Расширены субарахноидальные пространства и межполушарная щель у ребенка

Функциональная диагностика и УЗИ

Дудин
Михаил Михайлович

Врач УЗИ диагностики

Карпочев
Максим Викторович

Ведущий врач УЗ диагностики

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Базарнова
Евгения Васильевна

Врач УЗД

Басаков
Кирилл Сергеевич

Хирург-маммолог, врач УЗД, рентгенолог

Муртазалиева
Айна Абдулаевна

Маммолог-онколог, рентгенолог, врач УЗД

Федоров
Сергей Геннадьевич

Уролог-андролог, врач УЗИ

Рентгенология

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Нечаев
Валентин Александрович

Рентгенолог

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Тихонова
Валерия Сергеевна

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Крысанова
Александра Владимировна

Рентгенолог

Васильева
Юлия Николаевна

Рентгенолог

Шульц
Евгений Игоревич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Андрианова
Вера Николаевна

Рентгенолог

Гончар
Анна Павловна

Рентгенолог

Терапия

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог, врач функц. диагностики

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Кускунова
Евгения Александровна

Терапевт

Михейкина
Ирина Васильевна

Терапевт

Физиотерапия

Родина
Елена Вячеславовна

Физиотерапевт

Хан
Иннокентий Евгеньевич

Врач ЛФК

Кардиология

Горбачева
Елена Владимировна

Кардиолог, терапевт

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог, врач функц. диагностики

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Ветрова
Зарема Давлетовна

Кардиолог, врач функциональной диагностики

Андреев
Дмитрий Александрович

Кардиолог

Сапожникова
Ольга Алексеевна

Кардиолог

Аудиология и слухопротезирование

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Левина
Юлия Викторовна

Сурдолог-оториноларинголог

Неврология и мануальная терапия

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Екушева
Евгения Викторовна

Невролог-алголог

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Новиков
Сергей Александрович

Невролог, руководитель Центра алгологии

Лабораторные услуги

Дерматология и трихология

Телешева
Ирина Вадимовна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Захарова
Наталья Викторовна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Массаж

Ермуш
Станислав Геннадьевич

Массажист

Эндокринология

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Аллергология-иммунология

Козулина
Ирина Евгеньевна

Аллерголог-иммунолог

Стационар

Гнелица
Николай Викторович

Анестезиолог-реаниматолог

Добролюбов
Евгений Евгеньевич

Анестезиолог-реаниматолог

Цыба
Николай Александрович

Анестезиолог-реаниматолог

Антоненко
Дмитрий Валерьевич

Анестезиолог-реаниматолог

Сагалович
Михаил Абрамович

Анестезиолог-реаниматолог

Флебология

Даньков
Дмитрий Васильевич

Сердечно-сосудистый хирург-флеболог, врач УЗД

Косметология

Телешева
Ирина Вадимовна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Захарова
Наталья Викторовна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Шуляк
Ирина Степановна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Гепатология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Мухамеджанова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Гинекология

Душкина
Ирина Александровна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог

Горский
Сергей Леонидович

Ведущий хирург-гинеколог

Егорова
Елена Анатольевна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог

Афанасьев
Максим Станиславович

Акушер-гинеколог, онкогинеколог

Баранова
Юлия Викторовна

Акушер-гинеколог, гинеколог-эндокринолог, врач УЗ диагностики

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Проктология

Мормышев
Вячеслав Николаевич

Проктолог

Петрук
Максим Николаевич

Проктолог

Педиатрия

Варенкова
Ольга Владимировна

Оториноларинголог

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Небожин
Александр Иванович

Мануальный терапевт, невролог

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Телешева
Ирина Вадимовна

Дерматолог, трихолог, косметолог

Болучевский
Дмитрий Николаевич

Уролог-андролог, детский уролог-андролог

Фроловская
Людмила Викторовна

Акушер-гинеколог, врач УЗД

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оперирующий оториноларинголог

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Маргиева
Диана Анатольевна

Детский уролог-андролог, хирург

Цибиков
Илья Владимирович

Ортопед-травматолог

Криворотько
Михаил Сергеевич

Ортопед-травматолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Щербакова
Елена Михайловна

Детский офтальмолог

Эндоскопия

Мардачев
Олег Александрович

Эндоскопист

Хайдурова
Татьяна Константиновна

Эндоскопист

Центр травматологии и ортопедии

ЛОР (оториноларингология)

Боклин
Андрей Кузьмич

Оториноларинголог

Варенкова
Ольга Владимировна

Оториноларинголог

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Харина
Дарья Всеволодовна

Оториноларинголог, фониатр

Мирошниченко
Андрей Петрович

Оперирующий оториноларинголог,

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оперирующий оториноларинголог

Джафарова
Марьям Зауровна

Оперирующий оториноларинголог

Гастроэнтерология

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Мухамеджанова
Эльвира Равиловна

Гастроэнтеролог

Урология-андрология

Долженок
Андрей Николаевич

Уролог-андролог

Болучевский
Дмитрий Николаевич

Уролог-андролог, детский уролог-андролог

Маргиева
Диана Анатольевна

Детский уролог-андролог, хирург

Шамов
Денис Алексеевич

Уролог — андролог

Федоров
Сергей Геннадьевич

Уролог-андролог, врач УЗИ

Стоматология. Терапия

Орлова
Елизавета Сергеевна

Стоматолог-терапевт, детский стоматолог

Бабкина
Екатерина Сергеевна

Стоматолог-терапевт

Сизова
Елизавета Игоревна

Стоматолог-терапевт

Хирургия

Трофимова
Ольга Викторовна

Хирург

Туманов
Андрей Борисович

Хирург

Кипарисов
Владислав Борисович

Хирург

Терехин
Алексей Алексеевич

Хирург

Психотерапия

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Офтальмология

Миронкова
Елена Александровна

Офтальмолог

Паршунина
Ольга Алексеевна

Офтальмолог, ретинолог. лазерный хирург

Верещагин
Лев Владиславович

Офтальмолог

Кибизова
Лаура Георгиевна

Офтальмолог

Щербакова
Елена Михайловна

Детский офтальмолог

Центр головокружения и нарушения равновесия

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Замерград
Максим Валерьевич

Невролог, консультант Центра головокружения и нарушения равновесия

Колтышева
Екатерина Борисовна

Врач функциональной диагностики

Мельников
Олег Анатольевич

Отоневролог, руководитель Центра головокружения и нарушения равновесия

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Травматология и ортопедия

Степанов
Андрей Борисович

Травматолог-ортопед

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Цибиков
Илья Владимирович

Ортопед-травматолог

Криворотько
Михаил Сергеевич

Ортопед-травматолог

Николаев
Антон Валерьевич

Травматолог-ортопед

Загородний
Николай Васильевич

Травматолог-ортопед

Шнайдер
Лев Сергеевич

Травматолог-ортопед

МРТ Ingenia 3. 0T

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Нечаев
Валентин Александрович

Рентгенолог

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Тихонова
Валерия Сергеевна

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Крысанова
Александра Владимировна

Рентгенолог

Васильева
Юлия Николаевна

Рентгенолог

Шульц
Евгений Игоревич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Компьютерная томография

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Нечаев
Валентин Александрович

Рентгенолог

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Тихонова
Валерия Сергеевна

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Крысанова
Александра Владимировна

Рентгенолог

Васильева
Юлия Николаевна

Рентгенолог

Шульц
Евгений Игоревич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Маммография

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Крысанова
Александра Владимировна

Рентгенолог

Басаков
Кирилл Сергеевич

Хирург-маммолог, врач УЗД, рентгенолог

Муртазалиева
Айна Абдулаевна

Маммолог-онколог, рентгенолог, врач УЗД

Денситометрия

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Нечаев
Валентин Александрович

Рентгенолог

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Тихонова
Валерия Сергеевна

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Нефрология

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Центр нефрологии

Детская стоматология

Орлова
Елизавета Сергеевна

Стоматолог-терапевт, детский стоматолог

Стоматология. Хирургия

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

Стоматология. Ортопедия

Богословский
Владимир Александрович

Стоматолог-ортопед

Захарченко
Александр Валериевич

Стоматолог-ортопед

Диагностика COVID-19

Маммология

Басаков
Кирилл Сергеевич

Хирург-маммолог, врач УЗД, рентгенолог

Муртазалиева
Айна Абдулаевна

Маммолог-онколог, рентгенолог, врач УЗД

Запиров
Гаджимурад Магомедович

Маммолог-хирург, онколог, рентгенолог

Online-консультация врача от 1490 ₽

Паукова
Марина Владимировна

Сурдолог-оториноларинголог

Варенкова
Ольга Владимировна

Оториноларинголог

Карданова
Ольга Дмитриевна

Кардиолог, терапевт (ведущий специалист)

Марковская
Наталья Геннадьевна

Оториноларинголог

Шашкова
Татьяна Валерьевна

Терапевт, кардиолог, врач функц. диагностики

Поддо
Галина Николаевна

Психотерапевт (ведущий специалист)

Комиссаренко
Ирина Арсеньевна

Гастроэнтеролог, терапевт, кардиолог

Иванова
Татьяна Андреевна

Невролог

Маркина
Елена Александровна

Нефролог, руководитель Центра нефрологии

Бахтеева
Ирина Владимировна

Эндокринолог

Строк
Ирина Викторовна

Педиатр, неонатолог

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Петрук
Максим Николаевич

Проктолог

Малышева
Ольга Дмитриевна

Оперирующий оториноларинголог

Туманов
Андрей Борисович

Хирург

Герасимов
Денис Олегович

Хирург травматолог-ортопед, ведущий специалист

Толстенева
Александра Игоревна

Невролог, детский невролог

Цибиков
Илья Владимирович

Ортопед-травматолог

Депозитная система

Служба помощи на дому

Слащева
Ольга Михайловна

терапевт

Коршунова
Наталья Александровна

Оториноларинголог

Медицинские справки

Стоматология. Имплантология

Кулиш
Александр Александрович

Стоматолог-хирург, имплантолог

МРТ открытого типа

Кивасев
Станислав Александрович

Рентгенолог, замдиректора по лучевой диагностике

Нечаев
Валентин Александрович

Рентгенолог

Басарболиев
Алексей Викторович

Рентгенолог

Тихонова
Валерия Сергеевна

Рентгенолог

Мухин
Андрей Андреевич

Рентгенолог

Крысанова
Александра Владимировна

Рентгенолог

Васильева
Юлия Николаевна

Рентгенолог

Шульц
Евгений Игоревич

Рентгенолог

Звездина
Дарья Максимовна

Рентгенолог

Центр маммологии

Стоматология. Ортодонтия

Шафоростова
Екатерина Васильевна

Стоматолог-ортодонт

Ревматология

Ушакова
Мария Анатольевна

Ревматолог

Старовойтова
Майя Николаевна

Ревматолог

Вакцинация от COVID-19

Центр алгологии

Расширение межполушарной щели у грудничка: причины, последствия, что делать?

Залогом здоровья и правильной адаптации малыша в дальнейшем является правильное развитие у него всех органов. Именно поэтому в самом раннем детстве очень важно своевременно выявить все проблемы со здоровьем ребенка и немедленно заняться их устранением. Из данной статьи вы узнаете, чем опасно расширение межполушарной щели у грудничка, что это такое и почему эта патология возникает у маленьких детей.

Причины

Во время обследования головного мозга ребенка врачи выявляют различные патологии, а также обращают внимание на то, какого размера межполушарная щель. Расстояние является анатомической особенностью новорожденного, его могут считать допустимым, только если оно менее 3 мм. Норма расширения межполушарной щели у грудничка зависит от его возраста. От рождения и до полугода она должна составлять от трех до четырех миллиметров. Если отклонение почти незаметное, то необходимо периодически проводить диагностику. Ну а если расширение межполушарной щели у грудничка 7-4 мм и больше, то необходимо срочное лечение.

По каким причинам щель может увеличиться

Если у новорожденного была выявлена расширенная щель, размер которой превышает допустимую норму, то, возможно, это проявление наследственной особенности, которая передалась малышу от его родителей или самых близких родственников. Еще выделяют следующие причины ее возникновения:

• Гипоксия плода в период беременности.
• Накапливание жидкости между мозговыми полушариями.
• Травмы, к примеру, при кесаревом сечении.

Признаки

Практически во всех случаях, когда у новорожденного выявляют расширение щели, родители задаются вопросом о том, как это лечить. Однако, если расширение щели наблюдается в малой степени, то никакого лечения не нужно. Также терапию проводить не обязательно, если у малыша не выявлено других, беспокоящих его, признаков. Если же будет выявлена симптоматика, которая сопутствует клинической картине определенной болезни, то будут назначены необходимые медикаменты. К примеру, если у новорожденного отмечают признаки рахита, и он проживает в климатической области, где наблюдается недостаток света, то будет назначен прием необходимых витаминных комплексов.

Если выявлены симптомы, которые указывают на развитие внутричерепного давления, то будут назначены необходимые мочегонные средства. Также параллельно нужно употреблять препараты калия, тогда это предотвратит развитие гипокалиемии и гипомагниемии.

Также специалист может назначить определенные сосудистые препараты, которые призваны улучшить мозговое кровообращение, и средства с успокаивающим эффектом перед сном. Все это необходимо только в том случае, если присутствуют тревожные симптомы, которые говорят о неврологических проблемах.

Главное — режим

Стоит отметить, что проблемы со сном у новорожденного лечить нужно не посредством употребления медикаментов, а только с помощью нормализации режима дня. Необходимо, чтобы каждый день новорожденный был на свежем воздухе, а его комнату всегда следует проветривать, в детской должно быть немного прохладно и свежо, а не жарко и душно. Нужно изучить насколько в вашем доме спокойная обстановка: нет ли постоянных криков, громкой музыки и пр. Ведь эти факторы могут оказать отрицательное влияние на детскую психику, поэтому их быть не должно.

Диагностика

Как правило, именно от условий развития ребенка в самые первые годы жизни и будет зависеть его дальнейшая жизнь. Дальнейшее развитие целиком и полностью зависит от того, насколько сильно будут развиты у подрастающего человека органы чувств: зрение, обоняние, осязание и слух.

Межполушарная щель образуется у всех грудничков. Она является следствием особого строения человеческого тела. В медицинской практике она может быть естественной (физиологичной) и не требовать повышенного внимания, а также с отклонениями, что свидетельствует о скоплении между полушариями головного мозга жидкости.

Залогом более качественного лечения любой болезни является ее своевременная диагностика. Так, для определения патологий и нарушений в работе головного мозга у грудного ребенка врачи проводят целый ряд диагностических исследований, способных установить текущую картину всего происходящего в маленьком организме.

Нейросонография — это что?

Самым лучшим методом диагностики расширения межполушарных костей является нейросонография. Этот процесс представляет то же самое ультразвуковое исследование (УЗИ), но только точечное и больше направленное на исследование структур головного мозга и всего, что с ним связано. Оно предоставляет уникальную возможность заняться исследованием внутреннего пространства черепной коробки младенца, установив степень расхождения его костей головы.

Суть в том, что ультразвук позволяет сделать выводы касательно наличия в черепе малыша тех или иных патологий, связанных с расхождением костей на темечке. К нарушениям, выявляемым с помощью УЗИ, относят даже те, что были получены в самом начале жизни ребенка, еще в утробе матери.

Что же необходимо предпринять в данной ситуации и каково будет лечение?

Доктор Комаровский о расширение межполушарной щели у грудничка говорит следующее: если размер расширения незначителен, то лечение в данном случае не обязательно, так как велика вероятность, что оно самостоятельно исчезнет с возрастом. Также терапия не требуется, если расширение межполушарной щели представляет собой единственный фактор для беспокойства. Тем не менее, время от времени будет необходимо проводить осмотр у врача.

Лекарственные средства назначают при появлении дополнительных симптомов, которые характерны для того или иного заболевания. Так, если ребенок проживает в суровых климатических условиях с недостатком солнечного света климате, или у него присутствуют признаки рахита, назначают прием витамина D. Если симптомы свидетельствуют о развитии у ребенка внутричерепного давления, врач прописывает мочегонные средства, вызывающие отток лишней жидкости из мозга. Вместе с этим назначают прием препаратов, содержащих калий и магний.

Эффективность медикаментозного лечения

Если у грудничка присутствуют признаки неврологических нарушений, врач может прописать сосудистые препараты, действие которых направлено на улучшение мозгового кровообращения, а также успокаивающие лекарства для хорошего ночного сна ребенка. Но прежде чем приступать к лечению тревожного сна ребенка препаратами, сначала необходимо проанализировать общую атмосферу, в которой он проживает, причины сбоев. Проблема может быть решена и без помощи лекарств, нормализацией режима дня ребенка и исключением раздражителей.

Если увеличение межполушарной щели грудничка произошло в результате проникновения инфекции, то в этом случае врач прописывает курс лечения антибиотиками. Таким образом, заключение о расширении межполушарной щели у ребенка после прохождения УЗИ — просто констатация факта, если показатель лишь немного превышает норму.

Последствия расширения межполушарной щели у грудничка достаточно разные. В большей части случаев оно приводит к задержке развития. Поэтому так важно как можно скорее начать лечение, если оно необходимо. Его назначают на основании конкретного диагноза, поставленного не только по результатам нейросонографии, но и на основании определенных жалоб, перемен в поведении ребенка.

Поговорим о такой… — Детский невролог Александр Мирошников

‼️Напомню, что данный пост — это обзор научной литературы, его не стоит воспринимать как советы медицинского характера‼️

В прошлом посте мы начали обсуждать нейровоспаление, в связи с чем посыпались вопросы: как же на него повлиять❓
Однозначного ответа все ещё нет — изучают применение стероидных гормонов, статичны, целекоксиб, метформин и другие лекарства, голодание и кето-диету
(хотя последнее обсуждается), ресвератрол и куркумин (хотя к ним обеим есть вопросы) и подобные вещества, закаливание, йогу и гипербарическую оксигенацию⛹️ Но давайте посмотрим, что есть у науки⤵️

✔️Окситоцин — нейропептид который вырабатывается в гипоталамусе, важен для социального поведения, обучения, памяти. Пару лет назад считалось, что синтетический окситоцин станет прорывом в лечении аутизма, но затем ажиотаж несколько спал. Несколько исследований показало, что интраназальное введение окситоцина позитивно влияет на синаптическую пластичность и модулирует активность нейронов и микроглии, уменьшает окислительный
стресса и нейровоспалене, за счёт чего улучшает социальное развитие при РАС.

✔️Витамин D — оказывает сильный антивоспалительное действие на мозг, снижая уровень воспалительных цитокинов, подавляя оксидантный стресс через его главный регулятор — путь Nrf2–Keap1. Противоспалительные свойства витамина Д давно пробуют использовать при рассеянным склерозе и других аутоимунных заболеваних (известный протокол Коимбра где назначают высокие дозы Вит.Д)

✔️Естественные флавоноиды, такие как лютеолин и кверцетин, проявляет сильную антиоксидантную и противовоспалительную активность, подавляет высвобождение медиаторов воспаления из тучных клеток, снижают выработку интерлейкина 6

Лютеолин подавляют излишнюю активность пути mTOR и выработку цитокинов, окислительный стресс и нейровоспаление, снижая выработку гистамина микроглией.

Лютеолин также защищает митохондрии от повреждения токсинами и оказывает
нейропротекторный эффект имитируя действие мозгового нейротрофического фактора (BDNF)

Продолжение поста читаем в карусели ➡️

The Question of Differential Diagnosis, Classification and Differentiated Treatment of Hydrocephalus and Hydrocephalic Syndromes in Children

Статья опубликована на с. 48-53

Несмотря на отсутствие статистических данных о частоте обследований детей первого года жизни методом ультразвукового исследования головы в двухмерном режиме (нейросонография), можно предполагать почти стопроцентный охват этим методом исследования детей в некоторых регионах постсоветского пространства [6]. 

Наиболее частым отклонением от нормы при нейросонографии является расширение субарахноидального пространства в области, прилегающей к родничку, межполушарной щели, боковых и третьего желудочков мозга. В заключениях врача ультразвуковой диагностики в таких случаях могут содержаться термины: «гидроцефалия», «внутренняя гидроцефалия» (она же вентрикуломегалия), «наружная гидроцефалия». Если врач ультразвуковой диагностики ограничивается констатацией наличия у пациента расширенных ликворных пространств, то диагноз с использованием указанных терминов выставляется обычно неврологом. Аналогичные результаты и заключения имеют место не только при нейросонографии, но и после проведения компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) у детей любого возраста. 

Обычной реакцией невролога на слово «гидроцефалия» до сих пор остается назначение дегидратационной терапии. Это вполне объяснимо, так как и в русскоязычных, и в зарубежных источниках патогенез гидроцефалии объясняют прежде всего ликвородинамическими нарушениями с внутричерепной гипертензией [4, 9]. Вместе с тем в тех же источниках, хотя и кратко, упоминается и другой механизм формирования гидроцефалии: «Такие состояния, как мозговая атрофия и фокальные очаги деструкции, также приводят к аномальному увеличению количества спинномозговой жидкости в ЦНС. В этих ситуациях потеря мозгового вещества оставляет пустое место, которое пассивно заполняется ликвором. Такое состояние не является результатом гидродинамического расстройства и, следовательно, не классифицируется как гидроцефалия. Устаревшее обозначение для такого состояния — гидроцефалия ex vacuo» [9].

В российской же классификации последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни описанное выше состояние классифицируют как гидроцефалия нормального давления по коду G91.2 МКБ-10: «При нормотензивных формах, которые, как правило, являются следствием перенесенных ишемических повреждений паренхимы мозга, возможно сочетание микроцефалии с нормотензивной гидроцефалией. В основе данных изменений лежит атрофия больших полушарий…» [4].

Целью данного исследования было определение соотношения двух основных механизмов гидроцефалии и гидроцефальных синдромов — внутричерепной гипертензии и церебральной атрофии (гипотрофии, гипоплазии) в структуре различных болезненных состояний у детей. 

Материалы и методы

Проведен анализ 483 историй болезни детей, пролеченных в отделении для детей с поражением ЦНС с нарушением психики с 2011 по 2014 год, у которых при проведении инструментальных исследований было выявлено расширение внутричерепных ликворных пространств различной выраженности. Для анализа были взяты истории болезни детей четырех нозологических групп:

1. Гидроцефалия как основной диагноз была выставлена в 32 случаях, в том числе в 26 случаях у детей первого года жизни.

2. Расширение ликворных пространств было выявлено у 43 детей с микроцефалией, в том числе у 17 детей на первом году жизни. 

3. Наибольшей нозологической группой в нашем исследовании были дети с последствиями пре- и перинатальной патологии нервной системы, отнесенные в отечественной классификации поражений нервной системы и подростков к коду G93.9 в МКБ-10 [5], — 310 человек, из них 268 детей в возрасте до одного года и 42 ребенка в возрасте от одного до трех лет. 

