Грефе симптом — это… Что такое Грефе симптом?

Грефе симптом

отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу; наблюдается у больных диффузным токсическим зобом.

1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.

• Гре́фе псевдосимпто́м
• Гре́фе скарифика́тор

Смотреть что такое «Грефе симптом» в других словарях:

• Грефе симптом — (А. Graefe) отставание верхнего века при движении глазного яблока книзу; наблюдается у больных диффузным токсическим зобом …   Большой медицинский словарь

• ГРЕФЕ (Graefe) Альбрехт — (1828 70) немецкий офтальмолог. Труды по физиологии, патологии мышечного аппарата глаза, глаукоме. Описал пучеглазие при базедовой болезни (симптом Грефе). Предложил метод хирургического лечения катаракты …   Большой Энциклопедический словарь

• Грефе Альбрехт — (Graefe) (1828 1870), немецкий офтальмолог. Труды по физиологии, патологии мышечного аппарата глаза, глаукоме. Описал пучеглазие при базедовой болезни (симптом Грефе). Предложил метод хирургического лечения катаракты. * * * ГРЕФЕ Альбрехт ГРЕФЕ… …   Энциклопедический словарь

• Грефе А. — ГРÉФЕ (Graefe) Альбрехт (1828–70), нем. офтальмолог. Тр. по физиологии, патологии мышечного аппарата глаза, глаукоме. Описал пучеглазие при Базедова болезни (симптом Г.). Предложил метод хирургич. лечения катаракты …   Биографический словарь

• ВЕГЕТАТИВНЫЕ НЕВРОЗЫ — ВЕГЕТАТИВНЫЕ НЕВРОЗЫ, функциональные заболевания вегетативной нервной системы. Еще старым авторам XVII века (Fischer, Willis), XVIII в. (Brachet, Pomme, Whytt и др.) и начала XIX в. (Duvernoy, Dubois, von Noorden и др.) была известна группа В. н …   Большая медицинская энциклопедия

• Родова́я тра́вма новорождённых — патологическое состояние, развившееся во время родов и характеризующееся повреждениями тканей и органов ребенка, сопровождающимися, как правило, расстройством их функций. Факторами, предрасполагающими к развитию Р. т.н., являются неправильное… …   Медицинская энциклопедия

• МЕТОДЫ ВРАЧЕБНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ — І. Общие принципы врачебного исследования. Рост и углубление наших знаний, все большее, и большее техническое оснащение клиники, основанное на использовании новейших достижений физики, химии и техники, связанное с этим усложнение методов… …   Большая медицинская энциклопедия

• ГЛАУКОМА — ГЛАУКОМА, glaucoma (от греч. glau cos блестящий, сине голубой цвет моря), является одним из самых сложных заболеваний глаза, не столько по своей клинической картине, сколько по этиологии и патогенезу. Сущность заболевания заключается в повышении… …   Большая медицинская энциклопедия

• СЕТЧАТКА — (retina), самая внутренняя из трех оболочек глаза, получила свое название, данное греком Герофил ом (ок. 320 г. до хр. эры), от сходства со стянутой рыбачьей сетью. Анатомия и гистология. Сетчатая оболочка внутренней своей поверхностью обращена к …   Большая медицинская энциклопедия

• Обследование больного — I Обследование больного Обследование больного комплекс исследований, направленных на выявление индивидуальных особенностей больного, установление диагноза болезни, обоснование рационального лечения, определение прогноза. Объем исследований при О …   Медицинская энциклопедия

• Медицина — I Медицина Медицина система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болезней человека. Для выполнения этих задач М. изучает строение и… …   Медицинская энциклопедия

#симптомГрефе Instagram posts — Gramho.com

Важные моменты и стратегии 🧐

Сразу хочется отметить, что АИТ не равно гипотиреоз. Гипотиреоз развивается не только при АИТ, а АИТ не сразу приводит к гипотиреозу.

АИТ, он же тиреоидит Хашимото, он же зоб Хашимото, он же лимфоматозный зоб, он же лимфоцитарный зоб — очень распространенное сегодня заболевание и болеют им в основном женщины.

Основные триггеры развития:
🔺Стресс
🔺Синдром кишечной проницаемости
🔺Хронические инфекции (ЖКТ, ЛОР-органы, зубы)
🔺Высокая вирусная нагрузка — ВЭБ, ЦМВ и пр.
🔺Интоксикации (тяжёлые металлы, плесень, радиация)
🔺Дефицит йода и его кофакторов — селена, магния, витаминов С, В2 и В3
🔺Эстрогендоминирование
🔺Приём КОК
🔺Паразитоз, болезнь Лайма

⚠️ Довольно часто АИТ сопутствуют инсулинорезистентность, железодефицитная и/или b12-дефицитная анемия.

☝🏻Все эти моменты важно учитывать в комплексном подходе.

Теперь к основным стратегиям:

📝 Снижение антител
▪️Под свою индивидуальную симптоматику изучите и применяйте принципы Paleo АИП питания, Gaps, Кето или их комбинацию.
▪️Системные энзимы
Вобензим широко известен и давно используется в этом направлении
▪️ Качественная работа со стрессом
Психолог, медитации, поддержка надпочечников витаминами С и В5
▪️ Выявление и работа с дефицитными состояниями по витаминам/минералам
Витамин Д, А, В9, В12, селен, магний

📝 В стадии Хашитоксикоза:
▪️ Экстракт лимонной мелиссы и пустырник

📝 Стадия гипотериоза и заместительная терапия
▪️ Если гипо не выраженный, ТТГ до 5, то возможно цитомаксы будут хорошей идеей (тиреоген)
▪️При выраженном гипо интегративная медицина предлагает натуральные щитовидки как самый оптимальный вариант
☝🏻 Подходы по заместительной терапии, естественно, необходимо обсуждать со своим лечащим врачом👩🏻‍⚕️

И помните, что аутоиммунные заболевания это не болезни отдельных органов, это проблема всего организма в целом. Только комплексная работа даст хороший результат.

❓ Ваши вопросы по теме АИТ?⤵️

#гипотиреозпричины #аитхашимото #хашимото #гипотериоз #гипотиреозлечение #хашимотолечение #хашитоксикоз #системныеэнзимы #гипотиреозпитание #аитпитание #аитдобавки #аитвитамины

Добрый день! Спасибо большое за возможность задать волнующий вопрос. У меня 3-хмесячная дочь. Когда она лежит на спинке и смотрит на меня, которая сидит в ее ногах, если дочка, глядя вниз на меня, вдруг пугается, например, телефона, который у нее под ухом звенит, то появляется полоска склеры над радужкой глаза. Я много раз проверяла, если я сама или мой муж лежим в таком положении и пугаемся, то у нас тоже видно эту полоску склеры. Но поскольку я очень много читала про то, что данный симптом Грефе может быть патологической симптоматикой, то я очень переживаю, вдруг что-то не так. Может быть у взрослых это по-другому. Если же ребенок пугается, когда он смотрит прямо или вверх, то ничего не видно.

Объясните, пожалуйста, почему у меня тоже самое и это считается нормой, а у дочери нет. Извините за длинный текст, просто очень беспокоюсь. Еще хотела сказать, что если медленно вести погремушку вниз перед глазками ребенка (как описано в справочниках о сипмтоме Грефе), то никакое верхнее веко у нее не отстает, только если она уже смотрит вниз и вдруг пугается или удивляется. Огромное спасибо за ответ.

19.05.2008

Вопрос от Доброштан Ольга Анатольевна: Добрый день! Спасибо большое за возможность задать волнующий вопрос. У меня 3-хмесячная дочь. Когда она лежит на спинке и смотрит на меня, которая сидит в ее ногах, если дочка, глядя вниз на меня, вдруг пугается, например, телефона, который у нее под ухом звенит, то появляется полоска склеры над радужкой глаза. Я много раз проверяла, если я сама или мой муж лежим в таком положении и пугаемся, то у нас тоже видно эту полоску склеры. Но поскольку я очень много читала про то, что данный симптом Грефе может быть патологической симптоматикой, то я очень переживаю, вдруг что-то не так. Может быть у взрослых это по-другому. Если же ребенок пугается, когда он смотрит прямо или вверх, то ничего не видно. Объясните, пожалуйста, почему у меня тоже самое и это считается нормой, а у дочери нет. Извините за длинный текст, просто очень беспокоюсь. Еще хотела сказать, что если медленно вести погремушку вниз перед глазками ребенка (как описано в справочниках о сипмтоме Грефе), то никакое верхнее веко у нее не отстает, только если она уже смотрит вниз и вдруг пугается или удивляется.

Огромное спасибо за ответ.

Ответ: Здравствуйте! То, что Вы описали не является симптомом Грефе. Это называется «оптический контроль за движениями», ширина белой полоски зависит от тонуса мышц глазного яблока. Это произвольное движение, особенно заметно у людей (детей и взрослых) со светлыми, «круглыми» глазами. С уважением, врач-невролог Кулакова Д.Е.

Симптомы в хирургии — по авторам (именные), основные синдромы по заболеваниям

Полный текст статьи:

Синдромы и симптомы в Хирургии.

1. Симптом Воскресенского: признак острого аппендицита; при быстром проведении ладонью по передней брюшной стенке (поверх рубашки) от правого реберного края вниз больной испытывает боль. Воскресенский Владимир Михайлович (1902-1951) — советский хирург.




2. Симптом Раздольского




3. Симптом Ровзинга: признак острого аппендицита; при пальпации в левой подвздошной области и одновременном надавливании на нисходящий отдел ободочной кишки давление газов передается на илеоцекальную область, что сопровождается болью. Ровзинг (1862 — 1927) — датский хирург.




4. Симптом Ситковского: признак аппендицита; при положении больного на левом боку в илеоцекальной области появляется боль. Ситковкий Петр Порфирьевич (1882-1933) — советский хирург.




5. Симптом Бартомье-Михельсона: признак острого аппендицита; болезненность при пальпации слепой кишки, усиливающаяся при положении на левом боку. Михельсон Абрам Иосифович (1902-1971) — советский хирург.




6. Симптом Думбадзе: признак острого аппендицита; болезненность в области пупка.




7. Симптом Образцова (псоас-симптом): признак хронического аппендицита; усиление боли во время пальпации в илеоцекальной области при приподнятой правой ноге. Образцов Василий Парменович (1849-1920) — русский терапевт.




8. Симптом Волковича: признак хронического аппендицита; а) гипотрофия или атрофия мышц передней брюшной стенки в илеоцекальной области; б) усиление боли при отведении слепой кишки кнаружи. Волкович Николай Маркианович (1858-1928) — советский хирург.




