюс С содержит активное вещество: эхинацеи пурпурной травы сок высушенный* 46,5 мг; аскорбиновая кислота** 20 мг.
Вспомогательные вещества: калия сорбат — 2 мг; динатрия эдетат — 0,5 мг; ароматизатор апельсиновый — 1,5 мг; малтитол (жидкий) — 650 мг; вода очищенная — 486,1 мг; натрия гидроксид — 1,6 мг 
* эхинацеи пурпурной травы сок высушенный получают из свежесобранной травы Эхинацеи пурпурной — Echinacea purpurea L. (Moench), в среднем соотношение сок эхинацеи : высушенный сок эхинацеи составляет 18–25 : 1; соотношение свежесобранная трава : высушенный сок — 30–60 : 1 

Дополнительно

Перед применением препарата Иммунал Плюс С пациентам с аллергическими заболеваниями и бронхиальной астмой и у детей до 12 лет необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.
В случае возникновения побочных эффектов следует прекратить прием препарата Иммунал плюс С и обратиться к врачу.
При хранении допустимо выпадение хлопьевидного осадка, состоящего из активных полисахаридов. Перед употреблением тщательно встряхнуть флакон.

Основные параметры

ИММУНАЛ ПЛЮС С отзывы

К сожалению, о ИММУНАЛ ПЛЮС С еще нет ни одного отзыва. Мы будем Вам очень признательны и благодарны, если вы сможете поделиться своим мнением и написать, что вы думаете о ИММУНАЛ ПЛЮС С

ИММУНАЛ ПЛЮС С аналоги

Аналоги подобраны по действующему веществу, показанию и способу применения

• Инструкция по применению
  от 81 грн
  305059 просмотров

• Инструкция по применению
  от 15 грн
  283024 просмотров

• Инструкция по применению
  от 115 грн
  230467 просмотров

• Инструкция по применению
  от 230 грн
  226538 просмотров

• Инструкция по применению
  от 1400 грн
  167619 просмотров

Все аналоги

Смотрите также

• 5. 0 1 отзыв

  49 просмотров

• 5.0 1 отзыв

  57 просмотров

• 5.0 1 отзыв

  75 просмотров

• 5.0 1 отзыв

  222 просмотров

• 5.0 2 отзыва

  566 просмотров

• 5.0 1 отзыв

  1337 просмотров

САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ НАВРЕДИТЬ ВАШЕМУ ЗДОРОВЬЮ

Иммунал плюс С отзывы — Поиск лекарств

Иммунал плюс С инструкция

Инструкция по применению. Противопоказания и форма выпуска.

Инструкция
по медицинскому применению препарата
Иммунал плюс С

Лекарственная форма:
Раствор для приема внутрь.

Состав:
1 мл раствора для приема внутрь содержит: активные вещества: эхинацеи пурпурной травы сок высушенный — 46,50 мг; аскорбиновой кислоты 20,00 мг.
Вспомогательные вещества: калия сорбат, динатрия эдетат, ароматизатор апельсиновый, малтитол (жидкий), натрия гидроксид, вода очищенная.

Описание
От прозрачного до мутного раствор коричневого цвета с небольшим количеством осадка и сладким фруктово-травяным запахом.

Фармакотерапевтическая группа.
Иммуностимулирующее средство растительного происхождения.
Код ATX: L03AX

Фармакологическое действие
Иммунал плюс С является иммуностимулирующим препаратом, изготовленным из лекарственного растительного сырья.
Эхинацея пурпурная (Echinacea purpurea) содержит активные вещества, усиливающие естественные защитные силы организма и действующие в качестве неспецифических стимуляторов. Повышая число лейкоцитов (гранулоцитов) и активизируя фагоцитоз, действующие вещества препарата подавляют размножение микроорганизмов в организме человека и способствуют уничтожению болезнетворных бактерий. Кроме того, установлено противовирусное действие травы эхинацеи пурпурной в отношении возбудителей гриппа и герпеса.
Входящая в состав препарата аскорбиновая кислота (витамин С) является мощным антиоксидаптом и защищает клетки от повреждения свободными радикалами, образующимися при инфекционно-воспалительных заболеваниях,. Аскорбиновая кислота усиливает иммунный ответ организма, способствуя повышению сывороточной концентрации интерферона и защитных антител.

Показания к применению
Для укрепления иммунитета с целью:
— Профилактики простудных заболеваний и гриппа
— Комплексного лечения инфекционно-воспалительных заболеваний респираторного тракта для ускорения процесса выздоровления
— Также в качестве источника витамина С, необходимого при острых респираторных заболеваниях..
— При антибиотикотерапии хронических инфекционных заболеваний, сопровождающихся снижением иммунитета.

Противопоказания:
Повышенная чувствительность к компонентам препарата и растениям семейства сложноцветных; прогрессирующие системные и аутоиммунные заболевания, такие, как туберкулез, лейкозы, коллагенозы, рассеянный склероз, СПИД или ВИЧ-инфекция.

Способ применения и дозы:
Применять внутрь независимо от приема пищи.
Дети старше 12 лет и взрослые: по 2-3-мл 3 раза в день.
Дети в возрасте от 4 до 12 лет: по 1-2 мл, 3 раза вдень
Дети в возрасте от 1 года до 4 лет: по 1 мл 3 раза в день
Для достижения терапевтического эффекта Иммунал плюс С следует принимать в течение 7-10 дней.
Повторные курсы возможны после 14-дневного перерыва.

Побочное действие:
В отдельных случаях возможно развитие реакций повышенной чувствительности: кожная сыпь, зуд, головокружение, бронхоспазм, ангионевротический отек, сим дом Стивенса-Джонсона, анафилактический шок.

Передозировка:
Симптомы интоксикации вследствие передозировки препарата не отмечены.

Взаимодействие с другими лекарственными препаратами
Исследований по взаимодействию препаратов эхинацеи пурпурной с другими лекарственными препаратами не проводилось. При применении в рекомендованных дозах препарата Иммунал плюс С клинически значимые взаимодействия аскорбиновой кислоты и других лекарственных препаратов отсутствуют.

Особые указания:
Перед применением препарата Иммунал плюс С пациентам с аллергическими заболеваниями и бронхиальной астмой и у детей до 12 лет необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.
В случае возникновения побочных эффектов следует прекратить прием препарата Иммунал плюс С и обратиться к врачу.
При хранении допустимо выпадение хлопьевидного осадка, состоящего из активных полисахаридов. Перед употреблением тщательно встряхнуть флакон.

Форма выпуска:
Раствор для приема внутрь, по 50 мл раствора во флаконе желтого стекла в комплекте с дозировочной пипеткой и инструкцией по медицинскому применению в пачке картонной.

Условия хранения:
Хранить в защищенном от света месте при температуре не выше 25° С.
Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:
2 года.
Не использовать препарат после истечения срока годности.

Условия отпуска из аптек
Без рецепта.

Производитель:
Лек д.д.
Веровшкова 57, Любляна, Словения
Претензии потребителей направлять в ЗАО «Сандоз»:
123317, г. Москва. Пресненская наб., д. 8, корп. 1

Иммунал плюс C — 2 отзыва, инструкция, аналоги, цена 4210 руб.

Действующее вещество: Аскорбиновая кислота,Эхинацеи пурпурной травы сок проверить совместимость

☠ Внимание! Лекарства пустышки — как разводят россиян или на что нельзя тратить деньги!

Названия
 Русское название: Иммунал плюс C.
 Английское название: Immunal plus C.

ATX код
 L03AX Другие иммуностимуляторы.

Компоненты препарата

Раствор для приема внутрь	1 мл
активное вещество:
эхинацеи пурпурной травы сок высушенный*	46,5 мг
аскорбиновая кислота**	20 мг
вспомогательные вещества: калия сорбат — 2 мг; динатрия эдетат — 0,5 мг; ароматизатор апельсиновый — 1,5 мг; малтитол (жидкий) — 650 мг; вода очищенная — 486,1 мг; натрия гидроксид — 1,6 мг
* эхинацеи пурпурной травы сок высушенный получают из свежесобранной травы Эхинацеи пурпурной — Echinacea purpurea L. (Moench), в среднем соотношение сок эхинацеи : высушенный сок эхинацеи составляет 18–25 : 1; соотношение свежесобранная трава : высушенный сок — 30–60 : 1
** аскорбиновая кислота добавляется с избытком 10% с целью стабилизации

Фармакологическое действие
 Фармакологическое действие — иммуностимулирующее.

Способ применения и дозы
 Внутрь, независимо от приема пищи.
 Взрослые и дети старше 12 лет — по 2–3 мл 3 раза в день.
 Дети в возрасте от 4 до 12 лет. По 1–2 мл 3 раза в день; от 1 года до 4 лет — по 1 мл 3 раза в день.
 Для достижения терапевтического эффекта Иммунал плюс С следует принимать в течение 7–10 дней. Повторные курсы возможны после 14-дневного перерыва.

Описание лекарственной формы
 Раствор для приема внутрь. По 50 мл во флаконе желтого стекла, укупоренном пластмассовой навинчивающейся крышкой, с контролем первого вскрытия. Флакон вместе с градуированным дозировочным шприцем из ПЭ с защитным колпачком или без колпачка помещают в картонную пачку.

Условия отпуска из аптек
 Без рецепта.

Условия хранения
 При температуре не выше 25 °C.
 Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности
 2 года.
 Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.

Противопоказания компонентов
Противопоказания Ascorbic acid.  Гиперчувствительность, тромбофлебит, склонность к тромбозам, кандидозный вульвовагинит (для табл. Вагинальных). Противопоказания Echinaceae purpurae herbae succus.  Повышенная чувствительность к компонентам препарата и растениям семейства сложноцветных;
 Прогрессирующие системные и аутоиммунные заболевания, такие как туберкулез, лейкозы, коллагенозы, Рассеянный склероз, СПИД или ВИЧ-инфекция;
 Детский возраст до 1 года (для раствора для приема внутрь) или до 4 лет (для таблеток). Использование препарата Ascorbic acid при кормлении грудью.  Минимальная ежедневная потребность в аскорбиновой кислоте во II–III триместрах беременности — около 60 мг. Следует иметь в виду, что плод может адаптироваться к высоким дозам аскорбиновой кислоты, которую принимает беременная женщина, и затем у новорожденного возможно развитие синдрома отмены. Сообщалось о том, что лечение высокими дозами витамина С, принимаемыми во время беременности, сопряжено с риском развития цинги у новорожденных, при в/в введении в высоких дозах — угроза прерывания беременности вследствие эстрогенемии (нетератогенные эффекты).
 Минимальная ежедневная потребность в период лактации — 80 мг. Диета матери, содержащая адекватное количество аскорбиновой кислоты, достаточна для профилактики дефицита у грудного ребенка. Теоретически существует опасность для ребенка при применении матерью высоких доз аскорбиновой кислоты (кормящей матери рекомендуется не превышать суточную потребность в аскорбиновой кислоте).
 Для инъекционных форм. Исследования репродукции на животных с использованием инъекций аскорбиновой кислоты не проведены. Неизвестно, может ли Витамин С при инъекционном введении беременным женщинам оказывать эмбриотоксическое действие или нарушать репродуктивную способность. Инъекционные формы можно назначать при беременности только в случае крайней необходимости.
 Категория действия на плод по FDA. C (для инъекционных форм). Использование препарата Echinaceae purpurae herbae succus при кормлении грудью.  Данные о негативном воздействии препарата Иммунал отсутствуют. Перед применением препарата при беременности и в период грудного вскармливания необходимо проконсультироваться с лечащим врачом.

Побочные эффекты компонентов
Побочные эффекты Ascorbic acid.
 Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тромбоцитоз, гиперпротромбинемия, эритропения, нейтрофильный лейкоцитоз.
 Со стороны нервной системы и органов чувств. При излишне быстром в/в введении — головокружение, слабость.
 Со стороны органов ЖКТ. При приеме внутрь — раздражение слизистой оболочки ЖКТ (тошнота, рвота, диарея), диарея (при приеме доз более 1 г/сут), повреждение зубной эмали (при интенсивном употреблении жевательных таблеток или рассасывании пероральных форм).
 Со стороны обмена веществ. Нарушение обмена веществ, угнетение синтеза гликогена, избыточное образование кортикостероидов, задержка натрия и воды, гипокалиемия.
 Со стороны мочеполовой системы. Увеличение диуреза, повреждение гломерулярного аппарата почек, образование оксалатных мочевых камней (особенно при длительном приеме в дозах более 1 г/сут).
 Аллергические реакции. Кожная сыпь, гиперемия кожи.
 Прочие. Болезненность в месте инъекции (при в/м введении). Для таблеток вагинальных: местные реакции — жжение или зуд во влагалище, усиление слизистых выделений, гиперемия, отечность вульвы. Побочные эффекты Echinaceae purpurae herbae succus.  В отдельных случаях возможно развитие реакций повышенной чувствительности: кожная сыпь, зуд, головокружение, бронхоспазм, ангионевротический отек, синдром Стивенса-Джонсона, анафилактический шок.
 Прочие. Лейкопения (при непрерывном применении более 8 нед).

Фирмы производители препарата
Lek d.d.,Sandoz d.d.,Москва, ул. Электрозаводская, 27, стр. 2

👨‍⚕Рекомендации / отзывы врачей: у нас на сайте есть большой раздел консультаций, где 688 раз пациентами и врачами обсуждается препарат Иммунал плюс C — посмотреть советы врачей

МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ВИТАМИНА D НА ИММУННУЮ СИСТЕМУ | Снопов

1. Коровина Н.А., Захарова И.Н., Дмитриева Ю.А. Современные представления о физиологической роли витамина D у здоровых и больных детей // Педиатрия, 2008. Т. 87, № 4. С.124-130. [Korovina N.A. Zakharova I.N., Dmitrieva Yu.A. Contemporary ideas about the physiological role of vitamin D in healthy and sick children. Pediatria =Pediatrics, 2008, Vol. 87, no. 4, pp. 124-130. (In Russ.)]

2. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Под ред. Кукеса В.Г, Стародубцева А.К. М.: ГЭ-ОТАР-Медиа, 2006. 640 с. [Clinical pharmacology and pharmacotherapy. Eds. Kukes V.G., Starodubtseva A.K. Moscow: GEOTAR-Media, 2006, 640 p. (In Russ.)].

3. Снопов С.А. Формирование иммунного ответа на вирусные и бактериальные антигены после курса ультрафиолетовых облучений в субэритемных дозах // Журнал инфектологии, 2012. Т. IV, № 3. С. 58-66. [Snopov S.A. Development of immunity against viral and bacterial antigens after repeated exposures to suberythemal doses of ultraviolet light. Jurnal Infectologii = Journal of Infectology, 2012, Vol. 4, no. 3, pp. 58-66. (In Russ.)]

4. Цывкина Е.А., Феденко Е. С., Пинегин Б.В. Сравнительная клинико-иммунологическая характеристика больных атопическим дерматитом и пиодермией на фоне персистирующей колонизации кожи S. Aureus // Российский аллергологический журнал, 2011. № 4, вып. 1. С. 416-418. [Tsivkina E.A., Fedenko E.S., Pinegin B.V. Comparative clinico-imunologic characterization of patients with atopic dermatitis and piodermia at the background of persistent skin colonization by S. Aureus. Rossiiskii Allergologicheskii Jurnal = Russian Allergy Journal, 2011, no. 4, issue 1, pp. 416-418. (In Russ.)]

5. Abuzeid W.M., Akbar N.A., Zacharek M.A. Vitamin D and Chronic Rhinitis. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 12, no.1, pp. 13-17.

6. Actor J.K., Olsen M., Jagannath C., Hunter R.L. Relationship of survival, organism containment, and granuloma formation in acute murine tuberculosis. J. Interferon Cytokine Res., 1999, Vol. 19, pp.1183-1193.

7. Adams J.S., Hewison M. Unexpected actions of vitamin D: new perspectives on the regulation of innate and adaptive immunity. Nat. Clin. Pract. Endocrinol. Metab., 2008, Vol. 4, no. 2, pp. 80-90.

8. Adamson A., Collins K., Laurence A., O’Shea J.J. The current STATus of lymphocyte signalling: new roles for old players (STATs in lymphocyte signalling). Curr. Opin. Immunol., 2009, Vol. 21, no. 2, pp. 161-166.

9. Adler H.S., Steinbrink K. Tolerogenic dendritic cells in health and disease: friend and foe. Eur. J. Dermatol., 2007, Vol. 17, no. 6, pp. 476-491.

10. Adorini L. 1,25-dihydroxyvitamin D3 analogs as potential therapies in transplantation. Curr. Opin. Investig. Drugs, 2002, Vol. 3, no. 10, pp. 1458-1463.

11. Adorini L. Tolerogenic dendritic cells induced by vitamin D receptor ligand enhance regulatory T cells inhibiting autoimmune diabetes. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2003, Vol. 98, pp. 258-261.

12. Adorini L., Penna G., Giarratana N., Uskokovic M. Tolerogenic dendritic cells induced by vitamin D receptor ligands enhance regulatory T cells inhibiting allograft rejection and autoimmune diseases. J. Cell. Biochem., 2003, Vol. 88, no. 2, pp. 227-233.

13. Adorini L. Intervention in autoimmunity: the potential of vitamin D receptor agonists. Cell. Immunol., 2005, Vol. 233, no. 2, pp. 115-124.

14. Adorini L., Amuchastegui S. , Daniel K.C. Prevention of chronic allograft rejection by vitamin D receptor agonists. Immunol. Lett., 2005, Vol. 100, no. 1, pp. 34-41.

15. Adorini L., Penna G. Control of autoimmune diseases by the vitamin D endocrine system. Nature Clinical Practice Rheumatology, 2008, Vol. 4, pp. 404-412.

16. Adorini L., Penna G. Induction of tolerogenic dendritic cells by vitamin D receptor agonists. Exp. Pharmacol., 2009, Vol. 188, pp. 251-273.

17. Ahern P.P., Izcue A., Maloy K.J., Powrie E. The interleukin-23 in intestinal inflammation. Immunol. Rev., 2008, Vol. 226, pp. 147-159.

18. Ahn J., Yu K., Stolzenberg-Solomon R., Simon K.C., McCullough M.L., Gallicchio L., Jacobs E.J., Ascherio A. , Helzlsouer K., Jacobs K.B., Li Q., Weinstein S.J., Purdue M., Virtamo J., Horst R., Wheeler W.,

19. Chanock S., Hunter D.J., Hayes R.B., Kraft P., Albanes D. Genome-wide association study of circulating vitamin D levels. Hum. Mol. Genet., 2010, Vol. 19, no. 13, pp. 2739-2745.

20. Alroy I., Towers T.L., Freedman L.P. Transcriptional repression of the interleukin2-gene by vitamin D3: direct inhibition of NFATp/AP-1 complex formation by nuclear hormone receptor. Mol. Cell. Biol., 1995, Vol. 15, pp. 5789-5799.

21. Alyasin S., Momen T., Kashef S., Alipour A., Amin R. The relationship between serum 25 hydroxyvitamin D levels and asthma in children. Asthma Allergy. Immunol. Res., 2011, Vol. 3, no. 4, pp. 251-265.

22. Ardalan M.R., Maljaei H., Shoja M.M., Piri A.R., Khosroshahi H.T., Noshad H., Argani H. Calcitriol started in the donor, expands the population of CD+CD25+T cells in renal transplant patients. Transplant. Proc., 2007, Vol. 39, no. 4, pp. 951-953.

23. Arguelles L.M., Langman C.B., Ariza A.J., Ali F.N., Dilley K., Price H., Liu X., Zhang S., Hong X., Wang B., Xing H., Li Z., Liu X., Zhang W., Xu X., Wang X. Heritability and environmental factors affecting vitamin D status in rural Chinese adolescent twins. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2009, Vol. 94, no. 9, pp. 3273-3281.

24. Arnedo-Pena A., Garcia-Marcos L, Fern ndez-Espinar J.F., Bercedo-Sanz A., Aguinaga-Ontoso I., Gonz lez-D az C., Carvajal-Urue a I., Busquet-Monge R., Su rez-Varela M.M., de Andoin N.G., Batlles-

25. Garrido J., Blanco-Quir s A., Varela A.L., Garc a-Hern ndez G. Sunny hours and variation in the prevalence of asthma in school children according to the International Study of Asthma and Allergies (ISAAC) Phase III in Spain. Int. J. Biometeorol., 2011, Vol. 55, no. 3, pp. 423-434.

26. Asian A., Triadafilopoulos G. Fish oil fatty acid supplementation in active colitis: a double-blind, placebocontrolled, cross-over study. Am. J. Gastroenterol., 1992, Vol. 87, no. 4, pp. 432-437.

27. B ck O., Blomquist H.K., Hernell O., Stenberg B. Does vitamin D intake during infancy promote the development of atopic allergy? Acta Derm. Venereol., 2009, Vol. 89, no. 1, pp. 28-32.

28. Bacon C.M., McVicar D.W., Ortaldo J.R., Rees R.C., O’Shea J.J., Johnston J.A. Interleukin 12 (IL-12) induces tyrosine phosphorylation of JAK2 and TYK2: differential use of Jun family tyrosine kinases by IL-2 and IL- 12. J. Exp. Med., 1995, Vol. 181, pp. 399-404.

29. Baeke F., Korf H., Overbergh L., Verstuyf A., Thorrez L., Van Lommel L., Waer M., Schuit F., Gysemans C., Mathieu C. The vitamin D analog, TX527, promotes a human CD4+CD25highCD127low regulatory T cell profile and induces a migratory signature specific for homing to sites of inflammation. J. Immunol., 2011, Vol. 186, pp. 132-142.

30. Balzarini L., Mancini C., Mouzakiti P., Confortini M., Marvisi M. Osteoporosis associated with chronic obstructive pulmonary disease and other respiratory diseases. Recent Prog. Med., 2011, Vol. 102, no. 9, pp. 359-366.

31. Ban Y., Taniyama M., Ban, Y. Vitamin D receptor gene polymorphism is associated with Graves’ disease in the Japanese population. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2000, Vol. 85, pp. 4639-4643.