4. Больных детским церебральным параличом с гидроцефальными синдромами было 98, из них только один в возрасте до одного года.

Таким образом, проанализированы случаи с расширением ликворных пространств у 311 детей в возрасте до одного года и у 172 детей старше года (ранний и дошкольный возраст).

Для диагностики гидроцефалии и гидроцефальных синдромов, их дифференциальной диагностики и назначения патогенетически обоснованного лечения использовалась разработанная в отделении «Система комплексного динамического определения структурно-органического внутричерепного дефекта у детей». 

На первом году жизни размеры желудочков мозга измерялись с помощью нейросонографии, а ширина экстрацеребральных (наружных) ликворных пространств оценивалась методами нейросонографии и диафаноскопии. В отличие от нейросонографии метод диафаноскопии позволяет дать качественную оценку состояния ликворных пространств над всей наружной поверхностью полушарий, а не только в области, подлежащей родничку. 

Мозговые желудочки на первом году жизни измерялись методом нейросонографии, по дополнительным показаниям — методом эховентрикулометрии. Определялось расстояние между наружными стенками двух боковых желудочков и их глубина.

Динамическое определение структурно-органического внутричерепного дефекта после закрытия родничка осуществлялось методом эховентрикулометрии с использованием одномерного ультразвукового прибора («Эхо-12» и аналоги). Рис. 1 демонстрирует преемственность используемой нами модификации эховентрикулометрии с методами нейровизуализации (нейросонография, КТ и МРТ).

Основным и наиболее простым критерием дифференциальной диагностики двух изучаемых нами механизмов подострой (в первые месяцы жизни) и хронической гидроцефалии был показатель окружности головы в сопоставлении с возрастной нормой. Рис. 2, 3 демонстрируют принципы такой дифференциальной диагностики у двоих больных при одинаковой выраженности расширения ликворных пространств по результатам методов нейровизуализации, но при разных размерах головы.

В подавляющем большинстве наблюдений гипертензионно-гидроцефальный синдром и гидроцефальный синдром ex vacuo были выражены в меньшей степени, чем на рисунках, и не сопровождались внешне заметным увеличением или уменьшением размеров головы. В таких случаях дифференциальная диагностика двух противоположных механизмов развития гидроцефалии осуществлялась путем повторных измерений окружности головы (краниометрия) с оценкой темпов ее роста (рис. 4).

Первое измерение окружности головы иногда позволяет сориентироваться в отношении типа (механизма) гидроцефального синдрома. Если окружность головы явно выше средней линии номограммы (медианы), то больше данных в пользу гипертензии. Если ниже, то возможна гипотрофия или замедленный темп роста мозга.

Регулярное измерение окружности головы и родничка предусмотрено стандартами педиатрических служб постсоветских стран. Ценность первого измерения возрастает, если его результаты сравнить с размером головы, зафиксированным в выписке из родильного отделения. Еще больше возрастает информативность краниометрического метода при сравнении результатов повторных измерений.

Дополнительным дифференциально-диагностическим методом в определении механизма гидроцефалии является оценка темпов уменьшения размеров большого родничка в динамике во время повторных консультаций. 

После закрытия родничка и уплотнения мозговых швов этот краниометрический метод диагностики хронической внутричерепной гипертензии или гипотрофии мозга постепенно теряет свою эффективность. Для оценки уровня внутричерепного давления у старших детей мы используем офтальмохромоскопию, в том числе с определением спонтанной пульсации вен сетчатки [10], и разработанный нами способ, основанный на регистрации изменений амплитуды пульсации эхо-сигнала, отраженного от стенки средней мозговой артерии, во время дозированной югулярной компрессии.

Возможности системы комплексного динамического определения структурно-органического внутричерепного дефекта у детей позволяли нам в большинстве случаев обходиться без использования повторных КТ и МРТ для диагностики, дифференциальной диагностики, обоснования и контроля дифференцированного лечения двух основных типов гидроцефальных синдромов у детей раннего возраста. Учитывая необходимость анестезиологического пособия при проведении КТ и МРТ у маленьких детей, эти методы использовались нами дополнительно, не рутинно и относительно редко, но всегда целенаправленно, для решения конкретных диагностических задач по широкому спектру дополнительных показаний. 

Результаты и обсуждение

Механизм расширения ликворных пространств у всех больных, которым мы выставили диагноз «гидроцефалия», был классическим гипертензивным. Его признаком было увеличение размеров головы (рис. 2). 

Аналогичным образом был ясен механизм расширения ликворных пространств по типу гидроцефалии ex vacuo у всех больных с микроцефалией (рис. 3).

У детей с гидроцефалией индекс боковых желудочков (ИБЖ), по данным эховентрикулометрии, в среднем равнялся 0,398 ± 0,014, достигая максимального значения 0,6–0,8. При микроцефалии индекс боковых желудочков был меньше: соответственно 0,381 ± 0,014, с максимальным значением 0,55.

Расширение третьего желудочка чаще определялось в группе больных микроцефалией, где оно было отмечено в 46 % случаев, по сравнению с группой больных гидроцефалией — 39 %. У больных с расширением третьего желудочка была выявлена достоверная корреляция между ИБЖ и шириной третьего желудочка. Более высокая степень корреляции установлена у микроцефалов — 0,82, меньшая степень — у макроцефалов с гидроцефалией — 0,63. Полученные данные свидетельствуют о том, что при атрофическом процессе (микроцефалии) отмечается более равномерное расширение различных отделов желудочковой системы по сравнению с гипертензивной гидроцефалией, сопровождающейся увеличением размеров головы (макроцефалией).

В группе детей с последствиями пре- и перинатальной патологии нервной системы гипертензивный механизм расширения ликворных пространств был диагностирован у 58 детей (19 %), атрофический (гипотрофический) — у 164 (53 %), смешанный и неуточненный (обычно такое было при незначительном расширении желудочков или наружных ликворных пространств) — у 88 детей (28 %). У детей с выраженным атрофическим (гипотрофическим) синдромом отмечалось отставание двигательного, и/или психического, и/или доречевого развития, подтвержденное обследованием психолога и самими родителями [2], и/или выявлялся синдром двигательных нарушений. У остальных детей в группе с пре-, перинатальной патологией преобладали функциональные расстройства в виде синдрома повышенной нейрорефлекторной возбудимости, преходящих изменений мышечного тонуса, либо отклонения в клинической картине вообще отсутствовали. 

У 98 детей с детским церебральным параличом гипертензивный механизм расширения ликворных пространств был диагностирован в 5 случаях (5,1 %), атрофический (гипотрофический) — у 76 детей (77,5 %), смешанный и неуточненный — у 17 детей (17,4 %). Полученные данные опровергают распространенное в отечественной науке мнение [7] о значительном влиянии ликвородинамических нарушений и внутричерепной гипертензии на развитие и течение детского церебрального паралича 

Справедливая критика недостоверности применяемых в отечественной практике ультразвуковых методов (эхоэнцефалография, допплерография) для диагностики гидроцефалии и внутричерепной гипертензии [6] вызывает необходимость защитить нашу модификацию одномерного ультразвукового исследования. 

При использовании эхоэнцефалографии в отечественной практике обычно определяются не отражения от стенок тел двух боковых желудочков, как это делается в нашей модификации (рис. 1), а отражения от других внутричерепных структур [6]. Например, те эхо-сигналы, которые используются для вычисления индекса мозгового плаща (ИМП), по данным топографо-анатомического анализа, являются отражениями не от мозговых желудочков, а от островка (дна сильвиевой ямки). Вместо измерения расстояний между передними фронтами эхо-сигналов, отраженных от двух стенок третьего желудочка, ширина третьего желудочка в общепринятой отечественной практике завышается при его измерении по ширине основания срединного эхо.

Используемая же нами методика эховентрикулометрии не только сопоставима по измеряемым структурам и параметрам с другими методами нейровизуализации (рис. 1). Она также позволяет различить норму и патологию при пограничных значениях показателя ширины двух боковых желудочков при нейросонографии, особенно при выраженной брахи- или долихоцефалии. Границы нормы различны для разной формы головы, так как ширина боковых желудочков пропорциональна ее поперечному диаметру. Поэтому показатель верхней границы нормы для ширины тел двух боковых желудочков в виде линейного размера 28 мм у новорожденных не только увеличивается с возрастом, но и зависит при этом от формы головы. Для оценки границы между нормой и патологией более достоверен относительный показатель, а именно ИБЖ (индекс боковых желудочков) при эховентрикулометрии, который, по нашим данным, составляет 0,27 для детей до года, 0,25 — в старшем возрасте. 

У больных в данном исследовании внутричерепная гипертензия не диагностировалась по количеству дополнительных эхо-сигналов и амплитуде их пульсаций, как это принято в отечественной практике. Увеличение этих показателей было первоначально описано только при состояниях, сопровождающихся предотеком и отеком мозга, а затем по шаблону распространено на все случаи возможной внутричерепной гипертензии. 

При обсуждении вопросов терминологии и классификации вызывает удивление использование в российской классификации последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни диагноза «гидроцефалия нормального давления» и его кода G91.2 МКБ-10 для обозначения вторичного расширения ликворных пространств вследствие атрофии мозга [4]. Эта гидроцефалия в международной практике отличается от описания в российской классификации следующим: 1) отмечается у взрослых и при этом редко в возрасте менее 60 лет; 2) основным механизмом этой гидроцефалии является увеличение количества мозговой жидкости, а не атрофия мозга; при мониторинге внутричерепного давления все-таки отмечается его периодическое повышение; основным способом лечения является установка шунта.

Схожая ситуация возникает с тем, как в качестве обозначения детской гипертензивной гидроцефалии интерпретируется в российской классификации диагноз «доброкачественная внутричерепная гипертензия» с кодом G93.2 [1, 4, 5]. В международной практике этот код и диагноз используются для обозначения т.н. псевдотумора, или псевдоотека мозга [1]. Данное состояние очень редко бывает у детей. Повышение внутричерепного давления при этом состоянии не сопровождается расширением ликворных пространств. Поскольку эта «доброкачественная внутричерепная гипертензия» в действительности не очень доброкачественная и может приводить к отеку дисков зрительных нервов с последующей их атрофией, то в последнее время для нее стал чаще использоваться диагноз «идиопатическая внутричерепная гипертензия». 

Среди диагнозов, используемых в мировой практике, интерес представляет «доброкачественная наружная гидроцефалия», для которой в отечественной практике нет специально выделенного кода по МКБ-10 [11]. Основным механизмом данной формы гипертензивной гидроцефалии принято считать врожденную недостаточность абсорбции ликвора через пахионовы грануляции в венозные синусы. Ранее считалось, что в возрасте после года нарушение абсорбции обычно компенсируется самостоятельно, без необходимости лечения. Однако последние данные по катамнезу этих больных свидетельствуют о возможных неблагоприятных последствиях этой гидроцефалии. Обсуждается даже вопрос о шунтирующих операциях.

Выводы

Данные проведенного исследования свидетельствуют о том, что так часто выявляемые в отечественной практике признаки расширения ликворных пространств у детей раннего возраста в большинстве случаев не обусловлены внутричерепной гипертензией и ликвородинамическими нарушениями. 

Для прогноза и назначения дифференцированной терапии этих инструментальных отклонений определяющее значение имеет использование адекватных диагностических терминов для их описания. Такие термины должны четко указывать на гипотрофический или гипертензивный механизм (генез) расширения ликворных пространств, диктуя лечащему врачу правильную тактику медикаментозного лечения. Это особенно важно, так как при виде термина «вентрикуломегалия» или «гидроцефалия» в заключении по нейросонографии у многих отечественных детских неврологов до сих пор отмечается автоматическая реакция в виде назначения дегидратации и консультации нейрохирурга по вопросу оперативного лечения даже при внешне заметной микроцефалии у ребенка. Эта профессиональная реакция описана нами как «основной инстинкт детских неврологов № 2» [3]. «Основной инстинкт детских неврологов № 1» — это назначение при тех же инструментальных отклонениях у ребенка ЛФК и массажа независимо от клинической картины.

В своей практике в последние годы мы используем диагноз «гидроцефалия» с кодом G91 только в тех случаях, когда основным механизмом ее развития является внутричерепная гипертензия и в клинической картине гидроцефалии гипертензия и ликвородинамические нарушения являются ведущими патогенетическими факторами. 

В остальных случаях мы используем термины «гипертензионно-гидроцефальный» и «гипотрофически-гидроцефальный» синдром в структуре основного диагноза. Например, в легких случаях инструментальных отклонений при отсутствии клинических проявлений выставляем диагноз: состояние после пре-, перинатальной патологии, умеренно выраженный гипертензионно-гидроцефальный синдром. 

Термин «гипотрофически-гидроцефальный» указывает лечащему врачу на нецелесообразность назначения дегидратации. От использования термина «атрофический» мы отказались, так как невозможно доказать наличие полной атрофии мозга даже в самых тяжелых случаях гидроцефалии. Темой для дальнейшего обсуждения может стать диагноз «гипопластически-гидроцефальный синдром» в случае его формирования в период эмбрионального развития. 

Целесообразно учесть данные нашего исследования для разработки усовершенствованной отечественной классификации последствий пре- и перинатальных поражений нервной системы у детей раннего возраста.

Как лечат расширение субарахноидальных конвекситальных пространств?

Полость между оболочками спинного мозга – мягкой и паутинной – заполненная ликвором, называется субарахноидальным пространством. Через это пространство проходят связки, фиксирующие положение спинного мозга.

Пути для ликвора состоят из субарахноидальных пространств спинного и головного мозга и желудочковой системы. Желудочки головного мозга, функция которых выработка спинномозговой жидкости, выстланы эпителием различного характера – кубическим и цилиндрическим. В нормальном состоянии они вмещают меньше ликвора, чем субарахноидальные пространства. Стенки желудочков достаточно прочны и неподатливы, а субарахноидальные пространства меняют свой объем под воздействием различных факторов.

Ликвор играет роль амортизатора – он осуществляет защиту головного мозга от травматических воздействий, выполняет транспортную роль и иммунологические функции.

Субарахноидальное пространство головного и спинного мозга имеют непосредственное сообщение с желудочками мозга, образуя ряд сообщающихся сосудов. Наружная часть арахноидальных пространств разделена оболочками. Такое строение образует отдельные камеры и цистерны.

Ликворное давление кратковременно повышается при изменениях функциональных состояний – тяжелой физической работе, нагрузке, даже при эмоциональных расстройствах. При травмах, воспалительных процессах центральной нервной системы и онкологических заболеваниях его повышение нарастает, что ведет к расширению субарахноидального пространства.

Расширение субарахноидального пространства у грудничков

• Расширяются субарахноидальные конвекситальные пространства у грудничков при росте головы – увеличении ее в окружности. Родители могут заметить патологический процесс по выпячиванию родничков – местах черепа, где кости черепа сходились, что ребенок мог беспрепятственно пройти через родовые пути.
• Также у младенцев расширения межполушарной щели и субарахноидального пространства сопровождается быстрым увеличением черепа, которое приводит к тому, что ребенок не может поднять голову. В этом случае ставят диагноз – перинатальная энцефалопатия.
• Кроме общего нарушения состояния, снижение рефлекторной функции, дети становятся капризными, отказываются от еды, отстают физиологически от сверстников, теряют вес.
• Есть еще один очень показательный симптом – «лунный взор». Веки больных младенцев постоянно опущены вниз и из-под кожи видна часть белка – зрачок и радужка закатываются под веки. При незначительных поражениях головного мозга такой взгляд появляется периодически, при тяжелых – радужку можно видеть кратковременно.
• У детей также может происходить атрофия головного мозга, при которой происходит расширение конвекситальных субарахноидальных пространств. Увеличиваются борозды в лобных, теменных, височных и затылочных областях.
• Желудочковая система также патологически деформируется за счет расширения. В этом случае серьезные обследования проводятся только на втором году жизни – раньше проведение диагностических мероприятий считаются опасными для жизни младенца.

Может потребоваться не только компьютерные и томографические исследования, но и извлечение ликвора при помощи пункции.

В раннем возрасте детям проводят нейросонографию – состояние полости черепа возможно этим способом исследовать только до сращения родничков.

Если повреждению подвергся значительный участок или диагностируется лейкомаляция – этим термином называют размягчение мозга, состояние, когда функциональные способности нарушаются, импульсные сигналы в нужном объеме не посылаются и не принимаются – в дальнейшем ребенок будет отставать в развитии.

Но не следует впадать в панику. У детского организма велик шанс на восстановление, при своевременном и адекватном лечении – при появлении первых симптомов – шансы на выздоровление увеличиваются.

О чем свидетельствует умеренное расширение субарахноидального пространства у взрослых?

Беспричинно расширение субарахноидальных конвекситальных пространств – неравномерное или равномерное – произойти не может. Нарушение циркуляции спинномозговой жидкости всегда вызывается патологическими процессами воспалительного или травматического характера, которые негативно сказываются на общем состоянии, заставляют спазмироваться желудочки головного мозга, приводят к расширению межполушарной щели.

Факторы, вызывающие подобно изменение:

1. врожденные патологии ликворпроводящей системы;
2. черепно-мозговые травмы различной степени тяжести;
3. инфекционные заболевания – энцефалиты и менингиты различной этиологии;
4. онкологические процессы мозга – арахноэндотелиомы, менингиомы и подобные.

При этих болезнях увеличивается объем головного мозга за счет отека, но функциональные клетки серого и белого мозгового вещества атрофируются вследствие повышения внутричерепного давления.

Количество ликвора увеличивается, рисунок извилин коры головного мозга сглаживается, субарахноидальное пространство сначала незначительно расширяется, а затем патологические изменения нарастают.

Если пренебрегать лечением – оставить пострадавшего в беспомощном состоянии – то физиологическая жизнедеятельность самостоятельно не восстановится, возможен летальный исход. Но даже при адекватном лечении некоторые мозговые функции будут утрачены в значительном объеме.

Расширение конвекситальных пространств прогрессирует.

Существуют 3 степени тяжести подобных изменений:

• легкое, незначительное – до 2 мм;
• среднее – от 2 до 4 мм;
• тяжелое – более 4 мм.

Симптоматика внутричерепных нарушений:

1. изменение психической деятельности;
2. чувствительные и двигательные расстройства;
3. псевдобульбарный синдром.

Псевдобульбарный синдром, это такое состояние, во время которого одновременно нарушается речь – утрачиваются функции воспроизведения звуков, выговаривать слова можно только шепотом, глотание затрудняется. Это связано с тем, что неравномерное изменение положения полушарий и сдавление их приводит к нарушению деятельности корковых центров, иннервирующих мышцы глотки и гортани, что приводит к возникновению параличу или парезу мышц гортани .

Хирургическое лечение не всегда помогает пострадавшим – полной трудовой и жизненной адаптации практически достичь не удается. Однако получается при своевременном лечении вернуть человеку способность в ежедневных делах – при уходе за собой – обходиться без посторонней помощи. В некоторых случаях сохраняются мыслительные способности и интеллектуальные качества.

Давление ликвора повышается при любом расширении субарахноидального пространства.

Диагноз легко поставить по характерным симптомам и по результатам инструментального обследования.

У детей состояние головного мозга оценивается сразу же после рождения, взрослым после травмы или заболевания проводят обследования, если замечают угрожающие симптомы или нехарактерные действия.

В большинстве случаев обращаться за медицинской помощью приходится близким родственникам – сам больной при значительном увеличении внутричерепного давления утрачивает способность к адекватному восприятию собственного состояния.

Материалы, размещённые на данной странице, носят информационный характер и предназначены для образовательных целей. Посетители сайта не должны использовать их в качестве медицинских рекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения остаётся исключительной прерогативой вашего лечащего врача.

Экстрааксиальные пространства спинномозговой жидкости у детей с доброкачественной наружной гидроцефалией: исследование случай-контроль

Neuroradiol J. 2017 Oct; 30 (5): 410–417.

, ¹ , ² и ³

Заамин Б. Хуссейн

¹ Школа клинической медицины, Кембриджский университет, Великобритания

Амани Б. Хуссейн

² Госпиталь Фри , UK

Patrick Mitchell

³ Отделение нейрохирургии, Royal Victoria Infirmary, UK

¹ Школа клинической медицины, Кембриджский университет, Великобритания

² Госпиталь Freeman, Ньюкасл, Великобритания

³ Отделение нейрохирургии, Royal Victoria Infirmary, UK

Автор, ответственный за переписку.Заамин Хуссейн, Колледж Иисуса, Кембриджский университет, Кембридж, CB5 8BL, Великобритания. Электронная почта: ku.ca.mac@22hbzЭту статью цитируют другие статьи в PMC.

Abstract

Предпосылки

Различие между нормальным и патологическим экстрааксиальным пространством спинномозговой жидкости (CSF) неясно, а термин «доброкачественная наружная гидроцефалия» (BEH) не имеет четкого определения в клинической практике. Это исследование было направлено на установление распределения показателей субарахноидального пространства в популяции детей с нормальным диагнозом и изучение клинического использования термина BEH.

Методы

Ретроспективное исследование методом случай-контроль по сканированию магнитно-резонансных изображений было проведено у 150 детей с нормальным диагнозом и у 10 детей с диагнозом BEH. Измерения проводились в аксиальной плоскости для ширины CSF (CSFW) и межполушарной ширины (IHW).

Результаты

Нормальный контроль имел средний возраст 11,1 ± 7,6 месяцев (78 мужчин, 72 женщины), а выборка BEH имела средний возраст 10,6 ± 7,8 месяцев (шесть мужчин, четыре женщины). Среднее значение CSFW составило 7,96 ± 4,79 мм в образце BEH по сравнению с 4.58 ± 2,25 мм в нормальном образце ( p <0,05). Среднее значение IHW составило 6,30 ± 2,79 мм в образце BEH по сравнению с 3,89 ± 1,83 мм в нормальном образце ( p <0,05). Однако было обнаружено существенное совпадение между двумя распределениями CSFW, при этом 50% пациентов с BEH находились в пределах одного стандартного отклонения от среднего значения нормальных людей.

Заключение

Отсутствие диагностических критериев для BEH означает, что отчетность непостоянна. Пациенты с диагнозом BEH, у которых нет других клинических дефектов, могут представлять крайнюю часть нормальной популяции, а не отдельную клиническую сущность.