9. Симптом Мерфи: признак о. холецистита; больной в положении на спине; кисть левой руки располагается так, чтобы большой палец поместился ниже реберной дуги, приблизительно в точке расположения желчного пузыря. Остальные пальцы руки — по краю реберной дуги. Если попросить больного сделать глубокий вдох, то он прервется, не достигнув вершины, из-за острой боли в животе под большим пальцем.




10. Симптом Ортнера: признак о. холецистита; больной в положении на спине. При постукивании ребром ладони по краю реберной дуги справа определяется болезненность.




11. Симптом Мюсси-Георгиевского (френикус-симптом): признак о. холецистита; болезненность при надавливании пальцем над ключицей между передними ножками m. SCM.




12. Симптом Кера (1): признак холецистита; боль при вдохе во время пальпации правого подреберья. Кер (1862-1916) — немецкий хирург.




13. Симптом Боаса (1): признак холецистита; участок гиперестезии в поясничной области.




14. Симптом Захарьина: признак о. холецистита; боль при поколачивании или надавливании на область проекции желчного пузыря.




15. Симптом Мейо-Робсона: признак о. панкреатита; болезненность в области левого реберно-позвоночного угла.




16. Симптом Воскресенского: признак о. панкреатита; исчезновение пульсации аорты в подчревной области.




17. Симптом Кача: признак хронического панкреатита; кожная гиперестезия в зонах иннервации Th8 сегмента слева. Кач (1887-1961) — немецкий терапевт.




18. Симптом Обуховской больницы: признак заворота сигмовидной кишки; расширенная и пустая ампула прямой кишки при ректальном исследовании.




19. Симптом Крымова: признак прободения язвы желудка или ДПК ; болезненность при пальпации пупка кончиком пальца.




20. Симптом Боаса (2): признак язвы желудка; болевая точка в области спины слева рядом с Th22




21. Симптом “шум плеска”: при стенозе желудка.




22. Симптом Пастернацкого: признак почечной патологии; чувствительность или боль при поколачивании в поясничной области с последующим кратковременным повышением или усилением эритроцитурии. Пастернацкий Федор Игнатьевич (1845-1902) — русский терапевт.




23. Симптом Гюйона: признак опухоли почки — патологическая подвижность (баллотирование) увеличенной почки. Гюйон (1831-1920) — французский хирург.




24. Симптом Мебиуса: признак тиреотоксикоза; при фиксации взгляда на близком предмете глаза не могут долго находится в положении конвергенции, и один из них вскоре отходит кнаружи. Мебиус (1853-1907) — немецкий невропатолог.




25. Симптом “телеграфного столба” — общий тремор при тиреотоксикозе.




26. Симптом Грефе: признак тиреотоксического экзофтальма; при переводе взгляда сверху вниз верхнее веко сначала несколько отстает, а потом догоняет оболочку глазного яблока; при этой появляется полоска склеры между верхним веком и радужкой. Грефе (1828-1870) — немецкий офтальмолог.




27. Симптом Кохера: признак тиреотоксического экзофтальма; верхнее веко передвигается кверху быстрее, чем глазное яблоко. Кохер (1841-1917) — швейцарский хирург.




28. Симптом Вальсальвы: признак загрудинного “ныряющего” зоба; при кашле или натужевании появляется и виден на шее зоб.




29. Симптом Кера (2) — признак внутрибрюшинного кровотечения: сильная боль в левом плече.




30. Симптом Розанова (симптом “ваньки-встаньки”): признак внутрибрюшинного кровотечения при разрыве селезенки; больной лежит на левом боку с поджатыми к животу бедрами; при попытке повернуть больного на спину или на другой бок, он тот час же переворачивается и занимает прежнее положение. Розанов Владимир Николаевич (1872-1934) — советский хирург.




31. Симптом Купера: отношение грыжевого выпячивания к лонному бугорку является дифференциально-диагностическим признаком для отличия паховой грыжи от бедренной. Указательным пальцем прощупывают лонный бугорок и определяют отношение к нему выпячивания. При бедренных грыжах лонный бугорок прощупать снаружи от грыжевого выпячивания не удается, при паховых он прощупывается.




32. Симптом Тренделенбурга: признак варикозного расширения вен и недостаточности венозных клапанов; находящемуся в горизонтальном положении больному предлагают держать ногу поднятой до спадения вен, после чего прижимают большую подкожную вену и просят больного быстро принять положение стоя. При наличии этой патологии, после отнятия пальцев, вены сразу же наполняются. Тренделенбург (1844-1924) — немецкий хирург.




33. Проба Мощковича: признак облитерирующей ангиопатии; после снятия эластической повязки интенсивность и скорость реактивной гиперемии на больной ноге менее выражена. Мошкович (1873-1945) — советский хирург.




34. Симптом Гаккенбруха-Сикара: врач прикладывает руку к бедру в месте впадения большой подкожной вены в бедренную и предлагает больному покашлять: при этом ощущается толчек (положительный симптом), указывающий на недостаточность клапанов вены.




35. Симптом (проба) Казаческу: признак тромбооблитерирующих заболеваний артерий; вдоль всей нижней конечности по передней поверхности тупым предметом проводят черту; обрыв покраснения указывает на уровень расстройства кровообращения в конечности.




36. Симптом Дельбе-Пертеса: в положении больного стоя (при наполненных венах) накладывают эластический бинт в верхней трети бедра, препятствующий оттоку по венам в центральном направлении. Если в этом положении больной походит 3-5 минут и объем наполненных кровью вен уменьшится (положительный симптом), то это означает, что глубокие вены проходимы, если же вены не опадут, то это указывает на непроходимость глубоких вен голени (отрицательный симптом).




37. Симптом (проба) Коллинза-Виленского: больного укладывают, поднимая обе ноги. После побледнения кожи стоп больной садится с опущенными с кровати ногами. Наблюдают за заполнением вен тыла стоп, в норме они заполняются в течение 6-7 секунд. Запаздывание заполнения вен свидетельствует о нарушении кровообращения.




38. Симптом Добровольской: признак артериовенозной аневризмы. После подсчета пульса на лучевой артерии и определения артериального давления прижимают приводящую к аневризме артерию выше аневризматического мешка, при этом пульс урежается на 10-15 ударов в минуту, а давление повышается на 10-12 мм рт. ст., чего не наблюдается при артериальной аневризме.




39. Симптом Щеткина-Блюмберга: после мягкого надавливания на переднюю брюшную стенку резко отрывают пальцы. При воспалении брюшины возникает болезненность, большая при отрывании исследующей руки от брюшной стенки, чем при надавливании на нее.




40. Симптом Крюкова: признак абсцесса печени; болезненная точка в межреберье, соответствующем наиболее близкому расположению абсцесса к поверхности тела. Крюков Михаил Михайлович (1864-1927) — советский хирург.




41. Симптом Курвуазье: прощупывается увеличенный, растянутый и безболезненный желчный пузырь у больных механической желтухой. Определяется при окклюзии общего желчного протока опухолью головки поджелудочной железы.




42. Симптом Валя: признак непроходимости кишечника; локальный метеоризм или выпячивание проксимального отдела кишечника. Валь (1833-1890) — немецкий хирург.




43. Симптом баллотирования надколенника: указывает на наличие в суставе жидкости — выпота или крови. Встречается при синовитах, артритах, гемартрозе.




44. Симптом Белера: симптом повреждения мениска коленного сустава: усиление боли в коленном суставе при ходьбе “пятясь назад”.




45. Симптом Вайнштейна: признак привычного вывиха плеча; больному предлагают отвести оба плеча на 90° и согнуть предплечье под прямым углом, в таком положении проверяют возможность ротационных движений плеча кнаружи — на стороне поражения ротация ограничена.




46. Симптом Веренея: признак перелома костей таза; при осторожном сдавливании таза руками в поперечном направлении (на уровне гребней подвздошных костей) появляется боль. Вереней (1823-1895) — французский хирург.




47. Симптом Гориневской — симптом “прилипшей пятки”: признак перелома верхней ветви лобковой кости — больные не могут поднять вытянутую ногу, подтягивают ее к туловищу. При пассивном поднятии больной ее удерживает.




48. Симптом “выдвижного ящика”: основной симптом при в диагностике полных разрывов или отрывов крестообразных связок коленного сустава. Больной должен расслабить мышцы бедра и согнуть колено до прямого угла. При разрыве передней крестообразной связки голень легко можно выдвинуть кпереди по отношению к бедру (положительный симптом), а при разрыве задних крестообразных связок — голень “выдвигается” кзади (положительный симптом заднего выдвижного ящика).




49. Линия Розер-Нелатона: линия, соединяющая седалищный бугор с передней верхней остью подвздошной кости. При переломе шейки бедра или вывихе его большой вертел стоит выше этой линии.




50. Симптом Корнева — симптом “вожжей”: ранний признак туберкулеза грудных и поясничных позвонков; при движении или поколачивании молоточком отмечается появление напряженных мышечных тяжей, идущих от пораженного позвонка к лопаткам.

Что такое синдром заходящего солнца

Синдром или симптом

Синдром заходящего солнца, также называемый синдром Грефе, получил свое название в честь немецкого офтальмолога, исследовавшего его еще в XIX веке. Грефе описал клиническую картину заболевания: у больного наблюдался паралич мышц глаз, к которому приводила дегенерация нервных клеток, зрачки были расширены, подвижность взгляда – ограничена, голова – запрокинута в неестественном положении. Сегодня известно, что такое состояние свидетельствует о гидроцефальном синдроме – скопления спинномозговой жидкости в мозгу ребенка, а также повышении внутричерепного давления.

В лечебных учреждениях младенцам чаще всего ставят не синдром, а симптом Грефе. Такой диагноз получают дети, верхнее веко которых отслаивается от радужной оболочки глаза, что хорошо заметно при движении глаз вниз. В это время между радужкой и веком отчетливо видна белая полоска склеры.

Причины возникновения симптома заходящего солнца

Если малышу поставлен симптом заходящего солнца, это еще не означает, что ребенок болен. Такая запись зачастую появляется в карточке у недоношенных младенцев, чья нервная система еще не успела развиться должным образом. Также данное состояние может появляться и в первые дни жизни ребенка. Причиной возникновения симптома Грефе способно стать и индивидуальное строение глазного яблока. В этом случае отслоение верхнего века может наблюдаться и во взрослом возрасте.

Отслоение века передается по наследству. Если у кого-то из родственников есть это особенность, скорее всего, ребенок не болен, а получил симптом Грефе от родителей. Это состояние не представляет опасности для здоровья.