32. Barrat F.J., Cua D.J., Boonstra A., Richards D.F., Crain C., Savelkoul H.F., de Waal-Malefyt R., Coffman R.L., Hawrylowicz C.M., O’Garra A. In vitro generation of interleukin-10 producing regulatory CD4(+) T cells is induced by immunosuppressive drugs and inhibited by T helper type 1 (Th2)- and Th3-inducing cytokines. J. Exp. Med., 2002, Vol. 195, no. 5, pp. 603-616.

33. Bener A., Ehlayel M.S., Tulic M.K., Hamid Q. Vitamin D deficiency as a strong predictor of asthma in children. Int. Arch. Allergy Immunol., 2012, Vol. 157, no. 2, pp. 168-175.

34. Berndt A., Savage H.S., Stearns T.M., Paigen B. Genetic analysis of lung function in inbred mice suggest vitamin D receptor as candidate gene. Mol. Genet. Genomics, 2011, Vol. 286, pp. 237-246.

35. Bettelli E., Carrier Y., Gao W., Korn T., Strom T.B., Oukka M., Weiner H.L., Kuchroo V.K. Reciprocal developmental pathways for the generation of pathogenic effector Th27 and regulatory T cells. Nature, 2006, Vol. 441, no. 7090, pp. 235-238.

36. Bettelli E., Korn T., Oukka M., Kuchroo V.K. Induction and effector functions of T(H)17 cells. Nature, 2008, Vol. 453, no. 7198, pp. 1051-1057.

37. Bhalla A.K., Amento E.P., Krane S.M. Differential effects of 1,25-dihydroxy-vitamin D3 on human lymphocytes monocyte-macrophages.: inhibition of interleukin-2 and augmentation of intereukin-1 production. Cell Immunol., 1986, Vol. 98, no. 2, pp. 311-322.

38. Bhalla A.K., Amento E.P., Serog B., Glimcher L.H. 1,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits antigen-induced T-cell activation. J. Immunol., 1984, Vol. 133, no. 4, pp. 1748-1754.

39. Bikle D.D. Agents that affect bone mineral homeostasis: vitamin D. In: Basic and Clinical Pharmacology. Ed. Katzung B.G. McGraw-Hill, NY, USA, 2007, pp. 755-758.

40. Binkley N., Novotny R., Krueger D., Kawahara T., Daida Y.G., Lensmeyer G., Hollis B.W., Drezner M.K. Low vitamin D status despite abundant sun exposure. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2007, Vol. 92, no. 6, pp. 2130-2135.

41. Biskobing D.M. COPD and osteoporosis. Chest, 2002, vol.121, no. 2, pp. 609-620.

42. Bitetto D., Fabris C., Falleti E., Fornasiere E., Fumolo E., Fontanini E., Cussigh A., Occhino G., Baccarani U., Pirisi M., Toniutto P. Vitamin D and the risk of acute allograft rejection following human liver transplantation. Liver Int., 2010, Vol. 30, no. 3, pp. 417-444.

43. Black P.N., Scragg R. Relationship between serum 25-hydroxyvitamin D and pulmonary function in the third national health and nutrition examination survey. Chest, 2005, Vol. 128, vo. 6, pp. 3792-3798.

44. Blanton D., Han Z., Bierschenk L., Linga-Reddy M.V., Wang H., Clare-Salzler M., Haller M., Schatz D., Myhr C., She J.X., Wasserfall C., Atkinson M. Reduced serum vitamin D-binding protein levels are associated with type 1 diabetes. Diabetes, 2011, Vol. 60, no. 10, pp. 2566-2570.

45. Bluestone J.A. Is CTLA-4 a master switch for peripheral T cell tolerance? J. Immunol., 1997, Vol. 158, no. 5, pp. 1989-1993.

46. Boks M.A., Kager-Groenland J.R., Haasjes M.S., Zwaginga J.J., van Ham S.M., ten Brinke A. IL- 10- generated tolerogenic dendritic cells are optimal for functional regulatory T cell induction . a comparative study of human clinical-applicable DC. Clin. Immunol., 2012, Vol. 142, no. 3, pp. 332-342.

47. Bonilla C., Gilbert R., Kemp J.P., Timpson N.J., Evans D.M., Donovan J.L., Hamdy F.C., Neal D.E., Fraser W.D., Davey S.G., Lewis S..J, Lathrop M., Martin R.M. Using genetic proxies for lifecourse sun exposure to assess the causal relationship of sun exposure with circulating vitamin D and prostate cancer risk. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev., 2013, Vol. 22, no. 4, pp. 597-606.

48. Boonstra A., Barrat F.J., Crain C., Heath V.L., Savelkoul H.F., OЃfGarra A. 1ѓї,25-dihydroxyvitamin D3 has a direct effect on naive CD4(+) T cells to enhance the development of Th3 cells. J. Immunol., 2001, vol. 167, no. 1, pp. 4974-4980.

49. Bosse Y., Maghni K., Hudson T.J. 1ѓї,25-dihydroxy-vitamin D3 stimulation of bronchial smooth muscle cells induces autocrine, contractility and remodelling processes. Physiol. Genomics, 2007, Vol. 29, pp. 161-168.

50. Bosse Y., Lemire M., Poon A.H., Daley D., He J.Q., Sandford A., White J.H., James A.L., Musk A.W., Palmer L.J., Raby B.A., Weiss S.T., Kozyrskyj A.L., Becker A., Hudson T.J., Laprise C. Asthma and genes encoding components of the vitamin D pathway. Respir Res., 2009, Vol. 10, p. 98.

51. Bouillon R., Carmeliet G., Verlinden L., van Etten E.., Verstuyf A., Luderer H.F., Lieben L., Mathieu C.,

52. Demay M. Vitamin D and human health: lessons from vitamin D receptor null mice. Endocr. Rev., 2008, Vol. 29, no. 6, pp. 726-776.

53. Boushey H.A. Jr., Corry D.B., Fahy J.V. Asthma. In: Textbook of Respiratory Medicine. Eds. Murray J.F., Nadel J.A. Saunders, PA, USA, 2000, pp. 1256-1261.

54. Brehm J.M., Schuemann B., Fuhlbrigge A.L., Hollis B.W., Strunk R.C., Zeiger R.S., Weiss S.T., Litonjua A.A. Childhood Asthma Management Program Research Group. Serum vitamin D levels and severe asthma exacerbations in the Childhood Asthma Management Program study. J. Allergy Clin. Immunol., 2010, Vol. 126, no. 1, pp. 52-58.e5.

55. Brennan A., Katz D.R., Nunn J.D., Brennan A., Katz D.R., Nunn J.D. Dendritic cells from human tissues express receptors for the immunoregulatory vitamin D3 metabolite, dihydroxycholecalciferol. Immunology, 1987, Vol. 61, no. 4, pp. 457-461.

56. Br ndum-Jacobsen P., Benn M., Tybjaerg-Hansen A., Nordestgaard B.G. 25-Hydroxyvitamin D concentrations and risk of venous thromboembolism in the general population with 18 791 participants. J. Thromb. Haemost., 2013, Vol. 11, no. 33, pp. 423-431.

57. Brown S.J. The role of vitamin D in multiple sclerosis. Ann. Pharmacother., 2006, Vol. 40, no. 6, pp. 1158-1161.

58. Bruce D., Yu S., Ooi J.H., Cantorna M.T. Converging pathways lead to overproduction of IL-17 in the absence of vitamin D. Int. Immunol., 2011, Vol. 23, pp. 519-526.

59. Byrne S.N. How much sunlight is enough? Photochem. Photobiol. Sci., 2014, Vol. 13, pp. 840-852.

60. Camargo C.A. Jr, Rifas-Shiman S.L., Litonjua A.A., Rich-Edwards J.W., Weiss S.T., Gold D.R., Kleinman K., Gillman M.W. Maternal intake of vitamin D during pregnancy and risk of recurrent wheeze in children at 3 y of age. Am. J. Clin. Nutr., 2007, Vol. 85, no. 3, pp. 788-795.

61. Camargo C.A. Jr., Ingham T., Wickens K., Thadhani R., Silvers K.M., Epton M.J., Town G.I., Pattemore P.K., Espinola J.A., Crane J.; New Zealand Asthma and Allergy Cohort Study Group. Cord-blood 25-hydroxyvitamin D levels and risk of respiratory infection, wheezing, and asthma. Pediatrics, 2011, vol. 127, no. 1, pp. e180-e187.

62. Cannell J.J., Vieth R., Umhau J.C., Holick M.F., Grant W.B., Madronich S., Garland C.F., Giovannucci E. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol. Infect., 2006, Vol. 134, pp. 1129-1140.

63. Cantorna M.T., Hayes C.E., DeLuca H.F. 1,25-dihydroxyvitamin D3 reversibly blocks the progression of relapsing encephalomyelitis, a model of multiple sclerosis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 1996, Vol. 93, no. 15, pp. 7861- 7864.

64. Cantorna M.T., Munsick C., Bemiss C., Mahon B.D. 1,25-dihydroxycholecalciferol prevents and ameliorates symptoms of experimental murine inflammatory bowel disease. J. Nutr., 2000, Vol. 130, no. 11, pp. 2648-2652.

65. Cantorna M.T., Mahon B.D. Mounting evidence for vitamin D as an environmental factor affecting autoimmune disease prevalence. Exp. Biol. Med.(Maywood), 2004, Vol. 229, no. 11, pp. 1136-1142.

66. Cantorna M.T., Zhu Y., Froicu M., Wittke A. Vitamin D status, 1,25-dihydroxyvitamin D3, and the immune system. Am. J. Clin. Nutr., 2004, Vol. 80, Suppl. 6, pp.1717S-1720S.

67. Cantorna, M.T. Vitamin D and its role in immunology: multiple sclerosis, and inflammatory bowel disease. Progr. Biophys. Mol. Biol., 2006, Vol. 92, pp. 60-64.

68. Cantorna M.T. Vitamin D and multiple sclerosis: an update. Nutr. Rev., 2008, Vol. 66, pp. S135-S138.

69. Cantorna M.T., Yu S., Bruce D. The paradoxical effects of vitamin D on type 1 mediated immunity. Mol. Aspects Med., 2008, Vol. 29, pp. 369-375.

70. Cantorna M.T. Mechanism underlying the effect of vitamin D on the immune system. Proc. Nutr. Soc. 2010, Vol. 63, pp. 286-289.

71. Cantorna M.T., Zhao J., Yang L. Vitamin D, invariant natural killer T-cells and experimental autoimmune disease. Proc. Nutr. Soc., 2011, Vol. 14, pp. 1-5.

72. Cantorna S.J., Woodward W.D., Hayes C.E., DeLuca H.E. 1,25-dihydroxyvitamin D3 is a positive regulator for two anti-encephalitogenic cytokines TGF-ѓА and IL-4. J. Immunol., 1998, Vol. 160, pp. 5314-5319.

73. Carlberg C., Campbell M.J. Vitamin D receptor signaling mechanisms: integrated actions of a well-defined transcription factor. Steroids, 2013, Vol. 78, no. 2, pp. 127-136.

74. Carroll K.N., Gebratsadik T., Larkin E.K., Dupont W.D., Liu Z., Van Driest S., Hartert T.V. Relationship of maternal vitamin D level and infant respiratory disease. Am. J. Obstet. Gynecol., 2011, Vol. 205, no. 3, pp. 215.e1-215.e7.

75. Cella M., Facchetti F., Lanzavecchia A., Colonna M. Plasmacytoid dendritic cells activated by inluenza virus and CD40L drive a potent Th2 polarization. Nat. Immunol., 2000, Vol. 1, no. 4, pp. 305-310.

76. Chang S.H., Chung Y., Dong C. Vitamin D suppresses Th27 cytokine production by inducing C/EBP homologous protein (CHOP) expression. J. Biol. Chem., 2010, Vol. 285, no. 50, pp. 38751-38755.

77. Chaudhry A., Samstein R.M., Treuting P., Liang Y., Pils M.C., Heinrich J.M., Jack R.S., Wunderlich F.T., Bruning J.C., M ller W., Rudensky A.Y. Interleukin-10 signaling in regulatory T cells is required for suppression of Th27 cell-mediated inflammation. Immunity, 2011, Vol. 34, no. 4, pp. 566-578.

78. Chen S., Sims G.P., Chen X.X., Gu Y.Y., Chen S., Lipsky P.E. Modulatory effects of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on human cell differentiation. J. Immunol., 2007, Vol. 179, no. 3, pp. 1634-1647.

79. Cheng J.B., Levine M.A., Bell N.H., Mangelsdorf D.J., Rissel D.W. Genetic evidence that human CYP2R1 enzyme is a key vitamin D 25-hydroxylase. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2004, Vol. 101, no. 20, pp. 7711-7715.

80. Cheng T.Y., Neuhouser M.L. Serum 25-hydroxyvitamin D, vitamin A, and lung cancer mortality in the US population: a potential nutrient-nutrient interaction. Cancer Causes Control, 2012, Vol. 23, no. 9, pp. 1557-1565.

81. Chi A., Wildfire J., McLoughlin R., Wood R.A., Bloomberg G.R., Kattan M., Gergen P., Gold D.R., Witter F., Chen T., Holick M., Visness C., Gern J., OЃfConnor G.T. Umbilical cord plasma 25-hydroxyvitamin D concentration and immune function at birth: the Urban Environment and Childhood Asthma study. Clin. Exp. Allergy, 2011, Vol. 41, no. 6, pp. 842-850.

82. Chinellato I., Piazza M., Sandri M., Peroni D., Piacentini G., Boner A.L. Vitamin D serum levels and markers of asthma control in Italian children. J. Pediatr., 2011, Vol. 158, no. 3, pp. 437-441.

83. Chishimba L., Thickett D.R., Stockley R.A., Wood A.M. The vitamin D axis in the lung: a key role for vitamin D-binding protein. Thorax, 2010, Vol. 65, no. 5, pp. 456-462.

84. Cippitelli M., Santoni A. Vitamin D3: transcriptional modulator of the interferon-ѓБ gene. Eur. J. Immunol., 1998, Vol. 28, no. 10, pp. 3017-3030.

85. Clifford R.L., Knox A.J. Vitamin D . a new treatment for airway remodelling in asthma? Br. J. Pharmacol., 2009, Vol. 158, no. 6, pp. 1426-1428.

86. Colin E.M., Asmawidjaja P.S., van Hamburg J.P., Mus A.M., van Driel M., Hazes J.M., van Leeuwen J.P., Lubberts E. 1,25-dihydroxyvitamin D3 modulates Th27 polarization and interleukin-22 expression by memory T cells from patients with early rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum., 2010, Vol. 62, no. 1, pp. 132-142.

87. Colston K.W., Chander S.K., Mackay A.G., Coombes R.C. Effects of synthetic vitamin D analogues on breast cancer cell proliferation in vivo and in vitro. Biochem. Pharmacol., 1992, Vol. 44, pp. 693-702.

88. Consolini R., Pala S., Legitimo A., Crimaldi G., Ferrari S., Ferrari S. Effects of vitamin D on the growth of normal and malignant B cell progenitors. Clin. Exp. Biol. Med., 2001, Vol. 126, no. 2, pp. 214-219.

89. Coussens A.K., Wilkinson R.J., Hanifa Y., Nikolayevskyy V., Elkington P.T., Islam K., Timms P.M., Venton T.R., Bothamley G.H., Packe G.E., Darmalingam M., Davidson R.N., Milburn H.J., Baker L.V., Barker R.D., Mein C.A., Bhaw-Rosun L., Nuamah R., Young D.B., Drobniewski F.A., Griffiths C.J., Martineau A.R. Vitamin D accelerates resolution of inflammatory responses during tuberculosis treatment. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 2012, Vol. 109, no. 38, pp. 15449-15454.

90. Coussens A., Timms P.M., Boucher B.J., Venton T.R., Ashcroft A.T, Skolimowska K.H., Newton SM, Wilkinson K.A., Davidson R.N., Griffiths C.J., Wilkinson R.J., Martineau A.R. 1ѓї,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits matrix metalloproteinases induced by Mycobacterium tuberculosis infection. Immunology, 2009, Vol. 127, no. 4, pp. 539-548.

91. Cutolo M., Pizzorni C., Sulli A. Vitamin D endocrine sysem involvement in autoimmune rheumatic diseases. Auoimmun. Rev., 2011, Vol. 11, no. 2, pp. 84-87.

92. D’Ambrosio D., Cippitelli M., Cocciolo M.G., Mazzeo D., Di Lucia P., Lang R., Sinigaglia F., Panina-Bordignon P. Inhibition of IL-12 production by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Involvement of NF-kappaB

93. downregulation in transcriptional repression of the p40 gene. J. Clin. Invest., 1998, Vol. 101, no. 1, pp. 252-262.

94. Damera G., Fogle H.W., Lim P., Goncharova E.A., Zhao H., Banerjee A., Tliba O., Krymskaya V.P., Panettieri R.A. Jr. Vitamin D inhibits growth of human airway smooth muscle cells through growth factor-induced phosphorylation of retinoblastoma protein and checkpoint kinase 1. Br. J. Pharmacol., 2009, Vol. 158, no. 6, pp. 1429-1441.

95. DeBlaker-Hohe D.F., Yamauchi A., Yu C.R., Horvath-Arcidiacorno J.A., Bloom E.T. IL-12 synergizes with lymphokine-activated c ytotoxicity and perforin and granzyme expression in fresh human NK cells. Cell. Immunol., 1995, Vol. 165, no. 1, pp. 33-43.

96. Devereux G., Litonjua A.A., Turner S.W., Craig L.C., McNeill G., Martindale S., Helms P.J., Seaton A., Weiss S.T. Maternal vitamin D intake during pregnancy and early childhood wheezing. Am. J. Clin. Nutr., 2007, Vol. 85, no. 3, pp. 853-859.

97. Devereux G., Macdonald H., Hawrylowicz C. Vitamin D and asthma. Am. J. Respir. Crit. Care, 2009, Vol. 179, pp. 739-740.

98. Dijk A., van, Veldhuizen E.J.A., Haagsman H.P. Avian defensins. Vet. Immunol. Immunopathol., 2008, Vol. 124, pp. 1-18.

99. Dilworth F.J., Chambon P. Nuclear receptors coordinate the activities of chromatin remodeling complexes and coactivators to facilitate initiation of transcription. Oncogene, 2001, Vol. 20, no. 24, pp. 3047-3054.

100. Disanto G., Morahan J.M., Barnett M.H., Giovannoni G., Ramagopalan S.V. The evidence for a role of B cells in multiple sclerosis. Neurology, 2012, Vol. 78, no. 11, pp. 823-832.

101. Dong C. Th27 cells in development: an updated view of their molecular identity and genetic programming. Nat. Rev. Immunol., 2008, Vol. 8, no. 5, pp. 337-348.

102. Drocourt L., Ourlin J.C., Pascussi J.M., Maurel P., Vilarem M.J. Expression of CYP3A4, CYP2B6, and CYP2C9 is regulated by the vitamin D receptor pathway in primary human hepatocytes. J. Biol. Chem., 2002, Vol. 277, no. 28, pp. 25125-25132.

103. Du R., Litonjua A.A., Tantisira K.G., Lasky-Su J., Sunyaev S.R., Klanderman B.J., Celedón J.C., Avila L., Soto-Quiros M.E., Weiss S.T. Genome-wide association study reveals class I MHC restricted T-cell-associated molecule gene (CRTAM) variants interact with vitamin D levels to affect asthma exacerbations. J. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 129, no. 2, pp. 368-373.e5.

104. Duckers J.M., Evans B.A., Fraser W.D., Stone M.D., Bolton C.E., Shale D.J. Low bone mineral density in men with chronic obstructive pulmonary disease. Respir. Res., 2011, Vol. 12, p. 101.

105. Eagar T.N., Tompkins S.M., Miller S.D. Helper T-cell subsets and control of the inflammatory response. In: Clinical Immunology. Eds. Rich R.R., Fleisher T.A., Shearer W.T., Kotzin B.L., Schroeder J.R. Mosby, London, UK, 2001, pp. 16.1-16.12 (in Section 2, Chapter 16).

106. Ehlayel M.S., Bener A., Sabbah A. Is high prevalence of vitamin D deficiency evidence for asthma and allergy risks? Eur. Ann. Allergy Clin. Immunol., 2011, Vol. 43, no. 3, pp. 81-88.

107. Engelman C.D., Meyers K.J., Ziegler J.T., Taylor K.D., Palmer N.D., Haffner S.M., Fingerlin T.E., Wagenknecht L.E., Rotter J.I., Bowden D.W., Langefeld C.D., Norris J.M. Genome-wide association study of vitamin D concentrations in Hispanic Americans: the IRAS family study. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2010, Vol. 122, no. 4, pp. 186-192.

108. Erkkola M., Kaila M., Nwaru B.I., Kronberg-Kippilä C., Ahonen S., Nevalainen J., Veijola R., Pekkanen J., Ilonen J., Simell O., Knip M., Virtanen S.M. Maternal vitamin D intake during pregnancy is inversely associated with asthma and allergic rhinitis in 5-year-old children. Clin. Exp. Allergy, 2009, vol. 39, no. 6, pp. 875-882.

109. Faridar A., Eskandari G., Sahraian M.A., Minagar A., Azimi A. Vitamin D and multiple sclerosis: a critical review and recommendations on treatment. Acta Neurol. Belg., 2012, Vol. 112, no. 4, pp. 327-333.

110. Finklea J.D., Grossmann R.E., Tangpricha V. Vitamin D and chronic lung diseases: a review of molecular mechanisms and clinical studies. Adv. Nutr., 2011, Vol. 2, no. 3, pp. 244-253.

111. Forte L.R., Nickols G.A., Anast C.S. Renal adenylate cyclase and the interrelationship between parathyroid hormone and vitamin D in the regulation of urinary phosphate and adenosine cyclic 3’,5’-monophosphate excretion. J. Clin. Invest., 1976, Vol. 57, no. 3, pp. 559-568.

112. Franco C.B., Paz-Filho G., Gomes P.E., Nascimento V.B., Kulak C.A, Boguszewski C.L., Borba V.Z. Chronic obstructive pulmonary disease is associated with osteoporosis and low levels of vitamin D. Osteoporos. Int., 2009, Vol. 20, no. 11, pp. 1881-1887.

113. Freishtat R.J., Iqbal S.F., Pillai D.K., Klein C.J., Ryan L.M., Benton A.S., Teach S.J. High prevalence of vitamin D deficiency among inner-city African American youth with asthma in Washington, DC. J. Pediatr., 2010, Vol. 156, no. 6, pp. 948-952.