Ключевые слова: Гидроцефалия, доброкачественная наружная гидроцефалия, субарахноидальное увеличение, доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств, доброкачественная макроцефалия, доброкачественное увеличение экстрааксиального пространства

Введение

Наружные субарахноидальные пространства у детей изучены недостаточно. Несколько исследований пытались количественно оценить нормальный диапазон ширины субарахноидального пространства у детей, но в настоящее время нет единого мнения. ¹ Исследования с использованием ультразвука, компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) показали переменные верхние пределы для нормальной ширины черепа в диапазоне от 3.От 3 до 5 мм у новорожденных ^2–4 и от 4 до 10 мм у младенцев. ^5–9 В крайнем случае доброкачественная наружная гидроцефалия (BEH), также известная как доброкачественное увеличение субарахноидального пространства в младенчестве (BESS или BESSI), определяется как большая или быстро увеличивающаяся окружность головы у детей в сочетании с увеличенной субарахноидальной оболочкой. пространства с нормальными или слегка увеличенными желудочками, как видно на нейровизуализации. ¹⁰ Было показано, что это субарахноидальное увеличение постепенно проходит спонтанно с возрастом, ^11–13 часто без каких-либо очевидных клинически обнаруживаемых нарушений у многих людей, но, как сообщается, в некоторых случаях оно связано с задержкой развития. ^10,13–15 Таким образом, может быть важно регулярно измерять размеры субарахноидального пространства для стратификации риска развития неврологического дефицита.

Различные исследования качественно исследовали увеличенное субарахноидальное пространство в BEH, ^{13,14,16–21} , но лишь немногие из них провели количественный анализ. ^12,22,23 Низкое качество сканирования ограничивало точность результатов предыдущих исследований, а использование несовместимых параметров измерения между исследованиями означало, что сравнения были затруднены. ²³ МРТ головного мозга стала рутинной процедурой при оценке пациентов с неврологическими признаками или симптомами в развитых странах и предлагает беспрецедентный уровень точности и точности для преодоления этих препятствий. Однако остается неясным, когда диагностировать БЭГ над нормальным субарахноидальным пространством.

Целью этого исследования было измерить метрики пространства спинномозговой жидкости с помощью МРТ в выборке детей с нормальным диагнозом, чтобы создать распределение показателей, а затем наблюдать, где случаи, помеченные как BEH, появляются в этих распределениях.Мы предположили, что пациенты с диагнозом BEH не попадают в нормальный контроль. Результаты этого исследования могут иметь клиническую ценность для использования термина BEH.

Метод и материалы

Контроли

Все пациенты в возрасте до 25 месяцев, прошедшие МРТ головного мозга в период 2008–2013 гг. В одном центре, которые были признаны «нормальными» тремя опытными нейрорадиологами, прошедшими стажировку, были включены в это ретроспективное исследование, в результате которого была получена выборка из 1100 детей.Диагноз «нормальный» не был основан на каких-либо заранее определенных формальных критериях, а скорее на отсутствии каких-либо патологических результатов, основанных на их суждениях на собственном опыте. Лица с нормальным диагнозом, но у которых в анамнезе или показаниях сканирования для состояния, которое, как сообщалось, ранее вызывало изменение лобного субарахноидального пространства, были исключены, включая внутрижелудочковое или субарахноидальное кровоизлияние, ^20,22,24 недоношенных, ^{14, 20} генетических синдромов, включая митохондриальные нарушения, ^12,21,25,26 менингит, ^12,21,24 стероидная терапия, ²⁷ химиотерапия, ²⁸ нейрохирургия, ²⁹ травма, ²⁴ субдуральных коллекций и церебральная атрофия. ^12,30 После исключения 150 детей составили нашу «нормальную» контрольную популяцию.

Были изучены дети в возрасте до 25 месяцев с одинаковым количеством пациентов в каждой возрастной группе (). Тест Пирсона χ ² не выявил различий в гендерном распределении для возрастных групп, показанных в ( p > 0,05). Этническая принадлежность нормального населения была: 93% европеоидов, 6% стран Юго-Восточной Азии, 1% латиноамериканцев.

Таблица 1.

Распределение по полу и возрасту среди детей с нормальным диагнозом.

x <8

BEH, выборка

Выборочная совокупность детей с диагнозом BEH была собрана путем поиска по текстовому полю во всех отчетах и ​​переписке в центре в течение 2008–2013 гг. «анальная гидроцефалия», «экстрааксиальная гидроцефалия» или «экстрааксиальная гидроцефалия».В результате была получена выборка из 10 детей с МРТ-сканированием, которым в период с 2008 по 2013 год те же нейрорадиологи поставили диагноз BEH. Не было никаких доказательств того, что использовались формальные диагностические критерии, за исключением того, что BEH был дифференцирован от субдуральных гигром и скоплений, наблюдая непрерывную интенсивность CSF, без визуализации каких-либо мембран. Отчеты из историй болезни пациентов показали, что все дети поступали в клинику детской неврологии с окружностью головы в самом высоком центиле.Распределение по этнической принадлежности, возрасту и полу существенно не отличалось от нормального населения ( p > 0,05).

Получение МРТ

Т2-взвешенные изображения использовались для обеспечения максимального контраста для спинномозговой жидкости и позволяли различать увеличение субарахноидальных пространств и субдуральный выпот на основе интенсивности сигнала наблюдаемой жидкости. ³⁰ Данные изображений с 2010 по 2013 год были собраны с использованием восьмиканальной головной катушки на сканере Verio Magnetom Verio 3 Tesla (Siemens Medical Solutions).Последовательность турбо спинового эха, взвешенная по T2, была выполнена в поперечной плоскости со следующими параметрами: время повторения, 6490 мс; время эха 111 мс; матрица, 336 × 448; поле зрения 200 мм. Толщина секции составляла 4 мм, с зазором между секциями 0,4 мм. Данные изображений с 2008 по 2010 год были собраны с помощью одноканальной катушки на головке на 1,5-тесловом сканере Phillips Intera (Philips Healthcare). Последовательность турбо спинового эха, взвешенная по Т2, выполнялась в поперечной плоскости со следующими параметрами: время повторения, наименьшее; время эха 110 мс; матрица, 288 × 512; поле зрения 200 мм.Толщина секции составляла 4 мм, с зазором между секциями 0,8 мм. Не было существенной разницы в измерениях ЦСЖ, проведенных каждым сканером, по сравнению с контрольной группой ( p > 0,05). Седация использовалась во время процедуры визуализации для ограничения артефактов движения.

Анализ сканирования

Все отсканированные изображения были проанализированы с использованием системы обмена изображениями и архивированием (PACS), где были произведены подробные измерения нескольких параметров, обсуждаемых ниже. Использовался двухмерный (2D) измерительный инструмент с точностью до 0.01 мм. Все измерения были выполнены на одном срезе одним рецензентом (ZBH). И контрольная, и выборочная группы изучались по идентичной методике. Все измерения были выполнены трижды справа, а затем повторены слева, прежде чем было определено среднее значение.

Сбор данных

Все измерения проводились в поперечной аксиальной плоскости (и ()). В этом исследовании ширина черепа (CCW) была определена как максимальное расстояние от внешней стороны черепа до извилистой вершины коры.Были приняты меры, чтобы не допустить попадания в борозды. Ширина спинномозговой жидкости (CSFW) определялась как максимальная ширина спинномозговой жидкости от внутренней части черепа до извилистой вершины коры. Измерения CCW и CSFW проводились в одной и той же точке на передней части черепа, в или очень близко к тому сечению, где продольный диаметр черепа наибольший. Следовательно, можно было определить ширину кости как разницу между CCW и CSFW. Диаметр сильвиевой щели (SFD) определялся как максимальное расстояние между лобной и височной долями между щелью.Межполушарная ширина (IHW) определялась как максимальное расстояние во фронтальной межполушарной щели между извилинами. Также были измерены максимальный поперечный диаметр черепа (TCD) и продольный диаметр черепа (LCD). CSFW был разделен на сумму TCD и LCD, чтобы получить отношения, которые связывают размер субарахноидальных пространств с размером черепа. ²³

Магнитно-резонансное изображение T2 пациента с диагнозом доброкачественная наружная гидроцефалия с наибольшим пространством спинномозговой жидкости (CSF) в нашем исследовании.(а) Разрез в сагиттальной плоскости. (б) Разрез в корональной плоскости; измерения в аксиальной плоскости. (A) Ширина черепа (CCW). (B) Ширина спинномозговой жидкости (CSFW). (C) Межполушарная ширина (IHW). (D) Поперечный диаметр черепа (TCD). (E) Продольный диаметр черепа (ЖКД). (d) Измерения, сделанные в нижнем осевом сечении. (F) Диаметр сильвиевой трещины (SFD). Белые шкалы обозначают расстояние 10 см.

Аналогичные измерения были сделаны в корональной плоскости с помощью ультразвука и, как полагают, меняются в зависимости от возраста, ⁷ , поэтому данное исследование направлено на определение важности возраста в поперечной плоскости.Пол не принимался во внимание, поскольку уже было установлено, что нормальные пространства в спинномозговой жидкости относительно размера головы не различаются между полами. ⁹

Статистический анализ

Коэффициенты корреляции Пирсона между возрастом и параметрами были взяты для проверки корреляции. Среднее (± стандартное отклонение (SD)) и медиана были определены для CSFW, CSF / (LCD + TCD), ширины кости и IHW в каждой группе и непарных тестах t (один хвост, неравная дисперсия) и одном Для сравнения данных между группами использовались тесты Вилкоксона Манна-Уитни (WMW).Данные были сгруппированы по каждому параметру, и гистограммы были построены в зависимости от частоты.

Результаты

Средний возраст нормального контроля составлял 11,1 ± 7,6 месяцев (78 мужчин, 72 женщины), а выборка BEH — 10,6 ± 7,8 месяцев (шесть мужчин, четыре женщины). SFD не был включен в оставшуюся часть анализа, так как было обнаружено, что он значительно различается в зависимости от участка, из которого были взяты измерения. Коэффициенты корреляции Пирсона между возрастом и параметрами () не выявили корреляции между CSFW ( R ² = 0.0161), ширину кости ( R ² = 0,0026), IHW ( R ² = 0,0254) и соотношение между CSFW и суммой TCD и LCD ( R ² = 0,0766). Таким образом, возраст не был включен в анализ при сравнении параметров как в нормальной выборке, так и в выборке BEH по возрастным группам.

Точечный график, показывающий переменные у нормальных детей в зависимости от возраста. (а) Ширина спинномозговой жидкости (CSFW). (b) CSFW, нормализованный для размера головы. (c) Ширина кости.(d) Межполушарная ширина (IHW). Все графики не показывают значительной корреляции с возрастом, что позволяет исключить вариации с возрастом из анализа.

Результаты проведенных измерений суммированы в, демонстрируя, что средние и медианные значения были значительно выше в группе BEH для CSFW, CSFW / (LCD + TCD) и IHW, но не было продемонстрировано значительной разницы в ширине кости.

Таблица 2.

Сравнение нормальных измерений и измерений BEH. Было обнаружено, что как средние, так и медианные значения из группы BEH были значительно больше для ширины спинномозговой жидкости (CSFW), CSFW, деленной на сумму поперечного диаметра черепа и продольного диаметра черепа (CSFW / (LCD + TCD)) и межполушарной ширины. (IHW).Между обеими группами не было существенной разницы по ширине кости.

9015

Наложение гистограмм обеих сравнительных групп показано в параметрах. Все переменные в нормальной популяции показывают ограниченное нормальное распределение с положительным перекосом.Следует отметить, что между двумя распределениями существует значительное совпадение. Для CSFW пять человек (50%) находятся в пределах одного стандартного отклонения от среднего значения нормальной группы. Тот же результат был обнаружен при нормализации по окружности головы. Для IHW было обнаружено, что три человека (30%) находятся в пределах одного стандартного отклонения от среднего значения нормальной группы. Следует отметить, что у шести человек с нормальным диагнозом CSFW был больше или равен 10 мм.

Гистограммы, сравнивающие нормальных детей с доброкачественной наружной гидроцефалией.(а) Ширина спинномозговой жидкости (CSFW). (b) CSFW, нормализованный для размера головы. (c) Межполушарная ширина (IHW). Между двумя популяциями наблюдается значительное совпадение, что позволяет предположить, что некоторые случаи, у которых в нашем центре диагностирована доброкачественная наружная гидроцефалия, без каких-либо других клинических признаков, можно рассматривать как нормальные варианты.

Обсуждение

Результаты

Ключевыми выводами этого исследования были значительные различия, обнаруженные между измерениями, взятыми из контрольной группы и группы BEH, но значительное совпадение между двумя распределениями.

Не наблюдалось значительных изменений параметров в зависимости от возраста (), поэтому они не были включены в анализ. Это открытие контрастирует с предыдущими литературными данными, выполненными в коронарной плоскости с использованием КТ и ультразвука, которые предполагают, что ширина нормальных субарахноидальных пространств увеличивается от рождения до примерно 7-месячного возраста, после чего наблюдается постепенное уменьшение. ⁷ Другие исследования подтвердили это уменьшение объема жидкости, поскольку нормальные субарахноидальные пространства меньше в возрасте от 1 до 2 лет, ⁶ и практически отсутствуют после этого возраста. ³¹ Тем не менее, различия в модальности сканирования, изменение плоскости, в которой проводятся измерения, низкие размеры выборки и отсутствие количественной оценки пространств спинномозговой жидкости, ³¹ могут объяснить разницу между результатами предыдущих исследований и представленными в данном исследовании. изучение.

Исследования сообщили о широком диапазоне верхних пределов нормальной ширины черепа: от 3,3 до 5 мм у новорожденных ^2–4 и от 4 до 10 мм у младенцев. ^5–9 Среднее значение в нашей нормальной группе было 4.58 мм, что кажется подходящим; однако наибольшая ширина черепа у ребенка с диагнозом «нормальный» в нашей группе составляла 14,81 мм. Это могло означать либо явное несоответствие с предыдущей литературой, возможно, из-за несовершенной методологии, либо отсутствие формальных диагностических критериев означало, что этому пациенту, возможно, не был поставлен диагноз BEH.

Результаты нашей группы BEH согласуются с современной литературой. Prassopoulos et al. ²³ с помощью КТ обнаружила, что ширина лобного субарахноидального пространства у детей с BEH колеблется от 6 до 23 мм у детей в возрасте до 27 месяцев.Настоящее исследование обнаружило аналогичный диапазон 4,50–19,64 мм. Используя МРТ, Alper et al. ²² сообщил о средней ширине субарахноидального пространства в области фронтальных выпуклостей 8 мм у детей с доброкачественной макроцефалией, получающих лечение у пациентов с увеличением субарахноидального пространства или мегалэнцефалией. Настоящее исследование показало аналогичный результат со средним значением 7,96 мм.

Существенное совпадение двух распределений может привести нас к мысли, что BEH не является отдельным объектом, а скорее является частью контрольного распределения.Отдельная клиническая сущность будет иметь тенденцию проявляться в виде отдельного распределения со значением пиковой частоты, крайним правым от нормального распределения и охватывающим обе стороны. Однако для CSFW 50% значений BEH находятся в пределах одного стандартного отклонения от среднего значения нормальной группы. Аналогичная картина отображается для CSFW, когда нормализована по размеру головы, и для IHW, но степень не столь значительна для последнего.

Эти данные заставляют нас пересмотреть то, как нейрорадиологи диагностируют БЭГ в этом центре, а также то, как выбираются «нормальные» пространства спинномозговой жидкости.Очевидно, что отсутствие формальных диагностических критериев означает, что пациент с пространством спинномозговой жидкости, превышающим среднее значение для нормальной группы, может попасть в любую группу, поскольку различие между двумя нашими образцами нечеткое. Кроме того, небольшой размер выборки BEH означает, что это распределение, в частности, подвержено значительному случайному шуму.

Хотя нейрорадиологи могут установить произвольное значение для определения BEH, например, чтобы включить наивысшие процентили пространств CSF, неясно, будет ли это служить какой-либо клинической цели.Наше исследование предполагает, что до тех пор, пока пациенты с измерениями пространств спинномозговой жидкости на верхнем конце распределения остаются без клинических признаков, эти пациенты все равно должны считаться находящимися в «нормальном» распределении.

История болезни

В одном значительном выбросе CSFW была измерена на уровне 19,64 мм, что почти на 5 мм больше, чем у любого другого ребенка в исследовании (). Сканирование этого ребенка показано на нем и демонстрирует очень значительное лобное субарахноидальное пространство с желудочками нормального размера и без других структурных аномалий.Однако у этого пациента наблюдалась серьезная задержка в развитии, трудности с речью, плагиоцефалия и рецидивирующие инфекции уха. Ранее сообщалось, что BEH ассоциируется с задержкой в ​​развитии и задержкой речи или языка, которые могут улучшаться, а могут и не улучшаться со временем. ^13,14,32 Действительно, Mikkelsen et al. ¹⁵ недавно сообщил, что дети с BEH обнаруживают длительные тонкие нейрокогнитивные трудности. Эти симптомы могут быть частью нераспознанного генетического синдрома, связанный с увеличением субарахноидального пространства.Поэтому этому пациенту следует пройти генетическое тестирование. Этот пациент клинически отличается от других пациентов в группе BEH, у остальных из которых не было клинических проявлений, за исключением увеличения окружности головы, хотя они не наблюдались в течение длительного времени.

Клинические последствия

Это исследование определяет распределение показателей объема спинномозговой жидкости у контрольных лиц на МРТ. В нашем исследовании 50% случаев с диагнозом BEH соответствовали одному стандартному отклонению этого распределения, что позволяет предположить некоторую путаницу при диагностике BEH; действительно, вероятно, что многие пациенты с диагнозом, у которых нет других дефектов, могут представлять крайнюю часть нормальной популяции, а не отдельную клиническую сущность.Следовательно, нейрорадиологические показатели, включая размер субарахноидального пространства, ширину межполушарной щели и наличие вентрикуломегалии, следует оценивать в контексте любых отклонений от нормы, таких как задержка развития. Мы предполагаем, что в нашем центре требуется смена культуры для регулярного измерения пространств спинномозговой жидкости и мониторинга пациентов на верхнем пределе распределения, поскольку в этой когорте может быть повышен риск задержки развития и других патологий. Когда они действительно существуют, особенно когда CSFW значительно превышает этот предел, как в одном из наших случаев, мы предлагаем называть это состояние «внешней гидроцефалией», а не BEH.Хотя это опыт одного центра, мы ожидаем, что наши выводы о диагностической неопределенности у этой популяции пациентов будут встречены где-то еще. Для подтверждения наших результатов необходимы дополнительные доказательства, но мы предлагаем пациентам с CSFW более 9 мм (верхние 5% нашей когорты) проводить мониторинг на наличие сопутствующих патологий. В этой области требуются дополнительные исследования, чтобы узнать, разрешится ли задержка развития в этих крайних случаях со временем.

Ограничения

Это исследование было выполнено ретроспективно в одном центре с относительно небольшой выборкой пациентов с диагнозом BEH.Однако, поскольку это редкий и плохо изученный диагноз, трудно найти большой размер выборки пациентов, которым был поставлен диагноз этого состояния. Во время отбора случаев для нормальной популяции исследование было подвержено систематической ошибке отбора, хотя были приняты все возможные меры для исключения пациентов, у которых могли быть патологически измененные субарахноидальные пространства. Опытные нейрорадиологи не использовали формальные критерии для диагностики пациентов с BEH, так как их не существует, и мы исследовали то, как этот термин используется в клинической практике.Наконец, данные были собраны одним рецензентом, поэтому оценка надежности между экспертами была невозможна. Однако повторные измерения и использование высокоточного инструмента для измерения между четко определенными границами, вероятно, будут иметь ограниченную систематическую ошибку.

Выводы

Группа BEH продемонстрировала значительно большие внешние пространства CSF, чем нормальная группа, но было обнаружено значительное совпадение между двумя распределениями, при этом 50% пациентов с диагнозом BEH лежали в пределах одного стандартного отклонения от среднего значения диагностированных лиц. как обычно.Отсутствие диагностических критериев означает, что диагностика БЭГ является непостоянной и сложной задачей. Вероятно, что пациенты, которым поставлен диагноз BEH без клинических дефектов, представляют собой крайнюю часть нормальной популяции, а не отдельную клиническую сущность. Мы предлагаем наблюдать за пациентами, находящимися в верхней части диапазона, на предмет развития осложнений. Необходимы дополнительные доказательства для изучения естественного течения симптоматических пациентов с увеличенными субарахноидальными пространствами.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить доктора Брайана МакКейба с факультета зоологии Кембриджского университета за его статистическую помощь.Мы также хотели бы поблагодарить Фонд NHS больниц Ньюкасла-апон-Тайна за предоставленную нам возможность изучить эти случаи.

Вклад авторов в исследование и подготовку рукописи включает следующее. Концепция и дизайн: PM. Сбор данных: ZBH. Анализ и интерпретация данных: все авторы. Составление статьи: ZBH. Рецензирование представленной версии рукописи: все авторы. Утверждение окончательной версии рукописи от имени всех авторов: ZBH. Статистический анализ: ZBH и ABH.Кураторство: лич.

Финансирование

Это исследование не получало специального гранта от какого-либо финансирующего агентства в государственном, коммерческом или некоммерческом секторах.

Конфликт интересов

Авторы заявили об отсутствии потенциальных конфликтов интересов в отношении исследования, авторства и / или публикации этой статьи.