Нужно ли идти к врачу

Хотя в большинстве случаев симптом заходящего солнца не опасен и с возрастом проходит самостоятельно, ребенка все же следует показать врачу. Для правильной постановки диагноза следует обратиться к детскому неврологу.

Также тревожными симптомами, помимо отслоения верхнего века, будет родничок, напряженный даже в спокойном состоянии, косоглазие, срыгивание «фонтаном» и монотонный плач.

Ребенок с симптомом Грефе обычно несколько лет остается под наблюдением врача. В некоторых случаях с возрастом симптом исчезает самостоятельно. Также детям зачастую назначают мочегонные препараты, прописывают массаж и плавание, и спустя какое-то время после лечения изменения в мозгу полностью исчезают. И лишь в наиболее тяжелых случаях врачи рекомендуют прибегнуть к шунтированию или операции.

Эндокринная офтальмопатия | Павлова | Проблемы Эндокринологии

Актуальность проблемы эндокринной офтальмопатии (ЭОП) в настоящее время не вызывает сомнений. Это связано с тем, что относительно недавно появились методы объективной оценки состояния глазного яблока и тканей орбиты при помощи ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). В то же время недостаточно изучены этиология и патогенез ЭОП, что, несомненно, влияет на обоснованность и эффективность различных методов лечения.

ЭОП — патологическое изменение органа зрения, клинически характеризующееся в разной степени выраженными экзофтальмом и ограничением подвижности глазных яблок. При ЭОП происходит утолщение ретробульбарных мягких тканей и мышц орбиты. Ранее считалось, что ЭОП — проявление диффузного токсического зуба (ДТЗ), один из его симптомов. В настоящее время эта концепция пересмотрена. ЭОП диагностируют как при ДТЗ (причем поражение глаз может возникать задолго до появления ДТЗ или после медикаментозного или хирургического его лечения), так и при хроническом аутоиммунном тиреоидите, а также у лиц без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса). Поэтому многие авторы считают неправомочными термин ’’эндокринная офтальмопатия”, предлагая заменить его на термин «аутоиммунная офтальмопатия», тем самым подчеркивая самостоятельность заболевания [3]. Однако мы будем пользоваться наиболее употребимым в литературе и в практике клинической эндокринологии термином «эндокринная офтальмопатия».

Этиология и патогенез. Клинические проявления

В литературе обсуждается патогенетическая связь ЭОП с патологическими изменениями в щитовидной железе. В качестве возможного механизма рассматривается перекрестное реагирование антител к ткани щитовидной железы с мышцами орбиты, наиболее часто встречающееся при ДТЗ [3, 5]. На это указывают частое сочетание двух заболеваний (в 90—91% случаев при ЭОП диагностируют ДТЗ), наличие утолщения или отека мышц орбиты при МРТ у всех больных с ДТЗ, спонтанные ремиссии офтальмопатии при достижении медикаментозного или хирургического эу- тиреоза. Практически одновременное развитие гипертиреоза и офтальмопатии у большинства пациентов может свидетельствовать в пользу единого для обоих заболеваний патогенетического фактора, скорее всего, единых иммунологических механизмов. Перекрестным реагированием тиреоидных антител с мышцами орбиты можно объяснить корреляцию между тяжестью гипертиреоза и поражения глаз. При ЭОП, как при аутоиммунном процессе в щитовидной железе, отмечается повышенный титр антител к анти-ос-галактозе [2].

По мнению других авторов, ЭОП — самостоятельное аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц. ДТЗ и ЭОП имеют разную иммуногенетическую природу: корреляция между титром антител к аутоантигенам глазодвигательных мышц и титром тиреоидных антител отсутствует. Маркером ЭОП служат антитела к мембранам глазодвигательных мышц (антитела к белкам с мол. массой 35 и 64 кД, антитела, стимулирующие рЬст миобластов, а также иммуноглобулины М и G) [2], маркером ДТЗ — антитериоидные антитела [5]. Однако у многих больных ЭОП антитела к глазодвигательным мышцам не выявляются. Поэтому правомочна гипотеза об участии в патогенезе заболевания антител к фибробластам соединительной ткани орбиты. Доказано, что и в норме в соединительной ткани и мышцах орбит имеются только Т-лимфоциты CD8 по сравнению со скелетными мышцами, в которых CD4 и CD8 содержатся в равных соотношениях. Кроме того, в мышцах орбиты имеется больше макрофагов и сосудов, чем в мышцах другой локализации [2]. Возможно, фибробласты орбиты имеют собственные антигенные детерминанты, которые и распознает иммунная система.

Кроме соединительной ткани, в патологическом процессе могут участвовать эндотелий сосудов и жировая ткань орбиты [2]. В них выявлены молекулы эндотелиальной адгезии лимфоцитов 1, молекулы сосудистой адгезии лимфоцитов 1, межклеточные молекулы адгезии 1 и антигены системы HLA. Активация антигенных детерминант происходит под действием медиаторов воспаления, что в свою очередь привлекает в очаг иммунного воспаления лимфоциты. Межклеточные молекулы адгезии 1 повышают экспрессию генов системы HLA на поверхности фибробластов, что приводит к повышению активности Т-хелперов и запускает реакции клеточного иммунитета в ретробульбарной соединительной ткани.

Предполагается, что к ЭОП существует генетическая предрасположенность. При исследовании популяции венгров выявлено, что при ЭОП отмечается наличие специфических HLA-антигенов, чаще всего HLA-B8. ДТЗ в этой популяции ассоциирован с HLA В8, DR3, DR7. При обследовании пациентов с ЭОП из других популяций обнаружена корреляция заболевания с иными антигенами. Например, у японцев при эутиреоидной болезни Грейвса выявлено повышение содержания Dpw2, причем при ДТЗ с ЭОП отмечено снижение уровня этого антигена. Однако гетерогенность иммунологических маркеров в различных популяциях позволяет предположить, что генетические факторы оказывают меньшее влияние на развитие заболевания, чем факторы окружающей среды [5].

Риск развития ЭОП повышается при наличии эритроцитарных Р-антигенов (группа крови системы Р). Р-антигены экспрессируются не только на эритроцитах, но и на фибробластах, в том числе и ретробульбарных.

На ризвитие ЭОП влияют и другие причины. Отмечен параллелизм между тяжестью ЭОП и курением, что связывают с иммунотропным и зобогенным действием никотина. Иммунотропное действие никотина заключается в угнетении активности Т-лимфоцитов, повышении активности острофазовых белков, компонентов комплемента, интерлейкина-1. У курильщиков повышен уровень тиреоглобулина, что может свидетельствовать о деструкции щитовидной железы тиоцианатами табачного дыма. Это приводит к повышению уровня аутоантигенов щитовидной железы, прогрессированию аутоиммунного процесса и перекрестному реагированию с тканями орбиты [5].

В качестве возможного этиологического фактора рассматривается ионизирующая радиация, которая приводит к высвобождению аутоантигенов щитовидной железы, повышению содержания аутоантител с перекрестным реагированием или активизации Т-лимфоцитов. В литературе есть указания на большую вероятность прогрессирования поражений глаз при лечении тиреотоксикоза радиоактивным йодом по сравнению с терапией ти- реостатиками или с оперативным лечением. Однако большинство американских исследователей не отмечают прогрессирования или увеличения частоты возникновения ЭОП после лечения ДТЗ радиоактивным йодом.

На рис. 1 представлен патогенез ЭОП. Под действием пусковых механизмов, возможно, вирусной или бактериальной инфекции (ретровирусы, Yersinia enterocolitica), токсинов, курения, радиации, стресса у генетически предрасположенных лиц на мембранах экстраокулярных мышц и других тканей орбиты экспрессируются аутоантигены [4].

При ЭОП имеется парциальный антигенспеци- фический дефект Т-супрессоров. Это делает возможным выживание и размножение клонов Т-хелперов, направленных против аутоантигенов щитовидной железы и орбиты. Дефект иммунологического контроля усугубляется при гипертиреозе (уменьшение количества Т-супрессоров обнаружено при декомпенсированном ДТЗ). При ДТЗ уменьшается также активность естественных киллеров, что приводит к синтезу аутоантител В-клет- ками, которые могут перекрестно реагировать с тканями орбиты. В ответ на появление аутоантигенов Т-лимфоциты и макрофаги инфильтруют мышцы орбиты, высвобождая цитокины. К цитокинам относятся интерлейкин-1, фактор некроза опухолей, у-интерферон, трансформирующий фактор роста р, тромбоцитассоциированный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1) [5].

Цитокины стимулируют пролиферацию фибробластов ретробульбарного интерстиция, выработку коллагена и гликозаминогликанов. Гликозаминогликаны с белками образуют протеогликаны,

Рис. 1. Патогенез ЭОП.

ТО — ткани орбиты, ЩЖ — щитовидная железа, CD4 — Т-лимфоцит-хелпер, CD8 — Т-лимфоцит-супрессор/киллер, Вл-В-лимфоцит, ЕК — естественные киллеры, Rp — собственные рецепторы Т-лимфоцитов, Rp ТТГ-рецептор к ТТГ, МА — молекулы адгезии, Y — иммуноглобулины, продуцируемые В-лимфоцитами.

способные связывать воду и вызывать отек мягких тканей орбиты [2].

Отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц вызывает протрузию глазного яблока, что может приводить к недостаточному смыканию глазных щелей с утратой защитной функции век. Возникают боль, слезотечение, светобоязнь. По мере прогрессирования процесса нарушается венозный отток, что приводит к хемозу и периорбитальному отеку. При сдавлении зрительного нерва возникают нечеткость изображения, нарушение восприятия цвета, изменение полей зрения, отек соска зрительного нерва. Развивается фиброз экстраокулярных мышц, что может привести к диплопии. При ЭОП моджет быть как двусторонний, так и односторонний экзофтальм, хотя последний встречается реже [3].

Классификация

Единой общеклинической классификации ЭОП нет. Из предложенных в настоящее время наиболее известны следующие.

В. Баранов и В. Потин различают 3 степени ЭОП:

1. Небольшой экзофтальм (15,9 ± 0,2 мм), припухлость век без изменения конъюнктивы и выраженных нарушений глазодвигательных функций.
2. Умеренный экзофтальм (17,9 ± 0,2 мм), отек и инфильтрация век без изменений конъюнктивы, умеренное нарушение функций глазодвигательных нервов, диплопия, ощущение песка в глазах, слезоточивость, боли при движении глазных яблок.
3. Выраженный экзофтальм (22,8 ± 0,2 мм), неполное закрытие глазной щели, резкое ограничение подвижности глазных яблок, стойкая выраженная диплопия, изъязвление роговицы, признаки атрофии зрительных нервов.