114. Friederich M., Dieseng D., Cordes T., Fisher D., Becker S., Chen T.C., Flanagan J.N., Tangrpricha V., Gherson I., Holick M.F., Reichrath J. Analysis of 25-Hydroxyvitamin D3-1б-hydroxylase in normal and malignant breast tissues. Anticancer research, 2006, Vol. 2, pp. 2615-2620.

115. Froicu M., Weaver V., Wynn T.A, McDowell M.A, Welsh J.E, Cantorna M.T. A crucial role for the vitamin D receptor in experimental bowel diseases. Mol. Endocrinol., 2003, Vol. 17, no. 12, pp. 2386-2392.

116. Fu S., Zhang N., Yopp A.C., Chen D., Mao M., Chen D., Zhang H., Ding Y., Bromberg J.S. 12 TGF-в induces FoxP3+ T regulatory cells from CD4+CD25+ precursors. Am. J. Transplant., 2004, vol. 4, no. 10, pp. 1614-1627.

117. Gale C.R., Robinson S.M., Harvey N.C., Javaid M.K., Jiang B., Martyn C.N., Godfrey K.M., Cooper C.; Princess Anne Hospital Study Group. Maternal vitamin D status during pregnancy and child outcomes. Eur. J. Clin. Nutr., 2008, Vol. 62, no. 1, pp. 68-77.

118. Ganz T. Defensins: antimicrobial peptides of innate immunity. Nat. Rev. Immunol., 2003, Vol. 3, no. 9, pp. 710-720.

119. Garcia-Lozano J.R., Gonzalez-Escribano M.F., Valenzuela A., Garcia A., N ez-Rold n A. Association of vitamin D receptor genotypes with early onset rheumatoid arthritis. Eur. J. Immunogenet., 2001, vol. 28, no. 1, pp. 89-93.

120. Garland C.F., Garland F.C., Gorham E.D., Lipkin M., Newmark H., Mohr S.B., Holick M.F. The role of vitamin D in cancer prevention. Am. J. Public Health, 2006, Vol. 96, no. 2, pp. 252-61.

121. Gately M.K., Warrier R.R., Honasoge S., Carvajal D.M., Faherty D.A., Connaughton S.E., Anderson T.D.,

122. Sarmiento U., Hubbard B.R., Murphy M. Administration of recombinant IL-12 to normal mice enhances cytolytic lymphocyte activity and induces production of IFN-г in vivo. Int. Immunol., 1994, vol. 6, no. 1, pp. 157-167.

123. Gerber A.N., Sutherland E.R. Vitamin D, asthma: another dimension. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2011, Vol. 184, no. 12, pp. 1324-1325.

124. Ghoreschi K., Laurence A., Yang X.P., Tato C.M., McGeachy M.J., Konkel J.E., Ramos H.L., Wei L., Davidson T.S, Bouladoux N., Grainger J.R, Chen Q., Kanno Y., Watford W.T., Sun H.W., Eberl G., Shevach E.M., Belkaid Y., Cua D.J., Chen W., O’Shea J.J. Generation of pathogenic T(H)17 cells in the absence of TGF-в signalling. Nature, 2010, Vol. 467, no. 7318, pp. 967-971.

125. Giangreco A.A., Nonn L. The sum of many small changes: microRNAs are specifically and potentially globally altered by vitamin D(3) metabolites. J. Steroid. Biochem. Mol. Biol., 2013, Vol. 136, pp. 86-93.

126. Gilbert C.R., Arum S.M., Smith C.M. Vitamin D deficiency and chronic lung disease. Can. Respir. J., 2009, Vol. 16, no. 3, pp. 75-80.

127. Glass C.K., Rosenfeld M.G. The regulator exchange in transcriptional functions of nuclear receptors. Genes Dev., 2000, Vol. 14, pp. 121-141.

128. Gombart A.F., Bhan I., Borregaard N., Tamez H., Camargo C.A. Jr, Koeffler H.P., Thadhani R. Low plasma level of cathelicidin antimicrobial peptide (hCAP18) predicts increased infectious disease mortality in patients undergoing hemodialysis. Clin. Infect. Diseases, 2009, Vol. 48, pp. 418-424.

129. Gonz lez Pardo V., Boland R., de Boland A.R. Vitamin D receptor levels and binding are reduced in aged rat intestinal subcellular fractions. Biogerontology, 2008, Vol. 9, pp. 109-118.

130. Gorman S., Judge M.A., Hart P.H. Gene regulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3 in CD4+CD25+ cells is enabled by IL-2. J. Invest. Dermatol., 2010, Vol. 130, no. 10, pp. 2368-2376.

131. Goswami R., Marwaha R.K., Gupta N., Tandon N., Sreenivas V., Tomar N., Ray D., Kanwar R., Agarwal R. Prevalence of vitamin D deficiency and its relationship with thyroid autoimmunity in Asian Indians: a communitybased survey. Br. J. Nutr., 2009, Vol. 102, pp. 382-386.

132. Grant W.B. The roles of vitamin D, temperature and viral infections in seasonal risk of acquiring asthma. Am. J. Respir. Crit. Care, 2009, Vol. 179, pp. 1072-1073.

133. Grant W.B., Tangpricha V. Vitamin D: Its role in disease prevention. Dermatoendocrinol., 2012, vol. 4, no. 2, pp. 81-83.

134. Gregori S., Bacchetta R., Hauben E., Battglia M., Roncarolo M.G. Regulatory T cells: prospective for clinical application in hematopoetic stem cell transplantation. Curr. Opin. Hematol., 2005, Vol. 12, no. 6, pp. 451-456.

135. Griffin M.D., Lutz W.H., Phan V.A., Bachman L.A., McKean D.J., Kumar R. Potent inhibition of cell differentiation and maturation by vitamin D analogs. Biochem. Biophys. Res. Commun., 2000, vol. 270, no. 3, pp. 701- 708.

136. Gupta A., Sjoukes A., Richards D., Banya W., Hawrylowicz C., Bush A., Saglani S. Relationship between serum vitamin D, disease severity and airway remodelling in children with asthma. Am. J. Crit. Care Med., 2011, Vol. 184, no. 12, pp. 1342-1349.

137. Gupta A., Dimeloe S., Richards D.F., Bush A., Saglani S., Hawrylowicz C.M. Vitamin D binding protein and asthma severity in children. J. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 129, no. 6, pp. 1669-1671.

138. Guzey M., Kitada S., Reed J.C. Apoptosis induction by 1б,25-dihydroxyvitamin D3 in prostate cancer. Mol. Cancer Ther., 2002, Vol. 1, pp. 667-677.

139. Gy rffy B., V s rhelyi B., Krikovszky D., Mad csy L., Tordai A., Tulassay T., Szab A. Gender specific association of vitamin D receptor polymorphism combinations with type 1 diabetes mellitus. Eur. J. Endocrinol., 2002, Vol. 147, no. 6, pp. 803-806.

140. Hanley D.A., Davison K.S. Vitamin D insufficiency in North America. J. Nutr., 2005, vol. 135, no. 2, pp. 332-337.

141. Hansdottir S., Monick M.M. Vitamin D effects on lung immunity and respiratory diseases. Vitam. Horm., 2011, Vol. 86, pp. 217-237.

142. Harinarayan C.V., Joshi S.R. Vitamin D status in India – its implications and remedial measures. J. Association of Physicians of India, 2009, Vol. 5, pp. 40-48.

143. Harrington L.E., Hatton R.D., Mangan P.R., Turner H., Murphy T.L., Murphy K.M., Weaver C.T. Interleukin-17 producing CD4+ helper type effector cells develop via a lineage distinct fom the helper type 1 and 2 lineages. Nat. Immunobiol., 2005, Vol. 6, no. 11, pp. 1123-1132.

144. Harris S.S. Vitamin D in type 1 diabetes prevention. J. Nutr., 2005, Vol. 135, no. 2, pp. 323-325.

145. Hart P.H., Gorman S., Finlay-Jones J.J. Modulation of the immune system by UV radiation: more than just the effects of vitamin D? Nat. Rev. Immunol., 2011, Vol. 11, pp. 584-596.

146. Hart P.H. Vitamin D supplementation, moderate sun exposure, and control of immune diseases. Discov Med., 2012, Vol. 13, no. 73, pp. 397-404.

147. Hartmann B., Riedel R., J rss K., Loddenkemper C., Steinmeyer A., Z gel U., Babina M., Radbruch A., Worm M. Vitamin D receptor activation improves allergen-triggered eczema in mice. J. Invest. Dermatol., 2012, Vol. 132, no. 2, pp. 330-336.

148. Hayes C.E., Cantorna M.T., DeLuca H.F. Vitamin D and multiple sclerosis. Proc. Soc. Exp. Biol. Med., 1997, Vol. 216, no. 1, pp. 21-27.

149. Hayes C.E., Nashold F.E., Spach K.M., Pedersen L.B. The immunological functions of the vitamin D endocrine system. Cell. Mol. Biol. (Noisy-Le-Grand), 2003, Vol. 49, no. 2, pp. 277-300.

150. Helzlsouer K.J., Gallicchio L. Shedding light on serum vitamin D concentrations and the risk of rarer cancers. Anticancer Agents Med. Chem., 2013, Vol. 13, no. 1, pp. 65-69.

151. Herr C., Shaykhiev R., Bals R. The role of cathelicidin and defensins in pulmonary inflammatory diseases. Expert Opin. Biol. Ther., 2007, Vol. 7, no. 9, pp. 1449-1461.

152. Herr C., Greulich T., Koczulla R., Meyer S., Zakharkina T., Branscheidt M., Eschmann R., Bals R. The role of vitamin D in pulmonary disease: COPD, asthma, infection and cancer. Respir. Res., 2011, vol. 12, no. 1, p. 31.

153. Hewison M., Freeman L., Hughes S.V., Evans K.N., Bland R., Eliopoulos A.G., Kilby M.D., Moss P.A., Chakraverty R. Differential regulation of vitamin D receptor and its ligand in human monocyte-derived dendritic cells. J. Immunol., 2003, Vol. 170, no. 11, pp. 5382-5390.

154. Hewison M. An update on vitamin D and human immunity. Clin Endocrinol., 2012, Vol. 76, no. 3, pp. 315-325.

155. Ho S.L., Alappat L., Awad A.B. Vitamin D and multiple sclerosis. Crit. Rev. Food Sci. Nutr., 2012, Vol. 52, no. 11, pp. 980-987.

156. Hobaus J., Thiem U., Hummel D.M., Kallay E. Role of calcium, vitamin D, and the extrarenal vitamin D hydroxylases in carcinogenesis. Anticancer Agents Med. Chem., 2013, Vol. 13, no. 1, pp. 20-35.

157. Holick M.F. High prevalence of vitamin D inadequacy and implications for health. Mayo Clin. Proc., 2006, Vol. 81, no. 3, pp. 353-373.

158. Holick M.F. Vitamin D status: measurement, interpretation and clinical application. Ann. Epidemiol., 2009, Vol. 19, pp. 73-78.

159. Holick M.F. Evidence-based D-bate on health benefits of vitamin D revisited. Dermatoendocrinol., 2012, Vol. 4, no. 2, pp. 183-190.

160. Holick M.F. Vitamin D, sunlight and cancer connection. Anticancer Agents Med Chem., 2013, vol. 13, pp. 70-82.

161. Hollams E.M., Hart P.H., Holt B..J., Serralha M., Parsons F., de Klerk N.H., Zhang G., Sly P.D., Holt P.G. Vitamin D and atopy and asthma phenotypes in children: a longitudinal cohort study. Eur. Respir. J., 2011, Vol. 38, no. 6, pp. 1320-1327.

162. Hori S., Nomura T., Sakaguchi S. Control of regulatory T cell development by the transcription factor Foxp3. Science, 2003, Vol. 299, no. 5609, pp. 1057-1061.

163. Hughes D.A., Norton R. Vitamin D and respiratory health. Clin. Exp. Immunol., 2009, Vol. 158, no. 1, pp. 20-25.

164. Hughes A.M., Lucas R.M., Ponsonby A.L., Chapman C., Coulthard A., Dear K., Dwyer T., Kilpatrick T.J., McMichael A.J., Pender M.P., Taylor B.V., Valery P., van der Mei I.A., Williams D. The role of latitude, ultraviolet radiation exposure and vitamin D in childhood asthma and hayfever: an Australian multicenter study. Pediatr. Allergy Immunol., 2011, Vol. 22, no. 3, pp. 327-333.

165. Hullett D.A., Laeseke P.F., Malin G., Nessel R., Sollinger H.W, Becker B.N. Prevention of chronic allograft nephropathy with vitamin D. Transpl. Int., 2005, Vol. 18, no. 10, pp. 1175-1186.

166. Hullett D.A., Cantorna M.T., Redaelli C., Humpal-Winter J., Hayes C.E., Sollinger H.W., Deluca H.F. Prolongation of allograft survival by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Transplantation, 1998, Vol. 66, no. 7, pp. 824-828.

167. Hypp nen E., Sovio U., Wjst M., Patel S., Pekkanen J., Hartikainen A.L., J rvelinb M.R. Infant vitamin D supplementation and allergic conditions in adulthood: northern Finland birth cohort 1966. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2004, no. 1037, pp. 84-95.

168. Ikeda U., Wakita D., Ohkuri T., Chamoto K., Kitamura H., Iwakura Y., Nishimura T. 1α,25-dihydroxyvitamin D3 and all-trans retinoic acid synergistically inhibit the differentiation and expansion of the Th27 cells. Immunol. Lett., 2010, Vol. 134, no. 1, pp. 7-16.

169. Imazeki I., Matsuzaki J., Tsuji K., Nishimura T. Immunomodulating effect of vitamin D3 derivatives on type-1 cellular immunity. Biomed. Res., 2006, Vol. 27, pp. 1-9.

170. Ito I., Nagai S., Hoshino Y., Muro S., Hirai T., Tsukino M., Mishima M.. Risk and severity of COPD is associated with the group-specific component of serum globulin 1F allele. Chest, 2004, Vol. 125, no. 1, pp. 63-70.

171. Janssens W., Bouillon R., Claes B., Carremans C., Lehouck A., Buysschaert I., Coolen J., Mathieu C., Decramer M., Lambrechts D. Vitamin D deficiency is highly prevalent in COPD and correlates with variants in the vitamin D-binding gene. Thorax, 2010, Vol. 65, no. 3, pp. 215-220.

172. Janssens W., Mathieu C., Boonen S., Decramer M. Vitamin D deficiency and chronic obstructive pulmonary disease: vicious circle. Vitam. Horm., 2011, Vol. 86, pp. 379-399.

173. Jeffery L.E., Burke F., Mura M., Zheng Y., Qureshi O.S., Hewison M., Walker L.S., Lammas D.A., Raza K., Sansom D.M. 1,25-dihydxroxyvitamin D3 and IL-2 combine to inhibit T cell production of inflammatory cytokines and promote development of regulatory T cells expressing CTLA-4 and FoxP3. J. Immunol., 2009, Vol. 183, no. 9, pp. 5458-5467.

174. Johnson-Huang L.M., Su rez-Fari as M., Sullivan-Whalen M., Gilleaudeau P., Krueger J.G., Lowes M.A. Effective narrow-band UVB radiation therapy suppresses the IL-23/IL-17 axis in normalized psoriasis plaques. J. Invest. Dermatol., 2010, Vol. 130, no. 11, pp. 2654-2663.

175. Joshi S., Pantalena L.C., Liu X.K., Gaffen S.L., Liu H., Rohowsky-Kochan C., Ichiyama K., Yoshimura A., Steinman L., Christakos S., Youssef S. 1,25-dihydoxyvitamin D(3) ameliorates Th27 autoimmunity via transcriptional modulation of interleukin 17A. Mol. Cell. Biol., 2011, Vol. 31, no. 17, pp. 3653-3669.

176. Jonuleit H., Schmitt E. The regulatory T cell family: distinct subsets and their interactions. J. Immunol., 2003, Vol. 171, pp. 6323-6327.

177. J rgensen N.R., Schwarz P., Holme I., Henriksen B.M., Petersen L.J., Backer V. The prevalence of osteoporosis in patients with chronic obstuctive pulmonary disease: a cross sectional study. Respir. Med., 2007, Vol. 101, no. 1, pp. 177-185.

178. Joseph R.W., Bayraktar U.D., Te Kon Kim, St. John L.S., Popat U., Khalili J., Molldrem J.J., Wieder E.D., Komanduri K.V. Vitamin D receptor upregulation in alloreactive human T cells. Human Immunology, 2012, Vol. 73, pp. 693-698.

179. Kadowaki N., Antonenko S., Lau J.Y., Liu Y.J. Natural interferon α/β-producing cells link innate and adaptive immunity. J. Exp. Med., 2000, Vol. 192, no. 2, pp. 219-226.

180. Kamen D., Aranow C. Vitamin D in systemic lupus erythematosus. Curr. Opin. Rheumatol., 2008, Vol. 20, pp. 532-537.

181. Kennedy J., Rossi D.L., Zurawski S.M., Vega F. Jr., Kastelein R.A., Wagner J.L., Hannum C.H., Zlotnik A. Mouse IL-17: a cytokine preferentially expressed by alpha beta TCR+ CD4-CD8-T cells. J. Interferon Cytokine Res., 1996, Vol. 16, no. 8, pp. 611-617.

182. Khoo A.-L., Chai L., Koenen H., Joosten I., Netea M., van der Ven A. Translating the role of vitamin D3 in infectious diseases. Crit. Rev. Microbiol., 2012, Vol. 38, no. 2, pp. 122-135.

183. Кhoo A.-L. Chai L.Y A, Koenen H.J.P.M., Sweep F.C.G.J., Joosten I., Netea M.G., van der Ven A.J.A.M., Regulation of cytokine responses by seasonality of vitamin D status in healthy individuals. Clin. Exp. Immun., 2011, Vol. 164, pp. 72-79.

184. Кhoo A.-L., Chai L.Y. A., Koenen H.J.P.M., Kullberg B.-J., Joosten I., van der Ven A.J.A.M., Netea M.G. 1,25-dihydroxyvitamin D3 modulates cytokine production induced by Candida albicans: impact of seasonal variation of immune responses. J. Infect. Diseases, 2011, Vol. 203, pp. 122-130.

185. Kogawa M., Findlay D.M., Anderson P.H., Ormsby R., Vincent C., Morris H.A., Atkins G.J. Osteoclastic metabolism of 25(OH)-vitamin D3: a potential mechanism for optimization of bone resorption. Endocrinology, 2010, Vol. 151, no. 10, pp. 4613-4625.

186. Koren R., Liberman U.A., Maron L., Novogrodsky A., Ravid A. 1,25-dihydroxyvitamin D3 acts directly on human lymphocytes and interferes with the cellular response to interleukin-2. Immunopharmacology, 1989, Vol. 18, no. 3, pp. 187-194.

187. Koutkia P., Chen T.C., Holick M.F. Vitamin D intoxication associated with an over-the-counter supplement. N. Engl. J. Med., 2001, Vol. 345, pp. 66-67.

188. Kotzin B.L. Mechanism of autoimmunity. In: Clinical Immunology Principles and Practice. Eds. Rich R.R., Fleisher T.A., Shearer W.T., Kotzin B.L., Schroeder J.R. Mosby, London, UK, 2001, pp. 58.1-58.12 (in Section 6, Chapter 58).

189. K hn T., Kaaks R., Becker S., Eomois P..P, Clavel-Chapelon F., Kvaskoff M., Dossus .L, Tj nneland A., Olsen A., Overvad K., Chang-Claude J., Lukanova A., Buijsse B., Boeing H., Trichopoulou A., Lagiou P., Bamia C., Masala G., Krogh V., Sacerdote C., Tumino R., Mattiello A., Buckland G., S nchez M.J., Men ndez V., Chirlaque M.D., Barricarte A., Bueno-de-Mesquita H.B., van Duijnhoven F.J., van Gils C.H., Bakker M.F., Weiderpass E., Skeie G., Brustad M., Andersson A., Sund M., Wareham N., Khaw K.T., Travis R.C., Schmidt J.A., Rinaldi S., Romieu I., Gallo V., Murphy N., Riboli E., Linseisen J. Plasma 25(OH)vitamin D and the risk of breast cancer in the european prospective investigation into cancer and nutrition (EPIC): A nested case-control study. Int J Cancer., 2013, Vol. 133, no. 7, pp. 1689-1700.

190. Kull I., Bergstr m A., Mel n E., Lilja G., van Hage M., Pershagen G., Wickman M..Early-life supplementation of vitamins A and D, in water soluble form or in peanut oil, and allergic diseases during childhood. J. Allergy Clin. Immunol., 2006, Vol. 118, no. 6, pp. 1299-1304.

191. Kunisaki K.M., Niewoehner D.E., Connett J.E.; COPD Clinical Research Network. Vitamin D levels and risk of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a prospective cohort study. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2012, Vol. 185, no. 3, pp. 286-290.

192. Laurence A., Tato C.M., Davidson T.S., Kanno Y., Chen Z., Yao Z., Blank R.B., Meylan F., Siegel R., Hennighausen L., Shevach E.M., O’shea J.J. Interleukin-2 signaling via STAT5 constrains T helper 17 cell generation. Immunity, 2007, Vol. 26, no. 3, pp. 371-381.

193. Lauridsen A.L, Vetergaard P., Hermann A.P., Brot C., Heickendorff L., Mosekilde L., Nexo E. Plasma concentrations of 25-hydroxy-vitamin D and 1,25-dihydroxy-vitamin D are related to the phenotype Gc (vitamin binding protein): a cross-sectional study on 595 early postmenopausal women. Calcif. Tissue Intern., 2005, Vol. 77, no. 1, pp. 15-22.

194. Lavin P.J., Laing M.E., O’Kelly P., Moloney F.J., Gopinathan D., Aradi A.A., Shields D.C., Murphy G.M., Conlon P.J. Improved renal allograft survival with vitamin D receptor polymorphism. Ren. Fail., 2007, Vol. 29, no. 7, pp. 785-789.