Ссылки

1. Марино М.А., Морабито Р., Винчи С. и др.
Доброкачественная наружная гидроцефалия у младенцев. Единый центр опыта и обзор литературы.Нейрорадиол J
2014; 27: 245–250. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 2. Франкель Д.А., Фесселл Д.П., Вольфсон В.П.
Сонографическое определение с высоким разрешением нормальных размеров внутричерепного экстрааксиального отсека у новорожденного. J Ультразвук Med
1998; 17: 411–415. викторина 417–418. [PubMed] [Google Scholar] 3. McArdle CB, Richardson CJ, Николас Д.А. и др.
Особенности развития головного мозга новорожденных: МРТ. Часть II. Размер желудочка и внемозговое пространство. Радиол
1987; 162: 230–234.[PubMed] [Google Scholar] 4. Нарли Н., Союпак С., Йылдыздаш Х. Ю. и др.
Ультрасонографическое измерение субарахноидального пространства у доношенных новорожденных. Eur J Radiol
2006; 58: 110–112. [PubMed] [Google Scholar] 5. Фесселл Д.П., Франкель Д.А., Вольфсон В.П.
Сонография экстрааксиальной жидкости у неврологически нормальных младенцев с окружностью головы больше или равной 95-му перцентилю для возраста. J Ультразвук Med
2000; 19: 443–447. [PubMed] [Google Scholar] 6. Фукуяма Ю., Мияо М., Исидзу Т. и др.
Изменения развития нормальных размеров черепа по данным компьютерной томографии.Dev Med Child Neurol
1979; 21: 425–432. [PubMed] [Google Scholar] 7. Лам У.В., Ай В.Х., Вонг В. и др.
Ультрасонографическое измерение субарахноидального пространства у здоровых младенцев и детей. Педиатр Нейрол
2001; 25: 380–384. [PubMed] [Google Scholar] 8. Либичер М., Трогер Дж.
УЗИ субарахноидального пространства у младенцев: нормальные значения. Радиол
1992; 184: 749–751. [PubMed] [Google Scholar] 9. Прассопулос П., Кавурас Д.
КТ-оценка нормальных пространств спинномозговой жидкости у детей: зависимость от возраста, пола и размера черепа.Eur J Radiol
1994; 18: 22–25. [PubMed] [Google Scholar] 10. Альварес Л.А., Майтал Дж., Шиннар С.
Идиопатическая наружная гидроцефалия: естественное течение и связь с доброкачественной семейной макроцефалией. Педиатрия
1986; 77: 901–907. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кумар Р.
Наружная гидроцефалия у маленьких детей. Чайлдс Нерв Syst
2006; 22: 1237–1241. [PubMed] [Google Scholar] 12. Майтал Дж., Альварес Л.А., Элькин С.М. и др.
Наружная гидроцефалия: рентгенологический спектр и дифференциация от церебральной атрофии. AJR Am J Roentgenol
1987; 148: 1223–1230.[PubMed] [Google Scholar] 13. Мюнхбергер Х., Ассад Н., Джой П. и др.
Идиопатическая макроцефалия у младенцев: отдаленные неврологические и нейропсихологические результаты. Чайлдс Нерв Syst
2006; 22: 1242–1248. [PubMed] [Google Scholar] 14. Никель RE, Галленштейн JS.
Прогноз развития младенцев с доброкачественным увеличением субарахноидальных пространств. Dev Med Child Neurol
1987; 29: 181–186. [PubMed] [Google Scholar] 15. Миккельсен Р., Рёдеванд Л.Н., Wiig US и др.
Нейрокогнитивные и психосоциальные функции у детей с доброкачественной наружной гидроцефалией (BEH) — долгосрочное катамнестическое исследование.Чайлдс Нерв Syst
2017; 33: 91–99. [PubMed] [Google Scholar] 16. Андерссон Х., Эльфверсон Дж., Свендсен П.
Наружная гидроцефалия у младенцев. Чайлдс Мозг
1984; 11: 398–402. [PubMed] [Google Scholar] 17. Барлоу CF.
Динамика ликвора при гидроцефалии — с особым вниманием к наружной гидроцефалии. Brain Dev
1984; 6: 119–127. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кэролан П.Л., Маклаурин Р.Л., Таубин Р.Б. и др.
Доброкачественные экстрааксиальные коллекции младенчества. Педиатр Neurosci
1985; 12: 140–144. [PubMed] [Google Scholar] 19. Кастро-Гаго М., Перес-Гомес С., Ново-Родригес М.И. и др.Доброкачественная идиопатическая наружная гидроцефалия (доброкачественное субдуральное скопление) у 39 детей: его естественное течение и связь с семейной макроцефалией [статья на испанском языке]. Rev Neurol
2005; 40: 513–517. [PubMed] [Google Scholar] 20. Мент Л. Р., Дункан С. К., Гир Р.
Доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств у младенца. J Neurosurg
1981; 54: 504–508. [PubMed] [Google Scholar] 21. Odita JC.
Расширенное лобное субарахноидальное пространство. Сравнительное исследование компьютерной томографии новорожденных и детей с макроцефалией, микроцефалией и нормоцефалией.Чайлдс Нерв Syst
1992; 8: 36–39. [PubMed] [Google Scholar] 22. Альпер Дж., Экинчи Дж., Йилмаз Й и др.
Характеристики доброкачественной макроцефалии у детей с помощью магнитно-резонансной томографии. J Child Neurol
1999; 14: 678–682. [PubMed] [Google Scholar] 23. Прассопулос П., Кавурас Д., Гольфинопулос С. и др.
Размер внутри- и экстравентрикулярных отделов спинномозговой жидкости у детей с идиопатическим доброкачественным расширением лобного субарахноидального пространства. Нейрорадиол
1995; 37: 418–421. [PubMed] [Google Scholar] 24.Кендалл Б., Голландия И.
Доброкачественная сообщающаяся гидроцефалия у детей. Нейрорадиол
1981; 21: 93–96. [PubMed] [Google Scholar] 25. Капила А., Трайс Дж., Спайс В.Г. и др.
Увеличенные пространства спинномозговой жидкости у младенцев с субдуральными гематомами. Радиол
1982; 142: 669–672. [PubMed] [Google Scholar] 26. Ямада Х., Накамура С., Тадзима М. и др.
Неврологические проявления ахондроплазии у детей. J Neurosurg
1981; 54: 49–57. [PubMed] [Google Scholar] 27. Гордон Н.
Явная церебральная атрофия у пациентов, принимающих стероиды.Dev Med Child Neurol
1980; 22: 502–506. [PubMed] [Google Scholar] 28. Энцманн Д.Р., переулок Б.
Увеличение субарахноидальных пространств и боковых желудочков у детей, получающих химиотерапию. J Педиатр
1978; 92: 535–539. [PubMed] [Google Scholar] 29. Hoppe-Hirsch E, Sainte Rose C, Renier D и др.
Перицеребральные сборы после шунтирования. Чайлдс Нерв Syst
1987; 3: 97–102. [PubMed] [Google Scholar] 30. Аоки Н.
Сборы экстрацеребральной жидкости в младенчестве: роль магнитно-резонансной томографии в дифференциации субдурального выпота и увеличения субарахноидального пространства.J Neurosurg
1994; 81: 20–23. [PubMed] [Google Scholar] 31. Клейнман П.К., Зито Дж. Л., Дэвидсон Р. И. и др.
Субарахноидальные пространства у детей: нормальные различия в размерах. Радиол
1983; 147: 455–457. [PubMed] [Google Scholar] 32. Заль С.М., Эгге А., Хелсет Э. и др.
Доброкачественная наружная гидроцефалия: обзор с упором на лечение. Нейрохирург Рев
2011; 34: 417–432. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности.Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

• В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
• Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
• Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
• Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
  браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
• Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

(PDF) Увеличенное субарахноидальное пространство на УЗИ черепа у недоношенных новорожденных: влияние на развитие нервной системы

9

НАУЧНЫЕ ОТЧЕТЫ | (2019) 9: 19072 | https://doi.org/10.1038/s41598-019-55604-x

www.nature.com/scientificreports

www.nature.com/scientificreports/

15. Гольдштейн,. Б., Фили, . A., Hecht, S. & Davis, S. Некистозная «повышенная» перивентрикулярная эхогенность и другие легкие краниальные

сонографические аномалии: предикторы исхода у младенцев с низкой массой тела при рождении.J. Clin. Ультразвук 17, 553–562 (1989).

16. Chen, C. C., Huang, C. B., Chung, M. Y., Huang, L. T. и Yang, C. Y. Перивентрикулярная эхогенность связана с задержкой нейро-развития

недоношенных детей. Являюсь. J. Perinatol. 21. С. 483–489 (2004).

17. Андерсон, Н. Г. и др. Ограниченный диапазон измерений 2-D УЗИ коррелирует с объемами головного мозга 3-D MI у недоношенного ребенка

в срок. Ultrasound Med. Биол. 30, 11–18 (2004).

18.Армстронг, Д. Л., Багналл, К., Хардинг, Дж. Э. и Тил, . L. Измерение субарахноидального пространства у недоношенных новорожденных с помощью ультразвука.

Arch. Дис. Ребенок. Fetal Neonatal Ed. 86, F124–126 (2002).

19. uruvilla, L.C. Доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств в младенчестве. J. Pediatr. Neurosci. 2014. Т. 9. С. 129–131.

20. Суара, . О., Траут, А. Дж. И Коллинз, М. Доброкачественное увеличение субарахноидального пространства в младенчестве. J. Natl. Med. Доц. 93, 70–73 (2001).

21.Hadzagic-Catibusic, F., Gavranovic, M. & Zubcevic, S. Ультразвуковая дифференциация между доброкачественным увеличением субарахноидального пространства

и атрофией головного мозга. Med. Arh. 56, 11–13 (2002).

22. Walsh, M. C. & liegman,. М. Некротический энтероколит: лечение по критериям стадии. Педиатр. Clin. North Am. 33, 179–201

(1986).

23. Джоб, А. Х. и Банкалари, Э. Бронхолегочная дисплазия. Являюсь. J. Respir. Крит. Care Med. 163, 1723–1729 (2001).

24. Lee, J. et al. e Study of Growth Measurement in DGestational Age of orean Newborn the Survey and Statistics. J. Korean

Soc. Неонатол. 13. С. 47–57 (2006).

25. im, J.H. et al. E 2017 orean National Growth Charts for Children and Подростки: развитие, улучшение и перспективы.

Korean J. Pediatr. 61, 135–149 (2018).

26. Папиле, Л. А., Бурштейн, Дж., Бурштейн,. & Oer, H. Заболеваемость и развитие субэпендимальных и внутрижелудочковых кровоизлияний: исследование

младенцев с массой тела при рождении менее 1500 г.J. Pe diat r. 92, 529–534 (1978).

27. Маллер В. В. и Коэн Х. Л. Нейросонография: оценка недоношенных детей. Педиатр. Радиол. 47, 1031–1045 (2017).

28. Либичер М. и Трогер Дж. Измерение субарахноидального пространства у младенцев в США: нормальные значения. Радиология 184, 749–751 (1992).

29. Йим, К. Х., Чим, Г. Х. и Ын, Б. Л. Полезность скринингового теста на развитие Торея для младенцев и детей для оценки задержки развития детей раннего возраста

: одноцентровое исследование.Корейский J. Pediatr. 60, 312–319 (2017).

30. Chung, H. J. et al. Действительность анкеты корейского возраста и стадии (-ASQ) у младенцев и детей корейского возраста. J. Korean Child

Neurol. Soc. 22, 1–11 (2014).

31. Моррис, К. и Бартлетт, Д. Система общей классификации двигательной функции: влияние и полезность. Dev. Med. Детский Neurol. 46, 60–65 (2004).

32. Лам, В. В., Ай, В. Х., Вонг, В. и Леонг, Л. Л. Ультрасонографические измерения субарахноидального пространства у здоровых младенцев и

детей.Педиатр. Neurol. 25, 380–384 (2001).

33. Hellbusch, L.C. Доброкачественные скопления экстрацеребральных жидкостей в младенчестве: клинические проявления и долгосрочное наблюдение. J. Neurosurg. 107,

119–125 (2007).

34. Захл, С. М., Эгге, А., Хелсет, Э. и Вестер,. Доброкачественная наружная гидроцефалия: обзор с акцентом на ведение больных. Нейрохирургия.

Ред. 34, 417–432 (2011).

35. Альварес, Л. А., Майтал, Дж. И Шиннар, С. Идиопатическая наружная гидроцефалия: естественное течение и связь с доброкачественной семейной макроцефалией

.Педиатрия 77, 901–907 (1986).

36. Steggerda, S.J. et al. Небольшое кровоизлияние в мозжечок у недоношенных детей: перинатальные и постнатальные факторы и исходы. Cerebellum 12,

794–801 (2013).

37. Parodi, A. et al. Точность ультразвука при оценке мозжечковых кровоизлияний у детей с очень низкой массой тела при рождении. Arch. Дис. Ребенок. Fetal

Neonatal Ed. 100, F289 – F292 (2015).

Вклад авторов

S.K. Yum и S.A. Im концептуализировали и разработали исследование.С.К. Ням, Ю.М. Seo и S.A. Im собрали данные. С.К.

Yum написал первый драфт. И.К. Сун и С.А.Им критически отредактировали рукопись. Все авторы прочитали и утвердили

окончательную версию рукописи.

Конкурирующие интересы

Авторы заявляют об отсутствии конкурирующих интересов.

Дополнительная информация

Корреспонденция и запросы материалов следует направлять в S.A.I.

Информация о перепечатках и разрешениях доступна на сайте www.nature.com/reprints.

Примечание издателя Springer Nature сохраняет нейтралитет в отношении юрисдикционных претензий на опубликованных картах и ​​

институциональных связей.

Открытый доступ Эта статья находится под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 International

License, которая разрешает использование, совместное использование, адаптацию, распространение и воспроизведение на любом носителе или формате

при условии, что вы укажете соответствующую ссылку на автора оригинала ( s) и источник, дайте ссылку на лицензию Cre-

ative Commons и укажите, были ли внесены изменения.Изображения или другие материалы третьих лиц в этой статье

включены в лицензию Creative Commons для статьи, если иное не указано в кредитной линии для материала

. Если материал не включен в лицензию Creative Commons для статьи и ваше предполагаемое использование не разрешено законом или превышает разрешенное использование, вам необходимо получить разрешение непосредственно от правообладателя

. Чтобы просмотреть копию этой лицензии, посетите http: // creativecommons.org / licenses / by / 4.0 /.

© Автор (ы) 2019

Содержимое любезно предоставлено Springer Nature, применяются условия использования. Права защищены

Нормально или ненормально, вот в чем вопрос.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) детского мозга дала нам возможность лучше понять процессы созревания, которые происходят после рождения. Однако для того, чтобы мы могли извлечь пользу из предоставленной нам информации, нам необходимо сначала установить нормальность.Это чрезвычайно сложно, особенно в первые 2 года жизни, поскольку внешний вид нормального мозга меняется в зависимости от стадии развития. В этой статье описаны изменения в нормальном внешнем виде, подсказки о том, как отличить их от истинных патологий, а также их клиническое значение. Подчеркивается несколько моментов путаницы, которые обычно возникают при просмотре МРТ-изображений головного мозга у детей, в том числе 1) Какова нормальная интенсивность сигналов в головном мозге? Когда мы ставим диагноз ГИЭ или перивентрикулярная лейкомаляция? 2) Вентрикуломегалия: это доброкачественная наружная гидроцефалия, дилатация желудочков вне вакуума или сообщающаяся гидроцефалия? 3) Мозолистое тело: больше, чем просто еще одна структура средней линии.Когда назвать это ненормальным, каковы общие связанные с этим отклонения и как использовать его для оценки времени оскорбления? 4) Утолщение коры головного мозга: пороки развития коры головного мозга (MCD) и «псевдотолщение» коры. 5) Синдром Денди Уокера, гипоплазия нижней червей, стойкая киста мешочка Блейка или большая цистерна мегацистерны?

Понимание нормального процесса миелинизации имеет решающее значение для точной диагностики аномалий сигналов в головном мозге детей.Внедрение клинической МРТ в 1980-х годах [1] позволяет нам оценить этот сложный, но важный процесс.

T1-взвешенных изображений полезны на ранних стадиях миелинизации, когда повышение уровней холестерина и галактоцереброзидов в клеточных мембранах приводит к увеличению сигнала T1 [2]. На более продвинутых стадиях, когда наблюдается уменьшение свободной воды в мозге, изображения, взвешенные по Т2, считаются более полезными, показывая снижение сигнала Т2 [1,3]. В возрасте одного года контрастная картина Т1 будет аналогична таковой у взрослого, хотя процесс миелинизации все еще продолжается.Следовательно, изображения, взвешенные по T1, не имеют особой ценности после первого года.

Ядра таламуса и бледный шар начнут миелинизироваться на 24-25 неделе беременности, в то время как корково-спинномозговые тракты будут миелинизироваться к 36 неделе, что лучше всего оценивается вдоль перироландической коры и задней конечности внутренних капсул (Рисунок 1 a — г). Следовательно, отсутствие гиперинтенсивного сигнала T1 и гипоинтенсивного сигнала T2 в вентролатеральном таламусе и задней части задней конечности внутренней капсулы у доношенного новорожденного было бы ненормальным [4].

Рис. 1. Миелинизированные структуры головного мозга доношенного ребенка при рождении. Осевые Т1-взвешенные изображения демонстрируют нормальный гиперинтенсивный сигнал Т1 в пределах (а) задней конечности внутренней капсулы, (б) зрительных трактов, (в) оптического излучения, (г) перироландической коры, (д) ​​верхних ножек мозжечка и ( е) дорсальный ствол мозга. (g) Осевое T2-взвешенное изображение показывает нормальный гипоинтенсивный сигнал в задней части задней конечности внутренних капсул.Слабый гипоинтенсивный сигнал Т2 также ощущается в пределах вентролатерального таламуса и дальней латеральной задней скорлупы. Эти гипоинтенсивные ориентиры будут потеряны в структуре базальных ганглиев и таламуса ГИЭ.

Гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) является ключевой этиологией неонатальной заболеваемости и смертности. Поэтому радиологам важно быть знакомыми с его тонкими находками. Проблемой при реализации нейрозащитных мер является узкое временное окно для начала терапии [5,6,7], что делает раннее выявление критически важным.Двумя основными паттернами ГИЭ являются паттерн пограничной зоны и паттерн базальные ганглии-таламус [8,9,10,11] (рис. 2 a-b).

Рис. 2. (a) Осевое T1-взвешенное изображение на уровне базальных ганглиев здорового доношенного новорожденного. Как правило, бледный шар (∆) и задняя конечность внутренних капсул (длинные белые стрелки) должны быть более гиперинтенсивными, чем заднебоковая скорлупа (P). Обратите внимание на нормальный гиперинтенсивный сигнал T1 в вентролатеральных ядрах таламуса (белые короткие сплошные стрелки), обычно меньший, чем у задней конечности внутренних капсул (b).Т1-взвешенное изображение мозга доношенного новорожденного с гипоксическим ишемическим повреждением головного мозга показывает аномальный гиперинтенсивный сигнал Т1 в заднебоковой скорлупе (P) и вентролатеральных ядрах таламуса (белые короткие сплошные стрелки). Задние конечности внутренних капсул визуализируются плохо. Это известно как признак отсутствия задней конечности. Обратите внимание, что заднебоковая скорлупа демонстрирует более высокий сигнал по сравнению с бледным шаром (∆), что является признаком патологии

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) — это разновидность ГИЭ, которая возникает в основном у недоношенных детей из-за вентрикулопетального сосудистого паттерна.Это приводит к образованию сосудистой пограничной зоны вокруг треугольников и задних рогов боковых желудочков. Некоторые полагали, что ПВЛ является результатом избирательной уязвимости клеток линии олигодендроцитов к гипоксически-ишемическому инсульту [12,13].

При обследовании ребенка с возможным гипоксически-ишемическим поражением необходимо учитывать несколько основных принципов:

• Во-первых, ложноотрицательный результат диффузно-взвешенной визуализации (DWI) может произойти в первые несколько часов после травмы [14,15].Некоторые травмы могут проявиться только через несколько дней после инсульта из-за замедленного апоптоза [16,17]. Аномалии сигналов на диффузно-взвешенных изображениях могут быть очень незначительными из-за высокого уровня сигнала Т2 головного мозга новорожденного. Следовательно, соответствующая карта АЦП всегда должна быть тщательно изучена [18,19].
• Во-вторых, на обычных T1- и T2-взвешенных изображениях в первые 2-3 дня часто не наблюдается отклонений от нормы сигнала [20].
• В-третьих, следует знать о наличии терминальных зон миелинизации в перитригональных областях.Их не следует принимать за перивентрикулярную лейкомаляцию [21]. Между эпендимальной поверхностью и конечной зоной миелинизации можно увидеть тонкий ободок нормально миелинизированного Т2 гипоинтенсивного белого вещества, полезный ключ для поиска [22]. Высокий сигнал Т2, относящийся к терминальной зоне миелинизации, также почти всегда ограничен надзадними аспектами задних рогов [23,24]. Другой полезный ключ к разгадке — треугольная конфигурация терминальных зон миелинизации на изображениях коронки с вершиной треугольника, направленной вверх [25] (рис. 3 a-c).

Рис. 3. (a) Осевое T2-взвешенное и (b) корональное изображение FLAIR показывают нормальную терминальную зону миелинизации, позади и выше затылочных рогов. Обратите внимание на треугольную конфигурацию терминальных зон миелинизации на корональном изображении с вершиной треугольника, направленной вверх. (c) Осевое T2-взвешенное изображение показывает аномальный перивентрикулярный гиперинтенсивный сигнал T2, распространяющийся вперед вокруг тел боковых желудочков у ребенка с перивентрикулярной лейкомаляцией.

• В-четвертых, необходимо знать факторы, которые могут повлиять на результаты визуализации, такие как состояние зрелости мозга, продолжительность и тяжесть инсульта, а также время проведения визуализационных исследований.
• Двусторонние аномалии сигналов в головном мозге новорожденного без клинических доказательств гипоксически-ишемического инсульта должны вызывать подозрение в лежащих в основе врожденных нарушениях метаболизма, таких как синдром Ли (Рисунок 4), болезнь Александера (Рисунок 5) и метахроматическая лейкодистрофия (Рисунок 6).

Рисунок 4 . Синдром Ли. (a) Двусторонние аномалии сигнала видны внутри скорлупы (белые стрелки) и хвостатых головок (черные стрелки) на T2-взвешенном аксиальном изображении (b) Нечетко выраженный аномальный сигнал T2 также присутствует в мозговых ножках, еще одном распространенном месте поражения при синдроме Ли.

Рис. 5. Болезнь Александера (a) Осевое Т2-взвешенное изображение демонстрирует сливающиеся и симметричные аномалии сигналов в белом веществе головного мозга, преимущественно затрагивающие лобные доли (*).Вовлеченность подкорковых U-волокон видна в лобных долях. Аномально высокий сигнал также отмечается в скорлупе и хвостатой головке. (b) Аксиальное Т1-взвешенное постконтрастное изображение показывает усиление обода вокруг областей аномалий сигнала в пределах хвостатого и чечевицеобразного ядер.

Рисунок 6. Метахроматическая лейкодистрофия. Осевое T2-взвешенное изображение демонстрирует сливающиеся и симметричные аномалии сигнала в перивентрикулярном и глубоком белом веществе.Обратите внимание на щадящие подкорковые U-волокна.

Доброкачественная наружная гидроцефалия характеризуется быстрым увеличением окружности головы вместе с увеличенными субарахноидальными пространствами (преимущественно вдоль лобных выпуклостей). Желудочки могут быть нормального размера или слегка увеличены [26]. Увеличение окружности головы часто происходит примерно в возрасте 6 месяцев [27] и стабилизируется примерно в 18 месяцев [28,29,30]. Радиологу часто бывает сложно определить границу между нормальным и увеличенным субарахноидальным пространством.Однако краниокортикальная ширина более 10 мм обычно считается патологической [31,32]. Большинство считает, что это состояние является результатом незрелых паутинных ворсинок, которые не могут поддерживать скорость производства спинномозговой жидкости [33]. Созревание паутинных ворсинок часто завершается к 18 месяцам, что соответствует времени стабилизации увеличения окружности головы. Увеличение лобных субарахноидальных пространств уменьшается в размерах и полностью разрешается в возрасте 2–3 лет [34,35].