Следует отметить, что величина экзофтальма не может служить достоверным диагностическим тестом, так как в норме выпуклость глазных яблок варьирует от 12 до 22 мм.

А. Бровкина и соавт. (1985 г.) выделяют 3 формы офтальмопатии:

1. Тиреотоксический экзофтальм: незначительная протрузия глазных яблок, ретракция верхнего века (симптом Кохера), отставание верхнего века при опускании глаз (симптом Грефе), тремор закрытых век (симптом Розенбаха), блеск глаз (симптом Краузе), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса), некоторое недоведение глазных яблок кнаружи.
2. Отечный экзофтальм (25—29 мм и более): отек периорбитальных тканей: протрузия глаз (чаще двусторонняя), резко выражены симптомы Грефе и Мебиуса, ограничение подвижности глазных яблок, диплопия. По мере прогрессирования процесса наступают полная офтальмоплегия, не- смыкание глазных щелей (лагофтальм), нарастают боли в орбите, изъязвления роговицы, белый хемоз конъюнктивы, переходящий в красный, застойные диски зрительных нервов с последующей атрофией, венозный стаз. Может иметь место ретробульбарный неврит со снижением остроты зрения, развитием центральной скотомы, нарушением восприятия зеленого цвета. С учетом морфологических изменений в клетчатке выделяют 3 стадии отечного экзофтальма: 1) клеточная инфильтрация, 2) переход в фиброз, 3) фиброз.
3. Эндокринная миопатия начинается со слабости чаще верхней прямой и наружной прямой глазодвигательных мышц, что приводит к диплопии и ограничению отведения глаз кверху и кнаружи, развиваются косоглазие, отклонение глазного яблока книзу. Глазодвигательные мышцы утолщаются и уплотняются; прогрессируют их коллагеновая пролиферация, атрофия и жировая инфильтрация. Протрузия глаза и патологические изменения роговицы нехарактерны.

Используемая в зврубежной литературе классификация NOSPECS (табл. 1), впервые предложенная в 1969 г. Вернером и усовершенствованная в 1997 г., наиболее полно и объективно отражает состояние глазного яблока. Оценку может проводить не только офтальмолог, но и эндокринолог при помощи простых неинвазивных методов [4].

Кроме того, предложен индекс активности ЭОП [4]: 1) спонтанные боли в глазнице, 2) боли при движении глаз, 3) покраснение век, 4) отек век, 5) инъекция конъюнктивы, 6) хемоз, 7) отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Для более полной оценки и стандартизации данных, полученных при обследовании больного, предложена стандартная форма диагностики (табл. 2). При помощи этой формы можно проводить сопоставление, анализировать данные, полученные в различных клиниках [4].

Таблица 1

Классификация NOSPECS ЭОП

Определенную роль в диагностике ЭОП могут играть лабораторные методы исследования.                              ЙГн               24~Н              28.11

Стадия

Примечание. 0 — изменений нет, + незначительные изменения, ++ изменения средней тяжести, +++ тяжелые изменения; 4 — ухудшение, Т — улучшение.

зультаты можно получить при наличии синдрома повышенной деструкции соединительной ткани (мальабсорбция с остеомаляцией, злокачественные новообразования, ревматоидный артрит, мукополисахаридозы, прием фенитоина,- детский и старческий возраст).

Важная роль в диагностике принадлежит специальным методам исследования: эхографии (УЗИ), КТ орбит, МРТ, позиционной тонометрии. С помощью УЗИ, КТ, МРТ орбит определяют протяженность ретробульбарного пространства, толщину глазодвигательных мышц и их плотность. Чаще всего обнаруживают патологические изменения в нижней и медиальной прямых мышцах, в том числе и при отсутствии клинически выраженной офтальмопатии при ДТЗ [3]. Кроме того, эти методы исследования позволяют исключить причины экзофтальма, компрессию зрительного нерва, достоверно оценить состояние орбит в сомнительных случаях, эффективность терапии в динамике.

При помощи УЗИ в A-режиме можно дифференцировать фиброз и отек тканей (снижение амплитуды импульсов при отеке и повышение при фиброзе), что особенно важно для определения метода лечения ЭОП на конкретной стадии развития процесса [3].

Более объективно оценить состояние мягких тканей орбит и предположить исход терапии можно при помощи МРТ с измерением интенсивности сигнала. При выраженных формах ЭОП (отечный экзофтальм в стадии инфильтрации) ретробульбарное пространство увеличивается на 50% и более, прямые глазодвигательные мышцы утолщаются до 7—7,5 мм (в норме 4—4,5 мм), для стадии фиброза характерно увеличение плотности мышц.

Тонометрический тест используют для ранней диагностики офтальмопатии: измеряют внутриглазное давление в обычном положении и при взгляде вверх и темпорально. При поражении нижней и внутренней глазодвигательных мышц во 2-м положении внутриглазное давление будет выше, чем в 1-м, на 2 мм.

Лечение

Лечение ЭОП проводят совместно эндокринолог и офтальмолог с учетом степени тяжести заболевания, активности иммуновоспалительного процесса и наличия клинических признаков нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения офтальмопатии при ДТЗ является достижение эутиреоидного состояния [3]. После этого проявления офтальмопатии в большинстве случаев постепенно исчезают. В ряде случаев, особенно после хирургического лечения ДТЗ, ЭОП может прогрессировать. Поэтому необходима предоперационная подготовка глюкокортикоидами, при тяжелой форме офтальмопатии — в сочетании с облучением орбит.

При ятрогенном гипотиреозе также отмечается прогрессирование ЭОП. В норме трийодтиронин, вырабатываемый щитовидной железой, ингибирует продукцию гликозаминогликанов ретробульбар- нымим фибробластами. При гипотиреозе ингибирующий эффект трийодтиронина уменьшается. Кроме того, высокий уровень тиреотропного гормона приводит к увеличению HLA-DR-экспрес- сии на тиреоцитах, что усиливает патологический процесс в орбитах [5]. Поэтому при сочетании ЭОП и ДТЗ через 2 нед после лечения ДТЗ радиоактивным йодом или хирургическим путем предложено назначать L-тироксин.

Наиболее распространенным методом лечения ЭОП является применение глюкокортикоидов. Как известно, заболевание имеет волнообразное течение: активная, динамическая фаза сменяется стабилизацией процесса, ремиссией. В стадии активного воспаления кортикостероиды приводят к выздоровлению или ускорению ремиссии заболевания. Назначение глюкокортикоидов в фазе стабилизации процесса неоправданно, так как в данном случае риск развития побочных эффектов выше ожидаемой эффективности лечения [2]. Показанием к назначению кортикостероидов является тяжелая форма ЭОП с наличием выраженного экзофтальма с отеком и вовлечением в процесс глазодвигательных мышц. В остальных, более легких случаях ограничиваются назначением глазных капель или геля с дексаметазоном для уменьшения раздражения конъюнктивы, ношением темных очков. Механизм действия глюкокортикоидов заключается в противовоспалительном эффекте, уменьшении образования мукополисахаридов фибробластами орбиты.

Существуют различные схемы лечения [ 1 ].

1. На курс 6—7 нед назначают 1100—1200 мг преднизолона (суточная доза 40—45 мг, в последние 5—6 дней — 5—2,5 мг).
2. Начальная доза преднизолона составляет 50— 100 мг в день. Если при лечении в течение 1 нед в дозе 100 мг отмечается положительная динамика, то лечение продолжают по схеме: 2-я неделя — 50 мг, 3-я неделя — 25 мг, 4-я неделя — 20 мг, 5-я неделя — 15 мг. Затем до 3 мес от начала лечения принимают 10 мг преднизолона, а в течение следующих 3 мес — 5 мг. Таким образом, курс лечения составляет 6 мес.
3. Существует укороченная схема приема преднизолона: в 1-ю неделю принимают 50 мг в сутки, во 2-ю — 37,5 мг, в 3-ю — 25 мг, в 4-ю — 12,5 мг, после чего лечение прекращают.

Противопоказаниями к применению глюкокортикоидов являются язвенная болезнь, панкреатит, артериальная гипертензия, остеопороз, варикозное расширение вен, тромбофлебиты, нарушение свертываемости крови, онкологические и психические заболевания, сахарный диабет.

Ряд авторов рекомендуют ретробульбарное введение дексазона — на курс 7—10 инъекций по 1 мл ежедневно или через день поочередно в ту и другую орбиту. Однако следует избегать этого метода лечения в связи с образованием рубцовой ткани в ретробульбарной области, затрудняющей отток крови и лимфы [1]. Кроме того, эффект глюкокортикоидов при ЭОП связан в основном с их системным, а не с местным действием. Поэтому введение их ретробульбарно нецелесообразно.

В литературе существуют противоречивые сведения об эффективности лечения экзофтальма и миопатии иммунодепрессантами (циклофосфа- ном, циклоспорином, азатиоприном). Однако эти препараты имеют большое число побочных эффектов, а убедительных доказательств их эффективности до настоящего времени не получено, в связи с чем их нельзя пока рекомендовать к широкому применению [3].

Рис. 2. Алгоритм диагностики и лечения ЭОП.

ГК — глюкокортикоиды, РТ — рентгенотерапия.

Одним из возможных медиаторов патологического процесса в орбитах является ИФР-1, поэтому в качестве лечения предложен длительно действующий аналог соматостатина октреотид. Октреотид, подавляя секрецию гормона роста, снижает активность ИФР-1, а также тормозит действие последнего на периферии [5].

Для активизации обменных процессов при ЭОП применяют солкосерил (25 внутримышечных инъекций по 2 мл ежедневно) и рибоксин 0,2—0,4 г 3 раза в день в течение 1—2 мес. В комплексной терапии быстропрогрессирующих офтальмопатий назначают плазмаферез. Однако эффективность этих методов лечения в настоящее время не доказана.

Учитывая, что для лечения многих аутоиммунных заболеваний с успехом используется лечение большими дозами иммуноглобулина (у-глобулин в дозе 400 мг на 1 кг массы в сутки в течение 5 дней через 21 день, № 3) внутривенно, в качестве патогенетической терапии возможно применение его при ЭОП. Механизм действия у-глобулина заключается в торможении иммунного воспаления в тканях орбит. Это достигается путем конкурентного взаимодействия препарата с рецепторами ретикулоэндотелиальных клеток по отношению к неизвестному этиологическому фактору, запускающему иммунный процесс в орбитах, растворения иммунных комплексов, в частности комплекса тиреоглобулин — антитиреоглобулиновые антитела.