195. Lee Y.H., Bae S.C., Choi S.J., Ji J.D., Song G.G. Associations between vitamin D receptor polymorphisms and susceptibility to rheumatoid arthritis and systemic lupus erythematosus: a meta-analysis. Mol. Biol. Reports, 2011, Vol. 38, pp. 3643-3651.

196. Lehouck A., Boonen S., Decramer M., Janssens W. COPD, bone metabolism, and osteoporosis. Chest, 2001, Vol. 139, no. 3, pp. 648-657.

197. Lehouck A., Mathieu C., Carremans C., Baeke F., Verhaegen J., Van Eldere J., Decallonne B., Bouillon R., Decramer M., Janssens W. High doses of vitamin D to reduce exacerbations in chronic obstructive pulmonary disease: a randomized trial. Ann. Intern. Med., 2012, Vol. 156, no. 2, pp. 105-114.

198. Lemire J.M., Adams J.S., Sakai R., Jordan S.C. 1-α, 25-hydroxyvitamin D3 suppresses proliferation and immunoglobulin production by human blood mononuclear cells. J. Clin. Invest., 1984, Vol. 74, no. 2, pp. 657-661.

199. Lemire J.M., Archer D.C., Beck L., Spiegelberg H.L. Immunosuppressive actions of 1,25-dihydroxyvitamin D3: preferential inhibition of Th2 functions. J. Nutr., 1995, Vol. 125, no. 6 Suppl., pp. 1704S-1708S.

200. Lemire J.M. Immunomodulatory role of 1,25-dihyxdroxyvitamin D3. J. Cell Biochem., 1992, vol. 49, no. 1, pp. 26-31.

201. Lemire J. 1,25-dihydroxyvitamin D3 a hormone with immunomodulatory properties. Z. Rheumatol., 2000, Vol. 59, no. Suppl. 1, pp. 24-27.

202. Li F., Peng M., Jiang L., Sun Q., Zhang K., Lian F., Litonjua A.A., Gao J., Gao X. Vitamin D deficiency is associated with decreased lung function in Chinese adults with asthma. Respiration, 2011, vol. 81, no. 6, pp. 469-475.

203. Lim W.C., Hanauer S.B., Li Y.C. Mechanism of disease: vitamin D and inflammatory bowel disease. Natl Clin. Gastroenterol. Hepatol., 2005, Vol. 2, pp. 308-318.

204. Litonjua A.A., Weiss S.T. Is vitamin D deficiency to blame for the asthma epidemic? J. Allergy Clin. Immunol., 2007, Vol. 120, no. 5, pp. 1031-1035.

205. Litonjua A.A. Childhood asthma may be a consequence of vitamin D deficiency. Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol., 2009, Vol. 9, no. 3, pp. 202-207.

206. Liu P.T., Stenger S., Tang D.H., Modlin R.L. Cutting edge: vitamin D-mediated human antimicrobial activity against Mycobacterium tuberculosis is dependent on the induction of cathelicidin. J. Immunol., 2007, Vol. 179, no. 4, pp. 2060-2063.

207. Looker A.C., Johnson C.L., Lacher D.A., Pfeiffer C.M., Schleicher R.L., Sempos C.T. Vitamin D status: United States, 2001–2006. NCHS Data Brief, 2011, no. 59, pp. 1-8.

208. Lyakh L.A., Sanford M., Chekol S., Young H.A, Roberts A.B. TGF-β and vitamin D3 utilize distinct pathways to suppress IL-12 production and modulate rapid differentiation of human monocytes into CD83+ dendritic cells. J. Immunol., 2005, Vol. 174, no. 4, pp. 2061-2070.

209. Ma X.L., Zhen Y.F. Serum levels of 25-(OH)D(3) and total IgE in children with asthma. Zhongguo Dang Dai Er Ka Za Zhi., 2011, Vol. 13, pp. 551-553.

210. Majak P., Olszowiec–Chlebna M., Smejda K., Stelmac I. Vitamin D supplementation in children may prevent exacerbation triggered by acute respiratory infection. J. Allergy Clin. Immunol., 2011, vol. 127, no. 5, pp. 1294-1296.

211. Manavalan J.S., Rossi P.C., Vlad G., Piazza F., Yarilina A., Cortesini R., Mancini D., Suciu-Foca N. High expression of ILT3 and ILT4 is a general feature of tolerogenic dendritic cells. Transpl. Immunol., 2003, Vol. 11, no. 3-4, pp. 245-258.

212. Manel N., Unutmaz D., Littman D.R The differentiation of human T(H)-17 cells requires transforming growth factor-beta and induction of the nuclear receptor RORgamma. Nat. Immunology, 2008, Vol. 9, no. 6, pp. 641-649.

213. Mangan P.R., Harrington L.E., O’Quinn D.B., Helms W.S., Bullard D.C., Elson C.O., Hatton R.D., Wahl S.M., Schoeb T.R. Weaver C.T. Transforming growth factor-β induces development of the T(H)17 lineage. Nature, 2006, Vol. 441, no. 7090, pp. 231-234.

214. Mantell D.J., Owens P.E., Bundred N.J., Mawer E.B., Canfield A.E. 1α,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits angiogenesis in vitro and in vivo. Circ. Res., 2000, Vol. 87, pp. 214-220.

215. Martineau A.R., Honecker F.U., Wilkinson R.J., Griffiths C.J. Vitamin D in the treatment of pulmonary tuberculosis. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2007, Vol. 103, pp. 793-798.

216. Martineau A.R., Leandro A.C., Anderson S.T., Newton S.M., Wilkinson K.A., Nicol M.P., Pienaar S.M., Skolimowska K.H., Rocha M.A., Rolla V.C., Levin M., Davidson R.N., Bremner S.A., Griffiths C.J., Eley B.S., Bonecini-Almeida M.G., Wilkinson R.J. Association between Gc genotype and susceptibility to TB is dependent on vitamin D status. Eur. Respir. J., 2010, Vol. 35, no. 5, pp. 1106-1112.

217. Massoud A.H., Guay J., Shalaby K.H., Bjur E., Ablona A., Chan D., Nouhi Y., McCusker C.T., Mourad M.W., Piccirillo C.A., Mazer B.D. Intravenous immunoglobulin attenuates airway inflammation through induction of forkhead box protein 3-positive regulatory T cells. J. Allergy Clin. Immunol., 2012, Vol. 129, no. 6, pp. 1656-1665.e3.

218. Matheu V., B ck O., Mondoc E., Issazadeh-Navikas S. Dual effects of vitamin D-induced alteration of Th2/Th3 cytokine expression: enhancing IgE production and decreasing airway eosinophilia in murine allergic airway disease. J. Allergy Clin. Immunol., 2003, vol. 112, no. 3, pp. 585-592.

219. Mathieu C., Van Etten E., Gysemans C., Decallonne B., Kato S., Laureys J., Depovere J., Valckx D. In vitro and in vivo analysis of the immune system of vitamin D receptor knockout mice. J. Bone Miner. Res., 2001, Vol. 16, no. 11, pp. 2057-2065.

220. Mathur A.N., Chang H.C., Zisoulis D.G., Stritesky G.L., Yu Q., O’Malley J.T., Kapur R., Levy D.E., Kansas G.S., Kaplan M.H. Stat3 and Stat4 direct development of IL-17 secreting Th cells. J. Immunol., 2007, Vol. 178, no. 8, pp. 4901-4907.

221. Matilainen J.M., R s nen A., Gynther P., V is nen S. The genes encoding cytokines IL-2, IL-12 and IL- 12B are primary 1α,25(OH)2D3 target genes. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2010, Vol. 121, pp. 142-145.

222. McGauchy M.J., Bak-Jensen K.S., Chen Y., Tato C.M., Blumenschein W., McClanahan T., Cua D.J. TGF-β and IL-6 drive the production of IL-17 and IL-10 by T cells and restrain T(H)-17 cell mediated pathology. Nat. Immunol., 2007, Vol. 8, no. 12, pp. 1390-1397.

223. McGrath J.J., Saha S., Burne T.H., Eyles D.W. A systematic review of the association between common single nucleotide polymorphisms and 25-hydroxyvitamin D concentrations. J. Steroid Biochem. Mol. Biol., 2010, Vol. 121, no. 1-2, pp. 471-477.

224. McKenzie B.S., Kastelein R.A., Cua D.J. Understanding the IL-23-IL-17 immune pathway. Trends Immunol., 2010, Vol. 27, no. 1, pp. 17-23.

225. Melamed M.L., Mihos E.D., Post W., Astor B. 25-hydroxyvitamin D level and the risk of mortality in the general population. Arch. Intern. Med., 2006, Vol. 168, pp. 1629-1637.

226. Menzies B.E., Kenoyer A. Signal transduction and nuclear responses in Staphylococcus aureus-induced expression of human β-defensin 3 in skin keratinocytes. Infect. Immunol., 2006, Vol. 74, no. 12, pp. 6847-6854.

227. Middleton P.G., Cullup H., Dickinson A.M., Norden J., Jackson G.H., Taylor P.R., Cavet J. Vitamin D receptor gene polymorphism associates with graft-versus-host disease and survival in HLA-matched sibling allogeneic bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant., 2002, Vol. 30, no. 4, pp. 223-228.

228. Michos E.D., Melamed M.L. Vitamin D and cardiovascular disease risk. Curr. Opin. Clin. Nutr. Metab. Care, 2008, Vol. 11, no. 1, pp. 7-12.

229. Miyake Y., Sasaki S., Tanaka K., Hirota Y. Dairy food, calcium and vitamin D intake in pregnancy, and wheeze and eczema in infants. Eur. Respir. J., 2010, Vol. 35, no. 6, pp. 1228-1234.

230. Mora J.R., Iwata M., von Andrian U.H. Vitamin effects on the immune system: vitamins A and D take centre stage. Nat. Rev. Immunol., 2008, Vol. 8, no. 9, pp. 685-698.

231. Morales E., Romieu I., Guerra S., Ballester F., Rebagliato M., Vioque J., Tardón A., Rodriguez Delhi C., Arranz L., Torrent M., Espada M., Basterrechea M., Sunyer J.; INMA Project. Maternal vitamin D status in pregnancy and risk of lower respiratory tract infections, wheezing, and asthma in offspring. Epidemiology, 2012, Vol. 23, no. 1, pp. 64-71.

232. Motohashi Y., Yamada S., Yanagawa T., Maruyama T., Suzuki R., Niino M., Fukazawa T., Kasuga A., Hirose H., Matsubara K., Shimada A., Saruta T. Vitamin D receptor gene polymorphism affects onset pattern of type 1 diabetes. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2003, Vol. 88, no. 7, pp. 3137-3140.

233. M ller K., Bendtzen K. Inhibition of human T lymphocyte proliferation and cytokine production by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Differential effects on CD45RA+ and CD45R0+ cells. Autoimmunity, 1992, Vol. 14, no. 1, pp. 37-43.

234. M ller K., Bendtzen K. 1,25-dihydroxyvitamin D3 as a natural regulator of human immune functions. J. Investig. Dermatol. Symp. Proc., 1996, Vol. 1, no. 1, pp. 68-71.

235. Munger K.L., Zhang S.M., O’Reilly E., Hernán M.A., Olek M.J., Willett W.C., Ascherio A. Vitamin D intake and incidence of multiple sclerosis. Neurology, 2004, Vol. 62, pp. 60-65.

236. Munger K.L., Levin L.I., Hollis B.W., Howard N.S., Ascherio A. Serum 25-hydroxyvitamin D levels and 232. Nagpal S., Na S., Rathnachalam R. Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands. Endocr. Rev., 2005, Vol. 26, no. 5, pp. 662-687.

237. Namba K., Kitaichi N., Nishida T., Taylor A.W. Induction of regulatory T cells by the immunomodulatory cytokines, ѓї-melanocyte-stimulating hormone and transforming growth factor-ѓА2. J. Leukocyt. Biol., 2002, Vol. 72, no. 5, pp. 946-952.

238. Nataf S., Garcion E., Darcy F., Chabannes D., Muller J.Y., Brachet P. 1,25 dihydroxyvitamin D3 exerts regional effects in the central nervous system during experimental allergic encephalomyelitis. J. Neuropathol. Exp. Neurol., 1996, Vol. 55, no. 8, pp. 904-914.

239. Nizet V., Ohtake T., Lauth X., Trowbridge J., Rudisill J., Dorschner R.A., Pestonjamasp V., Piraino J., Huttner K., Gallo R.L. Innate antimicrobial peptide protects the skin from invasive bacterial infection. Nature, 2001, Vol. 414, no. 6862, pp. 454-457.

240. Nnoaham K.E., Clark A. Low serum vitamin D levels and tuberculosis: a systematic review and metaanalysis. Int. J. Epidemiol., 2008, Vol. 37, pp. 113-119.

241. Norman A.W. Minireview: vitamin D receptor: new assignments for an already busy receptor. Endocrinology, 2006, Vol. 147, no. 12, pp. 5542-5548.

242. Nizet V., Ohtake T., Lauth X., Trowbridge J., Rudisill J., Dorschner R.A., Pestonjamasp V., Piraino J., Huttner K., Gallo R.L. Innate antimicrobial peptide protects the skin from invasive bacterial infection. Nature, 2001, Vol. 414, no. 6862, pp. 454-457.

243. Nurmatov U., Devereux D., Sheikh A. Nutrients and foods for the primary prevention of asthma and allergy. J. Allergy Clin. Immunol., 2011, Vol. 127, no. 3, pp. 724-733.

244. Okuro M., Morimoto S. Frontiers in vitamin D; basic research and clinical application: activated vitamin D in psoriasis. Clin. Calcium., 2011, Vol. 21, no. 11, pp. 37-42.

245. Olds W.J., McKinley A.R., Moore M.R., Kimlin M.G. In vitro model of vitamin D3 (cholecalciferol) synthesis by UV radiation: dose.response relationships. J. Photochem. Photobiol. B: Biol., 2011, Vol. 93, no. 2, pp. 88-93.

246. Ooi J.H., Chen J., Cantorna J.M. Vitamin D regulation of immune functions in the gut. Mol. Aspects Med., 2012, Vol. 33, no. 1, pp. 77-82.

247. OЃfShea J.J., Frucht D.M., Duckett C.S. Cytokines and cytokine receptors. In: Clinical Immunology. Eds. Rich R.R., Fleisher T.A., Shearer W.T., Kotzin B.L., Schroeder J.R. Mosby, London, UK, 2001, pp. 12.1-12.22 (in Section 1, Chapter 12).

248. Overbergh L., Decallonne B., Waer M., Rutgeerts O., Valckx D., Casteels K.M., Laureys J., Bouillon R., Mathieu C. 1ѓї,25-dihydroxyvitamin D3 induces an autoantigen-specific T-helper 1/T-helper 2 immune shift in NOD mice immunized with GAD65 (p524.543). Diabetes, 2000, Vol. 49, no. 8, pp. 1301-1307.

249. Overbergh L., Stoffels K., Waer M., Verstuyf A., Bouillon R., Mathieu C. Immune regulation of 25-hydroxyvitamin D-1ѓї-hydroxylase in human monocytic THP-1 cells: mechanisms of interferon-ѓБ-mediated induction. J. Endocrinol. Metab., 2006, Vol. 91, pp. 3566-3574.

250. zdemir B.H., zdemir A.A., Sezer S., ollak T., Haberal M. Influence of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on human leukocyte antigen-DR expression, macrophage infilration, and graft survival in renal allografts. Transplant. Proc., 2011, Vol. 43, no. 2, pp. 500-503.

251. Ouyang W., Kolls J.K., Zheng Y. The biological functions of T helper 17 cell effector cytokines in inflammation. Immunity, 2008, Vol. 28, no. 4, pp. 454-467.

252. Pakkala I., Taskinen E., Pakkala S., R is nen.Sokolowski A. MC1288, a vitamin D analog, prevents acute graft-versus-host disease in rat bone marrow transplantation. Bone Marrow Transplant., 2001, Vol. 27, no. 8, pp. 863-867.

253. Pappa H.M., Grand R.J., Gordon C.M. Report on the vitamin D status of adult and pediatric patients with inflammatory bowel disease and its significance for bone health and disease. Inflamm. Bowel. Dis., 2006, Vol. 12, pp. 1162-1174.

254. Park S.Y., Gupta D., Kim C.H., Dziarski R. Differential effects of peptidoglycan recognition proteins on experimental atopic and contact dermatitis mediated by Treg and Th27 cells. PLoS One, 2011, Vol. 6, no. 9, pp. e24961.

255. Paul G., Brehm J.M., Alcorn J.F., Holguin F., Aujla S.J., Celedon J.C. Vitamin D and asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2012, Vol. 185, no. 2, pp. 124-132.

256. Pe a-Chilet M., Ibarrola-Villava M., Martin-Gonz lez M., Feito M., Gomez-Fernandez C., Planelles D., Carretero G., Lluch A., Nagore E., Ribas G. rs12512631 on the group specific complement (Vitamin D-Binding protein GC) implicated in melanoma susceptibility. PLoS One, 2013, Vol. 8, no. 3, pp. e59607.

257. Penna G., Roncari A., Amuchastegui S., Daniel K.C., Berti E., Colonna M., Adorini L. Expression of the inhibitory receptor ILT3 on dendritic cells is dispensable for induction of CD4+Foxp3+ regulatory T cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. Blood, 2005, Vol. 106, no. 10, pp. 3490-3497.

258. Penna G., Amuchastegui S., Giarratana N., Daniel K.C., Vulcano M., Sozzani S., Adorini L. 1,25-dihydroxyvitamin D3 selectively modulates tolerogenic properties in myeloid but not plasmacytoid dendritic cells. J. Immunol., 2007, Vol. 178, no. 1, pp. 145-153.

259. Pedersen A.W., Holmstr m K., Jensen S.S., Fuchs D., Rasmussen S., Kvistborg P., Claesson M.H., Zocca M.B. Phenotypic and functional markers for 1б,25-dihydoxyvitaminD3-modified regulatory dendritic cells. Clin. Exp. Immunol., 2009, Vol. 157, no. 1, pp. 48-59.

260. Pichler J., Gerstmayr M., Sz pfalusi Z., Urbanek R., Peterlik M., Willheim M. 1б,25(OH)2D3 inhibits not only Th2 but also Th3 differentiation in human cord blood cells. Pediatr. Res., 2002, Vol. 52, no. 1, pp. 12-18.

261. Pludowski P., Holick M.F., Pilz S., Wagner C.L., Hollis B.W., Grant W.B., Shoenfeld Y., Lerchbaum E., Llewellyn D.J., Kienreich K., Soni M. Vitamin D effects on musculoskeletal health, immunity, autoimmunity, cardiovascular disease, cancer, fertility, pregnancy, dementia and mortality – a review of recent evidence. Autoimmun. Rev., 2013, Vol. 12, no. 10, pp. 976-789.

262. Ponsonby A.L., McMichael A., van der Mei I. Ultraviolet radiation and autoimmune disease: insight from epidemiological research. Toxicology, 2002, Vol. 181-182, pp. 71-78.

263. Ponsonby A.L., Lucas R.M., van der Mei I.A. UVR, vitamin D and three autoimmune diseases – multiple sclerosis, type 1 diabetes, rheumatoid arthritis. Photochem. Photobiol., 2005, Vol. 81, no. 6, pp. 1267-1275.

264. Poon A.H., Laprise C., Lemire M., Montpetit A., Sinnett D., Schurr E., Hudson T.J. Association of vitamin D receptor genetic variants with susceptibility to asthma and atopy. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2004, Vol. 170, no. 9, pp. 967-973.

265. Prosser D.E., Jones G. Enzymes involved in the activation and inactivation of vitamin D. Trends Biochem. Sci., 2004, Vol. 29, no. 12, pp. 664–673.

266. Provvedini D.M., Tsoukas C.D., Leftos L.J., Manolagas S.C. 1б, 25-dihydroxyvitamin D3 binding macromolecules in human B lymphocytes: effects on immunoglobulin production. J. Immunol., 1986, Vol. 136, no. 8, pp. 2734-2740.

267. Raby B.A., Lazarus R., Silverman E.K., Lake S., Lange C., Wjst M., Weiss S.T. Association of vitamin D receptor gene polymorphisms with childhood and adult asthma. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2004, Vol. 170, no. 10, pp. 1057-1065.

268. Ramos-Lopez E., Jansen T., Ivaskevicius V., Kahles H,, Klepzig C,, Oldenburg J,, Badenhoop K. Protection from type 1 diabetes by vitamin D receptor haplotypes. Ann. N. Y. Acad. Sci., 2006, Vol. 1079, pp. 327-334.

269. Rachez C., Freedman L.P. Mechanisms of gene regulation by vitamin D(3) receptor: a network of coactivator interactions. Gene, 2000, Vol. 246, no. 1-2, pp. 9-21.

270. Redaelli C.A., Wagner M., G nter-Duwe D., Tian Y.H., Stahel P.F., Mazzucchelli L., Schmid R.A., Schilling M.K. 1б,25-dihydroxyvitamin D3 shows strong and additive immunomodulatory effects with cyclosporine A in rat renal allotransplants. Kidney Int., 2002, Vol. 61, no. 1, pp. 288-296.

271. Reichel H., Koeffler H.P., Tobler A., Norman A.W. 1б,25-dihydroxyvitamin D3 inhibits г-interferon synthesis in normal human peripheral blood lymphocytes. Proc. Natl Acad. Sci. USA, 1987, Vol. 84, no. 10, pp. 3385-3389.

272. Rissoan M.C., Soumelis V., Kadowaki N., Grouard G., Briere F., de Waal Malefyt R., Liu Y.J. Reciprocal control of T helper cell and dendritic cell differentiation. Science, 1999, Vol. 283, no. 5405, pp. 1183-1186.

273. Rochel N., Wurtz J.M., Mitschler A., Klaholz B., Moras D. The crystal structure of the nuclear receptor for vitamin D bound to its natural ligand. Mol. Cell, 2000, Vol. 5, no. 1, pp. 173-179.

274. Roncarolo M.-G., Levings M.K. The role of different subsets of T regulatory cells in controlling autoimmunity. Curr. Opin. Immunol., 2000, Vol. 12, no. 6, pp. 676-683.

275. Roncarolo M.-G., Levings M.K., Traversari C. Differentiation of T regulatory cells by immature dendritic cells. J. Exp. Med., 2001, Vol. 193, no. 2, pp. F5-F9.