Положительный «признак кортикальной вены», определяемый как визуализация мостиковых кортикальных вен в увеличенных субарахноидальных пространствах, помогает радиологу отличить наружную гидроцефалию от скопления субдуральной жидкости [37] (рис. 7,8). Церебральную атрофию с вентрикуломегалией ex-vacuo можно дифференцировать от наружной гидроцефалии, поскольку часто наблюдается глобальное увеличение субарахноидальных пространств, в отличие от лобного преобладания при наружной гидроцефалии. Также отсутствует макроцефалия.Сообщающаяся гидроцефалия будет демонстрировать клинические признаки повышенного внутричерепного давления [38] и часто связана с сглаживанием борозды, а не с увеличением субарахноидального пространства (рис. 9). Важно отличать сообщающуюся гидроцефалию от дилатации желудочков вне вакуума, поскольку предшествующая может нанести ущерб развивающемуся мозгу. Решение о терапевтическом вмешательстве часто основывается на демонстрации прогрессивного увеличения размеров желудочков на серийных изображениях [39]. Следует знать, что как у доношенных, так и у недоношенных новорожденных на первой неделе и в течение первой недели жизни часто наблюдается небольшое прогрессирующее увеличение размера переднего рога, и это физиологическое изменение не следует интерпретировать как прогрессирующую вентрикуломегалию [40,41,42,43 ].

Рисунок 7. Доброкачественная наружная гидроцефалия. (а) Осевое Т2-взвешенное изображение показывает увеличение субарахноидальных пространств вдоль лобных выпуклостей и передней межполушарной ямки. Обратите внимание на наличие положительного «признака корковой вены» (черные стрелки). Также отмечается легкая вентрикуломегалия (*). У этого ребенка была макроцефалия без клинических проявлений повышенного внутричерепного давления.

Рис. 8. Двусторонние скопления субдуральной жидкости с отрицательным знаком кортикальной вены.Корковые вены смещены к поверхности мозга (черные стрелки).

Рисунок 9 . Осевое Т2-взвешенное изображение показывает выраженную вентрикуломегалию без увеличения субарахноидального пространства у пациента с сообщающейся гидроцефалией. У этого ребенка при физикальном осмотре проявляются признаки повышенного внутричерепного давления.

Мозолистое тело состоит из 4 основных сегментов; головотрубка, колено, тело и звездочка (рис. 10).Ожидается, что к 20 неделе все компоненты мозолистого тела будут присутствовать по средней линии. С этого момента мозолистое тело будет продолжать увеличиваться в длину и в толщину. Он станет взрослым примерно к 9-10 месяцам [44]. Следует также знать, что рост мозолистого тела у недоношенных детей обычно медленнее, чем у детей того же гестационного возраста [45].

Рис. 10. Четыре основных сегмента мозолистого тела; рострум (R), колено (G), тело (B) и звездочка (S).Два меньших межполушарных комиссуральных тракта белого вещества — это передняя комиссура (короткая синяя стрелка) и гиппокампальная комиссура (длинная синяя стрелка).

При рождении мозолистое тело остается равномерно тонким без нормальных луковичных увеличений, наблюдаемых на колене и селезенке у взрослых и детей старшего возраста [46] (Рисунок 11). Этот вид не следует ошибочно принимать за гипоплазию мозолистого тела, особенно когда не обнаруживается никаких других внутричерепных аномалий. Очаговое истончение мозолистого тела на стыке тела и селезенки, если рассматривать изолированно, вероятно, является нормальным вариантом, известным как перешеек (рис. 12).Этот нормальный вариант наблюдается примерно у 22% людей [47], и его не следует принимать за очаговую гипоплазию. Первичная полная или частичная агенезия мозолистого тела часто является результатом травм, произошедших до 20 недель беременности. С другой стороны, полное, но гипопластическое мозолистое тело будет обозначать инсульт после 20 недель беременности (рис. 13).

Рисунок 11 . (a) Срединное сагиттальное T1-взвешенное изображение мозга нормального двухмесячного младенца показывает диффузно тонкое мозолистое тело (белые стрелки), которое является изоинтенсивным сигналом корковому серому веществу. (b) Срединное сагиттальное T1-взвешенное изображение мозга у нормального 12-месячного младенца видно мозолистое тело с выпуклыми увеличениями на коленке и селезенке.Мозолистое тело приобрело взрослый вид и теперь гиперинтенсивно по сравнению с корковым серым веществом. Перешеек мозолистого тела (тонкая белая стрелка) виден как очаговое истончение между задней частью тела и селезенкой.

Рис. 12. Диффузная гипоплазия мозолистого тела у 2-летнего ребенка (a) Сагиттальное T1-взвешенное изображение показывает, что мозолистое тело полностью сформировано, но имеет диффузно тонкий калибр (белые стрелки) с потерей нормальной луковичной формы. увеличение на голени и на колене.(b) Осевое T2-взвешенное изображение демонстрирует заметно уменьшенный объем экстракаллозального белого вещества в двусторонних полушариях головного мозга, причем серое вещество коры головного мозга почти примыкает к поверхности эпендимы.

Рисунок 13 . Вторичная частичная дисгенезия мозолистого тела (a) Сагиттальное T1-взвешенное изображение показывает отсутствие рострума, колена и передней части мозолистого тела, вероятно, из-за вторичного разрушения. Это основано на знании того, что развитие мозолистого тела начинается от колена и прогрессирует спереди назад.Трибуна — это последняя часть, которую нужно сформировать. Следовательно, колено мозолистого тела часто присутствует в случаях первичной частичной агенезии мозолистого тела. (b) Осевое Т2-взвешенное изображение подтверждает наличие энцефаломаляции на двусторонних территориях СМА (*) и дилатацию боковых желудочков вне вакуума. Отсутствие связок Пробста свидетельствует о вторичной деструкции мозолистого тела

Наличие дисгенезии мозолистого тела должно побудить рентгенолога искать дополнительные внутричерепные аномалии.Нарушения задней ямки и борозды-гирации чаще всего наблюдаются в связи с дисгенезией мозолистой оболочки [48,49]. Высокая частота аномалий бороздки и гирации у пациентов с дисгенезией мозолистой оболочки может быть объяснена теорией Ван Эссена о кортикальном складчатости [50]. Экстракаллозальная потеря объема белого вещества также наблюдается у пациентов с каллозальной дисгенезией, возможно, связанной с первичной дисплазией или вторичной регрессией [51].

При первичной каллозальной агенезии тракты белого вещества, которые обычно пересекают срединную линию, чтобы сформировать мозолистое тело, теперь располагаются вдоль суперомедиальной стенки боковых желудочков, давая начало мозолистым пучкам Пробста.Следовательно, наличие пучков Пробста является убедительным доказательством первичного агенеза мозолистой оболочки (рис. 14 а-с).

Рис. 14. Полная первичная агенезия мозолистого тела. Осевое Т2-взвешенное изображение показывает кольпоцефалию (*) и наличие пучков пробста (белые стрелки) вдоль медиальных краев широко разнесенных боковых желудочков.

На T1-взвешенных изображениях немиелинизированное белое вещество является гипоинтенсивным по сравнению с корковым серым веществом, обеспечивая хороший контраст между корковым серым веществом и подкорковым белым веществом.Однако в возрасте от 4 до 8 месяцев серое вещество и неполностью миелинизированное подкорковое белое вещество почти равны по интенсивности сигнала, что приводит к размытию соединения серого и белого вещества, а также к псевдо-утолщению коры головного мозга. Не следует путать это с MCD. В этот период кортикальная лента лучше отображается на Т2-взвешенных изображениях (рис. 15 а, б).

Рисунок 15. Псевдоутолщение коры головного мозга. (а) Осевое T1-взвешенное изображение показывает размытие соединения серого и белого вещества у 6-месячного ребенка.В возрасте от 4 до 8 месяцев серое вещество и не полностью миелинизированное подкорковое белое вещество почти равны по интенсивности сигнала, что приводит к размытию соединения серого и белого вещества, а также к псевдо-утолщению коры головного мозга. (b) Осевое T2-взвешенное изображение лучше показывает переход серого и белого вещества в эту возрастную группу.

MCD — это широкий спектр гетерогенных заболеваний с различными визуальными проявлениями, в зависимости от того, на какой стадии коркового развития прервано.Пролиферация предшественников нейронов происходит в желудочковой и субвентрикулярной зонах [52]. Миграция нейронов происходит между 3-м и 5-м месяцами беременности, и движение этих мигрирующих нейронов необходимо останавливать, как только они достигают своего подходящего ламинарного положения. В своем подходящем ламинарном положении эти нейроны подвергаются корковой организации [53,54].

Микролисэнцефалия, гемимегалэнцефалия и фокальная корковая дисплазия (FCD) (рис. 16 a, b) являются результатом нарушений пролиферации нейронов [55,56].В этих условиях можно увидеть утолщение коры и размытое соединение серо-белого вещества. Отличить FCD от глиомы низкой степени злокачественности часто бывает сложно. Расположение лобной доли будет способствовать FCD, в то время как глиома низкой степени злокачественности чаще встречается в височной доле. Гиперинтенсивный сигнал Т2, наблюдаемый в глиоме низкой степени злокачественности, также часто лучше ограничен по сравнению с нечетким гиперинтенсивным сигналом Т2, наблюдаемым при FCD [57]. Если процесс миграции остановлен, это приведет либо к гетеротопии серого вещества, либо к лиссэнцефалии типа 1 (классической).С другой стороны, нарушение корковой организации приведет либо к полимикрогирии (PMG) (рис. 17), либо к шизэнцефалии.

Рис. 16. Правая лобная фокальная корковая дисплазия (FCD). Осевое T2-взвешенное изображение демонстрирует область утолщения коры и размытие соединения серого и белого вещества (белые стрелки) в правой лобной доле.

Рисунок 17. Левая лобно-теменная пахигирия-полимикрогирия. Осевое Т2-взвешенное изображение показывает паттерн гирально-бороздчатой ​​формы и утолщение коры в левых лобно-теменных долях.Также наблюдается размытие перехода серого и белого вещества.

Кистообразные пороки развития задней черепной ямки включают широкий спектр аномалий развития, от большой большой цистерны до классической мальформации Денди Уокера.

Оценка задней черепной ямки включает оценку объема задней ямки, морфологии червя мозжечка, а также четвертого желудочка и ствола мозга. Червь мозжечка разделен на 3 основные части первичной и препирамидальной трещинами (рис. 18).Фастигиум четвертого желудочка должен располагаться чуть ниже середины вентрального моста в сагиттальной плоскости, а задний край ствола мозга должен быть прямой линией [58].

Рис. 18. Нормальная анатомия червя мозжечка и желудочка 4 . (а) Сагиттальное Т1-взвешенное изображение средней линии задней черепной ямки показывает нормальное разделение червя мозжечка на 3 основные части первичной (длинная белая стрелка) и препирамидальной (короткая белая стрелка) трещинами.Фастигиум четвертого желудочка (черная стрелка) должен располагаться чуть ниже середины вентрального моста в сагиттальной плоскости.

Подход к кистовидному уродству в задней черепной ямке представлен на рисунке 19. Если червь в норме, кистообразный урод может быть либо большой цистерной, либо стойкой кистой мешочка Блейка. Если кистозная структура не сообщается с желудочком 4 ^-го , необходимо диагностировать большую большую цистерну (рис. 20).Большая большая цистерна определяется как увеличенная большая цистерна размером ≥10 мм в средней сагиттальной плоскости [59, 60, 61]. Предполагается, что большая цистерна мегацистерны является следствием отсроченной фенестрации мешочка Блейка, в то время как отсутствие фенестрации приводит к кисте мешочка Блейка [62]. Наличие аномальной связи с желудочком 4 ^-го помогает дифференцировать стойкую кисту мешка Блейка (рис. 21) от большой цистерны [63]. Часто необходимо отведение спинномозговой жидкости, и при отсутствии осложнений, связанных с шунтированием, неврологический исход кисты мешка Блейка чрезвычайно благоприятен.

Рис. 19. Доступ к кистовидному уродству задней черепной ямки

Рис. 20. Mega cisterna magna. Сагиттальное Т1-взвешенное изображение средней линии демонстрирует кистообразную структуру в задней ямке с нормальным червем и желудочком 4 ^-го .

Рис. 21. Стойкая киста мешочка Блейка. Сагиттальное Т1-взвешенное изображение средней линии демонстрирует кистообразную структуру в задней ямке с аномальным сообщением с желудочком 4 .Червь нормальный, с наличием фастигиума (F), первичных (толстая стрелка) и препирамидальных (тонкая стрелка) трещин. Отмечается вентрикуломегалия, вероятно, из-за нарушения циркуляции спинномозговой жидкости.

Если червь мозжечка сильно гипопластичен, с увеличенной задней ямкой и надтенториальной гидроцефалией, можно поставить диагноз классической мальформации Денди-Уокера. Обычно сильно гипоплазированный червь поворачивается кверху, а торкулярные и поперечные пазухи смещаются краниально, что приводит к торкулярно-лямбдовидной инверсии [64].Уродство Денди Уокера обычно проявляется в младенчестве макроцефалией и признаками повышенного внутричерепного давления. Если червь мозжечка гипопластичен только в нижнем отделе с задней ямкой нормального размера и без гидроцефалии, имеется гипоплазия нижнего червя (рис. 22). Этот диагноз можно поставить только после 20 недель беременности. До этого рост нижнего червя неполный и может имитировать гипоплазию нижнего червя [65].

Рисунок 22. Гипоплазия нижнего червя. Сагиттальное Т1-взвешенное изображение средней линии показывает кистообразную структуру в задней ямке. Дольчатость червя неполная, препирамидная щель отсутствует. Червь повернут вверх с расширением тегменто-вермиевого угла

.

Точная интерпретация МРТ-исследований головного мозга у детей является чрезвычайно сложной задачей, особенно в первые 2 года жизни, поскольку внешний вид нормального мозга меняется в зависимости от стадии развития.Эта статья подчеркивает изменения в нормальном внешнем виде, подсказывает, как отличить их от истинных патологий, а также их клиническое значение. Также обозначено несколько проблемных моментов, которые обычно возникают при просмотре МРТ-изображений головного мозга у детей.

1. Holland BA, Haas DK, Norman D, Brant-Zawadzki M, Newton TH (1986) МРТ нормального созревания мозга. AJNR Am J Neuroradiol 7: 201-208. [Crossref]
2. Kucharczyk W, Macdonald PM, Stanisz GJ, Henkelman RM (1994) Релаксация и перенос намагниченности липидов белого вещества при МРТ: важность цереброзидов и pH. Радиология 192: 521-529. [Crossref]
3. Ruggieri PM (1997) Метаболические и нейродегенеративные расстройства и нарушения с аномальной миелинизацией. В: Ball WS, Ed. Детская нейрорадиология. Филадельфия: Липпинкотт-Рэйвен.175-237
4. Баркович А.Ю. (1998) МРТ нормального неонатального мозга: оценка глубоких структур. AJNR Am J Neuroradiol 19: 1397-1403. [Crossref]
5. Эдвардс А.Д., Броклхерст П., Ганн А.Дж., Халлидей Х., Ющак Э. и др.(2010) Неврологические исходы в возрасте 18 месяцев после умеренной гипотермии по поводу перинатальной гипоксической ишемической энцефалопатии: синтез и метаанализ данных исследования. BMJ 340: c363. [Crossref]
6. Резерфорд М., Раменги Л.А., Эдвардс А.Д., Броклхерст П., Холлидей Н. и др. (2010) Оценка повреждения ткани головного мозга после умеренной гипотермии у новорожденных с гипоксически-ишемической энцефалопатией: вложенное подисследование рандомизированного контролируемого исследования. Ланцет Neurol 9: 39-45.[Crossref]
7. Vannucci RC, Vannucci SJ (2005) Перинатальное гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга: эволюция модели на животных. Dev Neurosci 27: 81-86. [Crossref]
8. Избудак И., Грант П.Е. (2011) МРТ доношенных и недоношенных новорожденных с диффузной травмой головного мозга. Magn Reson Imaging Clin N Am 19: 709-731. [Crossref]
9. Баркович А.Дж. (1992) МРТ и КТ-оценка глубокой неонатальной и детской асфиксии. AJNR Am J Neuroradiol 13: 959-972. [Crossref]
10. Chao CP, Zaleski CG, Patton AC (2006) Неонатальная гипоксически-ишемическая энцефалопатия: результаты мультимодальной визуализации. RadioGraphics 26: S159-S172.
11. Баркович А.Дж., Сарджент С.К. (1995) Глубокая асфиксия у недоношенного ребенка: результаты визуализации. AJNR Am J Neuroradiol 16: 1837-1846. [Crossref]
12. McQuillen PS, Ferriero DM (2004) Избирательная уязвимость в развивающейся центральной нервной системе. Pediatr Neurol 30: 227-235. [Crossref]
13. Back SA, Han BH, Luo NL, Chricton CA, Xanthoudakis S, et al. (2002) Избирательная уязвимость предшественников поздних олигодендроцитов к гипоксии-ишемии. J Neurosci 22: 455-463. [Crossref]
14. Баркович А.Дж., Вестмарк К.Д., Беди Х.С., Партридж Дж.С., Ферриеро Д.М. и др. (2001) Протонная спектроскопия и диффузионная визуализация в первый день жизни после перинатальной асфиксии: предварительный отчет. AJNR Am J Neuroradiol 22: 1786-1794. [Crossref]
15. Forbes KP, Pipe JG, Bird R (2000) Гипоксицишемическая энцефалопатия новорожденных: обнаружение с помощью диффузионно-взвешенной МРТ. AJNR Am J Neuroradiol 21: 1490-1496. [Crossref]
16. Джонстон М.В., Трешер В.М., Исида А., Накадзима В. (2001) Нейробиология гипоксически-ишемического повреждения в развивающемся головном мозге. Педиатр Res 49: 735-741. [Crossref]
17. McQuillen PS, Ferriero DM (2004) Избирательная уязвимость в развивающейся центральной нервной системе. Pediatr Neurol 30: 227-235. [Crossref]
18. Баркович А.Дж., Вестмарк К., Партридж С., Сола А., Ферриеро Д.М. (1995) Перинатальная асфиксия: результаты МРТ в первые 10 дней. AJNR Am J Neuroradiol 16: 427-438. [Crossref]
19. Баркович А.Дж., Миллер С.П., Барта А., Ньютон Н., Хамрик С.Е. и др. (2006) МРТ, МР-спектроскопия и диффузионно-тензорная визуализация последовательных исследований у новорожденных с энцефалопатией. AJNR Am J Neuroradiol 27: 533-547.[Crossref]
20. Heinz ER, Provenzale JM (2009) Результаты визуализации при неонатальной гипоксии: практический обзор. AJR Am J Roentgenol 192: 41-47. [Crossref]
21. Баркович А.Дж., Кьос Б.О., Джексон Д.Е.-младший, Норман Д. (1988) Нормальное созревание головного мозга новорожденных и младенцев: МРТ при 1,5 т. Радиология 166: 173-180. [Crossref]
22. Бейкер Л.Л., Стивенсон Д.К., Энцманн Д.Р. (1988) Терминальная перивентрикулярная лейкомаляция: оценка МРТ. Радиология 168: 809-815. [Crossref]
23. Баркович А.Дж., Мукерджи П. (2011) Нормальное развитие мозга, черепа и позвоночника новорожденных и младенцев. В: Баркович AJ, Raybaud C, ред. Детская нейровизуализация. 5-е изд. Филадельфия: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins 20-80.
24. Inder TE, Anderson NJ, Spencer C, Wells S, Volpe JJ (2003) Повреждение белого вещества у недоношенного ребенка: сравнение серийных результатов сонографии черепа и результатов МРТ в срок. AJNR Am J Neuroradiol 24: 805-809. [Crossref]
25. Parazzini C, Baldoli C, Scotti G, Triulzi F (2002) Терминальные зоны миелинизации: оценка MR детей в возрасте 20-40 месяцев. AJNR Am J Neuroradiol 23: 1669-1673. [Crossref]
26. Maytal J, Alvarez LA, Elkin CM, Shinnar S (1987) Наружная гидроцефалия: радиологический спектр и дифференциация от церебральной атрофии. AJR Am J Roentgenol 148: 1223-1230. [Crossref]
27. Sahar A (1978) Псевдогидроцефалия – мегалоцефалия, повышение внутричерепного давления и расширение субарахноидального пространства. Neuropadiatrie 9: 131-139. [Crossref]
28. Carolan PL, McLaurin RL, Towbin RB, Towbin JA, Egelhoff JC (1985) Доброкачественные экстрааксиальные коллекции младенчества. Pediatr Neurosci 12: 140-144. [Crossref]
29. Альпер Г., Экинчи Г., Йилмаз Ю., Арикан С., Теляр Г. и др. (1999) Характеристики доброкачественной макроцефалии у детей с помощью магнитно-резонансной томографии. J Детский нейрол 14: 678-682
30. Fessell DP, Frankel DA, Wolfson WP (2000) Сонография экстрааксиальной жидкости у неврологически нормальных младенцев с окружностью головы больше или равной 95-му перцентилю для возраста. J Ultrasound Med 19: 443-447. [Crossref]
31. Франкель Д.А., Фесселл Д.П., Вольфсон В.П. (1998) Сонографическое определение с высоким разрешением нормальных размеров внутричерепного экстрааксиального компартмента у новорожденного. J Ultrasound Med 17: 411-415. [Crossref]
32. McArdle CB, Richard 2021 Copyright OAT. Все права защищены CK, et al. (1987) Особенности развития головного мозга новорожденных: МРТ. Часть II. Размер желудочка и внемозговое пространство. Радиология 162: 230-234. [Crossref]
33. Barlow CF (1984) Динамика спинномозговой жидкости при гидроцефалии — с особым вниманием к внешней гидроцефалии. Brain Dev 6: 119-127. [Crossref]
34. Muenchberger H, Assaad N, Joy P, Brunsdon R, Shores EA (2006) Идиопатическая макроцефалия у младенца: долгосрочные неврологические и нейропсихологические результаты. Чайлдс Нерв Syst 22: 1242-1248. [Crossref]
35. Wilms G, Vanderschueren G, Demaerel PH, Smet MH, Van CF, et al.(1993) КТ и МРТ у младенцев с перицеребральными скоплениями и макроцефалией: доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств по сравнению с субдуральными скоплениями. AJNR Am J Neuroradiol 14: 855-860. [Crossref]
36. Nogueira GJ, Zaglul HF (1991) Гиподензивные экстрацеребральные изображения на компьютерной томографии у детей. «Наружная гидроцефалия»: неправильное название? Чайлдс Нерв Syst 7: 336-341. [Crossref]
37. Кузьма Б.Б., Гудман Дж. М. (1998) Дифференциация наружной гидроцефалии от хронической субдуральной гематомы. Surg Neurol 50: 86-88. [Crossref]
38. Eide PK, Due-Tonnessen B, Helseth E, Lundar T (2002) Различия в количественных характеристиках внутричерепного давления у детей с гидроцефалией, леченных хирургически или консервативно. Педиатр Нейрохирург 36: 304-313. [Crossref]
39. Soul JS, Eichenwald E, Walter G, Volpe JJ, du Plessis AJ (2004) Удаление спинномозговой жидкости при постгеморрагической гидроцефалии у младенцев приводит к значительному улучшению церебральной гемодинамики. Pediatr Res 55: 872-876. [Crossref]
40. Ichihashi K, Iino M, Eguchi Y, Uchida A, Honma Y, et al. (2002) Разница между размерами левого и правого бокового желудочка у новорожденных. Early Hum Dev 68: 55-64. [Crossref]
41. Nelson MD Jr, Tavaré CJ, Petrus L, Kim P, Gilles FH (2003) Изменения размера боковых желудочков у доношенных новорожденных после естественных родов. Педиатр Радиол 33: 831-835.[Crossref]
42. Brann BS 4th, Qualls C, Wells L, Papile L (1991) Асимметричный рост бокового желудочка мозга у младенцев с постгеморрагической дилатацией желудочков. J Pediatr 118: 108-112. [Crossref]
43. Brouwer MJ, de Vries LS, Groenendaal F, Koopman C, Pistorius LR, et al. (2012) Новые эталонные значения для желудочков головного мозга новорожденных. Радиология 262: 224-233. [Crossref]
44. Ракич П., Яковлев П.И. (1968) Развитие мозолистого тела и перегородки полого тела у человека. Дж. Comp Neurol 132: 45-72. [Crossref]
45. Андерсон Н. Г., Лорен И., Кук Н., Вудворд Л., Индер Т. Е. (2005) Скорость роста мозолистого тела у очень недоношенных детей. Am J Neuroradiol 26: 2685-2690. [Crossref]
46. Баркович А.Дж., Кьос Б.О. (1988) Нормальное постнатальное развитие мозолистого тела, как показано на МРТ. AJNR Am J Neuroradiol 9: 487-491. [Crossref]
47. McLeod NA, Williams JP Machen B, Lum GB (1987) Нормальная и аномальная морфология мозолистого тела. Неврология 37: 1240-1242. [Crossref]
48. Tang PH, Bartha AI, Norton ME, Barkovich AJ, Sherr EH, et al. (2009) Агенезия мозолистого тела: анализ МРТ ассоциированных аномалий в плоде. AJNR 30: 257-263. [Crossref]
49. Hetts SW, Sherr EH, Chao S, Gobuty S, Barkovich AJ (2006) Аномалии мозолистого тела: МРТ-анализ фенотипического спектра ассоциированных пороков развития. AJR Am J Roentgenology 187: 1343-1348.[Crossref]
50. Ван Эссен Д. (1997) Теория морфогенеза, основанная на атонии, и компактная проводка в центральной нервной системе. Природа 385: 313-318. [Crossref]
51. Hetts SW (1998) Умереть или не умирать: обзор апоптоза и его роли в заболевании. JAMA 279: 300-307. [Crossref]
52. Андерсон С.А., Эйзенстат Д.Д., Ши Л., Рубенштейн Дж. Л. (1997) Миграция интернейронов из базального переднего мозга в неокортекс: зависимость от генов Dlx. Наука 278: 474-476. [Crossref]
53. Баркович А.Ю., Кузнецкий Р.И., Добинс В.Б., Джексон Г.Д., Беккер Л.Е. и др. (1996) Схема классификации пороков развития коры головного мозга. Нейропедиатрия 27: 59-63. [Crossref]
54. Hansen PE, Ballesteros MC, Soila K, Garcia L, Howard JM (1993) МРТ развивающегося человеческого мозга. Радиография 13: 21-36. [Crossref]
55. Баркович AJ, Raybaud CA (2004) Нейровизуализация при нарушениях коркового развития. Neuroimaging Clin N Am 14: 231-254, viii. [Crossref]
56. Баркович А.Ю., Кузнецкий Р.И., Джексон Г.Д., Геррини Р., Добинс В.Б. (2005) Онтогенетическая и генетическая классификация пороков развития коры головного мозга. Неврология 65: 1873-1887. [Crossref]
57. Colombo N, Tassi L, Galli C, Citterio A, Lo Russo G (2003) Фокальные корковые дисплазии: МРТ, гистопатологические и клинические корреляции у хирургически пролеченных пациентов с эпилепсией. AJNR Am J Neuroradiol 24: 724-733. [Crossref]
58. Doherty D, Millen KJ, Barkovich AJ (2013) Пороки развития среднего и заднего мозга: достижения в клинической диагностике, визуализации и генетике. Lancet Neurol 12: 381-393. [Crossref]
59. Тортори-Донати П., Фонделли М.П., ​​Росси А., Карини С. (1996) Кистозные аномалии задней черепной ямки, возникающие из-за дефекта задней перепончатой ​​области: большая цистерна большой цистерны и сохраняющийся мешок Блейка — два отдельных объекта. Чайлдс Нерв Syst 12: 303-308. [Crossref]
60. Баркович А.Дж., Кьос Б.О., Норман Д., Эдвардс М.С. (1989) Пересмотренная классификация кист задней черепной ямки и кистообразных пороков развития на основе результатов многоплоскостной МРТ. AJR Am J Roentgenol 153: 1289-1300. [Crossref]
61. Yildiz H, Yazici Z, Hakyemez B, Erdogan C, Parlak M (2006) Оценка моделей потока спинномозговой жидкости кистозных мальформаций задней черепной ямки с использованием МРТ потока спинномозговой жидкости. Нейрорадиология 48: 595-605. [Crossref]
62. Nelson MD Jr, Maher K, Gilles FH (2004) Другой подход к кистам задней черепной ямки. Pediatr Radiol 34: 720-732. [Crossref]
63. Cornips EM, Overvliet GM, Weber JW, Postma AA, Hoeberigs CM, et al. (2010) Клинический спектр карманной кисты Блейка: отчет о шести показательных случаях. Чайлдс Нерв Syst 26: 1057-1064. [Crossref]
64. Parisi MA, Dobyns WB (2003) Пороки развития среднего и заднего мозга человека: обзор и предлагаемая схема классификации. Мол Генет Метаб 80: 36-53. [Crossref]
65. Estroff JA, Scott MR, Benacerraf BR (1992) Вариант Денди-Уокера: пренатальные сонографические особенности и клинический результат. Радиология 185: 755-758. [Crossref]