При резко выраженном отечном экзофтальме и неэффективности лечения одними глюкокортикоидами используют дистанционное облучение орбит. Биологический эффект рентгенотерапии заключается в антипролиферативном, противовоспалительном действии, снижении выработки цитокинов Т-лимфоцитами, снижении секреторной активности фибробластов. Учитывая, что наибольший эффект облучение дает на свежий, острый воспалительный процесс, хорошо уменьшает воспалительный отек мягких тканей, лучевую терапию рекомендуется проводить на ранних стадиях офтальмопатии. Показанием к рентгенотерапии является отек мягких тканей орбиты и экстраокулярных мышц. Клиническим ориентиром может служить появление диплопии. При выраженных нарушениях движений глазного яблока вследствие фиброза глазодвигательных мышц лучевая терапия не проводится, а эффективным методом лечения являются корригирующие операции на мышцах орбиты [2].

В литературе обсуждается вопрос об оптимальных дозах облучения орбит. Большинство авторов отмечают эффективность и безопасность малых доз лучевой терапии (16 или 20 Гр на курс, ежедневно или через день в разовой дозе 75—200 Р) [3]. К осложнениям рентгенотерапии относятся увеличение периорбитального отека в течение 1-й недели лечения, ретинопатия, образование катаракты, нарушение функции слезной железы. Наилучший терапевтический эффект отмечается при сочетании лучевой терапии с глюкокортикоидами [3].

Хирургическое лечение ЭОП проводят в случае неэффективности консервативной терапии при эу- тиреозе в течение 6 мес. Существуют 3* категории хирургических вмешательств [2]:

1. Операции на веках в связи с поражениями роговицы и (или) ретракцией век.
2. К корригирующим операциям на глазодвигательных мышцах прибегают при наличии диплопии и как следствие косоглазия, псевдоретракции верхнего века, поражениях роговицы, не обусловленных протрузией глазного яблока. Эти вмешательства проводят при отсутствии острого воспаления в мышцах при стабильном состоянии ЭОП в течение 3—6 мес или через 3—6 мес после декомпрессии орбит. Эффективность операции может быть оценена не ранее чем через 4—6 мес.
3. Хирургическую декомпенсацию орбит проводят для устранения сдавления зрительного нерва, а также при значительном экзофтальме. Диагноз компрессии зрительного нерва основывается на наличии значительного утолщения глазных мышц, определяемого при КТ или МРТ орбит, в сочетании со снижением остроты зрения, изменением полей зрения, увеличением латентного периода вызванных потенциалов, нарушением цветного зрения или отеком диска зрительного нерва. В 15% случаев может отмечаться потеря зрения на один глаз. Компрессия зрительного нерва с нарушением зрительной функции — абсолютное показание к оперативному лечению [3]. На рис. 2 приведен алгоритм диагностики и лечения ЭОП.

Синдром Грефе: стоит ли волноваться родителям

Явление Грефе имеет научно-медицинское название – гидроцефальный синдром (сокращенно ГГС). Патология выражается в излишнем скоплении ликвора (спинномозговой жидкости) в желудочке головного мозга или под его оболочкой.

В карточке малыша врачи часто пишут «симптом Грефе». Потому что обычно синдром лишь подозревается, а при дальнейшем наблюдении малыша и вовсе не подтверждается. Это происходит потому, что новорожденный может иметь еще неразвитую нервную систему, что и дает ошибочный диагноз.

Гидроцефальный синдром – достаточно редкое заболевание. В более 95% случаях первоначальные подозрения не оправдываются. Но педиатры просто обязаны блюсти меры предосторожности, чтобы не пропустить те 5% вероятности опасного заболевания.

В народе ГГС называют «симптом заходящего солнца». Сравнение появилось из-за белой полоски склеры, находящейся над радужкой глаза под верхним веком. Она заметна, когда взгляд малыша направлен вниз.

Синдром Грефе: причины

Описываемый синдром может наблюдаться даже у здоровых детей. Первые дни жизни нервная система ребенка приспосабливается к новым условиям. Через пару недель с момента появления на свет маленького человечка симптом пропадает. У недоношенных детей полоска «заходящего солнца» сохраняется дольше. А в некоторых случаях причиной оказывается наследственная особенность глазного яблока.

ГГС может быть приобретенным, когда заболевание возникает в более взрослых организмах. Ликвор скапливается вследствие черепно-мозговых травм, нарушений обмена веществ, попадания в организм инфекций и др.

У новорожденных же причины имеют врожденный характер:

• осложненные роды;
• поздние или преждевременные роды;
• инфекционные заболевания беременной;
• хронические болезни матери;
• наследственность.

В этих случаях новорожденный сразу ставится на учет невропатолога для пристального наблюдения за развитием клинической картины.

Стоит уточнить, если это происходит во время смены положения, значит, может со временем пройти самостоятельно, но если же это происходит постоянно, то следует незамедлительно обратиться к врачу. В первом случае проблема связана с незрелостью нервной системы, во втором может быть связана с внутричерепным давлением, точнее с его повышением.

Не стоит ставить крест на ребенке, тем более не стоит недооценивать это заболевание. Оно, как и все остальные, требует лечения. В белее легких формах можно обойтись щадящими средствами, а в более сложных без интенсивных не обойтись.

Симптомы

Кроме распространенного признака в виде белой полоски над радужкой глаза, у ребенка, действительно имеющего синдром Грефе, отмечаются следующие симптомы:

• Врожденные рефлексы выражены слабо: ребенок с трудом глотает, не может ухватить палец.
• Очень низкий тонус мышц: кисти и стопы безвольно свисают, когда малыша берут на руки.
• Приступы судорог или мелкого дрожания всем тельцем.
• Заметное косоглазие.
• Частое «фонтанное» срыгивание.

Некоторые родители панически боятся обращаться к невропатологу. Но если перечисленные признаки появились, лучше лишний раз обследоваться у специалиста, чем пропустить начало серьезного недуга.

К какому врачу обратиться

Также не стоит слишком зацикливаться на этом. Ведь в большинстве случаев это проходит с возрастом, когда нервная система созреет, этот синдром пропадет. Посоветуйтесь с невропатологом, он может направить вас на анализы, в список которых входит УЗИ мозга. После этого уже можно окончательно сказать, насколько плохи дела.

Не забывайте о том, что получив от врача курс для выздоровления, не стоит его прерывать при положительном малейшем результате. Начальное изменение — еще не окончательный результат, поэтому постарайтесь довести дело до конца. Не стоит забывать и о том, что может и глаза просто по наследственности передались крупные.

Сделайте все необходимые анализы и уже вместе с врачом будете рассчитывать последующее лечение со стационарным наблюдением или будете находиться под домашним наблюдением. Внутричерепное давление, конечно же, очень опасная штука, но болезнь Грефе — это не 100 процентная гарантия его наличия. Малыш – это ваше чудо, за которое вы в ответе, но будьте благоразумны, не донимайте врача, если это всего лишь ваши домыслы.

Видео-советы по теме статьи

Лечение гидроцефального синдрома:

Советы мамам:

Внутричерепное давление у ребенка:

Синдром Грефе

Синдром Грефе — прекрасная иллюстрация того факта, что широкое распространение медицинских знаний в массах не делает эти самые массы (простите за тавтологию) умнее или счастливее. Примечательно, что этот процесс сопровождается одновременным падением профессионализма молодых, едва окончивших медицинские вузы, врачей, а это в совокупности иногда приводит к очень интересным результатам.

Сегодня мы поговорим об очень «опасной» и «распространенной» патологии, но сначала хотим вас предупредить: вы не увидите список ожидаемых в этом случае причин, список симптомов, описание методов диагностики и лечения.Более того, статья будет не совсем обычной, так как компания «Синдром Грефе» (SnG) будет состоять из симптома Грефа (GHD), болезни Грефа (GD) и гипертонически-гидроцефального синдрома (GHS). Вы спросите, какую практическую пользу можно извлечь из такого коктейля? А не проще ли рассматривать каждую патологию отдельно, как это обычно делается на специализированных медицинских сайтах? Уверяем вас, не проще.

Что это такое?

Если вы читали роман Михаила Афанасьевича Булгакова «Мастер и Маргарита», то наверняка помните сеанс черной магии и ее разоблачение, после которого большинство дам ушли домой обнаженными.Ситуация вокруг патологий, упомянутых в предыдущем абзаце, аналогична, и врач, ставящий такие «забавные» диагнозы, мало чем отличается от Воланда, одевавшего женщин в несуществующую французскую одежду.

Но в ожидании взрыва праведного негодования родителей («У моего ребенка обнаружился симптом Грефе, а вы …») хотим уточнить: искренне желаем вашему малышу здоровья, но в данном случае «чтобы Поставить диагноз »и« поставить ПРАВИЛЬНЫЙ диагноз »- это вовсе не синонимы.И поэтому:

1. Синдром Грефе. Такой патологии в природе не существует ни у взрослых, ни у новорожденных. И соответствующие описания, которые в большом количестве можно найти в Интернете, — не более чем миф, распространяемый отдельными «знатоками» медицины. Но синдром Грефе-Шегрена, описанный в 1950 году, есть. Это очень редкое наследственное заболевание аутосомно-рецессивного типа, не имеющее ничего общего с КПГ.
2. Болезнь Грефе. Означает примерно то же, что и SNG.С одной стороны, миф, непонятно кем обнародованный в Интернете, с другой — попытка одних мастеров медицины нажиться на чужом горе.
3. Симптом Грефе. Такого заболевания нет и никогда не было, ведь вы сами решаете, что делать с педиатром, который поставит подобный диагноз. Этот термин используется для описания одного из клинических проявлений HGS и означает светлую белую полосу между верхним веком и зрачком или, в общем, задержку моргания при движении вниз по глазному яблоку.Можно ли «заболеть» СПГ? Мы думаем, что ответ очевиден. Уважаемые родители, помните: симптом Грефа у грудничков действительно есть, но при правильном лечении основного заболевания (ЗГС) никакой (!) Угрозы жизни он не несет.

Учитывая, что СНГ и БГ не существуют в принципе, говорить о причинах их возникновения бессмысленно. Исчерпывающая информация о СГС изложена в соответствующей статье, поэтому рекомендуем читателям, интересующимся данной темой, ознакомиться с ней.Где, кстати, в списке симптомов считается алкоголь.