276. Roncarolo M.-G., Battaglia M., Gregori S. The role of interleukin-10 in the control of autoimmunity. J. Autoimmun., 2003, Vol. 20, no. 4, pp. 269-272.

277. Roncarolo M.G., Gregori S., Battaglia M., Bacchetta R., Fleischhauer K., Levings M.K. Interleukin-10

278. secreting type-1 regulatory T cells in rodents and humans. Immunol. Rev., 2006, Vol. 212, pp. 28-50.

279. Rosen C.J., Abrams S.A., Aloia J.F., Brannon P.M., Clinton S.K., Durazo-Arvizu R.A., Gallagher J.C., Gallo R.L., Jones G., Kovacs C.S., Manson J.E., Mayne S.T., Ross A.C., Shapses S.A., Taylor C.L. IOM committee members respond to Endocrine Society vitamin D guideline. J. Clin Endocrinol. Metab., 2012, Vol. 97, no. 4, pp. 1146-1152.

280. Rothers J., Wright A.L., Stern D.A., Halonen M., Camargo C.A. Jr. Cord blood 25-hydroxyvitamin D levels are associated with aeroallergen sensitization in children from Tucson, Arizona. J. Allergy Clin. Immunol., 2011, Vol. 128, no. 5, pp. 1093-1099.e1.

281. Rudders S.A., Espinola J.A., Camargo C.A. North-South differences in US emergency department visits for acute allergic ractions. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2010, Vol. 104, pp. 413-416.

282. Saadi A., Gao G., Li H., Wei C., Gong Y., Liu Q. Association study between vitamin D receptor gene polymorphism and asthma in Chinese Han population. BMC Med. Genet., 2009, Vol. 10, p. 71.

283. Sadeghi K., Wessner B., Laggner U., Ploder M., Tamandl D., Friedl J., Z gel U., Steinmeyer A., Pollak A., Roth E., Boltz-Nitulescu G., Spittler A. Vitamin D3 down-regulates monocyte TLR expression and triggers hyporesponsiveness to pathogen-associated molecular patterns. Eur. J. Immunol., 2006, vol. 36, no. 2, pp. 361-370.

284. Saggese G., Federico G., Balestri M., Toniolo A. Calcitriol inhibits the PHA-induced production of IL-2 and IFN-gamma and the proliferation of human peripheral blood leukocytes while enhancing the surface expression of HLA class II molecules. J. Endocrinol. Invest., 1989, Vol. 12, no. 5, pp. 329-335.

285. Saiman L., Tabibi S., Starner T.D., San Gabriel P., Winokur P.L., Jia H.P., McCray P.B. Jr, Tack B.F. Cathelicidin peptides multiply antibiotic-resistant pathogens from patients with cystic fibrosis. Antimicrob. Agents Chemother., 2001, Vol. 45, pp. 2838-2844.

286. Sakaki T, Kagawa N, Yamamoto K, Inouye K. Metabolism of viamin D3 by cytochromes p450. Front. Biosci., 2005, Vol. 10, pp. 119-134.

287. Samoilova E.B., Horton J.L., Chen Y. Acceleration of experimental encephalomyelitis in interleukin-10-deficient mice: roles of interleukin-10 in disease progression and recovery. Cell. Immunol., 1998, Vol. 188, no. 1, 118-124.

288. Sandhu M.S., Casale T.B. The role of vitamin D in asthma. Ann. Allergy Asthma Immunol., 2010, Vol. 105, no. 3, pp. 191-199.

289. Sch ttker B., Haug U., Schomburg L., K hrle J., Perna L., M ller H., Holleczek B., Brenner H. Strong associations of 25-hydroxyvitamin D concentrations with all-cause, cardiovascular, cancer, and respiratory disease mortality in a large cohort study. Am. J. Clin. Nutr., 2013, Vol. 7, no. 4, pp. 782-793.

290. Schwartz G.G., Eads D., Rao A., Cramer S.D., Willingham M.C., Chen T.C., Jamieson D.P., Wang L., Burnstein K.L., Holick M.F., Koumenis C. Pancreatic cancer cells express 25-hydroxyvitamin D-1 α-hydroxylase and their proliferation is inhibited by the prohormone 25-hydroxyvitamin D3. Carcinogenesis, 2004, Vol. 25, no. 6, pp. 10

Витамин C и иммунная функция

Abstract

Витамин C является важным микроэлементом для человека, с плейотропными функциями, связанными с его способностью отдавать электроны. Это мощный антиоксидант и кофактор семейства биосинтетических и регуляторных ферментов генов. Витамин С способствует иммунной защите, поддерживая различные клеточные функции как врожденной, так и адаптивной иммунной системы. Витамин С поддерживает функцию эпителиального барьера против патогенов и способствует активности кожи по удалению оксидантов, тем самым потенциально защищая от окислительного стресса окружающей среды.Витамин С накапливается в фагоцитарных клетках, таких как нейтрофилы, и может усиливать хемотаксис, фагоцитоз, образование активных форм кислорода и, в конечном итоге, уничтожать микроби. Он также необходим для апоптоза и выведения отработанных нейтрофилов из участков инфекции макрофагами, тем самым уменьшая некроз / НЕТоз и возможное повреждение тканей. Роль витамина C в лимфоцитах менее ясна, но было показано, что он усиливает дифференцировку и пролиферацию B- и T-клеток, вероятно, из-за его эффектов регуляции генов.Дефицит витамина С приводит к снижению иммунитета и повышенной восприимчивости к инфекциям. В свою очередь, инфекции значительно влияют на уровень витамина С из-за усиленного воспаления и метаболических требований. Кроме того, добавки с витамином С способны предотвращать и лечить респираторные и системные инфекции. Профилактическая профилактика инфекции требует потребления витамина С с пищей, обеспечивающего, по крайней мере, адекватные, если не насыщающие уровни в плазме (например, 100–200 мг / день), которые оптимизируют уровни в клетках и тканях.Напротив, лечение установленных инфекций требует значительно более высоких (граммов) доз витамина, чтобы компенсировать повышенный воспалительный ответ и метаболическую потребность.

Ключевые слова: аскорбат, аскорбиновая кислота, иммунитет, иммунная система, функция нейтрофилов, уничтожение микробов, лимфоциты, инфекция, витамин C

1. Введение

Иммунная система представляет собой многогранную и сложную сеть специализированных органов, тканей, клетки, белки и химические вещества, которые эволюционировали для защиты хозяина от ряда патогенов, таких как бактерии, вирусы, грибки и паразиты, а также от раковых клеток [1].Его можно разделить на эпителиальные барьеры, а также клеточные и гуморальные составляющие врожденного (неспецифического) и приобретенного (специфического) иммунитета [1]. Эти составляющие взаимодействуют множеством и очень сложными способами. Более полувековые исследования показали, что витамин С играет решающую роль в различных аспектах иммунной системы, особенно в функции иммунных клеток [2,3].

Витамин C является важным питательным веществом, которое не может быть синтезировано людьми из-за потери ключевого фермента в пути биосинтеза [4,5].Тяжелый дефицит витамина С приводит к цинге, потенциально смертельной для здоровья [6]. Цинга характеризуется ослаблением коллагеновых структур, что приводит к плохому заживлению ран и снижению иммунитета. Больные цингой очень восприимчивы к потенциально смертельным инфекциям, таким как пневмония [7]. В свою очередь, инфекции могут значительно повлиять на уровень витамина С из-за усиленного воспаления и метаболических требований. Ранее было отмечено, что цинга часто следовала за инфекционными эпидемиями среди населения [7], а случаи цинги были зарегистрированы после респираторной инфекции [8].Это особенно очевидно для людей, которые уже страдают от недоедания.

Хотя количество витамина С, необходимое для предотвращения цинги, относительно невелико (т.е. ~ 10 мг / день) [9], рекомендуемая доза витамина С с пищей почти в сто раз выше, чем для многих других витаминов [ 10]. Диета, обеспечивающая 100–200 мг / день витамина С, обеспечивает концентрацию в плазме крови, достаточную для насыщения, у здоровых людей и должна покрывать общие потребности для снижения риска хронических заболеваний [11,12].Из-за низкой способности организма накапливать водорастворимый витамин, необходимо регулярное и адекватное потребление для предотвращения гиповитаминоза C. Эпидемиологические исследования показали, что гиповитаминоз C (витамин C в плазме <23 мкмоль / л) относительно распространен в западных странах. популяции, а дефицит витамина С (<11 мкмоль / л) является четвертым по значимости дефицитом питательных веществ в Соединенных Штатах [13,14]. Есть несколько причин, по которым диетические рекомендации витамина С не соблюдаются даже в странах, где наличие и поставки продуктов питания должны быть достаточными.К ним относятся плохие диетические привычки, этапы жизни и / или образ жизни, ограничивающие потребление или увеличивающие потребность в питательных микроэлементах (например, курение и употребление алкоголя или наркотиков), различные заболевания, воздействие загрязняющих веществ и дыма (как активного, так и пассивного), а также экономические причины ( плохой социально-экономический статус и ограниченный доступ к полноценной пище) [15,16]. Даже «здоровые» люди в промышленно развитых странах могут подвергаться риску из-за факторов, связанных с образом жизни, например, тех, кто придерживается диеты или несбалансированной диеты, а также людей, испытывающих периоды чрезмерного физического или психологического стресса [15,16].

Витамин C обладает рядом действий, которые предположительно могут способствовать его иммуномодулирующему действию. Это высокоэффективный антиоксидант из-за его способности легко отдавать электроны, таким образом защищая важные биомолекулы (белки, липиды, углеводы и нуклеиновые кислоты) от повреждения окислителями, образующимися при нормальном метаболизме клеток и в результате воздействия токсинов и загрязняющих веществ (например, сигаретный дым) [17]. Витамин С также является кофактором семейства биосинтетических и генорегулирующих ферментов монооксигеназы и диоксигеназы [18,19].Витамин давно известен как кофактор лизил- и пролилгидроксилаз, необходимых для стабилизации третичной структуры коллагена, и является кофактором двух гидроксилаз, участвующих в биосинтезе карнитина, молекулы, необходимой для транспорта жирных кислот в митохондрии для образования. метаболической энергии () [19].

Активность кофактора фермента витамина C. Витамин C является кофактором семейства биосинтетических и регуляторных генов ферментов монооксигеназы и диоксигеназы.Эти ферменты участвуют в синтезе коллагена, карнитина, катехоламиновых гормонов, например, норэпинефрина, и амидированных пептидных гормонов, например, вазопрессина. Эти ферменты также гидроксилируют факторы транскрипции, например, фактор, индуцируемый гипоксией 1α, и метилированные ДНК и гистоны, тем самым играя роль в транскрипции генов и эпигенетической регуляции. ↑ указывает на увеличение, а ↓ указывает на уменьшение.

Витамин С также является кофактором ферментов гидроксилазы, участвующих в синтезе катехоламиновых гормонов, например.g., норэпинефрин и амидированные пептидные гормоны, например вазопрессин, которые играют центральную роль в ответе сердечно-сосудистой системы на тяжелую инфекцию [20]. Более того, исследования последних 15 лет или около того открыли новые роли витамина С в регуляции транскрипции генов и сигнальных путей клеток посредством регуляции активности факторов транскрипции и эпигенетических меток (21,22). Например, аспарагил и пролилгидроилазы, необходимые для подавления активности плейотропного фактора транскрипции, индуцируемого гипоксией фактора-1α (HIF-1α), используют витамин С в качестве кофактора [21].Недавние исследования также показали важную роль витамина С в регуляции метилирования ДНК и гистонов, действуя как кофактор для ферментов, которые гидроксилируют эти эпигенетические метки [22].

В нашем обзоре исследуются различные роли витамина С в иммунной системе, включая целостность барьера и функцию лейкоцитов, а также обсуждаются возможные механизмы действия. Мы обсуждаем актуальность иммуномодулирующих эффектов витамина С в контексте инфекций и состояний, ведущих к недостаточности витамина С.

2. Целостность барьера и заживление ран

Кожа выполняет множество важных функций, главная из которых — действовать как барьер против внешних воздействий, в том числе патогенов. Эпидермальный слой является высококлеточным и состоит в основном из кератиноцитов, в то время как дермальный слой состоит из фибробластов, которые секретируют коллагеновые волокна, основной компонент дермы [23]. Кожа содержит миллимолярные концентрации витамина С, причем более высокие уровни обнаруживаются в эпидермисе, чем в дерме [24,25,26].Витамин C активно накапливается в эпидермальных и дермальных клетках через две изоформы 1 и 2 натрийзависимого транспортера витамина C (SVCT) [27], что позволяет предположить, что витамин выполняет важные функции в коже. Ключом к разгадке роли витамина С в коже служат симптомы цинги, вызванной дефицитом витамина С, которая характеризуется кровоточивостью десен, синяками и нарушением заживления ран [28,29]. Считается, что эти симптомы являются результатом роли витамина С как кофактора для ферментов пролил и лизилгидроксилазы, которые стабилизируют третичную структуру коллагена [30].Дальнейшие исследования показали, что витамин С может также увеличивать экспрессию гена коллагена в фибробластах [31,32,33,34,35].

Таблица 1

Роль витамина С в иммунной защите.

Интервенционные исследования витамина С на людях (с использованием как диетических, так и граммовых доз витамина С) показали повышенное поглощение витамина С клетками кожи [26,36] и повышенную активность кожи по удалению окислителей [36,37].Повышенный антиоксидантный статус кожи после приема витамина С может потенциально защитить от окислительного стресса, вызванного загрязнителями окружающей среды [38,39]. Антиоксидантные эффекты витамина C, вероятно, будут усилены в сочетании с витамином E [40,102].

Культура клеток и доклинические исследования показали, что витамин С может усиливать барьерные функции эпителия посредством ряда различных механизмов. Добавление витамина С к кератиноцитам в культуре усиливает дифференцировку и барьерную функцию за счет модуляции сигнальных и биосинтетических путей, что приводит к повышению синтеза барьерных липидов [41,42,43,44,45].Нарушение функции эпителиального барьера в легких животных с серьезной инфекцией может быть восстановлено введением витамина С [74]. Это было связано с повышенной экспрессией белков плотных контактов и предотвращением перестройки цитоскелета.

Исследования на животных с использованием витамин С-зависимых мышей с нокаутом гуло показали, что его дефицит не влияет на образование коллагена в коже здоровых мышей [103]; однако после полного эксцизионного ранения было значительно снижено образование коллагена у мышей с дефицитом витамина С [46].Этот результат согласуется с более ранним исследованием, проведенным на морских свинках-скорбутах [104]. Таким образом, витамин C, по-видимому, особенно важен во время заживления ран, также снижая экспрессию провоспалительных медиаторов и усиливая экспрессию различных медиаторов заживления ран [46]. Эксперименты на культуре клеток фибробластов также показали, что витамин С может изменять профили экспрессии генов в дермальных фибробластах, способствуя пролиферации и миграции фибробластов, что важно для ремоделирования тканей и заживления ран [46,47].После операции пациенты нуждаются в относительно высоких дозах витамина С для нормализации их статуса витамина С в плазме (например, ≥500 мг / день) [105] и введение антиоксидантных микронутриентов, включая витамин С, пациентам с нарушениями заживления ран. может сократить время до закрытия раны [48,49,106,107].

Лейкоциты, особенно нейтрофилы и макрофаги, происходящие из моноцитов, играют важную роль в заживлении ран [108]. На начальной стадии воспаления нейтрофилы мигрируют к месту раны, чтобы стерилизовать его за счет высвобождения активных форм кислорода (АФК) и антимикробных белков [109].В конечном итоге нейтрофилы подвергаются апоптозу и очищаются макрофагами, что приводит к разрешению воспалительной реакции. Однако в хронических незаживающих ранах, таких как те, которые наблюдаются у диабетиков, нейтрофилы сохраняются и вместо этого подвергаются некротической гибели клеток, что может поддерживать воспалительную реакцию и препятствовать заживлению ран [109,110]. Считается, что витамин С влияет на несколько важных аспектов функции нейтрофилов: миграцию в ответ на медиаторы воспаления (хемотаксис), фагоцитоз и уничтожение микробов, а также апоптоз и клиренс макрофагами (см. Ниже).

3. Витамин C и функция лейкоцитов

Лейкоциты, такие как нейтрофилы и моноциты, активно накапливают витамин C против градиента концентрации, в результате чего значения в 50–100 раз превышают концентрации в плазме [111,112,113]. Эти клетки накапливают максимальные концентрации витамина С при потреблении с пищей ~ 100 мг / день [114,115], хотя другим тканям тела, вероятно, требуется более высокое потребление для насыщения [116,117]. Нейтрофилы накапливают витамин С через SVCT2 и обычно содержат внутриклеточные уровни не менее 1 мМ [111,118].После стимуляции их окислительного всплеска нейтрофилы могут дополнительно увеличивать внутриклеточную концентрацию витамина С за счет неспецифического поглощения окисленной формы дегидроаскорбат (DHA) через переносчики глюкозы (GLUT) [118,119]. Затем DHA быстро восстанавливается до аскорбата внутриклеточно до уровня около 10 мМ [119]. Считается, что накопление таких высоких концентраций витамина С указывает на важные функции этих клеток.

Считается, что накопление миллимолярных концентраций витамина С в нейтрофилах, особенно после активации их окислительного всплеска, защищает эти клетки от окислительного повреждения [119].Витамин C — мощный водорастворимый антиоксидант, который может улавливать многочисленные реактивные окислители, а также может регенерировать важные клеточные и мембранные антиоксиданты глутатион и витамин E [120]. При фагоцитозе или активации растворимыми стимуляторами витамин С истощается из нейтрофилов окислительно-зависимым образом [50,51,52,53]. Нарушение баланса между образованием оксидантов и антиоксидантной защитой может привести к изменениям в нескольких сигнальных путях, при этом центральную роль играет провоспалительный фактор транскрипции ядерного фактора кB (NFкB) [121].Окислители могут активировать NFкB, который запускает сигнальный каскад, ведущий к непрерывному синтезу окислительных форм и других медиаторов воспаления [122, 123]. Было показано, что витамин С ослабляет как генерацию окислителя, так и активацию NFкB в дендритных клетках in vitro, а также активацию NFкB в нейтрофилах, выделенных от мышей с септическим гуло-нокаутом [75,124]. Тиолсодержащие белки могут быть особенно чувствительны к окислительно-восстановительным изменениям внутри клеток и часто играют центральную роль в регуляции клеточных сигнальных путей, связанных с окислительно-восстановительным процессом [125].Витамин С-зависимая модуляция тиол-зависимых клеточных путей передачи сигналов и экспрессии генов описана в Т-клетках [126, 127].

Таким образом, витамин С может модулировать иммунную функцию посредством модуляции сигнальных путей чувствительных к окислительно-восстановлению клеток или путем непосредственной защиты важных структурных компонентов клетки. Например, воздействие окислителей на нейтрофилы может подавлять подвижность клеток, что, как полагают, происходит из-за окисления мембранных липидов и, как следствие, воздействия на текучесть клеточных мембран [63].Нейтрофилы содержат высокие уровни полиненасыщенных жирных кислот в своих плазматических мембранах, и, таким образом, улучшение подвижности нейтрофилов, наблюдаемое после введения витамина C (см. Ниже), вероятно, может быть связано с поглощением окислителей, а также с регенерацией витамина E [120].

3.1. Хемотаксис нейтрофилов

Инфильтрация нейтрофилов в инфицированные ткани — это ранний этап врожденного иммунитета. В ответ на воспалительные сигналы, происходящие от патогена или хозяина (например, N -формилметионил-лейцилфенилаланин (fMLP), интерлейкин (IL) -8, лейкотриен B4 и компонент комплемента C5a), маргинальные нейтрофилы буквально роятся в этом месте. инфекции [128].Миграция нейтрофилов в ответ на химические стимулы называется хемотаксисом, а случайная миграция — хемокинезом (). Нейтрофилы экспрессируют более 30 различных рецепторов хемокинов и хемоаттрактантов, чтобы воспринимать сигналы повреждения тканей и быстро реагировать на них [128]. Ранние исследования, проведенные на морских свинках-scorbutic, показали ослабленный хемотаксический ответ лейкоцитов по сравнению с лейкоцитами, выделенными от морских свинок, которые получали достаточное количество витамина C в их рационе () [54,55,56,64].Эти данные свидетельствуют о том, что дефицит витамина С может влиять на способность фагоцитов мигрировать к участкам инфекции.

Роль витамина С в функции фагоцитов. Было показано, что витамин C: ( a ) усиливает миграцию нейтрофилов в ответ на хемоаттрактанты (хемотаксис), ( b ) усиливает поглощение (фагоцитоз) микробов и ( c ) стимулирует образование активных форм кислорода (ROS). и уничтожение микробов. ( d ) Витамин C поддерживает каспазозависимый апоптоз, увеличивая поглощение и клиренс макрофагами, и подавляет некроз, включая НЕТоз, тем самым поддерживая разрешение воспалительной реакции и ослабляя повреждение тканей.

Пациенты с тяжелой инфекцией демонстрируют сниженную хемотаксическую способность нейтрофилов [129,130,131,132]. Считается, что этот нейтрофильный «паралич» частично связан с повышенными уровнями противовоспалительных и иммуносупрессивных медиаторов (например, IL-4 и IL-10) во время компенсаторной противовоспалительной реакции, наблюдаемой после начальной гиперстимуляции иммунной системы. система [133]. Однако также возможно, что истощение запасов витамина С, которое преобладает при тяжелой инфекции [20], может способствовать.Исследования 1980-х и 1990-х годов показали, что у пациентов с рецидивирующими инфекциями был нарушен хемотаксис лейкоцитов, который можно было восстановить в ответ на добавление граммовых доз витамина С [57,58,59,60,65,66,67]. Кроме того, добавление 400 мг витамина C новорожденным с подозрением на сепсис резко улучшило хемотаксис нейтрофилов [134].