Роль МРТ и МРТ в диагностике негидроцефальных макрокраниев в младенчестве и раннем детстве

Abstract

Целью этого исследования было определение основных результатов МРТ при различных заболеваниях, вызывающих макрокранию в раннем детстве, которые помогут в раннем детстве. обнаружение и диагностика.

Пациенты и методы

Исследование проводилось на 20 пациентах (возраст от 3,5 месяцев до 5 лет), поступивших в рентгенодиагностическое отделение в период с февраля 2013 г. по июнь 2014 г. Всем пациентам была проведена традиционная МРТ. MRS была проведена в 8 случаях с использованием многомодовой визуализации химического сдвига PRESS 3D.

Результаты

Пациенты разделены на 7 групп. МРТ с глутаровой ацидурией 1 типа (40%) показала признак широкой крышки; MRS, проведенная у 4 пациентов, показала повышенный уровень холина с сохранением пика NAA.Доброкачественная макрокрания в младенчестве (15%) и МРТ показали увеличенные краниокортикальные и межполушарные субарахноидальные пространства более 5 мм, умеренно расширенные желудочки. Болезнь Ван дер Кнаапа (15%) показала двустороннюю симметричную сливную дисмиелинизацию белого вещества с двусторонними лобно-височными подкорковыми кистозными изменениями. МРС, проведенная у 2 пациентов, показала увеличение отношения Cho / NAA. Мукополисахаридоз (10%) показал расширенные пространства Вирхова-Робина. MRS, проведенная у одного пациента, показала снижение NAA и повышение соотношения холин / креатин.При болезни Канавана (10%) МРТ показала двустороннюю симметричную обширную дисмиелинизацию белого вещества. MRS показал заметно повышенную NAA. Болезнь Александера (5%) показала двустороннюю симметричную дисмиелинизацию белого вещества с фронтальной предрасположенностью. MRS выявила увеличение NAA / Cr, увеличение мио-инозитола / Cr и дуплет лактата. При ганглиозидозе (5%) МРТ показала двустороннюю симметричную T2 и гиперинтенсивную скорлупу FLAIR. КТ показала двустороннюю симметричную гиперплотность таламуса.

Заключение

МРТ может диагностировать различные причины негидроцефальной макрокрании.MRS помогает дифференцировать доброкачественную макрокранию у младенцев от дисмиелинизирующих заболеваний и специфична для болезни Канавана.

Ключевые слова

MRI

MRS

Негидроцефальный макрокраниум

Дисмиелинизирующий

Глутаровая ацидурия

Рекомендуемые статьи Цитирующие статьи (0)

Copyright © 2015 Авторы. Производство и хостинг Elsevier B.V.

Рекомендуемые статьи

Ссылки на статьи

Субдуральная гематома | Top Neuro Docs

Общие сведения
Субдуральная гематома (SDH) — это скопление крови под внутренним слоем твердой мозговой оболочки, но вне мозга и паутинной оболочки.Субдуральная гематома — наиболее частый вид травматических внутричерепных образований.

Субдуральная гематома встречается не только у пациентов с тяжелой травмой головы, но и у пациентов с менее тяжелыми травмами головы, особенно у пожилых людей или получающих антикоагулянты. Субдуральная гематома также может быть спонтанной или вызванной процедурой, например, люмбальной пункцией. Уровень смертности и заболеваемости может быть высоким даже при наилучшей медицинской и нейрохирургической помощи.

Субдуральные гематомы обычно характеризуются своим размером и расположением, а также количеством времени, прошедшим с момента возникновения провоцирующего события (т.е., острые, подострые или хронические). Когда побуждающее событие неизвестно, появление гематомы при нейровизуализационных исследованиях может помочь определить, когда возникла гематома. Эти факторы, а также неврологическое и медицинское состояние пациента определяют курс лечения и могут также повлиять на результат.

Обычно острые субдуральные гематомы имеют возраст менее 72 часов и имеют большую плотность по сравнению с мозгом на компьютерной томографии. Подострая фаза наступает через 3-7 дней после острой травмы.Хронические субдуральные гематомы развиваются в течение нескольких недель и являются более плотными по сравнению с мозгом. Однако субдуральные гематомы могут иметь смешанный характер, например, когда острое кровотечение произошло в хроническую субдуральную гематому.

Проявления при острой субдуральной гематоме широко варьируются. Многие из этих пациентов при поступлении находятся в коме. Однако примерно у 50% пациентов с травмами головы, которым требуется экстренная нейрохирургия, имеются травмы головы, которые классифицируются как умеренные или легкие (шкала комы Глазго) с оценками 9–13 и 14–15 соответственно).Многие из этих пациентов имеют внутричерепные образования.

В большой группе пациентов, у которых развились внутричерепные гематомы, потребовавшие экстренной декомпрессии, более половины имели световые интервалы и были в состоянии разговаривать между моментом травмы и последующим ухудшением состояния. При более всестороннем обзоре литературы по хирургическому лечению острых субдуральных гематом светлые интервалы были отмечены до 38% случаев.

Эти пациенты могут с большей вероятностью получить пользу от медицинского и хирургического вмешательства, если оно будет проведено своевременно (т.е., до дальнейшего неврологического ухудшения).

Острая субдуральная гематома обычно связана с обширным первичным повреждением головного мозга. В одном исследовании 82% коматозных пациентов с острыми субдуральными гематомами имели ушибы паренхимы. Тяжесть диффузного повреждения паренхимы показывает сильную обратную корреляцию с исходом для пациента.

В знак признания этого факта субдуральная гематома, не связанная с лежащей в основе травмой головного мозга, иногда называется простой или чистой субдуральной гематомой.Термин «сложные» применялся к субдуральным гематомам, при которых также было выявлено значительное повреждение основного мозга.

Острая субдуральная гематома — наиболее распространенный тип травматической внутричерепной гематомы, встречающийся у 24% пациентов в коматозном состоянии. Этот тип черепно-мозговой травмы также тесно связан с отсроченным повреждением головного мозга, что позже продемонстрировано на компьютерной томографии. Такие презентации предвещают разрушительные результаты, а общий уровень смертности обычно составляет около 60%.

Значительная травма — не единственная причина субдуральной гематомы. Хроническая субдуральная гематома может возникнуть у пожилых людей после явно незначительной травмы головы. Часто предшествующее событие никогда не распознается. Хроническая субдуральная гематома — частая излечимая причина деменции. Меньшая часть случаев хронической субдуральной гематомы возникает из-за острых субдуральных гематом, которые созрели (т.е. разжижились) из-за отсутствия лечения.

Патофизиология

Обычный механизм, вызывающий острую субдуральную гематому, — это высокоскоростной удар по черепу.Это заставляет ткань мозга ускоряться или замедляться относительно неподвижных дуральных структур, разрывая кровеносные сосуды.

Часто разорванный кровеносный сосуд представляет собой вену, которая соединяет корковую поверхность головного мозга с твердой мозговой оболочкой (называемой мостовидной веной). У пожилых людей переходные вены могут быть уже растянуты из-за атрофии головного мозга (усыхание, которое происходит с возрастом).

В качестве альтернативы кортикальный сосуд, вена или небольшая артерия, может быть поврежден в результате прямой травмы или разрыва.Острая субдуральная гематома из-за разрыва кортикальной артерии может быть связана только с незначительной травмой головы, возможно, без сопутствующего ушиба мозга. В одном исследовании было обнаружено, что разорванные корковые артерии располагаются вокруг сильвиевой щели.

Травма головы может также вызывать гематомы или ушибы головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и диффузное повреждение аксонов. Вторичные травмы головного мозга могут включать отек, инфаркт, вторичное кровоизлияние и грыжу головного мозга.

Как правило, при венозном кровотечении низкого давления из соединительных вен паутинная оболочка отделяется от твердой мозговой оболочки, а кровь расслаивается вдоль выпуклости головного мозга.Церебральное повреждение возникает в результате прямого давления, повышения внутричерепного давления (ВЧД) или связанных с ним интрапаренхиматозных поражений.

В подострой фазе свернувшаяся кровь разжижается. Иногда слой клеточных элементов может проявляться на КТ как гематокритоподобный эффект. В хронической фазе клеточные элементы распались, и скопление серозной жидкости остается в субдуральном пространстве. В редких случаях развивается обызвествление.

Менее распространенные причины субдуральной гематомы включают коагулопатии и разрыв внутричерепных аневризм.Сообщалось даже, что субдуральные гематомы вызваны внутричерепными опухолями.

Утверждалось, что первичное повреждение головного мозга, связанное с субдуральной гематомой, играет основную роль в смертности. Однако считается, что большинство субдуральных гематом возникает в результате разрыва мостовидных вен, что определяется хирургическим вмешательством или вскрытием. Кроме того, не все субдуральные гематомы связаны с диффузным повреждением паренхимы. Как упоминалось ранее, многие пациенты, у которых возникают эти поражения, становятся ясными еще до того, как их состояние ухудшится — маловероятный сценарий для пациентов, перенесших диффузное повреждение.

Острая субдуральная гематома

Исследование физиологических и биохимических параметров мозга у пациентов с острой травматической субдуральной гематомой выявило переменные, которые могут быть связаны со вторичным повреждением головного мозга.

При исследовании биохимических характеристик мозга после эвакуации острой субдуральной гематомы Hlatky et al. обнаружили, что послеоперационные пациенты, которые скончались от травмы, демонстрировали более низкие значения напряжения кислорода в тканях мозга и более высокие значения лактата и пирувата в диализате в головном мозге, лежащем в основе гематомы.Они предположили, что идентификация этого паттерна биохимии мозга после операции может указывать на развивающееся повреждение мозга, которое требует дальнейшей оценки или лечения.

Церебральный кровоток (CBF) может заметно снижаться. Schroder et al. сообщили, что у 2 пациентов с острой субдуральной гематомой, требующей экстренной трепанации черепа, полушарие, ипсилатеральное по отношению к субдуральной гематоме, продемонстрировало более низкий CBF, чем контралатеральное полушарие. Кроме того, CBF в обоих полушариях был ниже нормы.

Сразу после операции было отмечено впечатляющее увеличение CBF и объема церебральной крови (CBV), которое нельзя было отнести к pCO2 или изменениям артериального давления. Авторы предположили, что снижение CBV, вызванное субдуральной гематомой, было результатом сжатия микроциркуляции, которое было вызвано повышенным ICP.

Грыжа

Подобно другим образованиям, разрастающимся внутри черепа, субдуральные гематомы могут стать смертельными из-за увеличения давления в головном мозге, что приводит к патологическим сдвигам мозговой ткани (грыжам головного мозга).Два распространенных типа грыжи головного мозга — это субфальциальная (поясная извилина) грыжа и транстенториальная (ункальная) грыжа.

Субфальциальная грыжа может вызвать инфаркт мозга из-за сдавления передней мозговой артерии, а чрескожная грыжа может вызвать инфаркт из-за сдавления задней мозговой артерии. Транстенториальная грыжа также связана с давлением на третий черепной нерв, вызывая снижение реактивности, а затем расширение ипсилатерального зрачка.

При прогрессирующей транстенториальной грыже давление на ствол мозга вызывает его нисходящую миграцию.Это разрывает важнейшие кровеносные сосуды, питающие ствол мозга, что приводит к кровотечениям Дюре и смерти. Повышенное ВЧД может также снизить церебральный кровоток, что может вызвать ишемию и отек; это еще больше увеличивает ВЧД, вызывая порочный круг патофизиологических событий.

Хроническая субдуральная гематома

Хроническая субдуральная гематома обычно связана с церебральной атрофией. Считается, что корковые мостовидные вены испытывают большее напряжение, поскольку мозг постепенно отрывается от черепа; даже незначительная травма может вызвать разрыв одной из этих вен.Медленное кровотечение из венозной системы низкого давления часто приводит к образованию больших гематом до появления клинических признаков.

Небольшие субдуральные гематомы часто рассасываются спонтанно. Большие скопления субдуральной крови обычно организуют и образуют сосудистые мембраны, которые инкапсулируют субдуральную гематому. Повторное кровотечение из мелких рыхлых сосудов внутри этих мембран может быть причиной расширения некоторых хронических субдуральных гематом.

Хронические субдуральные гематомы могут также развиться в результате разжижения острой субдуральной гематомы, особенно если она протекает относительно бессимптомно.Разжижение обычно происходит через 1-3 недели, при КТ гематома выглядит гиподенсированной.

Некоторые хронические субдуральные гематомы могут также увеличиваться из-за осмотического градиента, втягивая больше жидкости в субдуральное пространство, или через отдельный механизм кальцификации.

По мере того, как субдуральная гематома расширяется в субдуральном пространстве, она повышает ВЧД и деформирует мозг. Повышение ВЧД первоначально компенсируется оттоком спинномозговой жидкости (ЦСЖ) к оси позвоночника и сдавлением венозной системы, ускоряя отток вен через яремные вены.На этой стадии ВЧД повышается относительно медленно, поскольку внутричерепная податливость относительно высока; Другими словами, первоначальные изменения внутричерепного объема связаны с небольшими изменениями ВЧД.

Однако по мере того, как гематома (и отек из-за связанного с ней повреждения паренхимы) увеличивается, достигается предел, за которым компенсаторные механизмы не работают. Внутричерепная податливость начинает снижаться; небольшое увеличение внутричерепного объема связано с большим увеличением ВЧД. ВЧД растет экспоненциально, что приводит к снижению церебральной перфузии и глобальной ишемии головного мозга.В быстро разрастающейся гематоме весь этот процесс может произойти за считанные минуты.

У пациентов с хронической субдуральной гематомой кровоток в области таламуса и базальных ганглиев, по-видимому, особенно страдает по сравнению с кровотоком в остальной части мозга. Tanaka et al. предположили, что нарушение функции таламуса может привести к распространяющейся депрессии, которая поражает различные области коры головного мозга, вызывая тем самым различные клинические нарушения. Они обнаружили, что снижение CBF на 7% обычно было связано с головной болью, тогда как снижение CBF на 35% было связано с неврологическим дефицитом, таким как гемипарез.

Учитывая, что патофизиология хронической субдуральной гематомы часто напрямую связана с церебральной атрофией, тот факт, что субдуральные гематомы связаны с состояниями, вызывающими церебральную атрофию (например, алкоголизм, деменция), неудивителен. В серии, о которой сообщили Foelholm и Waltimo, алкоголики составляли более половины пациентов. Большинство хронических субдуральных гематом, вероятно, вызвано травмой головы; другие причины и предрасполагающие факторы включают коагулопатию, прием антикоагулянтов (включая аспирин), судорожные расстройства и шунтирование спинномозговой жидкости.

Синдромы грыжи

Помимо увеличения ВЧД, гематома деформирует и смещает мозг. В конце концов, может развиться транспенториальная или субальцинированная грыжа, когда мозг проталкивается мимо дуральных складок тенториальной резцовой или серной грыжи, соответственно.

Грыжа тонзиллярной грыжи через большое затылочное отверстие может развиться, если весь ствол головного мозга проталкивается вниз через резцовую тенториальную область под действием повышенного супратенториального давления. Хотя инфратенториальная субдуральная гематома встречается гораздо реже, чем супратенториальная субдуральная гематома, она может развиваться и вызывать грыжу миндалин и сдавление ствола мозга.

Характерные синдромы грыжи могут развиваться по мере сдвига головного мозга. Поскольку медиальная височная доля, или ункус, проходит мимо тенториума, она может сдавливать ипсилатеральную заднюю мозговую артерию, глазодвигательный нерв и ножку мозга. Клинически последующий паралич глазодвигательного нерва и компрессия ножки головного мозга часто проявляются ипсилатерально расширенным зрачком и контралатеральным гемипарезом.

У пациента также может развиться инсульт задней мозговой артерии.Примерно в 5% случаев гемипарез может быть ипсилатеральным по отношению к расширенному зрачку. Это явление называется синдромом выемки Кернохана и возникает, когда некальная грыжа заставляет средний мозг смещаться так, что контралатеральный ножек мозга прижимается к контралатеральной тенториальной режущей кромке.