Здесь ситуация аналогичная, только ситуация с симптомом Грефа кажется еще более комичной. Сайты с изображением СПГ у новорожденных не стесняются со всей серьезностью анализировать … его клинические проявления. Мы долго пытались представить, как описать конструкцию типа «Симптомы симптома Графа», но безуспешно. На некоторых сайтах иногда встречаются статьи, описывающие «феномен Грефа», но отнестись к ним всерьез довольно сложно.

Что опасно?

Формально САУ и СНГ не представляют опасности для здоровья и жизни. Но, увлеченно занимаясь развенчанием мифов, не следует забывать, что приписываемые им клинические проявления действительно являются симптомами различных патологических состояний. Поэтому, если вы заметили у своего малыша какие-либо признаки болезни, вам нужно понимать две вещи. Первое: у него нет ни CG, ни CG, ни BG. Второе: вместо того, чтобы искать сомнительные источники лечения несуществующих заболеваний, лучше обратиться к услугам квалифицированного врача, чем пользоваться услугами шарлатанов.

Диагностика

С одной стороны, поиск несуществующей болезни — задача крайне сложная и вообще вряд ли выполнимая. С другой стороны, ситуация с диагнозом ЛГ, ХНГ и ГГ во многом схожа с симптомами, которые им приписываются. Поэтому однозначно говорить о том, что вывод «синдром Грефа» можно и нужно игнорировать, мы не будем.

Итак, на одном очень солидном сайте заявлено: основные (можно подумать, что есть дополнительные!) Клинические проявления синдрома Грефе включают слабо выраженные врожденные рефлексы, низкий мышечный тонус, судороги, судороги, проблемы с фокусировкой зрения и частые рвота.Не замечать таких симптомов (какому бы заболеванию они ни соответствовали) — осознанно осуждать страдания собственного ребенка. Но и лечить фантомные, несуществующие патологии — это глупо. Следовательно, вы должны найти другого, адекватного специалиста, который выработает тактику дальнейших действий.

Постарайтесь понять: лечить любой синдром (по сути — набор симптомов) — это примерно то же самое, что бороться с флюс-анальгетиками. Вы снимете боль, но абсцесс надкостницы от этого никуда не денется.В первую очередь следует разобраться с первопричиной патологии, и только после этого заниматься терапией. Следовательно, ни SdD, ни CG, ни BG не требуют лечения.

С гидроцефальным синдромом дело обстоит несколько сложнее. Если установить истинную причину ГГС не представляется возможным, врач может предложить различные методы лечения, направленные на снижение чрезмерной выработки спинномозговой жидкости (см. Соответствующую статью) в надежде, что со временем ситуация нормализуется.

Похожие сообщения

Все о синдроме Алисы в стране чудес

Если вы не знаете, что такое синдром Алисы в стране чудес (AIWS), это не удивительно — это неврологическое расстройство настолько редкое, что некоторые неврологи — даже те, кто специализируется на заболеваниях, которые оно обычно сопровождает, — включая мигрень и эпилепсию — можно видеть пациентов десятилетиями и никогда с этим не сталкиваться.

У людей с синдромом Алисы в стране чудес бывают эпизоды, когда предметы и даже части их собственных тел могут казаться намного меньше или намного больше, чем они есть на самом деле.Синдром Алисы в стране чудес был впервые описан в 1952 году, а название получил в 1955 году от английского психиатра Джона Тодда.

Состояние в основном встречается у детей, хотя это может быть связано, по крайней мере частично, с нежеланием взрослых описывать наблюдаемые искажения, говорит Аннетт Грефе, доктор медицинских наук, детский невролог из Wake Forest Baptist Health в г. Уинстон-Салем, Северная Каролина.

«Это предположение, но некоторые взрослые могут бояться, что люди сочтут их сумасшедшими, потому что то, что они переживают, звучит как галлюцинация», — говорит д-р.Грефе.

Как сказала сама Алиса в книге Приключения Алисы в стране чудес , опубликованной в 1865 году: «Это становится все страннее и страннее!»

Вот что значит синдром Алисы в стране чудес, а также способы его диагностики и лечения.

1. Вещи кажутся намного больше или намного меньше, чем они есть на самом деле

По словам Анжана К. Чаттерджи, доктора медицины, невролога Penn Medicine в Филадельфии, сотрудники AWIS сообщают о том, что они замечают изменения в своем окружении.«Обычно схватка включает либо микропсию, когда объекты кажутся маленькими, либо макропсию, когда предметы кажутся больше, чем они есть на самом деле», — говорит доктор Чаттерджи.

В некоторых случаях кажется, что размер меняет не только внешний объект; По его словам, люди, страдающие синдромом Алисы в стране чудес, могут воспринимать собственные части тела искаженным образом, намного больше или меньше.

«Эти эпизоды могут длиться минуты, а иногда и дольше — это не быстро — или это двухсекундная вещь, когда вы трете глаза, и все становится лучше», — говорит Чаттерджи.

Понятно, что люди могут испытывать некоторую тревогу и страх по поводу того, что вызывает такое восприятие, особенно когда они впервые сталкиваются с AIWS.

Для людей, у которых продолжаются эпизоды, в конечном итоге это может быть больше загадочным, чем пугающим, но это зависит от личности человека, говорит Чаттерджи.

2. Сам Льюис Кэрролл мог иметь AIWS

Льюис Кэрролл (псевдоним Чарльза Лютвиджа Доджсона) был автором «Приключения Алисы в стране чудес », и, возможно, на него повлиял его собственный опыт мигрени. писать книгу.

В книге Алиса находит бутылку с надписью «Выпей меня», и когда она это делает, она сжимается до менее фута в высоту. Почти сразу после этого она съедает торт, от которого становится очень высокой, пока ее голова не достигает потолка.

«На самом деле выясняется, что автор Льюис Кэрролл, вероятно, страдал мигренью, — говорит Чаттерджи. Было высказано предположение, что он, возможно, сам испытал синдром Алисы в стране чудес, и это могло быть частью происхождения некоторых из этих необычных частей в этих историях, говорит он.

3. Эксперты не уверены, что вызывает синдром Алисы в стране чудес

Мы не знаем точно, что заставляет людей видеть объекты больше или меньше, чем они есть на самом деле, — говорит Греф. «Есть несколько теорий, которые имеют смысл с анатомической точки зрения», — говорит она.

Согласно Грефе, когда синдром Алисы в стране чудес сопровождает мигрень, он может происходить из теменно-затылочной части мозга. «Теменная область имеет отношение к восприятию тела и восприятию пространства, а затылочная область — к зрению», — говорит Грефе.

Когда AIWS связан с эпилепсией, он, кажется, исходит из лобной доли, но еще многое предстоит узнать об этом, добавляет она.

4. AIWS редко, но может быть недооценен

Синдром Алисы в стране чудес настолько редок, что многие эксперты могут никогда не столкнуться с ним в своей карьере, говорит Чаттерджи.

Но хотя эксперты согласны с тем, что это редко, общая распространенность неизвестна. На сегодняшний день не проводились эпидемиологические исследования, которые показали бы, насколько распространен AIWS среди населения.

Согласно обзору, опубликованному в июне 2016 года в журнале Neurology Clinical Practice , также не существует общепринятого способа диагностики синдрома. Два человека могут иметь одинаковые симптомы, один может получить диагноз AIWS, а другой нет.

Отсутствие диагноза также может быть вызвано тем, что некоторые люди не любят рассказывать о своих симптомах; они могут бояться, что люди подумают, что у них галлюцинации или у них психическое заболевание. Эта ситуация была описана в аккаунте от первого лица, опубликованном в The New York Times .

5. Синдром Алисы в стране чудес может быть частью ауры при приступе мигрени

Хотя AIWS встречается очень редко, когда о нем сообщают, он часто ассоциируется с мигренью.

«Я думаю, что чаще всего это происходит как часть ауры, но это может происходить и во время головной боли», — говорит Чаттерджи.

И, как и другие переживания мигрени, изменения восприятия, вызванные синдромом Алисы в стране чудес, могут происходить без какой-либо головной боли, говорит он.

Согласно данным Американского фонда мигрени, когда у человека случается приступ мигрени без головной боли, это называется «типичной аурой без головной боли» или иногда «тихой» мигренью.

6. AIWS также может быть связан с эпилепсией, инфекциями и другими заболеваниями головного мозга

«Есть и другие состояния, помимо мигрени, связанные с синдромом Алисы в стране чудес», — говорит Греф.

«Это может включать височную эпилепсию, а также некоторые виды инфекций — вирусные инфекции, такие как моно или грипп», — говорит она.

Моно, или инфекционный мононуклеоз, чаще всего вызывается вирусом Эпштейна-Барра (EBV), разновидностью вируса герпеса и одним из наиболее распространенных человеческих вирусов, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC). У большинства людей это случается в какой-то момент своей жизни. В редких случаях ВЭБ может привести к таким осложнениям, как энцефалит (отек мозга), который часто является причиной AIWS у детей.

Редко синдром Алисы в стране чудес является признаком инсульта или опухоли головного мозга, — говорит Чаттерджи.«Это очень редко, и обычно у вас будет много других симптомов в дополнение к визуальным симптомам синдрома Алисы в стране чудес», — говорит он.

AIWS также может быть вызван некоторыми наркотиками, такими как ЛСД или другие галлюциногены. И «определенно существуют психические расстройства, при которых неправильное восприятие такого рода является частью симптомов», — говорит Чаттерджи.

7. Лечение включает в себя лечение основного состояния

Хотя медицинские организации не выпустили стандартизированных руководств по диагностике AIWS, настоятельно рекомендуется, чтобы при появлении у человека симптомов расстройства исследовались различные потенциальные основные причины. анализы крови, ЭЭГ (электроэнцефалограмма) и МРТ головного мозга.

ЭЭГ обнаруживает изменения в активности мозга и может использоваться для диагностики эпилепсии и других судорожных расстройств. МРТ может помочь диагностировать такие состояния, как опухоль, инфекция, отек или повреждение, вызванное травмой или инсультом.

Для диагностики мигрени проводится физический осмотр, а также исследуются симптомы и история болезни человека.

По словам Чаттерджи, специального лечения синдрома Алисы в стране чудес не существует. «Лечение зависит от того, что вызывает нарушение зрения — если это мигрень, мы будем использовать лекарства от мигрени.Это будет означать профилактическое лечение, если вы часто страдаете мигренью, и, по мере необходимости, лечение острого приступа мигрени », — говорит он.

Если синдром «Алисы в стране чудес» связан с припадками, то лечение от припадков будет уместным, — добавляет Чаттерджи.