Рецидивирующие инфекции также могут быть результатом генетических нарушений функции нейтрофилов, таких как хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ), иммунодефицитное заболевание, приводящее к дефектному образованию лейкоцитов ROS [135], и синдром Чедиака-Хигаши (CHS), редкое аутосомно-рецессивное заболевание. нарушение, влияющее на транспорт пузырьков [136].Хотя нельзя ожидать, что введение витамина С повлияет на основные дефекты этих генетических нарушений, оно может поддерживать функцию избыточных антимикробных механизмов в этих клетках. Например, у пациентов с ХГБ отмечалось улучшение хемотаксиса лейкоцитов после приема граммовых доз витамина С, вводимых энтерально или парентерально [137,138,139]. Это было связано с уменьшением инфекций и клиническим улучшением [137, 138]. Модель CHS на мышах показала улучшение хемотаксиса нейтрофилов после приема витамина C [140], а нейтрофилы, выделенные от двух детей с CHS, показали улучшенный хемотаксис после добавления 200-500 мг / день витамина C [141, 142], хотя этот эффект не наблюдался. во всех случаях [140,143].Считалось, что витамин C-зависимое усиление хемотаксиса частично опосредуется эффектами на сборку микротрубочек [144,145], а более недавние исследования показали, что внутриклеточный витамин C может стабилизировать микротрубочки [146].

Было также показано, что добавление здоровым добровольцам диетических или граммовых доз витамина С увеличивает хемотаксическую способность нейтрофилов [61,62,63,147]. Johnston et al. Предположили, что антигистаминный эффект витамина С коррелирует с усилением хемотаксиса [61].У участников, у которых был недостаточный статус витамина C (т.е. <50 мкМ), добавление диетического источника витамина C (обеспечивающего ~ 250 мг / день) приводило к увеличению хемотаксиса нейтрофилов на 20% [147]. Кроме того, добавление пожилым женщинам 1 г витамина C в день в сочетании с витамином E улучшало функции нейтрофилов, включая хемотаксис [148]. Таким образом, члены общей популяции могут извлечь выгоду из улучшенной функции иммунных клеток за счет повышенного потребления витамина С, особенно если у них недостаточный статус витамина С, который может быть более распространенным у пожилых людей.Однако следует отметить, что еще не ясно, в какой степени улучшенный хемотаксис лейкоцитов ex vivo трансформируется в улучшение иммунной функции in vivo.

3.2. Фагоцитоз и уничтожение микробов

После того, как нейтрофилы мигрировали к месту инфекции, они продолжают поглощать вторгшиеся патогены (). Различные внутриклеточные гранулы мобилизуются и сливаются с фагосомой, высвобождая свой арсенал антимикробных пептидов и белков в фагосому [149]. Компоненты никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН) оксидазы собираются в фагосомной мембране и генерируют супероксид, первый в длинном ряду АФК, генерируемых нейтрофилами для уничтожения патогенов.Фермент супероксиддисмутаза превращает супероксид в пероксид водорода, который затем может быть использован для образования оксидантной хлорноватистой кислоты через азурофильный гранулированный фермент миелопероксидазу [149]. Хлорноватистая кислота может далее реагировать с аминами с образованием вторичных окислителей, известных как хлорамины. Эти различные оксиданты, происходящие из нейтрофилов, обладают разной реакционной способностью и специфичностью по отношению к биологическим мишеням, особенно чувствительны тиоловые группы белков.

Нейтрофилы, выделенные из скорбутиков морских свинок, демонстрируют сильно нарушенную способность убивать микробы [54,55,70], и исследования показали нарушение фагоцитоза и / или генерации АФК в нейтрофилах от скорбутиков по сравнению с животными с избытком аскорбата [68,69,70] ].Генерация АФК нейтрофилами у добровольцев с недостаточным статусом витамина С может быть увеличена на 20% после приема диетического источника витамина С [147], а увеличение как фагоцитоза, так и образования оксидантов наблюдалось после добавления пожилым участникам комбинации из витамины С и Е [148]. Пациенты с рецидивирующими инфекциями [57,58,66,67,72] или генетическими состояниями CGD или CHS [138,139,141,143,150] имеют нарушенное уничтожение нейтрофилов бактерий и / или фагоцитоз, что может быть значительно улучшено после приема граммов витамина C , что приводит к длительному клиническому улучшению.Однако пара исследований не показала улучшения ex vivo противогрибковой или антибактериальной активности нейтрофилов, выделенных от пациентов с ХГБ или СН, получавших витамин С [140, 151]. Причина этих различий не ясна, хотя она может зависеть от исходного уровня витамина С у пациентов, который в большинстве случаев не оценивается. Кроме того, разные микробы обладают различной восприимчивостью к окислительным и неокислительным антимикробным механизмам нейтрофилов. Например, Staphylococcus aureus восприимчив к окислительным механизмам, тогда как другие микроорганизмы более восприимчивы к неокислительным механизмам [152].Следовательно, тип микроба, использованного для оценки функций нейтрофилов ex vivo, может повлиять на результаты.

Пациенты с тяжелой инфекцией (сепсис) демонстрируют пониженную способность к фагоцитозу микробов и пониженную способность генерировать АФК [153]. Снижение фагоцитоза нейтрофилов было связано с повышенной смертностью пациентов [154]. Интересно, что Stephan et al. [155] наблюдали нарушение активности нейтрофилов у пациентов в критическом состоянии до заражения внутрибольничными инфекциями, предполагая, что критическое заболевание само по себе, без предшествующего инфицирования, также может нарушать функцию нейтрофилов.Это привело к последующей восприимчивости к внутрибольничным инфекциям. Нарушение фагоцитарной и окислительной способности лейкоцитов у пациентов с тяжелой инфекцией объясняется компенсаторной противовоспалительной реакцией, приводящей к повышенным уровням иммуносупрессивных медиаторов, таких как IL-10 [133], а также гипоксическим состояниям воспалительного процесса. сайтов, уменьшающих субстрат для генерации АФК [156]. Другое объяснение — большее количество незрелых нейтрофилов, высвобождаемых из костного мозга из-за повышенной потребности во время тяжелой инфекции.Эти незрелые «полосатые» клетки имеют пониженную функциональность по сравнению с дифференцированными нейтрофилами [157]. Таким образом, противоречивые данные о тяжелой инфекции могут быть связаны с вариабельностью общего количества недоактивных незрелых нейтрофилов по сравнению с активированными полностью дифференцированными нейтрофилами [158, 159]. Несмотря на проявление активированного базального состояния, зрелые нейтрофилы от пациентов с тяжелой инфекцией не генерируют АФК в той же степени, что и здоровые нейтрофилы, после стимуляции ex vivo [160].Влияние добавок витамина С на фагоцитоз, образование оксидантов и уничтожение микробов лейкоцитами пациентов с сепсисом еще не изучено.

3.3. Апоптоз и клиренс нейтрофилов

После микробного фагоцитоза и уничтожения нейтрофилы подвергаются процессу запрограммированной гибели клеток, который называется апоптозом [161]. Этот процесс способствует последующему фагоцитозу и удалению отработанных нейтрофилов из участков воспаления макрофагами, таким образом поддерживая разрешение воспаления и предотвращая чрезмерное повреждение тканей ().Каспазы являются ключевыми эффекторными ферментами в процессе апоптоза, кульминацией которого является воздействие фосфатидилсерина, маркируя клетки для поглощения и удаления макрофагами [162]. Интересно, что каспазы являются тиол-зависимыми ферментами, что делает их очень чувствительными к инактивации АФК, генерируемых активированными нейтрофилами [163, 164]. Таким образом, можно ожидать, что витамин С защитит чувствительный к окислителю каспазозависимый апоптотический процесс после активации нейтрофилов. В поддержку этой предпосылки исследования in vitro показали, что нагрузка нейтрофилов человека витамином С может усиливать апоптоз нейтрофилов, опосредованный Escherichia coli () [71].Нейтрофилы брюшины, выделенные от мышей Gulo с дефицитом витамина С, демонстрировали ослабленный апоптоз [75] и вместо этого подвергались некротической гибели клеток [73]. Эти нейтрофилы с дефицитом витамина С не фагоцитируются макрофагами in vitro и сохраняются в очагах воспаления in vivo [73]. Кроме того, введение витамина С животным с сепсисом снижает количество нейтрофилов в легких этих животных [74].

В многочисленных исследованиях сообщалось об ослаблении апоптоза нейтрофилов у пациентов с тяжелой инфекцией по сравнению с контрольными участниками [165, 166, 167, 168, 169, 170, 171, 172].Отсроченный апоптоз, по-видимому, связан с тяжестью заболевания и, как полагают, связан с усиленным повреждением тканей, наблюдаемым у пациентов с сепсисом [173, 174]. Незрелые «полосатые» нейтрофилы, высвобождаемые во время тяжелой инфекции, также оказались устойчивыми к апоптозу и имели более длительную продолжительность жизни [157]. Было обнаружено, что плазма от пациентов с сепсисом подавляет апоптоз здоровых нейтрофилов, что позволяет предположить, что провоспалительные цитокины ответственны за увеличение выживаемости нейтрофилов in vivo во время воспалительных состояний [165, 174, 175, 176].Интересно, что введение высоких доз витамина C, как было показано, модулирует уровни цитокинов у пациентов с раком [177], и, хотя это еще не было оценено у пациентов с тяжелой инфекцией, вероятно, может быть еще одним механизмом, с помощью которого витамин C может модулировать функцию нейтрофилов. у этих пациентов. На сегодняшний день только в одном исследовании изучалось влияние добавок витамина С на апоптоз нейтрофилов у пациентов с сепсисом [178]. Было обнаружено, что внутривенное введение 450 мг / день витамина C пациентам с септическими операциями на брюшной полости снижает уровень белка каспазы-3 и, таким образом, предположительно оказывает антиапоптотический эффект на нейтрофилы периферической крови.Однако активность каспазы и апоптоз нейтрофилов после активации не оценивали. Кроме того, циркулирующие нейтрофилы могут не отражать статус активации нейтрофилов в очагах воспаления в тканях. Очевидно, что необходимы дополнительные исследования, чтобы выявить роль витамина С в апоптозе нейтрофилов и удалении из воспалительных локусов.

3.4. Neutrophil Necrosis and NETosis

Нейтрофилы, которые не подвергаются апоптозу, вместо этого подвергаются некротической гибели клеток ().Последующее высвобождение токсичных внутриклеточных компонентов, таких как протеазы, может вызвать обширное повреждение тканей [179,180]. Одна недавно обнаруженная форма смерти нейтрофилов получила название НЕТоз. Это происходит в результате высвобождения «внеклеточных ловушек нейтрофилов» (NET), содержащих ДНК нейтрофилов, гистоны и ферменты [181]. Хотя NETs были предложены как уникальный метод уничтожения микробов [182,183], они также участвовали в повреждении тканей и органной недостаточности [184,185]. NET-ассоциированные гистоны могут действовать как белки молекулярного паттерна, связанные с повреждениями, активируя иммунную систему и вызывая дальнейшие повреждения [186].Пациенты с сепсисом или у которых развивается сепсис, имеют значительно повышенные уровни циркулирующей внеклеточной ДНК, что, как считается, указывает на образование NET [184, 187].

Доклинические исследования на мышах, нокаутированных по гуло с дефицитом витамина С, показали усиление НЕТоза в легких животных с сепсисом и увеличение циркулирующей внеклеточной ДНК [75]. Уровни этих маркеров были ослаблены у животных с достаточным количеством витамина C или у животных с дефицитом витамина C (). Те же исследователи показали, что добавление in vitro нейтрофилов человека витамином С ослабляет НЕТоз, индуцированный сложным эфиром форбола [75].Однако введение граммовых доз витамина С пациентам с сепсисом в течение четырех дней не привело к снижению уровней циркулирующей внеклеточной ДНК [188], хотя продолжительность лечения могла быть слишком короткой, чтобы получить устойчивый эффект. Следует отметить, что внеклеточная ДНК неспецифична для ДНК, полученной из нейтрофилов, поскольку она также может происходить из некротической ткани; однако ассоциация специфичных для нейтрофилов белков или ферментов, таких как миелопероксидаза, с ДНК потенциально может указывать на ее источник [184].

Фактор транскрипции HIF-1α способствует выживанию нейтрофилов в гипоксических локусах за счет задержки апоптоза [189]. Интересно, что витамин С является кофактором ферментов железосодержащей диоксигеназы, которые регулируют уровни и активность HIF-1α [190]. Эти ферменты гидроксилазы подавляют активность HIF-1α, облегчая деградацию конститутивно экспрессируемого HIF-1α и уменьшая связывание коактиваторов транскрипции. У мышей с дефицитом витамина C, нокаутом по Gulo, наблюдалась повышенная регуляция HIF-1α в нормоксических условиях наряду с ослабленным апоптозом нейтрофилов и клиренсом макрофагами [73].HIF-1α также был предложен в качестве регулятора генерации NET нейтрофилами [191], таким образом обеспечивая потенциальный механизм, с помощью которого витамин C может подавлять генерацию NET этими клетками [75].

3.5. Функция лимфоцитов

Подобно фагоцитам, B- и T-лимфоциты накапливают витамин C до высоких уровней посредством SVCT [192,193]. Роль витамина С в этих клетках менее ясна, хотя предполагалась антиоксидантная защита [194]. Исследования in vitro показали, что инкубация витамина С с лимфоцитами способствует пролиферации [76,77], что приводит к усилению выработки антител [78], а также обеспечивает устойчивость к различным стимулам клеточной смерти [195].Кроме того, витамин С, по-видимому, играет важную роль в дифференцировке в процессе развития и созревании незрелых Т-клеток (76,79). Подобные эффекты пролиферации и дифференцировки / созревания наблюдались со зрелыми и незрелыми естественными клетками-киллерами, соответственно [196].

Ранние исследования на морских свинках показали усиление митотической активности изолированных лимфоцитов периферической крови после внутрибрюшинного введения витамина С и повышение уровня гуморальных антител во время иммунизации [82,83,84,85].Хотя одно исследование с участием человека сообщило о положительной связи между уровнями антител (иммуноглобулин (Ig) M, (Ig) G, (Ig) A) и добавлением витамина C [85], другое — нет [62]. Вместо этого Андерсон и соавторы показали, что пероральное и внутривенное введение низких доз витамина C детям с астмой и здоровым добровольцам усиливает трансформацию лимфоцитов, что является показателем ex vivo индуцированной митогеном пролиферации и увеличения Т-лимфоцитов (62,63). , 81]. Было также показано, что введение витамина C пожилым людям усиливает пролиферацию лимфоцитов ex vivo [80], это открытие подтверждено использованием комбинаций витамина C с витаминами A и / или E [148,197].Воздействие токсичных химических веществ может повлиять на функцию лимфоцитов, и как активность естественных клеток-киллеров, так и бластогенные реакции лимфоцитов на митогены Т- и В-клеток восстанавливались до нормального уровня после приема витамина С [198]. Хотя упомянутые выше исследования на людях обнадеживают, очевидно, что для подтверждения этих результатов необходимы дополнительные исследования с участием человека.

Недавние исследования на мышах дикого типа и на мышах, нокаутированных по Gulo, показали, что парентеральное введение 200 мг / кг витамина C модулирует иммуносупрессию регуляторных Т-клеток (Tregs), наблюдаемую при сепсисе [89].Введение витамина C усиливало пролиферацию Treg и подавляло негативную иммунорегуляцию Treg, подавляя экспрессию специфических факторов транскрипции, антигенов и цитокинов [89]. Вовлеченные механизмы, вероятно, зависят от регулирующих генов эффектов витамина С [79,89,199,200]. Например, недавние исследования показали, что витамин С участвует в эпигенетической регуляции благодаря его действию в качестве кофактора для железосодержащих диоксигеназ, которые гидроксилируют метилированные ДНК и гистоны [22, 201].Десять-одиннадцать ферментов транслокации (TET) гидроксилируют остатки метилцитозина, которые могут действовать как эпигенетические метки сами по себе, а также облегчают удаление метилированных остатков, важный процесс в эпигенетической регуляции [202]. Предварительные данные показывают, что витамин C может регулировать созревание Т-клеток посредством эпигенетических механизмов, включая TET и деметилирование гистонов [79,199,200]. Вероятно, что клеточная передача сигналов и функции регуляции генов витамина С посредством регуляции факторов транскрипции и эпигенетических меток играют важную роль в его иммунорегулирующих функциях.

3.6. Медиаторы воспаления

Цитокины — важные клеточные сигнальные молекулы, секретируемые различными иммунными клетками, как врожденными, так и адаптивными, в ответ на инфекцию и воспаление [1]. Они включают широкий спектр молекул, включая хемокины, интерфероны (IFN), IL, лимфокины и TNF, которые модулируют как гуморальные, так и клеточные иммунные ответы, а также регулируют созревание, рост и чувствительность конкретных популяций клеток. Цитокины могут вызывать провоспалительные или противовоспалительные реакции, а витамин C, по-видимому, комплексно модулирует системные цитокины и цитокины, происходящие из лейкоцитов.

Инкубация витамина C с лимфоцитами периферической крови снижает индуцированную липополисахаридами (LPS) генерацию провоспалительных цитокинов TNF-α и IFN-γ и увеличивает выработку противовоспалительного IL-10, не оказывая влияния на IL-1β. уровни [77]. Кроме того, добавление витамина C in vitro к моноцитам периферической крови, изолированным от пациентов с пневмонией, снижает выработку провоспалительных цитокинов TNF-α и IL-6 [86]. Однако в другом исследовании было обнаружено, что обработка моноцитов периферической крови витамином С и / или витамином Е in vitro усиливала стимулированную ЛПС генерацию TNF-α, но не влияла на генерацию IL-1β [87].Более того, инкубация витамина С с инфицированными вирусом фибробластами человека и мыши усиливала выработку противовирусного IFN [91,92,93]. Было показано, что добавление здоровым добровольцам 1 г витамина C в день (с витамином E и без него) увеличивает уровень IL-10, IL-1 и TNF-α, полученных из мононуклеарных клеток периферической крови, после стимуляции LPS [87,94] . Таким образом, влияние витамина С на генерацию цитокинов, по-видимому, зависит от типа клеток и / или стимулятора воспаления. Недавние исследования показали, что обработка витамином С микроглии, резидентных миелоидных макрофагов в центральной нервной системе, ослабляет активацию клеток и синтез провоспалительных цитокинов TNF, IL-6 и IL-1β [90].Это указывает на противовоспалительный фенотип.

Доклинические исследования с использованием мышей, нокаутированных по Gluo, выявили цитокин-модулирующие эффекты витамина C. Мыши, нокаутные по Gulo с дефицитом витамина C, инфицированные вирусом гриппа, показали усиленный синтез провоспалительных цитокинов TNF-α и IL-1α / β в их организме. легкие и снижение выработки антивирусного цитокина IFN-α / β [88]. Введение витамина С мышам Gulo с полимикробным перитонитом приводило к снижению синтеза провоспалительных цитокинов TNF-α и IL-1β изолированными нейтрофилами [75].Другое исследование на мышах Gulo с сепсисом, которым парентерально вводили 200 мг / кг витамина С, показало снижение секреции ингибирующих цитокинов TGF-β и IL-10 Tregs [89]. В этом исследовании также наблюдались ослабленная секреция IL-4 и повышенная секреция IFN-γ, что свидетельствует о иммуномодулирующем эффекте витамина C при сепсисе. В целом, витамин С, по-видимому, нормализует выработку цитокинов, вероятно, за счет своего генно-регулирующего действия.

Гистамин — это иммунный медиатор, продуцируемый базофилами, эозинофилами и тучными клетками во время иммунного ответа на патогены и стресс.Гистамин стимулирует расширение сосудов и увеличивает проницаемость капилляров, что приводит к классическим аллергическим симптомам насморка и глаз. Исследования на морских свинках, модели животных, нуждающихся в витамине С, показали, что истощение запасов витамина С связано с повышенным уровнем циркулирующего гистамина, и что добавление животным витамина С привело к снижению уровня гистамина [56,95,96,97, 98]. Было обнаружено, что усиленное образование гистамина увеличивает использование витамина С у этих животных [96].В соответствии с исследованиями на животных, интервенционные исследования на людях с пероральным приемом витамина C (от 125 мг / день до 2 г / день) и внутривенным введением витамина C (вливание 7,5 г) сообщили о снижении уровня гистамина [61,99,100,101], что было более очевидным у пациентов. с аллергическими заболеваниями по сравнению с инфекционными [101]. Хотя витамин C был предложен для «детоксикации» гистамина [96,97], точные механизмы, ответственные за снижение уровня гистамина in vivo после введения витамина C, в настоящее время неизвестны.Более того, влияние добавок витамина С на уровень гистамина наблюдается не во всех исследованиях [203].

4. Условия недостаточности витамина C

Многочисленные условия окружающей среды и здоровья могут повлиять на статус витамина C. В этом разделе мы обсуждаем примеры, которые также связаны с ослабленным иммунитетом и повышенной восприимчивостью к инфекции. Например, воздействие загрязненного воздуха, содержащего оксиданты, такие как озон и диоксид азота, может нарушить баланс оксидант-антиоксидант в организме и вызвать окислительный стресс [204].Окислительный стресс также может возникать при нарушении антиоксидантной защиты, что может иметь место при недостаточном уровне витамина С [205]. Загрязнение воздуха может повредить слизистую оболочку дыхательных путей и увеличить риск респираторных заболеваний, особенно у детей и пожилых [204, 206], которые подвержены риску как ослабленного иммунитета, так и недостаточности витамина С [14, 204]. Витамин C является поглотителем свободных радикалов, который может улавливать супероксид и пероксильные радикалы, перекись водорода, хлорноватистую кислоту и окислители, загрязняющие воздух [207, 208].Антиоксидантные свойства витамина С позволяют ему защищать клетки легких от окислителей и вызванных окислителями повреждений, вызванных различными загрязнителями, тяжелыми металлами, пестицидами и ксенобиотиками [204, 209].