Субфальцинированная грыжа, вызванная сдвигом средней линии мозга, может привести к сдавлению ветвей передней мозговой артерии против фиксированного falx cerebri, что приводит к инфарктам в распределении передней мозговой артерии.

Спонтанная субдуральная гематома

Спонтанная субдуральная гематома встречается редко. Литература ограничена отдельными сообщениями о случаях. Эти случаи часто имеют артериальный источник; они обычно связаны с той же патологией, что и при субарахноидальном или внутримозговом кровоизлиянии. Кровь из разорванной аневризмы может расслаиваться через паренхиму головного мозга или субарахноидальное пространство в субдуральное пространство.

Точно так же кровь, высвобождаемая из «гипертонического» внутримозгового кровоизлияния, может расслаиваться в субдуральное пространство.Фактически, сообщалось о случае острой спонтанной субдуральной гематомы, вызванной злоупотреблением кокаином.

Коагулопатия, иногда связанная со злокачественными новообразованиями, также может быть связана со спонтанной субдуральной гематомой. Субдуральная гематома также может быть вызвана кровотечением из внутричерепных опухолей. Лечение спонтанной субдуральной гематомы аналогично лечению субдуральной гематомы, вызванной травмой, но необходимо искать и лечить первопричину.

Субдуральная гигрома

Некоторые хронические субдуральные гематомы могут возникать из субдуральных гигром.Атрофия или потеря мозговой ткани по любой причине, такой как алкоголизм или инсульт, может привести либо к увеличению пространства между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга, где может образоваться субдуральная гигрома (см. Изображение ниже), либо к тракции мостовидных вен, которая охватывают промежуток между кортикальной поверхностью и твердой мозговой оболочкой или венозными синусами.

Атрофия головного мозга, в результате которой возникает пространство между поверхностью мозга и черепом, увеличивает риск субдуральной гематомы (SDH).

Гигромы, вероятно, образуются после того, как разрыв паутинной оболочки позволяет спинномозговой жидкости скапливаться в субдуральном пространстве.Следовательно, субдуральная гигрома может возникнуть и после травмы головы; они часто протекают бессимптомно.

Этиология

Причины острой субдуральной гематомы включают следующее:

• Травма головы
• Коагулопатия или медицинские антикоагулянты (например, варфарин [кумадин], гепарин, гемофилия, заболевание печени, тромбоцитопения)
• Нетравматическое внутричерепное кровоизлияние, вызванное церебральной аневризмой, артериовенозной мальформацией или опухолью (менингиома или метастазы в твердой мозговой оболочке)
• Послеоперационные (трепанация черепа, шунтирование спинномозговой жидкости)
• Внутричерепная гипотензия (e.г., после люмбальной пункции, люмбального истечения спинномозговой жидкости, пояснично-перитонеального шунта, спинальной эпидуральной анестезии
• Жестокое обращение с детьми или синдром тряски младенца (в детской возрастной группе)
• Самопроизвольно или неизвестно (редко)

Причины хронической субдуральной гематомы включают следующее:

• Травма головы (может быть относительно легкой, например, у пожилых людей с церебральной атрофией)
• Острая субдуральная гематома с хирургическим вмешательством или без него
• Самопроизвольное или идиопатическое

Факторы риска хронической субдуральной гематомы включают следующее:

• Хронический алкоголизм
• Эпилепсия
• Коагулопатия
• Арахноидальные кисты
• Антикоагулянтная терапия (включая аспирин)
• Сердечно-сосудистые заболевания (e.г., гипертония, атеросклероз)
• Тромбоцитопения
• Сахарный диабет
• У более молодых пациентов более распространены алкоголизм, тромбоцитопения, нарушения свертывания крови и пероральная антикоагулянтная терапия. Арахноидальные кисты чаще связаны с хронической субдуральной гематомой у пациентов моложе 40 лет.
• У пожилых пациентов чаще встречаются сердечно-сосудистые заболевания и артериальная гипертензия. В одном исследовании 16% пациентов с хроническими субдуральными гематомами получали терапию аспирином.Сильное обезвоживание — это менее часто встречающееся состояние, которое одновременно встречается только у 2% пациентов.

Эпидемиология

Смертность / заболеваемость

Сообщалось, что острые субдуральные гематомы возникают у 5-25% пациентов с тяжелыми травмами головы, в зависимости от исследования. Сообщается, что ежегодная заболеваемость хронической субдуральной гематомой составляет 1-5,3 случая на 100 000 населения. Более поздние исследования показали более высокую заболеваемость, вероятно, из-за более совершенных методов визуализации.

Половые и возрастные различия в заболеваемости

В целом, субдуральные гематомы чаще встречаются у мужчин, чем у женщин, с соотношением мужчин и женщин примерно 3: 1. У мужчин также чаще встречается хроническая субдуральная гематома. Сообщается, что соотношение мужчин и женщин составляет 2: 1.

Заболеваемость хронической субдуральной гематомой, по-видимому, наиболее высока в пятом-седьмом десятилетии жизни. Одно ретроспективное исследование показало, что 56% случаев были у пациентов в возрасте пятого и шестого десятилетия; другое исследование отметило, что более половины всех случаев наблюдались у пациентов старше 60 лет.Самая высокая заболеваемость — 7,35 случая на 100 000 населения — встречается у взрослых в возрасте 70-79 лет.

Спайки в субдуральном пространстве отсутствуют при рождении и развиваются с возрастом; поэтому двусторонние субдуральные гематомы чаще встречаются у младенцев. Межполушарные субдуральные гематомы часто связаны с жестоким обращением с детьми.

Прогноз

Сообщается, что летальность, связанная с острой субдуральной гематомой, колеблется от 36 до 79%. Многие выжившие не восстанавливают прежний уровень функционирования, особенно после острой субдуральной гематомы, достаточно серьезной, чтобы потребовать хирургического дренирования.Частота благоприятных исходов после острой субдуральной гематомы составляет 14-40%.

Несколько исследований показали увеличение благоприятного исхода у более молодых пациентов. Возраст младше 40 лет был связан с уровнем смертности 20%, тогда как возраст 40-80 лет был связан с уровнем смертности 65%. В возрасте старше 80 лет уровень смертности составляет 88%.

Окончательный прогноз связан с количеством связанного прямого повреждения головного мозга и повреждений, вызванных массовым эффектом гематомы.Простая острая субдуральная гематома (то есть без повреждения паренхимы) составляет около половины всех случаев и связана с уровнем смертности около 20%. Осложненная субдуральная гематома (например, с сопутствующим ушибом или разрывом полушария головного мозга) связана с уровнем смертности около 60%.

Результаты компьютерной томографии или МРТ могут помочь определить прогноз. Такие выводы могут включать следующее:

• Толщина или объем гематомы
• Степень смещения средней линии
• Наличие ассоциированных травматических интрапаренхиматозных поражений
• Сдавление ствола мозга или базальных цистерн

Первая компьютерная томография может недооценивать размер ушибов паренхимы.

В целом плохой предоперационный неврологический статус может быть предвестником плохого исхода. В дополнение к факторам, рассмотренным выше, плохие прогностические показатели острой субдуральной гематомы включают следующие:

• Низкая начальная (<8) и послереанимационная (<8) шкала комы Глазго
• Низкий моторный балл по шкале комы Глазго при поступлении (<5)
• Зрачковые аномалии
• Употребление алкоголя
• Травма в результате аварии на мотоцикле
• Ишемическое повреждение
• Гипоксия или гипотония
• Сложность контроля ICP

Повышенное ВЧД в послеоперационном периоде указывает на плохой прогноз и может указывать на тяжесть основного повреждения головного мозга (например,г., травма, вторичный инфаркт).

В ретроспективном обзоре 109 последовательных пациентов с травмой головы с диагнозом острой травматической субдуральной гематомы при КТ-сканировании, Phuenpathom et al. Обнаружили, что плохой результат сильно коррелировал с лучшим суммарным баллом по шкале GCS в течение первых 24 часов после травмы головы и зрачкового неравенства. . Возраст и реакция зрачков на свет также хорошо коррелировали с результатом.

Смертность во всей серии составила 50%, а смертность для всех 37 пациентов с оценкой GCS 3 была 100% (этот показатель снижался по мере увеличения GCS).Смертность среди учеников с неравными учениками составила 64% по сравнению с 40% среди учеников с одинаковыми учениками. Смертность, связанная с одним инертным учеником, составила 48% по сравнению с 88% с двусторонним инертным зрачком. Статус исхода у выживших пациентов с двусторонними нереактивными зрачками не отмечен.

Wilberger et al. также обнаружили 88% -ную смертность, связанную с фиксированными расширенными зрачками, и отметили 7% -ное функциональное восстановление у выживших с этим открытием. Это исследование показало, что неврологическая картина и послеоперационный ВЧД (который не оценивался Phenpatham et al.) были сильными предикторами исхода. Wilberger et al. также обнаружили тенденцию к увеличению уровня смертности с возрастом, хотя это не было статистически значимым.

Обзор Сакаса и др. 1-летних исходов после трепанации черепа по поводу травматических гематом у пациентов с фиксированными расширенными зрачками предположили, что наличие острой субдуральной гематомы было единственным наиболее важным предиктором отрицательного исхода. Смертность у пациентов с субдуральными гематомами составила 64% по сравнению со смертностью 18% у пациентов с экстрадуральными гематомами.

Seelig et al. также показали, что результаты неврологического обследования и послеоперационный ВЧД были важными прогностическими факторами. Пик ВЧД был менее 20 мм рт. Ст. У 53% пациентов с острой травматической субдуральной гематомой (аналогично 59% пациентов с другими типами травм головы), но на эту группу приходилось 79% пациентов с функциональным восстановлением.

Все пациенты с неконтролируемым повышением ВЧД (> 60 мм рт. Ст.) Умерли. Эти авторы утверждали, что у пациентов с фиксированными расширенными зрачками уровень функционального восстановления составляет 25% (определяется по шкале результатов Глазго).

Острые субдуральные гематомы, которые в противном случае считались бы оперативными по критериям визуализации, могут исчезнуть сами по себе, хотя это бывает редко. О серии из 4 таких пациентов сообщили Kapsalaki et al.

Нет четких прогностических факторов, связанных с хронической субдуральной гематомой. Некоторые авторы обнаружили связь с дооперационным уровнем неврологической функции и исходом, другие — нет. Ранняя диагностика до значительного неврологического ухудшения может коррелировать с более благоприятным прогнозом.Не было обнаружено корреляции между результатами предоперационной компьютерной томографии и послеоперационным исходом.

Летальность в течение 30 дней после операции составляет 3,2-6,5%. Восемьдесят процентов пациентов восстанавливают свой уровень функции до гематомы. У 61% пациентов в возрасте 60 лет и младше и у 76% пациентов старше 60 лет исходы благоприятные. В относительно недавнем исследовании у 89,4% пациентов с хроническим СДГ, лечившихся с помощью закрытой дренажной системы, было хорошее выздоровление, а у 2,2% — ухудшение.

Mori et al. обнаружили, что пожилой возраст, ранее существовавший инфаркт мозга и субдуральный воздух после операции коррелировали с плохим расширением мозга. Станисич и др. сообщили о 14,9% послеоперационных рецидивах; с этим были связаны различные факторы.

Заболеваемость и смертность, связанные с хирургическим лечением хронической субдуральной гематомы, оцениваются в 11% и 5% соответственно. От 86% до 90% пациентов с хронической субдуральной гематомой получают адекватное лечение после одной хирургической процедуры.

История

Острая травматическая субдуральная гематома часто возникает в результате падений, насилия или дорожно-транспортных происшествий. Следует подозревать острую субдуральную гематому, если пациент перенес тупую травму головы от умеренной до тяжелой. Клиническая картина зависит от локализации поражения и скорости его развития. Часто во время травмы пациенты впадают в кому. Часть пациентов остается в сознании; другие ухудшаются с задержкой по мере увеличения гематомы.

Пациенты с острой субдуральной гематомой обычно старше других пациентов с травмой. В одном исследовании средний возраст пациента с травмой, но без острой субдуральной гематомы составлял 26 лет, в то время как средний возраст пациентов с острой субдуральной гематомой составлял 41 год. Таким образом, пожилые пациенты подвергаются большему риску развития острой субдуральной гематомы после травмы головы. Считается, что это происходит из-за того, что у пожилых пациентов наблюдается большая атрофия головного мозга, что позволяет увеличить силу сдвига для перекрытия вен сразу после удара.

Подострые субдуральные гематомы определяются как те, которые появляются через 4–21 день после травмы. Хронические субдуральные гематомы произвольно определяются как гематомы, появляющиеся через 21 день или более после травмы. Эти числа не являются абсолютными, и более точная классификация субдуральной гематомы обычно основана на характеристиках изображения.

Хроническая субдуральная гематома

От четверти до половины пациентов с хронической субдуральной гематомой не имеют в анамнезе идентифицируемых травм головы.Если у пациента в анамнезе есть травма головы, обычно она легкая.

У 25% пациентов, перенесших травму головы, симптомы развиваются через 1-4 недели. Еще 25% испытывают симптомы от 5 недель до 3 месяцев до госпитализации. Только у трети пациентов бессимптомный период отсутствует.

Клинические проявления хронической субдуральной гематомы часто коварны и сопровождаются следующими симптомами:

• Пониженный уровень сознания
• Головная боль
• Затруднения с походкой или равновесием
• Когнитивная дисфункция или потеря памяти
• Изменение личности
• Дефицит моторики (напр.г., гемипарез)
• Афазия

Хроническая субдуральная гематома может иметь проявление, подобное болезни Паркинсона. Также возможно острое предлежание, например, у пациента с припадком.

Головная боль и спутанность сознания, по-видимому, являются наиболее частыми симптомами, проявляющимися в 90% и 56% случаев соответственно. В 75% случаев головная боль имела хотя бы одну из следующих характеристик:

• Внезапное начало
• Сильная боль
• Сопровождающая тошнота и рвота
• Обострение при кашле, натуживании или физической нагрузке

Другие общие симптомы включают слабость, судороги и недержание мочи.

Гемипарез и снижение уровня сознания — обычное явление, встречающееся примерно у 58% и 40% соответственно. Гемипарез был ипсилатеральным по отношению к гематоме в 40% случаев в одной серии. Дисфункция походки — еще одна частая находка.

При сравнении признаков хронической субдуральной гематомы в разных возрастных группах сонливость, спутанность сознания и потеря памяти значительно чаще встречаются у пожилых пациентов (в возрасте 60–79 лет). Признаки повышенного внутричерепного давления (ВЧД), такие как головная боль и рвота, чаще наблюдаются у молодых пациентов.Колеблющиеся признаки или симптомы возникают в 24% случаев.

Факторы риска

Любая степень или тип коагулопатии должны усилить подозрение на субдуральную гематому. У больных гемофилией может развиться субдуральная гематома после, казалось бы, незначительной травмы головы. Первостепенное значение имеет агрессивный подход к диагностике и немедленная коррекция дефицита фактора до 100% активности.

Алкоголики склонны к тромбоцитопении, длительному кровотечению и тупым травмам головы. Поддерживайте высокий уровень подозрительности в этой группе населения.Незамедлительно сделайте компьютерную томографию (КТ) головы, если степень травмы тяжелая, отмечены очаговые неврологические признаки или если интоксикация не проходит должным образом. У алкоголиков в большей степени, чем в любой другой группе, острые или хронические субдуральные гематомы могут быть вызваны смертельной комбинацией повторяющихся травм и коагулопатий, связанных с алкоголем.

У пациентов, принимающих антикоагулянты, может развиться субдуральная гематома с минимальной травмой, что требует более низкого порога для получения компьютерной томографии головы.

Медицинский осмотр

При физикальном обследовании пациентов с травмой головы особое внимание следует уделять оценке неврологического статуса по шкале комы Глазго (GCS). Первоначальное неврологическое обследование является важной исходной точкой, которую следует использовать для отслеживания клинического течения болезни пациента. Когда он записывается в виде шкалы GCS, он также предоставляет важную прогностическую информацию.

Пациенты с серьезными травмами головы часто быстро интубируются и получают травматологическую помощь.Однако из-за своей прогностической значимости краткое неврологическое обследование, количественно оцениваемое с помощью GCS, является важным компонентом вторичной оценки и занимает менее 2 минут. GCS фокусируется на способности пациента произносить внятную речь, открывать глаза и выполнять команды. Во время первоначальной оценки необходимо оценить способность пациента открывать глаза самопроизвольно или в ответ на голос или боль.

Речь и мышление пациента следует охарактеризовать как ориентированные, спутанные, несоответствующие, непонятные или отсутствующие.Двигательная функция пациента определяется способностью пациента выполнять команды как с левой, так и с правой стороны. Если пациент не может выполнять команды, отметьте его или ее способность локализовать болезненные раздражители или демонстрировать нормальное сгибание с обеих сторон в ответ на боль.

Также следует регистрировать декортикацию и децеребрацию позы или отсутствие какой-либо двигательной функции. Оцените размер и реактивность обоих зрачков. Признаки внешней травмы должны предупредить врача об ожидаемом месте переворота или предотвращении травм на компьютерной томографии.

Оценка по шкале GCS менее 15 после тупой травмы головы у пациента, не употребляющего опьяняющие вещества (или с исходным нарушением психического статуса), требует срочного проведения компьютерной томографии. Найдите очаговые неврологические нарушения или признаки повышенного ВЧД. Любое отклонение психического статуса, которое не может быть полностью объяснено алкогольным опьянением или присутствием другого вещества, изменяющего сознание, должно усилить подозрение на субдуральную гематому у пациента с тупой травмой головы.

Наличие очагового неврологического признака после тупой травмы головы опасно и требует срочного объяснения.Пациенты с возможной субдуральной гематомой должны быть обследованы на предмет связанных травм (с использованием рекомендаций, установленных Комитетом по травмам Американской коллегии хирургов), таких как перелом шейного отдела позвоночника, травма спинного мозга или переломы длинных костей.

Клиническая картина пациента с острой субдуральной гематомой зависит от размера гематомы и степени любого связанного с ней повреждения паренхимы головного мозга. Симптомы, связанные с острой субдуральной гематомой, включают следующие:

• Головная боль
• Тошнота
• Путаница
• Изменение личности
• Пониженный уровень сознания
• Проблемы с речью
• Другое изменение психического статуса
• Нарушение зрения или двоение в глазах
• Слабость

Конечно, такие симптомы могут быть вызваны и другими причинами.

Неврологические находки, связанные с острой субдуральной гематомой, могут включать следующее:

• Измененный уровень сознания
• Расширенный или инертный зрачок, ипсилатеральный по отношению к гематоме (или ранее зрачок с более ограниченным диапазоном реакции)
• Гемипарез, контралатеральный гематоме

С ними может быть связано множество открытий, таких как оживленные или аномальные рефлексы, афазия (обычно с левосторонней гематомой), смещение верхних конечностей или нарушение сенсорной функции коры головного мозга.Менее распространенные признаки включают отек диска зрительного нерва и односторонний или двусторонний паралич VI черепного нерва. Некоторые из вышеперечисленных могут возникать позже в клиническом течении; например, кома с расширенным фиксированным зрачком обычно указывает на одностороннюю транстенториальную грыжу. Отсутствие обнаружения (например, отек диска зрительного нерва) не может исключить субдуральную гематому.

Реже гемипарез может быть ипсилатеральным по отношению к гематоме, возможно, из-за прямого повреждения паренхимы или сдавления ножки мозга, противоположной гематоме, у края тенториума мозжечка (феномен надреза Кернохана).Следовательно, если результаты противоречат друг другу, наиболее надежным индикатором (при осмотре) стороны гематомы является расширенный или инертный зрачок, который появляется на той же стороне, что и гематома.

У пациентов может наблюдаться период просветления после развития травматической субдуральной гематомы. Кроме того, первоначальные результаты компьютерной томографии могут быть отрицательными (т. Е. Отсроченное внутричерепное кровоизлияние).

Острые субдуральные гематомы чаще всего возникают над полушариями головного мозга (выпуклость). Однако они также могут быть обнаружены между полушариями вдоль ямки (межполушарная субдуральная гематома), вдоль тенториума или в задней ямке.

Межполушарные субдуральные гематомы могут протекать бессимптомно или проявляться в виде головной боли, нарушения сознания, гемипареза или монопареза (более вероятно, что поражается контралатеральная нога, а не рука). Межполушарные субдуральные клетки обычно лечат консервативно, если не обнаружено неврологического ухудшения.

Обратите внимание на признаки перелома основания черепа. К ним относятся двусторонние периорбитальные экхимозы (глаза енота) и ретроаурикулярные экхимозы (боевой знак). Обратите внимание на наличие или отсутствие цереброспинальной (ЦСЖ) ринореи или отореи.

Области, окружающие рваные раны, следует побрить и осмотреть. Следует предполагать, что пациенты с тяжелыми травмами головы имеют травму шейного отдела позвоночника (С-позвоночник); обездвиживайте пациента до тех пор, пока клинические и рентгенологические исследования не докажут обратное.

Хроническая субдуральная гематома

Неврологическое обследование хронической субдуральной гематомы может выявить любое из следующего:

• Изменения психического статуса
• Отек диска зрительного нерва
• Гиперрефлексия или рефлекторная асимметрия
• Гемианопсия
• Гемипарез
• Дисфункция третьего или шестого черепных нервов

Такие результаты также могут быть связаны с другими объектами.У пациентов в возрасте 60 лет и старше часто проявляются гемипарез и рефлекторная асимметрия. У пациентов моложе 60 лет головная боль — частый симптом.

Хронические субдуральные гематомы были двусторонними в 8,7–32% случаев.

Рекомендации по диагностике

Дифференциальный диагноз острой травматической субдуральной гематомы такой же, как и при любом травматическом внутричерепном образовании. Это включает внутримозговую гематому и ушиб.

Из-за вариабельного течения и проявления, включая частое отсутствие в анамнезе травм головы, до 72% случаев хронической субдуральной гематомы были неправильно диагностированы в эпоху прекомпьютерной томографии (КТ). До появления CT распространенными ошибками в диагностике были следующие:

• Деменция
• Ход
• Транзиторная ишемическая атака
• Опухоль
• Субарахноидальное кровоизлияние
• Менингит
• Энцефалит

Дифференциальная диагностика

• Жестокое обращение с детьми
• Жестокое обращение с пожилыми
• Неотложное лечение субарахноидального кровоизлияния
• Эпидуральная гематома в неотложной медицинской помощи
• Геморрагический шок в неотложной медицинской помощи
• Ишемический инсульт в неотложной медицинской помощи
• Менингит

Соображения по поводу подхода

При подозрении на острую субдуральную гематому необходимо выполнить экстренную компьютерную томографию (КТ) головы.Его следует получить сразу после стабилизации состояния пациента в соответствии со стандартными рекомендациями Advanced Trauma Life Support (ATLS). КТ-сканирование также является первым методом выбора при хронической субдуральной гематоме.