«Что-то происходит в физиологии мигрени или другого основного состояния, которое запускает эти перцепционные феномены», — говорит Чаттерджи. По этой причине, по его словам, нельзя давать лекарства специально от нарушения зрения, вызванного AIWS.

«Это то, что отличает это от галлюцинаций или иллюзий, когда вы, возможно, захотите дать людям лекарства, чтобы попытаться подавить все, что генерирует эти визуальные образы изнутри нашего мозга», — говорит он.

Поскольку синдром «Алисы в стране чудес» не такой, вы должны лечить людей от мигрени, эпилепсии или любой другой основной причины, тем самым вылечивая само расстройство, а не его проявление, — говорит Чаттерджи.

Безопасность | Стеклянная дверь

Мы получаем подозрительную активность от вас или от кого-то, кто пользуется вашей интернет-сетью.Подождите, пока мы убедимся, что вы настоящий человек. Ваш контент появится в ближайшее время.
Если вы продолжаете видеть это сообщение, напишите нам
чтобы сообщить нам, что у вас проблемы.

Nous aider à garder Glassdoor sécurisée

Nous avons reçu des activités suspectes venant de quelqu’un utilisant votre réseau internet.
Подвеска Veuillez Patient que nous vérifions que vous êtes une vraie personne. Вотре содержание
apparaîtra bientôt. Si vous continuez à voir ce message, veuillez envoyer un
электронная почта à
pour nous informer du désagrément.

Unterstützen Sie uns beim Schutz von Glassdoor

Wir haben einige verdächtige Aktivitäten von Ihnen oder von jemandem, der in ihrem
Интернет-Netzwerk angemeldet ist, festgestellt. Bitte warten Sie, während wir
überprüfen, ob Sie ein Mensch und kein Bot sind. Ihr Inhalt wird в Kürze angezeigt.
Wenn Sie weiterhin diese Meldung erhalten, informieren Sie uns darüber bitte по электронной почте:
.

We hebben verdachte activiteiten waargenomen op Glassdoor van iemand of iemand die uw internet netwerk deelt.Een momentje geduld totdat, мы выяснили, что u daadwerkelijk een persoon bent. Uw bijdrage zal spoedig te zien zijn.
Als u deze melding blijft zien, электронная почта:
om ons te laten weten dat uw проблема zich nog steeds voordoet.

Hemos estado detectando actividad sospechosa tuya o de alguien con quien compare tu red de Internet. Эспера
mientras verificamos que eres una persona real. Tu contenido se mostrará en breve. Si Continúas recibiendo
este mensaje, envía un correo electrónico
a para informarnos de
que tienes problemas.

Hemos estado percibiendo actividad sospechosa de ti o de alguien con quien compare tu red de Internet. Эспера
mientras verificamos que eres una persona real. Tu contenido se mostrará en breve. Si Continúas recibiendo este
mensaje, envía un correo electrónico a
para hacernos saber que
estás teniendo problemas.

Temos Recebido algumas atividades suspeitas de voiceê ou de alguém que esteja usando a mesma rede. Aguarde enquanto
confirmamos que Você é Uma Pessoa de Verdade.Сеу контексто апаресера эм бреве. Caso продолжить Recebendo esta
mensagem, envie um email para
пункт нет
informar sobre o проблема.

Abbiamo notato alcune attività sospette da parte tua o di una persona che condivide la tua rete Internet.
Attendi mentre verifichiamo Che sei una persona reale. Il tuo contenuto verrà visualizzato a breve. Secontini
visualizzare questo messaggio, invia un’e-mail all’indirizzo
per informarci del
проблема.

Пожалуйста, включите куки и перезагрузите страницу.

Это автоматический процесс. Ваш браузер в ближайшее время перенаправит вас на запрошенный контент.

Подождите до 5 секунд…

Перенаправление…

Заводское обозначение: CF-102 / 64b9c3d2ce381eb1.

Психоаналитическая терапия для детей с тревогой — исследовательский портал Университета Гронингена

@article {721c44d011d741afa469b6097485297b,

title = «Испытание эффективности психоаналитической психотерапии для детей и подростков: психотерапевтическое лечение с использованием тяжелых симптомов тревожности у детей с тяжелыми симптомами тревожности. Тревога «,

abstract =» Предпосылки Целью исследования было изучить изменения симптомов в натуралистической амбулаторной психоаналитической детской и подростковой психотерапии тревожных расстройств в Германии.Методы (1) Первый период лечения в группе психодинамического вмешательства (<25 сеансов) сравнивался с контрольной группой с минимальной поддерживающей терапией (лист ожидания), и (2) эффекты длительного психоаналитического лечения (> 25 сеансов) были проанализированы с использованием продольного наблюдательного плана. Всего 86 детей и подростков (4–21 год) были в группе лечения и 35 — в контрольной группе с минимальной поддерживающей терапией. Анкеты вводились в начале и в конце лечения, а также при контрольном обследовании через 6 и 12 месяцев (FU).Результаты. При сравнении первого периода лечения с контрольной группой с минимальной поддерживающей терапией, обе группы значительно улучшились с небольшими размерами эффекта и отсутствием значимых групповых различий. И родители, и пациенты сообщили об умеренном улучшении симптомов в конце терапии (родитель: d = 0,58; пациент: d = 0,57), которые были стабильными при FU и увеличивались с точки зрения пациента (родитель: d = 0,37; пациент: d = 0,80. ). Выводы. Результаты показывают, что симптомы тревоги значительно уменьшились в течение периода лечения и оставались стабильными при ФУ.Из-за дизайна исследования мы не могли исключить альтернативные объяснения, такие как регрессия к среднему. «,

ключевые слова =» ПСИХОДИНАМИЧЕСКАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ, БАЗА ДОКАЗАТЕЛЬСТВ, НАРУШЕНИЯ, МЕТААНАЛИЗ, ДЕТСТВО, ПСИХОПАТОЛОГИЯ,

author = «Катарина Вайткамп и Дэниэлс, {Джудит К.} и Анетт Баумейстер-Дуру, и Силке Виганд-Грефе, и Андреа Вульф, и Георг Ромер и Силке Виганд-Грефе»,

год = «2018»,

месяц = ​​май,

doi = «10.1111 / bjp.12363 «,

language =» English «,

volume =» 34 «,

pages =» 300—318 «,

journal =» British Journal of Psychotherapy «,

issn =» 1752-0118 «,

publisher =» Wiley «,

number =» 2 «,

}

Проф. Доктор хабил. Силке Виганд-Грефе

Биография

После получения первой академической степени и опыта работы в 1989–1996 годах профессор Силке Виганд-Грефе изучал психологию в Геттингене (Diplom, экв.Магистр наук). Затем она получила апробацию в качестве психолога-психотерапевта с акцентом на «глубинную психологию». В 1997–2000 годах она закончила модуль дополнительного образования, чтобы стать психоаналитическим семейным терапевтом, а с 1997–2002 года прошла модуль дополнительного психоаналитического образования в Институте Лу Андреаса Саломе (DPG) в Геттингене по специальности «Психоанализ».

После изучения психологии она сначала работала психологом, а с 1999-2004 гг. Работала ведущим психологом в психосоматической реабилитационной клинике в Оберхарце, Германия.Она продолжала работать в академических кругах с акцентом на семейную терапию в Геттингенском университете и закончила докторскую диссертацию по вопросам семейной терапии в 2001 году в Геттингенском университете на факультете биологии. С 2004 года она работает в Университетском медицинском центре Гамбург-Эппендорф в клинике детской и подростковой психиатрии, -психотерапии и -психосоматики. Здесь она является директором исследовательской группы «Familienforschung» (эквивалентное генеалогическое исследование) и отвечает за управление несколькими исследовательскими программами, относящимися к ее исследовательской направленности, т.е.е. оценочные и психотерапевтические исследования, генеалогические исследования, процессы распространения среди поколений в семьях, детях родителей с психическими расстройствами и семьях с хронически больными детьми.

За свой профилактический проект для детей психически больных родителей она получила награду за инновации в области профилактики и ранней диагностики KKH Allianz в 2011 году. Она является членом научно-консультативного совета журнала Kindheit und Entwicklung. рабочих групп OPD-KJ и академических руководств по тревожным расстройствам у детей и подростков.

С зимнего семестра 2011/2012 она является профессором клинической психологии — психодинамической терапии в Медицинской школе MSH в Гамбурге.

Обучение

Профессор Виганд-Грефе занимается обучением студентов-медиков Университетского медицинского центра Гамбург-Эппендорф. Она также преподает в модуле дополнительного образования для психотерапевтов (глубинная психологическая психотерапия и психоанализ) в качестве лектора, супервизора и тренера в нескольких институтах дополнительного образования, таких как Akademie für Psychotherapie Erfurt.Кроме того, она проводит ряд курсов повышения квалификации для психологов и врачей в области психотерапии и психоанализа. Она также представляет свои исследования на национальных и международных конференциях.

В фокусе исследований

Ключевым исследовательским интересом профессора Виганда-Грефе является разработка и оценка семейных вмешательств, например для детей больных или ослабленных родителей или для детей с хроническими заболеваниями и их семей. Одно из ее исследований посвящено детскому опыту во время войны в Hamburger Feuersturm.Это междисциплинарный исследовательский проект, посвященный процессам передачи травматических переживаний из поколения в поколение. Кроме того, она активно участвует в исследованиях эффективности психоаналитических и поведенческих терапевтических методов лечения детей и взрослых. Сюда входят, например, дети с депрессией, тревожными и экстернализирующими расстройствами, а также пациенты с тревожными расстройствами и расстройствами личности.

Публикации

Данные рассказывают другую историю о сердечных пациентах

К 2003 году больница сократила время реагирования примерно до 90 минут, что было именно тогда, когда г-н.Грефе прибыл в июне 2005 года. Его перевели из отделения экстренной помощи на операционный стол. Там врачи вскрыли полностью закупоренную артерию.

Сердечный приступ, который у него был, известен как «создатель вдов», однако в четверг на следующей неделе, пять дней спустя, он звонил по телефону по работе в качестве управляющего по работе с клиентами в Navteq, компании, которая продает карты. данные на Mapquest, Google и других веб-сайтах. «Очевидно, мне очень повезло», — сказал он мне на прошлой неделе. «Опыт определенно мог быть намного хуже.Скажем так.

В нынешних давно назревших дебатах о здравоохранении основное внимание уделяется почти полностью медицинскому страхованию. И нет никаких сомнений в том, что стране было бы лучше, если бы все были прикрыты. Но пробелы в страховании — не единственная проблема медицинской системы. Они даже не самая большая проблема.