Табачный дым является недооцененным загрязнителем во многих частях мира. И у курильщиков, и у пассивных курильщиков уровень витамина С в плазме и лейкоцитах ниже, чем у некурящих [10,210,211], отчасти из-за повышенного окислительного стресса, а также из-за более низкого потребления и более высокого метаболического оборота витамина С по сравнению с некурящими [10,211,212,213].Было обнаружено, что средние сывороточные концентрации витамина С у курящих взрослых на треть ниже, чем у некурящих, и курильщикам рекомендовано потреблять дополнительно 35 мг / день витамина С, чтобы обеспечить достаточное количество аскорбиновой кислоты. кислота для восстановления повреждений окислителем [10,14]. Уровни витамина С также ниже у детей и подростков, подвергающихся воздействию табачного дыма в окружающей среде [214]. Исследования на морских свинках с дефицитом витамина С, подвергшихся воздействию табачного дыма, показали, что витамин С может защищать от повреждения белков и перекисного окисления липидов [213, 215].У пассивных курильщиков, подвергшихся воздействию табачного дыма из окружающей среды, добавка витамина С значительно снижала концентрацию F ₂ -изопростана в плазме, что является показателем окислительного стресса [216]. Употребление табака увеличивает восприимчивость к бактериальным и вирусным инфекциям [217, 218], в которых витамин С может играть роль. Например, в популяционном исследовании риск развития обструктивного заболевания дыхательных путей был значительно выше у лиц с самыми низкими концентрациями витамина С в плазме (26 мкмоль / л) по сравнению с никогда не курившими, риск, который снижался с увеличением концентрации витамина С [219 ].

Лица с диабетом подвергаются большему риску распространенных инфекций, включая грипп, пневмонию и инфекции стоп, которые связаны с повышенной заболеваемостью и смертностью [220, 221]. При ожирении наблюдаются некоторые иммунные изменения, которые способствуют развитию диабета 2 типа. Основным фактором является стойкое слабовоспалительное воспаление жировой ткани у субъектов с ожирением, которое играет роль в прогрессировании инсулинорезистентности и диабета 2 типа и которое отсутствует в жировой ткани у худых субъектов [222, 223].Жировая ткань инфильтрируется провоспалительными макрофагами и Т-клетками, что приводит к накоплению провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины и TNF-α [224, 225]. Снижение уровня витамина C в плазме наблюдалось в исследованиях диабета 2 типа [18, 226], и основной причиной повышенной потребности в витамине C при диабете 2 типа считается высокий уровень окислительного стресса, вызванного гипергликемией [10 227 228] . Сообщалось об обратной корреляции между концентрацией витамина С в плазме и риском диабета, концентрацией гемоглобина A1c (индекс толерантности к глюкозе), уровнем глюкозы в крови натощак и после приема пищи, а также окислительным стрессом [219, 229, 230, 231, 232].Метаанализ интервенционных исследований показал, что добавление витамина С может улучшить гликемический контроль при диабете 2 типа [233].

Пожилые люди особенно восприимчивы к инфекциям из-за старения иммунной системы и снижения функции иммунных клеток [234]. Например, распространенные вирусные инфекции, такие как респираторные заболевания, которые обычно проходят самостоятельно у здоровых молодых людей, могут приводить к развитию таких осложнений, как пневмония, что приводит к повышению заболеваемости и смертности у пожилых людей.Более низкий средний статус витамина С наблюдался у свободно живущих или помещенных в специализированные учреждения пожилых людей, на что указывает снижение концентрации в плазме и лейкоцитов [10 235 236], что вызывает беспокойство, поскольку низкие концентрации витамина С (<17 мкмоль / л) у пожилых людей (пожилые люди) 75–82 года) являются надежным прогностическим фактором смертности от всех причин [237]. Острые и хронические заболевания, распространенные в этой возрастной группе, также могут играть важную роль в сокращении запасов витамина С [238, 239, 240]. В частности, институционализация является отягчающим фактором в этой возрастной группе, что приводит к еще более низким уровням витамина С в плазме, чем у пожилых людей, не находящихся в лечебных учреждениях.Примечательно, что пожилые госпитализированные пациенты с острыми респираторными инфекциями значительно лучше чувствуют себя при добавлении витамина С, чем пациенты, не получающие витамин [241]. Снижение иммунологического надзора за людьми старше 60 лет также приводит к большему риску развития рака, а пациенты с раком, особенно те, которые проходят лечение от рака, имеют ослабленную иммунную систему, пониженный статус витамина С и повышенный риск развития сепсиса [242, 243].Госпитализированные пациенты, как правило, имеют более низкий статус витамина С, чем население в целом [244].

5. Витамин C и инфекция

Основным симптомом цинги, вызванной дефицитом витамина C, является явная восприимчивость к инфекциям, особенно респираторного тракта, при этом пневмония является одним из наиболее частых осложнений цинги и основной причиной смерти. [7]. У пациентов с острыми респираторными инфекциями, такими как туберкулез легких и пневмония, концентрация витамина С в плазме снижена по сравнению с контрольными субъектами [245].Введение витамина С пациентам с острыми респираторными инфекциями возвращает их уровень витамина С в плазме до нормального и уменьшает тяжесть респираторных симптомов [246]. В случаях острых легочных инфекций после внутривенного введения витамина С рентгенограмма грудной клетки быстро очищается [247, 248]. Этот зависящий от витамина С клиренс нейтрофилов из инфицированных легких предположительно может быть следствием усиленного апоптоза и последующего фагоцитоза и клиренса отработанных нейтрофилов макрофагами [73].Доклинические исследования животных с повреждением легких, вызванным сепсисом, показали, что введение витамина С может увеличить клиренс альвеолярной жидкости, усилить барьерную функцию бронхоальвеолярного эпителия и ослабить секвестрацию нейтрофилов [74] — все это важные факторы для нормальной функции легких.

Мета-анализ показал, что добавление витамина С в дозах 200 мг или более в день эффективно для уменьшения тяжести и продолжительности простуды, а также для уменьшения частоты простудных заболеваний, если они также подвергаются физическому стрессу [249].Прием добавок людям с недостаточным уровнем витамина С (т.е. <45 мкмоль / л) также снижал частоту простуды [203]. Удивительно, но мало исследований оценивали статус витамина С во время простуды [250]. Сообщалось о значительном снижении как лейкоцитарных уровней витамина С, так и выведения витамина с мочой во время эпизодов простуды, при этом уровни возвращались к норме после инфекции [251, 252, 253, 254]. Эти изменения указывают на то, что витамин С используется во время простуды.Введение граммовых доз витамина C во время простуды улучшило снижение уровня витамина C в лейкоцитах, что позволяет предположить, что введение витамина C может быть полезным для процесса выздоровления [251].

Благоприятное влияние витамина С на выздоровление было отмечено при пневмонии. У пожилых людей, госпитализированных из-за пневмонии, у которых был определен очень низкий уровень витамина С, прием витамина С уменьшал количество респираторных симптомов у более тяжелых пациентов [246].У других пациентов с пневмонией низкие дозы витамина С (0,25–0,8 г / день) сокращали время пребывания в больнице на 19% по сравнению с отсутствием добавок витамина С, тогда как группа с более высокими дозами (0,5–1,6 г / день) сокращала продолжительность пребывания в больнице на 36% [255]. Также наблюдалось положительное влияние на нормализацию рентгенологического исследования грудной клетки, температуры и скорости оседания эритроцитов [255]. Поскольку профилактическое введение витамина С также снижает риск развития более серьезных респираторных инфекций, таких как пневмония [256], вполне вероятно, что низкие уровни витамина С, наблюдаемые при респираторных инфекциях, являются как причиной, так и следствием заболевания.

Витамин C — Потребитель

Для получения информации о витамине C и COVID-19 см. Пищевые добавки во время COVID-19.

Что такое витамин С и для чего он нужен?

Витамин С, также известный как аскорбиновая кислота, представляет собой водорастворимое питательное вещество, содержащееся в некоторых продуктах питания. В организме он действует как антиоксидант, помогая защитить клетки от повреждений, вызванных свободными радикалами. Свободные радикалы — это соединения, которые образуются, когда наш организм превращает пищу, которую мы едим, в энергию.Люди также подвергаются воздействию свободных радикалов в окружающей среде из-за сигаретного дыма, загрязнения воздуха и ультрафиолетового излучения солнца.

Организму также необходим витамин С для выработки коллагена — белка, необходимого для заживления ран. Кроме того, витамин С улучшает усвоение железа из растительной пищи и помогает иммунной системе правильно работать, защищая организм от болезней.

Сколько витамина С мне нужно?

Ежедневное количество витамина С зависит от вашего возраста.Средние дневные рекомендуемые количества для разных возрастов указаны ниже в миллиграммах (мг).

Если вы курите, добавьте 35 мг к указанным выше значениям, чтобы рассчитать общее дневное рекомендуемое количество.

Какие продукты содержат витамин С?

Фрукты и овощи — лучшие источники витамина С. Рекомендуемое количество витамина С можно получить, употребляя в пищу различные продукты, включая следующие:

• Цитрусовые (например, апельсины и грейпфруты) и их соки, а также красный и зеленый перец и киви, которые содержат много витамина С.
• Другие фрукты и овощи, такие как брокколи, клубника, дыня, печеный картофель и помидоры, также содержащие витамин С.
• Некоторые продукты и напитки, обогащенные витамином С. Чтобы узнать, был ли добавлен витамин С в пищевой продукт, проверьте этикетки продукта.

Содержание витамина C в продуктах питания можно снизить при длительном хранении и приготовлении пищи. Варка на пару или микроволновая печь может уменьшить потери при приготовлении пищи. К счастью, многие из лучших источников витамина С, такие как фрукты и овощи, обычно едят в сыром виде.

Какие виды пищевых добавок с витамином С доступны?

Большинство поливитаминов содержат витамин С.Витамин C также доступен отдельно в качестве пищевой добавки или в сочетании с другими питательными веществами. Витамин С в пищевых добавках обычно находится в форме аскорбиновой кислоты, но некоторые добавки имеют другие формы, такие как аскорбат натрия, аскорбат кальция, другие минеральные аскорбаты и аскорбиновая кислота с биофлавоноидами. Исследования не показали, что какая-либо форма витамина С лучше, чем другие формы.

Достаточно ли я получаю витамин С?

Большинство людей в Соединенных Штатах получают достаточное количество витамина С из продуктов питания и напитков.Однако одни группы людей чаще других испытывают проблемы с получением достаточного количества витамина С:

• Люди, которые курят, и те, кто подвергается воздействию пассивного курения, отчасти потому, что дым увеличивает количество витамина С, необходимое организму для восстановления повреждений, вызванных свободными радикалами. Курящим людям нужно на 35 мг больше витамина С в день, чем некурящим.
• Младенцы, которых кормят сгущенным или вареным коровьим молоком, поскольку в коровьем молоке очень мало витамина С, а тепло может разрушить витамин С.Коровье молоко не рекомендуется детям младше 1 года. Грудное молоко и детские смеси содержат достаточное количество витамина С.
• Люди, которые едят очень ограниченное количество блюд.
• Люди с определенными заболеваниями, такими как тяжелая форма мальабсорбции, некоторые виды рака и заболевания почек, требующие гемодиализа.

Что произойдет, если я не получу достаточно витамина С?

Дефицит витамина С в США и Канаде встречается редко. Люди, которые получают мало или совсем не получают витамина С (менее 10 мг в день) в течение многих недель, могут заболеть цингой.Цинга вызывает усталость, воспаление десен, маленькие красные или пурпурные пятна на коже, боли в суставах, плохое заживление ран и образование штопорных волосков. Дополнительные признаки цинги включают депрессию, а также опухшие, кровоточащие десны и расшатывание или потерю зубов. У людей с цингой также может развиться анемия. Цинга смертельна, если ее не лечить.

Какое влияние оказывает витамин С на здоровье?

Ученые изучают витамин С, чтобы понять, как он влияет на здоровье. Вот несколько примеров того, что показало это исследование.

Профилактика и лечение рака

Люди с высоким потреблением витамина С из фруктов и овощей могут иметь более низкий риск заболеть многими видами рака, такими как рак легких, груди и толстой кишки. Однако прием добавок витамина С с другими антиоксидантами или без них, похоже, не защищает людей от рака.

Неясно, помогает ли прием высоких доз витамина С при лечении рака. Эффект витамина С зависит от того, как его вводить пациенту.Пероральные дозы витамина С не могут повысить уровень витамина С в крови почти так же высоко, как внутривенные дозы, вводимые с помощью инъекций. Несколько исследований на животных и в пробирках показывают, что очень высокий уровень витамина С в крови может уменьшить опухоли. Но необходимы дополнительные исследования, чтобы определить, помогает ли внутривенное введение высоких доз витамина С лечить рак у людей.

Пищевые добавки с витамином С и другие антиоксиданты могут взаимодействовать с химиотерапией и лучевой терапией при раке. Людям, получающим лечение от рака, следует поговорить со своим онкологом, прежде чем принимать витамин С или другие антиоксидантные добавки, особенно в высоких дозах.

Сердечно-сосудистые заболевания

Люди, которые едят много фруктов и овощей, имеют меньший риск сердечно-сосудистых заболеваний. Исследователи считают, что содержание антиоксидантов в этих продуктах может частично отвечать за эту связь, потому что окислительное повреждение является основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний. Однако ученые не уверены, помогает ли сам витамин С, содержащийся в продуктах питания или добавках, защищать людей от сердечно-сосудистых заболеваний. Также неясно, помогает ли витамин С предотвратить ухудшение сердечно-сосудистых заболеваний у людей, которые уже имеют их.

Возрастная дегенерация желтого пятна (AMD) и катаракта

AMD и катаракта — две основные причины потери зрения у пожилых людей. Исследователи не верят, что витамин С и другие антиоксиданты влияют на риск развития AMD. Однако исследования показывают, что витамин С в сочетании с другими питательными веществами может помочь замедлить прогрессирование AMD.

В большом исследовании среди пожилых людей с AMD, которые были с высоким риском развития продвинутой AMD, те, кто ежедневно принимал пищевую добавку с 500 мг витамина C, 80 мг цинка, 400 МЕ витамина E, 15 мг бета-каротина и 2 мг меди в течение примерно 6 лет имело меньшие шансы на развитие продвинутой AMD.У них также была меньше потеря зрения, чем у тех, кто не принимал диетические добавки. Люди, у которых есть заболевание или у которых развивается это заболевание, могут захотеть поговорить со своим врачом о приеме пищевых добавок.

Связь между витамином С и образованием катаракты неясна. Некоторые исследования показывают, что люди, которые получают больше витамина С из продуктов, имеют более низкий риск развития катаракты. Но необходимы дальнейшие исследования, чтобы прояснить эту связь и определить, влияют ли добавки витамина С на риск развития катаракты.

Простуда

Хотя витамин С уже давно является популярным средством от простуды, исследования показывают, что для большинства людей добавки с витамином С не снижают риск простуды. Однако у людей, которые регулярно принимают добавки с витамином С, простуды могут быть немного короче или симптомы могут быть более легкими. Использование добавок витамина С после появления симптомов простуды не помогает.

Может ли витамин С быть вредным?

Прием слишком большого количества витамина С может вызвать диарею, тошноту и спазмы желудка.У людей с заболеванием, называемым гемохроматозом, которое заставляет организм накапливать слишком много железа, высокие дозы витамина С могут усугубить перегрузку железом и повредить ткани тела.

Суточные верхние пределы витамина С включают потребление из всех источников — продуктов питания, напитков и добавок — и перечислены ниже:

Взаимодействует ли витамин С с лекарствами или другими пищевыми добавками?

Пищевые добавки с витамином С могут взаимодействовать с лекарствами, которые вы принимаете, или мешать им.Вот несколько примеров:

• Пищевые добавки с витамином С могут взаимодействовать с методами лечения рака, такими как химиотерапия и лучевая терапия. Неясно, может ли витамин C иметь нежелательный эффект защиты опухолевых клеток от лечения рака или может помочь защитить нормальные ткани от повреждения. Если вы лечитесь от рака, посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем принимать витамин С или другие антиоксидантные добавки, особенно в высоких дозах.
• В одном исследовании витамин C плюс другие антиоксиданты (такие как витамин E, селен и бета-каротин) снижали защитное действие на сердце двух препаратов, принимаемых в комбинации (статина и ниацина) для контроля уровня холестерина в крови. Неизвестно, происходит ли это взаимодействие также с другими статинами. Медицинские работники должны контролировать уровень липидов у людей, принимающих как статины, так и антиоксидантные добавки.

Сообщите своему врачу, фармацевту и другим медицинским работникам обо всех принимаемых вами пищевых добавках и лекарствах.Они могут сказать вам, могут ли эти пищевые добавки взаимодействовать с вашими лекарствами, отпускаемыми по рецепту или без рецепта, или мешать им, или могут ли лекарства влиять на то, как ваше тело поглощает, использует или расщепляет питательные вещества.

Витамин С и здоровое питание

Согласно рекомендациям федерального правительства «Диетические рекомендации для американцев», люди должны получать большую часть питательных веществ из продуктов питания и напитков. Продукты питания содержат витамины, минералы, пищевые волокна и другие полезные для здоровья компоненты.В некоторых случаях обогащенные продукты и пищевые добавки полезны, когда невозможно удовлетворить потребности в одном или нескольких питательных веществах (например, на определенных этапах жизни, таких как беременность). Для получения дополнительной информации о построении здорового режима питания см. Рекомендации по питанию для американцев и MyPlate Министерства сельского хозяйства США.

Где я могу узнать больше о витамине С?

• Для получения общей информации о витамине C:
• Для получения дополнительной информации о пищевых источниках витамина C:
• Дополнительные советы по выбору пищевых добавок:
• Для получения информации о построении здорового режима питания:

Заявление об ограничении ответственности

Этот информационный бюллетень Управления пищевых добавок (ODS) предоставляет информацию, которая не должна заменять медицинские консультации.Мы рекомендуем вам поговорить со своими поставщиками медицинских услуг (врачом, диетологом, фармацевтом и т. Д.) О ваших интересах, вопросах или использовании пищевых добавок, а также о том, что может быть лучше для вашего здоровья в целом. Любое упоминание в этой публикации конкретного продукта или услуги или рекомендации организации или профессионального сообщества не означает одобрения ODS этого продукта, услуги или совета экспертов.

Обновлено: 22 марта 2021 г. История изменений в этом информационном бюллетене

витаминов (для детей) — Nemours Kidshealth

Если вы похожи на большинство детей, вы, вероятно, слышали, как хотя бы один из родителей сказал: «Не забудьте принять витамин!» или «Съешьте салат — он полон витаминов!» Но что такое витамины?

Витамины и минералы — это вещества, которые содержатся в продуктах, которые мы едим.Они нужны вашему организму для правильной работы, чтобы вы росли и оставались здоровыми. Что касается витаминов, каждый из них играет особую роль. Например:

• Витамин D в молоке помогает вашим костям.
• Витамин А в моркови помогает видеть ночью.
• Витамин С в апельсинах помогает вашему телу излечиться, если вы получили порез.
• Витамины группы В в цельнозерновых продуктах помогают организму получать энергию из пищи.

Витамины в воде и жирах

Существует два типа витаминов: жирорастворимый и водорастворимый .

Когда вы едите продукты, содержащие жирорастворимые витамины, они накапливаются в жировых тканях вашего тела и в печени. Они ждут в вашем теле, пока они не понадобятся вашему телу.

Жирорастворимые витамины с радостью сохраняются в вашем организме в течение длительного времени. Затем, когда пришло время их использовать, специальные носители в вашем теле доставят их туда, где они нужны. Витамины A, D, E и K — жирорастворимые витамины.

Водорастворимые витамины разные.Эти витамины растворяются в воде. Когда вы едите продукты, содержащие водорастворимые витамины, они не накапливаются в вашем организме. Вместо этого они проходят через ваш кровоток. Все, что ваше тело не использует, выходит, когда вы мочитесь (писаете).

Значит, водорастворимые витамины нужно часто заменять, потому что они не задерживаются! Эта масса витаминов включает витамин C и большую группу витаминов группы B — B1 (тиамин), B2 (рибофлавин), ниацин, B6 (пиридоксин), фолиевую кислоту, B12 (кобаламин), биотин и пантотеновую кислоту.

Витамины для удовлетворения ваших потребностей

Ваше тело — одна мощная машина, способная делать все самостоятельно. Но когда дело доходит до витаминов, ему может понадобиться некоторая помощь. Вот где приходит пища. Ваше тело может получать необходимые ему витамины из продуктов, которые вы едите, потому что разные продукты содержат разные витамины. Главное — есть разные продукты, чтобы получить набор витаминов. Хотя некоторые дети принимают витамин ежедневно, большинству детей он не нужен, если они едят разнообразную здоровую пищу.

А теперь посмотрим на витамины повнимательнее — от А до К:

Витамин А

Этот витамин играет очень важную роль в зрении. Он отлично подходит для ночного видения, например, когда вы балуетесь на Хэллоуин. Витамин А также помогает видеть цвета от самого яркого желтого до самого темного фиолетового. Кроме того, он помогает вашему организму бороться с инфекциями, укрепляя вашу иммунную систему.

Какие продукты богаты витамином А?

• молоко обогащенное витамином А
• печень
• оранжевые фрукты и овощи (например, дыня, морковь, сладкий картофель)
• темно-зеленые листовые овощи (например, капуста, листовая капуста, шпинат)

Витамины группы B

Есть более одного витамина B.Вот список: B1, B2, B6, B12, ниацин, фолиевая кислота, биотин и пантотеновая кислота. Уф — это настоящая группа!

Витамины группы B важны для метаболической (скажем: meh-tuh-BAH-lik) активности — это означает, что они помогают получать энергию из пищи, которую вы едите, и высвобождают ее, когда это необходимо вашему организму. Так что в следующий раз, когда вы побежите на третью базу, поблагодарите эти витамины.

Эта группа витаминов также помогает вырабатывать красные кровяные тельца, которые переносят кислород по всему телу. Каждая часть вашего тела нуждается в кислороде для правильной работы, поэтому эти витамины имеют действительно важную роль.

Какие продукты богаты витамином B?

• цельнозерновые, такие как пшеница и овес
• рыба и морепродукты
• птица и мясо
• яйца
• молочные продукты, такие как молоко и йогурт
• листовые зеленые овощи
• фасоль и горох
• злаки обогащенные

Витамин C

Этот витамин важен для поддержания хорошей формы тканей организма, таких как десны, кости и кровеносные сосуды.Витамин C является ключевым при порезе, потому что он помогает вам заживать. Это также помогает организму усваивать железо из пищи. Детям нужно железо, чтобы предотвратить анемию.

Этот витамин также может помочь вашему организму бороться с инфекциями. Например, если вы простудились, витамин С может помочь сократить продолжительность болезни.

Какие продукты богаты витамином С?