Бригада травматологов и нейрохирург должны быстро определить, какие поражения требуют немедленной эвакуации, и КТ является методом выбора для облегчения этого решения. Современные устройства компьютерной томографии могут создавать соответствующие изображения примерно за 5 минут, а сканирование очень чувствительно к острой крови.Хотя магнитно-резонансная томография (МРТ) лучше всего подходит для демонстрации размера острой субдуральной гематомы и ее влияния на мозг, неконтрастная компьютерная томография головы является основным средством постановки диагноза и достаточна для немедленного лечения.

Ухудшение по шкале комы Глазго на 2 или более пунктов должно вызвать повторную визуализацию у подлежащих спасению пациентов. Серия рентгенограмм шейного отдела позвоночника важна для оценки возможности сопутствующего перелома шейного отдела позвоночника.

• Первичные анализы крови включают следующее:
• Общий анализ крови
• Гемоглобин или гематокрит
• Профиль коагуляции
• Базовая метаболическая панель
• Тип и экран / соответствие

Кроме того, скрининг на наркотики и алкоголь может иметь важное значение для корреляции неврологического обследования с визуализационными исследованиями.

Обнаружение нарушений электролитного баланса важно, поскольку они могут усугубить травму головного мозга и поэтому требуют своевременной коррекции. Например, гипонатриемия (оценочная частота встречаемости у пациентов с черепно-мозговой травмой составляет 5–12%) может усиливать отек мозга и вызывать судороги.

Профиль коагуляции

Профили коагуляции особенно важны для пациентов, принимающих антикоагулянты, и для алкоголиков, у которых может быть сопутствующая коагулопатия, которая подвергает их высокому риску субдуральной гематомы.Их измененное психическое состояние может быть связано с гематомой, а не с этанолом.

Кроме того, распространенность нарушений коагуляции давно признана необычно высокой у пациентов с травмами головы. Считается, что эти аномалии являются результатом высвобождения тромбопластических материалов поврежденной тканью мозга.

Stein et al. показали, что наличие коагулопатии и развитие отсроченной черепно-мозговой травмы тесно связаны. В обзоре 253 пациентов с черепно-мозговой травмой, которым потребовалось серийное сканирование КТ, риск развития отложенного инсульта головного мозга, как видно на КТ-сканировании, увеличился с 31% у пациентов с результатами исследования свертывания крови в пределах нормы до почти 85% у пациентов с отклонениями от нормы. на протромбиновое время (ПВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) или количество тромбоцитов.

Сами субдуральные гематомы были связаны с прогрессированием заболевания; 26 из 35 пациентов с субдуральной гематомой имели расширение гематомы или отложенное повреждение головного мозга, обнаруженное на контрольной компьютерной томографии. Следовательно, все пациенты с травмой головы должны иметь хотя бы базовую панель коагуляции (ПВ, АЧТВ и количество тромбоцитов). При необходимости следует вводить свежезамороженную плазму или тромбоциты. Однако ожидание результатов этих исследований не должно откладывать экстренную операцию.

Компьютерная томография

На неконтрастной компьютерной томографии острая субдуральная гематома выглядит как гиперплотная (белая) масса в форме полумесяца между внутренней пластиной черепа и поверхностью полушария головного мозга (см. Изображения ниже).Субдуральные гематомы вогнуты по направлению к мозгу и не ограничены линиями швов, в отличие от эпидуральных гематом, которые выпуклы по направлению к мозгу и ограничены линиями швов. В редких случаях субдуральная гематома имеет форму линзы (то есть больше похожа на эпидуральную гематому). Острые субдуральные гематомы обычно односторонние.

Острая правосторонняя субдуральная гематома, связанная со значительным сдвигом средней линии (т. Е. Субальциновая грыжа), показанная на компьютерной томографии.

Острая субдуральная гематома (SDH) как осложнение трепанации черепа.Обратите внимание на значительный массовый эффект со смещением средней линии.

Острые субдуральные гематомы чаще всего возникают над выпуклостью головного мозга в теменной области (см. Изображение ниже). Второе по частоте место — выше тенториума мозжечка.

Острая субдуральная гематома. Обратите внимание на яркие (белые) свойства изображения крови на этом неконтрастном сканировании черепа. Обратите внимание на смещение средней линии. Изображение любезно предоставлено Дж. Стивеном Хаффом, MD

Субдуральные гематомы относительно редко встречаются в задней черепной ямке, поскольку мозжечок мало двигается, что защищает его мостиковые корковые вены.Субдуральные гематомы, которые возникают в этом месте, обычно являются результатом повреждения паренхимы мозжечка.

Небольшую острую субдуральную гематому трудно определить из-за внешнего вида черепа. Использование настройки окна кости может помочь в различении.

Субдуральная гематома может также располагаться вдоль серповидного мозга (т. Е. Межполушарного), вдоль тенториума или в задней ямке. Межполушарная субдуральная гематома вызывает утолщение и неравномерность серповидного мозга, что часто связано с жестоким обращением с детьми.

Острая субдуральная гематома полностью или частично может выглядеть гиподенсированной или изоденсированной по отношению к мозгу, если гематокрит пациента низкий, если сгусток острейший (например, <1 часа назад), если субдуральное пространство содержит активное кровотечение, если присутствует коагулопатия, или если CSF создает эффект разведения.

Обнаружение изоденсной субдуральной гематомы может потребовать повышенного подозрения; могут быть обнаружены незначительные изменения внешнего вида или положения борозд коры. КТ или МРТ с контрастированием могут помочь лучше определить поражение.Интересно, что изоденсные субдуральные гематомы могут быть либо гипоинтенсивными, либо гиперинтенсивными на Т2-взвешенной МРТ; это может быть ключом к пониманию основной патофизиологии.

Некоторое смещение средней линии должно присутствовать при умеренных или больших субдуральных гематомах. Подозрение на контралатеральное образование при отсутствии смещения средней линии. Если смещение средней линии кажется чрезмерным, следует подозревать отек головного мозга.

КТ при подострой субдуральной гематоме

На второй и третьей неделях (подострая фаза) субдуральные гематомы становятся изоденсными (по отношению к головному мозгу), и их труднее определить при неконтрастной компьютерной томографии головы (см. Изображения ниже).Кроме того, подострые субдуральные гематомы часто становятся линзовидными, и их можно спутать с эпидуральной гематомой.

Подострая субдуральная гематома. Сгусток серповидной формы менее белый, чем на компьютерной томографии острой субдуральной гематомы. Несмотря на большой объем сгустка, этот пациент не спал и находился в амбулаторных условиях. Изображение любезно предоставлено доктором медицины Дж. Стивеном Хаффом.

Изоденсная субдуральная гематома (SDH). Обратите внимание, что под внутренней пластиной черепа с правой стороны нет бороздок.Эта гематома имеет отдельные участки с повышенной плотностью или острой кровью.

По этой причине для визуализации через 48-72 часа после травмы головы следует рассмотреть возможность использования КТ или МРТ с контрастным усилением. На КТ с контрастным усилением корковые вены на поверхности головного мозга затемнены и помогают очертить очертания поражения. На Т1-взвешенных МРТ-изображениях подострые поражения имеют повышенную плотность.

КТ при хронической субдуральной гематоме

В хронической фазе поражение становится гиподенсированным, и его легко увидеть при неконтрастной компьютерной томографии головы.Однако около 20% хронических субдуральных гематом являются двусторонними, и это может предотвратить смещение средней линии, что затрудняет обнаружение субдуральной гематомы. См. Изображение ниже. Несмотря на это предостережение, компьютерная томография по-прежнему заменяет МРТ из-за своей надежности, более короткого времени исследования и более низкой стоимости.

Двусторонние хронические субдуральные гематомы, показанные на компьютерной томографии. Сдвиг средней линии отсутствует из-за двустороннего масс-эффекта. Субдуральная гематома двусторонняя у 20% пациентов с хронической субдуральной гематомой.

Часто хроническая субдуральная гематома проявляется в виде неоднородно плотного образования, указывающего на периодическое кровотечение, при этом уровень жидкости находится между острым (гиподензивным) и хроническим (гиподенсированным) компонентами гематомы (см. Изображение ниже).

Хронические субдуральные гематомы (СДГ) обычно двусторонние и имеют области острого кровотечения, что приводит к неоднородной плотности. Обратите внимание на отсутствие смещения средней линии из-за наличия двусторонних гематом.

На КТ с контрастным усилением мембрана хронической субдуральной гематомы усиливается в разной степени, в зависимости от множества факторов.Иногда сканирование с контрастным усилением показывает доказательства первопричины, такой как опухоль или поражение сосудов (например, у пациентов с острой, но нетравматической субдуральной гематомой).

Хотя различие между подострым и хроническим заболеванием произвольно, оно может иметь важное значение. Хронические субдуральные гематомы имеют жидкую консистенцию, обычно напоминающую картерное масло, и их можно слить через заусенцы. Консистенция подострой субдуральной гематомы может быть слишком толстой для дренирования заусенцев и может потребовать трепанации черепа.

Другие исследования

Магнитно-резонансная томография

МРТ менее полезен, чем КТ, в диагностике острой субдуральной гематомы из-за увеличения времени, необходимого для проведения исследования, и невозможности использовать металлические предметы, необходимые для реанимации пациентов с травмой (например, большинство аппаратов ИВЛ) в среде сканирования.

МРТ может быть полезным исследованием для оценки ассоциированного паренхиматозного повреждения головного мозга и прогнозирования прогноза, но только после стабилизации и лечения любых опасных для жизни поражений.МРТ более чувствительна для выявления негеморрагических поражений головного мозга, ушибов и диффузных повреждений аксонов.

МРТ помогает визуализировать хроническую субдуральную гематому, когда компьютерную томографию трудно интерпретировать (например, при подозрении на изоденсную гематому). МРТ может быть особенно полезна при диагностике двусторонней хронической субдуральной гематомы, потому что смещение средней линии может не быть очевидным на компьютерной томографии.

Гистологические исследования

Острые субдуральные гематомы обычно содержат как жидкую, так и свернувшуюся кровь.Внутри сгустка обычно находятся интактные эритроциты. Часто присутствуют сопутствующие переломы черепа и очаговое травматическое повреждение паренхимы.

Фибробластические мембраны образуются на дуральной стороне и паутинной стороне хронических субдуральных гематом, причем дуральная мембрана является более сосудистой. Неомембрана состоит из множества капилляров, интактных и лизированных эритроцитов, макрофагов, нагруженных гемосидерином, и грануляционной ткани.

Соображения подхода

Как и в случае с любым пациентом с травмой, реанимация начинается с азбуки (дыхательные пути, дыхание, кровообращение).Все пациенты с оценкой по шкале комы Глазго (GCS) менее 8 должны быть интубированы для защиты дыхательных путей.

Несмотря на быструю хирургическую эвакуацию гематом, пациенты с острыми субдуральными гематомами часто имеют плохой прогноз из-за сопутствующей основной травмы головного мозга. Пациентам часто требуется интенсивная терапия в послеоперационном периоде для обеспечения искусственной вентиляции легких, строгого контроля артериального давления и лечения внутричерепной гипертензии. Механизм, точная патофизиология и оптимальное лечение хронических субдуральных гематом до сих пор окончательно не определены.Дальнейшая работа по выяснению того, почему образуются мембраны и как предотвратить или обратить вспять их образование, может привести к улучшениям в стратегиях лечения.

Принимая решение об операции, учитывайте прогноз пациента. Идеальным вариантом является максимальное увеличение вероятности надлежащего распределения ресурсов и, что более важно, возможность надлежащего семейного консультирования; имейте в виду, что ни один метод оценки прогноза не является точным на 100%.

Проконсультируйтесь с нейрохирургом при подозрении на диагноз и инициируйте перевод, если для диагностики или лечения требуется другое учреждение.

Хроническая субдуральная гематома

У пациентов, у которых нет значительного массового эффекта при визуализации и неврологических симптомов или признаков, за исключением легкой головной боли, при серийном сканировании наблюдались хронические субдуральные гематомы, которые оставались стабильными или исчезали.

Несмотря на то, что сообщалось о разрешении гематомы, его нельзя надежно предсказать, и не было показано, что медикаментозная терапия может ускорить разрешение острых или хронических субдуральных гематом.

Хирургическая декомпрессия

Хирургия экстренной декомпрессии рекомендуется, если острая субдуральная гематома связана со смещением средней линии более или равным 5 мм. Хирургическое лечение также рекомендовано при острых субдуральных гематомах толщиной более 1 см. Эти показания были включены в Руководство по хирургическому лечению острых субдуральных гематом, предложенное совместным предприятием Фонда травм головного мозга и Конгрессом неврологических хирургов, выпущенное в 2006 году.

Эти рекомендации также призывают к экстренной декомпрессии у коматозного пациента с острой субдуральной гематомой толщиной менее 1 см, вызывающей смещение средней линии менее чем на 5 мм, если выполняется любой из следующих критериев:

• Оценка GCS снижается на 2 или более балла между моментом травмы и осмотром в больнице
• Пациентка с фиксированным и расширенным зрачком
• Внутричерепное давление (ВЧД) превышает 20 мм рт. Ст.

В серии пациентов с острой травматической субдуральной гематомой, первоначально леченных консервативно, Вонг обнаружил, что если пациенты поступали с оценкой GCS 15 или ниже и смещением средней линии более 5 мм, их состояние обычно ухудшалось, и им требовалось хирургическое вмешательство. .В другой серии, описанной Matthew et al., У всех пациентов, которые изначально лечились без операции, которым впоследствии потребовалось хирургическое вмешательство, были обнаружены субдуральные гематомы, толщина которых составляла не менее 10 мм при первоначальном компьютерном сканировании.

Хирургия рекомендуется, когда субдуральная гематома связана со сжатыми или стертыми базилярными цистернами. В одной большой группе пациентов с тяжелыми травмами головы уровень смертности составил 77%, 39% и 22% для пациентов со стертыми, сжатыми или нормальными цистернами соответственно.

Метаанализ, сравнивающий эффективность различных методов эвакуации хронической субдуральной гематомы с подкрепленным дренированием краниостомии спиральным сверлом у постели больного для пациентов из группы высокого риска с хроническими субдуральными гематомами без перегородки. Хронические субдуральные гематомы со значительным образованием мембран наиболее эффективно лечили краниотомией.

Анализ решения, выполненный Lega et al. показали, что краниостомия с отверстием была наиболее эффективной формой хирургического дренирования неосложненных хронических субдуральных гематом.Интраоперационная субдуральная ирригация или послеоперационный субдуральный дренаж не оказали существенного влияния на результаты лечения.

Предоперационное лечение

Хотя значительная острая травматическая субдуральная гематома требует хирургического лечения, перед операцией можно использовать временные медицинские приемы для снижения внутричерепного давления. Эти меры подходят для любого острого массового поражения и стандартизированы нейрохирургическим сообществом. Они обсуждаются очень кратко.

Во избежание гипоксии необходимо сначала решить и поддерживать адекватное дыхание.Артериальное давление пациента должно поддерживаться на нормальном или высоком уровне с помощью изотонического раствора, прессоров или того и другого. Гипоксия и гипотензия, которые особенно опасны для пациентов с черепно-мозговой травмой, являются независимыми предикторами неблагоприятного исхода.

Седативные и паралитические средства короткого действия следует использовать только в случае необходимости для облегчения адекватной вентиляции легких или при подозрении на повышенное внутричерепное давление. Если у пациента наблюдаются признаки грыжевого синдрома, быстро введите маннит в дозе 1 г / кг внутривенно.

Пациент также должен иметь легкую гипервентиляцию (pCO2 30-35 мм рт. Ст.). Гипервентиляция может снизить церебральный кровоток, вызывая церебральную ишемию.

Принимать противосудорожные препараты для предотвращения ишемии, вызванной судорогами, и последующих скачков внутричерепного давления. Не давайте стероиды, так как они неэффективны у пациентов с травмой головы.

Пациенту с коагулопатией или пациенту с острым СДГ, получающему антикоагулянтные препараты, следует перелить концентрат протромбинового комплекса, свежезамороженную плазму (СЗП), тромбоциты или и то, и другое, чтобы поддерживать протромбиновое время (ПВ) в пределах нормального диапазона и количество тромбоцитов выше 100000.Возможно, потребуется отменить гепарин протамином; Пациентам, получающим варфарин, назначают витамин К. Дабигатран может быть отменен с помощью идаруцизумаба, и другие препараты, отменяющие действие новых антикоагулянтов, находятся в стадии исследования. У пациентов, получающих терапевтическую антикоагулянтную терапию, необходимо учитывать потенциальные эффекты отмены антикоагуляции.

Использование других факторов, таких как рекомбинантный активированный фактор VII (rFVIIa), изучается. При травматическом внутричерепном кровоизлиянии у пациентов, принимавших варфарин, использование rFVIIa было связано с сокращением времени до нормального международного нормализованного отношения (МНО).Однако никакой разницы в смертности выявлено не было. Использование rFVIIa у пациентов, принимающих варфарин, требует дальнейших исследований, чтобы продемонстрировать улучшение клинических исходов, прежде чем он будет регулярно включаться в клиническую помощь.

Важно использовать последовательное компьютерное сканирование. Хотя каждого пациента необходимо лечить индивидуально, пациенты с небольшими острыми SDH тоньше 5 мм на изображениях аксиальной компьютерной томографии (КТ) без эффекта массы, вызывающего сдвиг средней линии или неврологических признаков, наблюдались клинически с приемлемыми результатами (см. Изображение ниже) .

Острая субдуральная гематома слева (SDH). Обратите внимание на высокую плотность сигнала острой крови и (умеренное) смещение средней линии желудочков.

Разрешение гематомы следует задокументировать с помощью серийных изображений, поскольку острая субдуральная гематома, которая лечится консервативно, может развиться в хроническую гематому. Для серийной визуализации магнитно-резонансная томография (МРТ) может быть более чувствительной, но КТ может быть более удобной и менее дорогой.

Краткое описание лекарств

Хотя значительная острая травматическая субдуральная гематома требует хирургического лечения, для снижения внутричерепного давления перед операцией можно использовать временные медицинские приемы.Седативные и паралитические препараты короткого действия следует использовать только в случае необходимости для облегчения адекватной вентиляции легких или при подозрении на повышенное внутричерепное давление. Если у пациента наблюдаются признаки грыжевого синдрома, быстро введите маннит в дозе 1 г / кг внутривенно.

Осмотические диуретики

Краткое описание класса

Эти агенты могут помочь снизить внутричерепное давление.

Маннит (Осмитрол)

Маннит может снижать давление в субарахноидальном пространстве за счет создания осмотического градиента между спинномозговой жидкостью в паутинном пространстве и плазмой.Это не для длительного использования. Первоначально оцените адекватную функцию почек у взрослых, введя тестовую дозу 200 мг / кг внутривенно в течение 3-5 минут; при этом поток мочи должен составлять не менее 30-50 мл / ч в течение 2-3 часов.

Доброкачественное увеличение субарахноидального пространства в младенчестве (BESS)

Доброкачественное увеличение субарахноидальных пространств в младенчестве (BESS) — одна из частых причин макроцефалии у младенцев. Созревание паутинных ворсинок обычно происходит примерно в 18-месячном возрасте.Из-за задержки созревания паутинных ворсинок он не может непрерывно поглощать ликвор, что приводит к увеличению субарахноидального пространства. Это также связано с множественными метаболическими состояниями, такими как глутаровая ацидурия I типа, мукополисахаридоз, ахондроплазия и синдром Сотоса [1, 2].

Ультразвук — это первый метод оценки, поскольку это быстрый, безопасный и недорогой инструмент для сканирования головного мозга у младенцев. Это помогает идентифицировать и оценивать внутричерепные структуры, размер желудочков, а также экстрацеребральную жидкость.Для оценки субарахноидальных пространств были предложены три измерительных инструмента. Это краниокортикальная ширина (ширина CC), синокортикальная ширина (ширина SC) и межполушарная ширина (ширина IH). Нормальные верхние пределы измерения: CC: 4 мм, SC: 3 мм и IH: 6 мм. Однако Нахид и др. Упомянули более гибкий диапазон измерения этих параметров: IH: от 6 до 8,5 мм, SCW: от 2 до 10 мм и CC: от 4 до 10 мм. Если размеры превышают заданные верхние пределы, субарахноидальные пространства называют увеличенными [3, 4].Ультразвуковое допплеровское исследование также важно для дифференциации субдурального скопления и увеличенных субарахноидальных пространств. Мостовидные вены проходят в увеличенных субарахноидальных пространствах, и эти несмещенные вены видны в цветном допплеровском исследовании. Но в случаях субдурального скопления эти корковые вены смещаются от свода черепа вместе с корковой поверхностью мозга при допплеровском исследовании из-за внутреннего смещения паутинных оболочек [5].

КТ и МРТ — следующие методы детальной оценки структурных аномалий глубокой паренхимы головного мозга.Результаты визуализации показывают симметричное увеличение субарахноидальных пространств в двусторонних лобно-теменных долях и межполушарной борозде. Присутствует легкая вентрикуломегалия и в выступающих субарахноидальных пространствах отмечаются переходные вены. Эти соединительные вены лучше всего рассматривать как удлиненные пустоты потока в T2WI. Следовательно, дифференциацию с субдуральным выпотом лучше проводить с помощью МРТ [1]. Была проведена КТ с низкой дозой, так как МРТ не проводилась. Мы представляем случай, чтобы думать об этой сущности всякий раз, когда у младенца появляется макроцефалия.

BESS можно отличить от атрофии головного мозга, когда имеется выраженное субарахноидальное пространство в лобных, теменных, височных, а также затылочных долях симметрично и при расширении борозды головного мозга без увеличения окружности головы. Объем мозга кажется меньше по сравнению с младенцами того же возраста. Субдуральный сбор можно дифференцировать с помощью УЗИ и КТ / МРТ, показывающих несмещенные мостиковые вены в субарахноидальном пространстве на цветном допплеровском исследовании и пустоты потока на УЗИ и МРТ соответственно.Точно так же гидроцефалию можно отличить от BESS без значительного расширения желудочков, а также без признаков обструкции и перивентрикулярной гиподности. Другие метаболические причины, такие как глутаровая ацидурия I типа, можно отличить от BESS по результатам визуализации аномального T2 и высокой интенсивности сигнала FLAIR в двусторонних базальных ганглиях / бледном глобусе, черной субстанции и зубчатых ядрах, связанных с субдуральным выпотом и макроцефалией [6].