Только подумайте, что происходило в U.C.S.F. Большинство пациентов, перенесших инфаркт, имели медицинскую страховку, но им все равно оказывалась некачественная помощь.То же самое и сегодня с диабетом и гипертонией. Лишь около трети людей с такими заболеваниями получают помощь, необходимую для ведения их дела.

Самое обнадеживающее в U.C.S.F. История состоит в том, что он указывает способ улучшения здравоохранения, позволяющий избежать многих из самых острых политических дебатов: регулирующие органы должны заставить больницы сообщать больше информации. В 2005–2006 годах около 67 процентов пациентов по всей стране разблокировали артерии в течение двух часов, по сравнению с 62 процентами пару лет назад, по данным Medicare, опубликовавшим цифры в Интернете.

Разумеется, выпуск данных не решает всех проблем. С момента своего первого всплеска прогресса U.C.S.F. не стал быстрее открывать артерии; в 2005–2006 годах 77 процентов больных сердечным приступом получили лечение менее чем за два часа. Применительно ко многим другим видам помощи сложно определить правильные показатели эффективности и внести коррективы в состав поступающих пациентов.

Больной футбольный тренер, безвыигрышная команда объединяются на пути исцеления

ЗАКРЫТЬ

Лиза Грефе преодолела заболевание мозга с помощью операции, но ей потребовалось вывести безвыигрышный Север на победный путь, чтобы вернуть ей радость.

Купить фото

Тренер Лиза Грефе готовит свою команду к бою на Востоке в пятницу, 12 мая 2017 года, в Де-Мойне.

(Фото: Брайан Пауэрс / The Register) Купить фото

Лиза Грефе собрала белых медведей Северной средней школы вокруг себя в широкий круг в конце тренировки по футболу.

Второй год тренер женской команды посмотрела на спортсменок перед ней и заговорила страстно.

«Мы должны переводить с малого на большое», — сказал им Грефе.

По окончании беседы игроки протянули руки к центру группы, и начался отсчет.

«Один, два, три… Семья!»

Это простой ритуал, который часто встречается в школах Айовы. Это также момент, который и для тренера, и для игроков был совершенно далеким от того места, где они были три года назад.

Автозапуск

Показать миниатюры

Показать подписи

Последний слайдСледующий слайд

«Белые медведи», которые прервали серию из 71 безвыигрышных матчей в этом сезоне, похоже, застряли в постоянной полосе поражений.В прошлом году игроков едва хватило для выхода в стартовом составе.

Тем временем Грефе боролась с изнуряющим ростом ее мозга и кистой в позвоночнике, которая внезапно помешала бывшему колледжу All-American нормально функционировать из-за сильной боли в шее и плечах. Агония держала ее привязанной к дому, проводя большую часть времени в кресле — даже во сне, потому что она не могла лечь в кровать, не испытывая агонии.

Грефе перенес операцию на головном мозге, чтобы обеспечить нормальный отток спинномозговой жидкости.Хирург из Колорадо разрезал ей череп и позвоночник, удаляя части каждого из них, чтобы открыть закупорку, которая причинила ей столько боли.

Физически ей было лучше — Грефе сказал, что сейчас она на 80 процентов, — но ее дух был сломлен. Она не могла бегать или играть в футбол — спорт, который она любила.

Но она смогла найти другой способ вернуться в игру.

«Мой любимый возраст для тренеров — старшая школа», — сказал Грефе.

Подала заявление на работу на Север. Уроженка Де-Мойна надеялась, что работа над одной из самых сложных программ штата вдохновит ее.

Игроки обрели чувство принадлежности через методы Грефе.

«Она учила нас, что бы ни было на табло, вы все равно семья», — сказала старшая по Северной Ирландии Венди Рохас. «Она научила нас верить в себя и дала нам во что верить».

Тренер отдал футболистам. Они вернули ей.

Тренер

Грефе внезапно почувствовала острую боль в плече, когда она была на поле для гольфа в мае 2014 года.

К концу дня она не могла ходить.

Сначала травму ошибочно приняли за травму спины, сказал Грефе. Она посетила несколько неврологов, прежде чем болезнь была диагностирована как аномалия Киари, аномальный кластер в ее мозгу.

Это мог быть дефект, который у нее был с рождения, сказали Грефе. Однако иногда она начинает проявляться через физические симптомы, когда взрослые достигают 30-летнего возраста, сказала она.

У нее также была киста позвоночника, известная как сирингомиелия.

Представьте, что жидкости, текущие вокруг вашего мозга и верхних отделов позвоночника, ограничены расширяющейся закупоркой.Вот что происходило.

«Мне было так больно, что я не мог подняться с плеч и не мог пошевелить шеей», — сказал Грефе. «Я жил в ужасной боли».

Она отчаянно пыталась найти специалиста, который мог бы найти причину.

Врач из Колорадо в октябре 2014 года провел операцию на головном мозге Грефе, позволив ей ходить самостоятельно. Он открыл пространство в ее черепе и шее, чтобы снова позволить жидкости течь вокруг мозга. В череп ей поместили титановую пластину.У нее осталось повреждение нервов, которое в настоящее время не позволяет ей бежать.

Ее карьера футболиста закончилась. Ей не разрешили заниматься контактными видами спорта.

Она чувствовала себя достаточно хорошо, чтобы вернуться к тренерской работе в 2016 году. Она хотела вернуться к работе со спортсменами средней школы.

Грефе окончил Де-Мойн Рузвельт с прицелом на карьеру в легкой атлетике. Она получила всеамериканские награды в колледже Св. Бенедикта, затем играла за профессиональную команду. После этого она перешла к коучингу и администрированию.

Она обнаружила, что у Норта есть вакансия для тренера для девочек.

Это дало ей возможность заново открыть для себя свое спортивное прошлое.

«Я нашел футбол, — сказал Грефе. «Я вернулся к тому, что любил».

К тому времени, как она посетила Север, одну из самых разнообразных школ штата, она была готова к этому.

«Я влюбился с тех пор, как гулял по университетскому городку», — сказал Грефе.

Купить фото

Лиза Грефе, главный тренер футбольной команды North High Girls, улыбается после того, как команда прерывает собрание перед выступлением на Востоке в пятницу, 12 мая 2017 года, в Де-Мойне.Норт выигрывал 4: 3. Команда не выиграла ни одного матча за 5 лет, поэтому Грефе сказала, что ставит перед собой небольшие цели, например, набирает одно очко, чтобы помочь команде укрепить уверенность в себе.

(Фото: Брайан Пауэрс / The Register)

Игроки

Прибытие Грефе на Север не принесло немедленных результатов. В прошлом году «Белые медведи» пошли со счетом 0–15 и не забили ни одного гола.

Хорошие новости? Игроки почувствовали, как растет их уверенность.

«Она действительно заботится о нас», — сказала второкурсница Эльси Флорес.«Она относится к нам как к семье. Она подталкивает нас к дальнейшему развитию футбола ».

Для Грефе и игроков смена тренера была также направлена ​​на изменение культуры.

«Моей целью приехать сюда было построить сообщество», — сказал Грефе.

Однако ее первая встреча с игроками перед сезоном не воодушевила.

«Пришла всего пара девушек, — сказал Грефе. «Это был знак того, что мне предстоит тяжелая работа».

Даже терминология этого вида спорта — такие обычные вещи, как «угловой» — требовала пояснений.

Уровень мастерства игроков был невысоким. Многие играли в эту игру, но у них не было сильного клубного опыта, как у некоторых из их соперников из района Де-Мойн.

А в прошлом сезоне выбыло всего 14 игроков. Это всего на три больше, чем нужно для проведения матча.

Это изменилось. Несмотря на то, что в прошлом году Норт проигрывала все матчи, девочкам было весело. Они начали работать в коридорах в школе, поощряя других учеников присоединиться к программе.

«Я спрошу их, любят ли они футбол», — сказала юниорка Мя Александр.«Я скажу им, чтобы они присоединились к нам».

Число девушек, увлекающихся футболом на Севере, резко возросло. Два года назад в этом виде спорта было всего около дюжины игроков.

Этой весной в программе участвуют 34 девушки.

«Теперь у нас есть целая команда подводных лодок», — сказал Александр.

У белых медведей был рекорд сезона 6-8, входящий в четверг в матче против Де-Мойна Линкольна.

«Я чувствую, что вся окружающая среда изменилась», — сказала старший менеджер Венди Рохас.

Норт обыграл Де-Мойн Гранд Вью Кристиана со счетом 12: 3 во втором матче этого года.Это была первая победа команды с сезона 2012 года.

«Мы видели слезы», — сказала Флоранс Туйишиме. «Все были полны радости. Мы выиграли. Мы вошли в историю ».

Купить фото

Первокурсница Джозелин Гонсалес-Ортис делает снимки своих товарищей по команде во время разминки перед тем, как команда выйдет на Восток в пятницу, 12 мая 2017 года, в Де-Мойне. Норт выигрывал 4: 3. (Фото: Брайан Пауэрс / The Register)

Вратарь

Вратарь — последнее средство защиты в футболе. Это также место в средней школе и колледже Грефе.

Когда Грефе устроилась на север, она взяла на себя роль наставницы девочек.

«Наш тренер не о победе, а о том, чтобы дать каждому возможность», — сказала Туйишимэ. «Мы стремимся быть частью команды и частью семьи».

Север известен такими видами спорта, как мужской баскетбол. В марте команда отправилась на государственный турнир. Эта программа подняла настроение студентам и северной части Де-Мойна.

Грефе видит в своей команде потенциальную возможность занять пьедестал на Севере.

«Я увидел огромную потребность в этом сообществе, чтобы иметь сильную программу для девочек», — сказал Грефе.

Толпа больше и громче. Многокультурное собрание членов семьи на трибунах кричит на лоскутном одеяле языков. На Севере говорят на 26 языках. Футболисты приезжают из Мексики, Бурунди, Конго и Либерии. Есть еще южнокорейский студент по обмену.

Поклонники тоже разнообразная коллекция.

«Они тут же выкрикивают наши имена, — сказал Флорес.

Команда обсудила предстоящий обед после недавней тренировки.

Грефе хотел орчата. Традиционный мексиканский пряный напиток стал настоящим хитом на вечеринке женской футбольной команды North в прошлом году. Грефе хотел убедиться, что он вернулся в командную трапезу.

«Мне нравится разнообразие этого места», — сказал Грефе. «Он представляет сообщество».

В этом сезоне игроки добиваются успеха, чего не было в программе.

«Белые медведи» тоже отдают дань уважения своему тренеру.

«Для меня это было целительное путешествие», — сказал Грефе.