• цитрусовые, например апельсины
• дыня
• клубника
• помидоры
• брокколи
• капуста
• киви
• сладкий красный перец

Витамин D

Без всяких сомнений.. . витамин D — это витамин, необходимый для крепких костей! Он также отлично подходит для формирования крепких зубов. Витамин D оказывает помощь важному минералу — он помогает организму усваивать необходимый ему кальций. Витамин D вырабатывается в коже при воздействии солнечного света или вы можете получить его из продуктов, которые вы едите.

Какие продукты богаты витамином D?

• молоко и другие молочные продукты, обогащенные витамином D
• рыбы
• яичных желтков
• печень
• обогащенные злаки

Витамин E

Э.Этот трудолюбивый витамин защищает ваши клетки и ткани от повреждений. Это также важно для здоровья красных кровяных телец.

Какие продукты богаты витамином Е?

• цельнозерновые, такие как пшеница и овес
• зародыши пшеницы
• листовые зеленые овощи
• растительные масла, такие как подсолнечное, рапсовое и оливковое
• яичных желтков
• орехи и семена

Витамин К

Витамин К — мастер сгустков! Помнишь, когда тебя в последний раз порезали? В вашей крови произошло нечто особенное, называемое свертыванием.Это когда определенные клетки крови действуют как клей и слипаются на поверхности пореза, чтобы остановить кровотечение.

Какие продукты богаты витамином К?

• листовые зеленые овощи
• молочные продукты, такие как молоко и йогурт
• брокколи
• соевое, рапсовое и оливковое масла

Когда ваше тело получит этот витамин и другие необходимые ему витамины, вы будете чувствовать себя в порядке!

По крайней мере половина родителей пробует методы профилактики простуды для детей, эффективность которых практически не доказана.

ANN ARBOR, Mich.- Витамин С для защиты от микробов. Никогда не выходите на улицу с мокрыми волосами. Оставаться внутри.

Несмотря на небольшое количество доказательств того, что эти методы действительно помогают людям избежать простуды или предотвратить их, более половины родителей пробовали их со своими детьми, согласно Национальному опросу здоровья детей CS Mott Children’s Hospital при Мичиганском университете. .

Хорошие новости: почти все родители (99 процентов) говорят, что их подход к профилактике простуды предполагает строгую личную гигиену, которая, как показывает наука, предотвращает распространение простуды.Эти стратегии включают поощрение детей к частому мытью рук, обучение детей не подносить руки ко рту или носу и отговаривание детей от совместного использования посуды или напитков с другими.

Тем не менее, 51 процент родителей давали своему ребенку безрецептурные витамины или добавки для предотвращения простуды, даже без доказательств того, что они работают. Семьдесят один процент родителей также говорят, что они пытаются защитить своего ребенка от простуды, следуя необоснованным «фольклорным» советам, таким как запрет детям выходить на улицу с мокрыми волосами или поощрение их проводить больше времени в помещении.

Простуда вызывается вирусами, которые чаще всего передаются от человека к человеку. Наиболее распространенный механизм — слизистые капли из носа или рта, которые передаются при прямом контакте или через воздух при чихании или кашле и приземляются на руки и лицо или на такие поверхности, как дверные ручки, смесители, столешницы и игрушки.

«Положительной новостью является то, что большинство родителей действительно следуют рекомендациям, основанным на фактах, чтобы избежать заражения или распространения простуды и других болезней», — говорит Гэри Фрид, M.D., M.P.H., содиректор опроса и педиатр в Mott.

«Однако многие родители также используют добавки и витамины, эффективность которых для предотвращения простуды не доказана и которые не регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Это продукты, которые могут широко рекламироваться и широко использоваться, но ни один из них не продемонстрировал независимого влияния на профилактику простуды ».

Нет никаких доказательств того, что введение ребенку витамина С, поливитаминов или других продуктов, рекламируемых для укрепления иммунной системы, является эффективным средством предотвращения простуды.Фрид отмечает, что эффективность добавок и витаминов не требуется доказывать, чтобы их можно было продать.

Фольклорные стратегии, добавляет он, вероятно, передавались из поколения в поколение и были начаты до того, как люди узнали, что микробы на самом деле являются причиной таких болезней, как простуда.

С другой стороны, еще больше родителей используют стратегии профилактики простуды, подтвержденные наукой. Помимо помощи детям в соблюдении правил гигиены, 87 процентов родителей не подпускают детей к уже больным людям.Шестьдесят четыре процента родителей сообщили, что они просят родственников, болеющих простудой, не обнимать и не целовать их ребенка, а 60 процентов пропустят игровое свидание или какое-либо мероприятие, если другие дети, посещающие их, заболеют. Некоторые родители (31 процент) вообще избегают игровых площадок в холодное время года.

Восемьдесят четыре процента родителей также включили дезинфекцию среды своего ребенка в качестве стратегии предотвращения простуды, например частое мытье домашних поверхностей и чистку игрушек.

В среднем дети школьного возраста болеют от трех до шести простудных заболеваний в год, иногда до двух недель.

«Когда дети болеют простудой, это сказывается на всей семье», — говорит Фрид. «Простуда может привести к недосыпанию, неудобству, пропуску школы и другим обязанностям. Все родители хотят, чтобы семьи были как можно более здоровыми ».

Но, добавляет он, «родителям важно понимать, какие стратегии профилактики простуды основаны на фактических данных. В то время как некоторые методы очень эффективны в предотвращении простудных заболеваний у детей, не было доказано, что другие действительно имеют какое-либо значение.”

Covid-19: может ли «повышение» вашей иммунной системы защитить вас?

«Испанский грипп — что это такое и как с ним лечить» — гласил обнадеживающий фактологический заголовок рекламы Vick’s VapoRub еще в 1918 году. Текст ниже включал такие мудрые слова, как «молчи» и «прими слабительное». ». Да, и, конечно, обильно наносить мазь.

Пандемия гриппа 1918 года была самой смертоносной в истории человечества, заразив до 500 миллионов человек (четверть населения мира в то время) и убив десятки миллионов людей во всем мире.

Но с кризисом приходят возможности, и — иногда буквально — продавцы змеиного масла вышли из строя. Vick’s VapoRub жестко конкурировал с целым арсеналом сумасшедших средств, включая Антисептическое Змеиное Масло Миллера, Сосновый мед Доктора Белла, Таблетки Мандрагоры Шенка, Линимент Доктора Джонса, Hill’s Cascara Quinine Bromide и знаменитые мятные леденцы A. Wulfing & Co. Их реклама регулярно появлялась в газетах, где они появлялись вместе со все более тревожными заголовками.

Перенесемся в 2020 год, и здесь мало что изменилось. Хотя пандемия Covid-19 отделена от испанского гриппа более чем столетием научных открытий, все еще существует множество сомнительных лекарственных смесей и народных средств. На этот раз тема «укрепление» иммунной системы.

Из слухов, которые в настоящее время циркулируют в социальных сетях, одна из самых странных — это идея о том, что можно увеличить количество лейкоцитов, продолжая мастурбировать. И, как всегда, рекомендаций по питанию предостаточно.На этот раз нас побуждают искать продукты, богатые антиоксидантами и витамином С (еще в 1918 году людям говорили есть больше лука), в то время как псевдоученые торгуют модными продуктами, такими как чайный гриб и пробиотики.

Вам также может понравиться:

Согласно одному источнику, кайенский перец и зеленый чай могут обеспечить лучшую защиту от Covid-19, чем маски для лица — смелое и весьма сомнительное утверждение, учитывая, что некоторые маски для лица снижают риск заражения респираторными вирусами в пять раз.( Узнайте больше о том, какие существуют доказательства того, что специи могут повлиять на ваше здоровье, и как горячие напитки не защитят вас от Covid-19).

Повышенного иммунитета не бывает

К сожалению, идея о том, что таблетки, модные суперпродукты или оздоровительные привычки могут сократить путь к здоровой иммунной системе, является мифом. На самом деле концепция «усиления» вашей иммунной системы не имеет никакого научного значения.

«Есть три различных компонента иммунитета, — говорит Акико Ивасаки, иммунолог из Йельского университета.«С самого начала существуют такие вещи, как кожа, дыхательные пути и слизистые оболочки, которые создают барьер для инфекции. Но как только вирус преодолевает эту защиту, вы должны вызвать «врожденный» иммунный ответ ». Он состоит из химикатов и ячеек, которые могут быстро поднять тревогу и начать отбиваться от любого злоумышленника.

Высокодозный витамин C (PDQ®) — версия для пациента

Национальный центр дополнительного и комплексного здоровья (NCCIH)

Национальный центр дополнительного и комплексного здоровья (NCCIH) при Национальных институтах здравоохранения ( NIH) способствует исследованию и оценке дополнительных и альтернативных практик, а также предоставляет информацию о различных подходах к медицинским работникам и общественности.

• Информационная служба NCCIH
• Почтовый ящик 7923 Гейтерсбург, Мэриленд 20898–7923
• Телефон: 1-888-644-6226 (бесплатно)
• TTY (для глухих и слабослышащих абонентов): 1-866-464 -3615
• Эл. Почта: [email protected]
• Веб-сайт: https://nccih.nih.gov

CAM в PubMed

NCCIH и Национальная медицинская библиотека NIH (NLM ) совместно разработал CAM на PubMed, бесплатном и удобном поисковом инструменте для поиска ссылок на журналы, связанные с CAM.Как подмножество библиографической базы данных PubMed NLM, CAM on PubMed содержит более 230 000 ссылок и рефератов для статей из научных журналов, связанных с CAM. Эта база данных также содержит ссылки на веб-сайты более чем 1800 журналов, позволяя пользователям просматривать полнотекстовые статьи. (Для доступа к полнотекстовым статьям может потребоваться подписка или другая плата.)

Офис комплементарной и альтернативной медицины рака

Офис комплементарной и альтернативной медицины NCI (OCCAM) координирует деятельность NCI в области дополнительной и альтернативной медицины (CAM).OCCAM поддерживает исследования рака CAM и предоставляет информацию о CAM, связанном с раком, поставщикам медицинских услуг и широкой общественности через веб-сайт NCI.

Служба информации по раку Национального института рака (NCI)

Жители США могут позвонить в Информационную службу рака (CIS), контакт-центр NCI, по бесплатному телефону 1-800-4-CANCER (1-800-422- 6237) с понедельника по пятницу с 9:00 до 21:00. Обученный специалист по онкологической информации ответит на ваши вопросы.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) регулирует лекарства и медицинские устройства, чтобы гарантировать их безопасность и эффективность.

• Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов
• 10903 New Hampshire Avenue
• Silver Spring, MD 20993
• Телефон: 1-888-463-6332 (бесплатно)
• Веб-сайт: http://www.fda.gov

Федеральная торговая комиссия

Федеральная торговая комиссия (FTC) обеспечивает соблюдение законов о защите прав потребителей.Публикации, доступные в FTC, включают:

• Who Cares: источники информации о продуктах и ​​услугах здравоохранения
• Мошеннические заявления о вреде для здоровья: не обманывайте себя

• Центр поддержки потребителей
• Федеральная торговая комиссия
• 600 Pennsylvania Avenue, NW
• Вашингтон, округ Колумбия 20580
• Телефон: 1-877-FTC-HELP (1-877-382-4357) (бесплатный)
• TTY (для глухих и слабослышащих абонентов): 202 -326-2502
• Веб-сайт: http: // www.ftc.gov

Натуральные методы лечения простуды и гриппа

Простуда и грипп: профилактика и естественные методы лечения

Важно укреплять и поддерживать здоровую иммунную систему круглый год, чтобы ваш организм мог адекватно бороться с вирусами гриппа и вирусами, вызывающими простуду. Хотя многие люди считают, что от простуды или гриппа невозможно избавиться, за исключением вакцины против гриппа, на самом деле мы в значительной степени контролируем свое здоровье в сезон простуды и гриппа.Научные исследования подтверждают эффективность стратегий профилактики простуды и гриппа и естественных методов лечения. Следуя этим мерам, мы можем в некоторой степени контролировать, заболели ли мы, продолжительность восстановления и тяжесть симптомов.

Консультации ВПП

8 профилактических стратегий Чтобы помочь вам поддерживать здоровую иммунную систему, включите эти 8 стратегий в свой распорядок дня:

1. Высыпайтесь: Недостаток сна ослабляет вашу иммунную систему и делает вас более восприимчивыми к вирусам и болезням.Вашему организму необходимо 7–9 часов сна каждую ночь. Чтобы улучшить сон, прочитайте наши 12 советов по улучшению сна здесь.
2. Соблюдайте здоровую диету: Придерживайтесь диеты, основанной на цельных продуктах. Уменьшите потребление сахара (<30 граммов в день), злаков, искусственных подсластителей и всех обработанных пищевых продуктов.
3. Регулярно выполняйте физические упражнения: Постоянная физическая активность — отличный способ поддерживать сильную иммунную систему. Для максимального эффекта старайтесь заниматься упражнениями средней интенсивности не менее 30 минут минимум 3–4 раза в неделю.
4. Проверьте свой уровень витамина D: Дефицит витамина D ослабляет вашу иммунную систему, поэтому попросите своего врача контролировать уровень витамина D и добавки витамина D. Идеальный уровень — от 50 до 90. Большинству взрослых необходимо принимать от 5 000 до 10 000 МЕ в осенние и зимние месяцы из-за сезонного уменьшения УФ-В-лучей. Для детей младше пяти лет рекомендуемая доза витамина D составляет 20–35 единиц на фунт в день. Рекомендуемая дозировка для детей в возрасте 5–10 лет составляет 700–2000 единиц в день.Чтобы узнать о высококачественной формуле, см. Наш WFP Витамин D3. Хотя осенью и зимой может быть сложно получить достаточно солнечного света, старайтесь находиться на солнце еженедельно. Узнайте больше о нашем подходе WFP к солнечному свету и витамину D здесь.
5. Принимайте витамин C: Принимайте от 1000 до 3000 мг в день, чтобы укрепить естественные защитные силы вашего организма. Чрезмерно жидкий стул или диарея могут быть побочными эффектами слишком большого количества витамина С. Если это происходит, уменьшите суточную дозу. Оптимальная индивидуальная доза — при нормальном стуле.Попробуйте нашу формулу WFP Vitamin C Complete, содержащую мощную смесь витамина C и биофлавоноидов.
6. Управляйте факторами эмоционального стресса: Стресс может предрасположить вас к инфекции и усугубить симптомы болезни. Физическая активность, дыхательные упражнения, йога / другие упражнения на растяжку и медитация — все это отличные способы снять стресс. Чтобы научиться медитировать с помощью управляемой медитации, попробуйте эти приложения для смартфонов: Waking Up, Calm и Headspace.
7. Регулярно проводите время на природе и на солнце: Воздействие естественного солнечного света не только способствует выработке витамина D, который помогает повысить иммунитет, но также может помочь улучшить наш сон и наше настроение.Чтобы узнать больше о связи между солнечным светом и пользой для здоровья от безопасного пребывания на солнце, прочитайте наши 11 советов по использованию солнечного света, витамина D и солнцезащитного крема здесь.
8. Оптимизируйте свое здоровье: Чтобы узнать больше о способах укрепления иммунной системы, ознакомьтесь с нашими профилактическими 10 стратегиями.

15 естественных методов лечения Если вы заболели простудой, гриппом или у вас есть симптомы гриппа, эти естественные методы лечения помогут вам чувствовать себя более комфортно и сократить время восстановления.Однако, если ваши симптомы от умеренных до тяжелых, обратитесь к своему врачу.

1. Прислушайтесь к снижению аппетита во время болезни: Когда вы больны, снижение аппетита является естественной реакцией организма на борьбу с инфекцией. Слушайте свое тело и во время еды сосредоточьтесь на более легкой и жидкой пище. Помните, когда болеете: откажитесь от сахара, злаков, молочных продуктов и полуфабрикатов.
2. Пейте очищенную воду и травяные чаи: Получение большого количества этих жидкостей может помочь уменьшить заложенность носа и предотвратить обезвоживание.
3. Используйте сырой мед: Если у вас болит горло, полощите горло теплым раствором воды и меда. Детям в возрасте до одного года нельзя употреблять медовые продукты, в том числе мед с водой или смесью.
4. Потребляйте суп из костного бульона: Доказано, что этот суп сокращает продолжительность простуды и укрепляет иммунную систему. Мы рекомендуем суп из костного бульона, приготовленный из куриных костей, выращенных на пастбищах, и / или говяжьих костей травяного откорма. О том, как приготовить костный бульон, читайте здесь. Готовый органический костный бульон также можно купить в магазинах натуральных продуктов или обычных продуктовых магазинах.
5. Ешьте чеснок : При простуде употребление чеснока может помочь уменьшить тяжесть симптомов. Чтобы получить положительный эффект от чеснока, потребляйте 2–3 зубчика чеснока в день и убедитесь, что они измельчены или нарезаны ломтиками перед приготовлением или употреблением.
6. Примите витамин C: Это ключевой фактор в сокращении продолжительности простуды, но не все добавки витамина C одинаковы. Наша комплексная формула витамина С от WFP представляет собой уникальную смесь витамина С и биофлавоноидов, которые обеспечивают мощную антиоксидантную защиту и поддерживают оптимальную иммунную функцию.Было доказано, что ежедневный прием 6000–10 000 мг витамина С при раннем появлении симптомов простуды сокращает время восстановления. Чтобы максимизировать абсорбцию и свести к минимуму расстройство желудка, принимайте 1 000–2 000 мг каждые 2–3 часа. Прием слишком большого количества витамина С может вызвать диарею. Если у вас проблемы с желудочно-кишечным трактом, уменьшите дозу вдвое. Оптимальная индивидуальная доза при заболевании — это доза, при которой жидкий стул минимален. Для детей следуйте этим рекомендациям по дозировке витамина С при первых признаках простуды: детям с массой тела 20–29 фунтов давайте 125 мг три раза в день; 250 мг три раза в день для детей весом 30–59 фунтов; и 500 мг три раза в день для тех, кто весит более 60 фунтов.Избегайте продуктов, содержащих искусственные ароматизаторы, красители или подсластители.
7. Принимайте витамин D: Взрослым, когда вы больны, удвойте суточную дозу витамина D3 (до 10 000 МЕ в день), чтобы улучшить вашу иммунную систему. Чтобы узнать о высококачественной формуле, см. Наш WFP Витамин D3 с витамином K2.
8. Получите свежий воздух и солнечный свет: Получите естественное освещение на улице, но не забудьте ограничить интенсивную деятельность на свежем воздухе, пока вы восстанавливаетесь.
9. Возьмите естественный иммуномодулятор: Бета-глюканы помогают оптимизировать иммунную функцию организма.Наша формула WFP Immune Support сочетает в себе мощные натуральные ингредиенты, которые работают вместе, чтобы помочь регулировать иммунный ответ по мере необходимости.
10. Примите экстракт бузины (самбукуса): Исследования показывают, что эта добавка может уменьшить тяжесть симптомов гриппа и уменьшить их продолжительность примерно на четыре дня. Nature’s Way Sambucus (без сахара) — экстракт стандартизированной дозы — он более концентрированный и, следовательно, наиболее эффективный.
11. Принимайте леденцы с ацетатом цинка: Чтобы сократить продолжительность простуды, принимайте леденцы с ацетатом цинка каждые 2 часа при первых признаках симптомов простуды.Используйте леденцы с цинком в течение короткого периода времени. Принимая пастилку, подождите не менее 20 минут, чтобы она полностью растворилась во рту.
12. Примите жир печени трески: Повысьте иммунную функцию с помощью жира печени трески, который содержит омега-3 жирные кислоты и витамины A и D.
13. Используйте пар, увлажнители и полоскания носа: Пар из душа / ванны разжижает слизь и предотвращает рост бактерий. Через 10–15 минут воздействия пара аккуратно высморкайтесь, пока не выйдет вся слизь.Увлажнитель помогает облегчить симптомы, вызванные сухостью и раздражением мембран. Очищайте увлажнитель в соответствии с инструкциями производителя и ежедневно меняйте воду. Полоскание носа может помочь удалить густую слизь из полостей носовых пазух и предотвратить инфекцию.
14. Принимайте пробиотики: Ежедневный пробиотик является отличным профилактическим и естественным лечением. Если у вас наблюдаются симптомы болезни, лучше всего удвоить дозу пробиотика. Также лучше делать это при приеме антибиотиков — принимайте пробиотик два раза в день, как во время лечения, так и в течение двух недель после него.Наш WFP Probiotic Complete — это комплексная формула, состоящая из нескольких штаммов, в которую входят Saccharomyces boulardii (SB), Lactobacillus и Bifidobacterium.
15. Получайте полноценный отдых: Достаточный отдых помогает организму выздороветь и восстановиться.

Источники и ссылки:

Chubak, J., et al. (2006) Исследование: Упражнения средней интенсивности снижают частоту простуды среди женщин в постменопаузе.

Айзекс Т. (18 апреля 2011 г.).Природные иммуномодуляторы могут стать ключом к победе над иммунными расстройствами. naturalnews.com. Получено 2 ноября 2016 г. с http://www.naturalnews.com/032121_immune_modulators_disorders.html

.

Совет по витамину D. Что такое витамин D? vitamindcouncil.org. Получено 31 октября 2016 г. с сайта http://www.vitamindcouncil.org/about-vitamin-d/what-is-vitamin-d/

.

Бейкер, С. (15 февраля 2013 г.). Еще одно свидетельство: витамин С действительно защищает от простуды. naturalnews.com. Получено 2 ноября 2016 г. с сайта http://www.naturalnews.com/039113_vitamin_C_colds_prevention.html

.

Преимущества витамина С. (2016, 22 июня). huffingtonpost.com. Получено 2 ноября 2016 г. с сайта http://www.huffingtonpost.com/thrive-market/vitamin-c-benefits_b_10341228.html

.

Бузина значительно сокращает продолжительность заражения гриппом безопасным способом. greenmedinfo.com. Получено 2 ноября 2016 г. с сайта http: //www.greenmedinfo.com / article / бузина-значительно-уменьшает-продолжительность-заражения-гриппа-безопасным-способом

Альтернативы детским лекарствам от простуды. Проверено 20 февраля 2017 г. https://www.drweil.com/health-wellness/body-mind-spirit/colds-flu/alternatives-to-kids-cold-medicines/

.

.