НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА У НОВОРОЖДЕННЫХ И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА: ХАРАКТЕР ТЕЧЕНИЯ И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ АРИТМИЙ | Ковалёв

1. Hoogaars W.M.H., Tessari A., Moorman A.F.M., de Boer P.A.J., Hagoort J., Soufan A.T., Campione M., Christoffels V.M. The transcriptional respressor Tbx3 delineates the developing central conduction system of the heart // Cardiovasc Res. 2004. V. 62. P. 489–499.

2. Rentschler S., Vaidya D.M., Tamaddon H., Degenhardt K., Sassoon D., Gregory E. Morley G.E., Jalife J., Fishman G.I. Visualization and functional characterization of the developing murine cardiac conduction system // Development. 2001. V. 128. P. 1785–1792.

3. Jongbloed M.R.M, Schalij M.J., Poelmann R.E., Blom N.A., Fekkes M.L., Wang Z. , Fishman G.I., Gittenberger-de Groot A.C. Embryonic conduction tissue: a spatial correlation with adult arrhythmogenic areas? Transgenic CCS/lacZ expression in the cardiac conduction system of murine embryos // J. Cardiovasc. Electrophysiol. 2004. V. 15. P. 349–355.

4. Morgan D.R., Hanratty C.G., Dixon L.J., Trimble M., O’Keeffe D.B. Anomalies of cardiac venous drainage associated with abnormalities of cardiac conduction system // Europace. 2002. V. 4. P. 281–287.

5. Школьникова М.А., Кравцова Л.А. Физиология и патология сердечно-сосудистой системы у детей первого года жизни. М.: Медпрактика, 2002. 160 с.

6. Боровиков В.П., Боровиков И.П. Статистический анализ и обработка данных в среде Windows. М.: Информ.-изд. дом «Филинъ», 1997. 608 с.

7. Лакин Г.Ф. Биометрия: учебник для вузов. М.: Высшая школа, 1980. 293 с.

8. Harris M., Taylor G. Medical statistics made easy. London: Taylor and Francis, 2006. 114 p.

9. Park M.K. Pediatric Cardiology for Practitioners. 5th ed. Mosby: Inc., an affiliate of Elsevier Inc., 2008. 680р.

10. Абрамченко В.В. Клиническая перинатология. СПб., 1996. 240с.

11. La Rovere M.T., Pinna G.D., Maestri R., Mortara A., Capomolla S., Febo O., Ferrari R., Franchini M., Gnemmi M., Opasich C., Riccardi P.G., Traversi E., Cobelli F. ShortTerm Heart Rate Variability Strongly Predicts Sudden Cardiac Death in Chronic Heart Failure Patients // Circulation. 2003. V. 107. P. 565–570.

12. American College of Cardiology. Cardiovascular Technology Assesment Committee. Heart Rate Variability for Risk Stratification of Life-Treatening Arrhythmias // J. Am. Coll. Cardiol. 1993. V. 22. P. 948–950.

13. Школьникова М.А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. М., 1999. С. 230

14. Svintsova L.I., Popov S.V., Kovalev I.A. Radiofrequency Ablation of Drug-Refractory Arrhythmias in Small Children Younger Than 1 Year of Age: Single-Center Experience // Pediatric Cardiology. 2013. V. 34, № 1. Doi 10.1007/s00246013-0643-2.

Нарушения ритма сердца у детей

Постгипоксические осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС) у новорожденных детей составляют от 40 до 70% и представляют актуальную проблему детской кардиологии. По частоте встречаемости состояния постгипоксической дезадаптации сердечно-сосудистой системы стоят на втором месте после органической патологии сердца в периоде новорожденности.

В результате гипоксии у плода и новорожденного нарушается вегетативная регуляция сердца и коронарного кровообращения, что в дальнейшем может приводить к формированию стойких вегето-висцеральных нарушений, одним из проявлений которых является «постгипоксический синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы».

Что это такое? Это функциональное нарушение сердечно-сосудистой системы у новорожденного и ребенка раннего возраста, которое связано с перенесенной хронической антенатальной (неблагоприятное течение беременности: длительно текущие гестозы, угроза прерывания беременности, анемия во время беременности, обострение хронических заболеваний) и интранатальной гипоксией (слабость родовой деятельности, преждевременные роды, родостимуляция, кесарево сечение, обвитие пуповины).
Клиническая симптоматика данной патологии полиморфна, проявляется с первых дней жизни и часто маскируется под другие заболевания. Поэтому врачу приходится проводить дифференциальную диагностику с врожденными пороками сердца, врожденными кардитами, кардиомиопатиями.

Одним из частых клинических вариантов этого синдрома у новорожденных детей является нарушение ритма сердца, чаще в виде суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, редко суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Эти изменения могут возникать даже во внутриутробном периоде и первые часы после рождения.

Тяжесть состояния обычно обусловлена гипоксически – травматическим поражением центральной нервной системы в виде синдрома гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефального и судорожного синдромов, нарушением иннервации сердца, состоянием миокарда (сердечной мышцы) и гормональным статусом.

Экстрасистолия – это преждевременное по отношению к основному ритму сердечное сокращение. В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочко В зависимости от места расположения эктопического очага различают предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. Проблема экстрасистолии привлекает внимание кардиологов в связи с высокой её распространённостью и возможностью внезапной смерти. Прогностически наиболее неблагоприятной считается желудочковая экстрасистолия.

Опасны ли экстрасистолы?
Большинство аритмий в детском возрасте доброкачественны, обратимы и не представляют угрозы для жизни ребёнка. У новорождённых и детей раннего возраста они могут привести к развитию аритмогенной кардиомиопатии или сердечной недостаточности, способствуя ранней инвалидизации и даже к летальному исходу. Желудочковая экстрасистолия неблагоприятно сказывается на гемодинамике, вызывает уменьшение сердечного выброса и кровоснабжения сердечной мышцы, в результате может приводить к фибрилляции желудочков и сопряжена с риском внезапной смерти.

Как проявляются нарушения ритма сердца?
Приблизительно в 40% случаев нарушения ритма у детей протекают бессимптомно и выявляются случайно (на ЭКГ), либо при объективном обследовании во время диспансеризации или после перенесённых вирусных или инфекционных заболеваниях. Аритмии проявляются сердцебиением, ощущением перебоев в работе сердца, его замиранием. Кроме того, у ребёнка возможны слабость, головокружение, обмороки, одышка, периодически возникает бледность кожных покровов.

План обследования детей с нарушениями ритма сердца:
1. Оценка клинико-анамнестических и генеалогических данных.
2. ЭКГ-обследование (необходимо записать длинную ленту ЭКГ, т.к. часто НРС имеют непостоянный характер и на короткой ленте они не успевают проявиться).
3. Суточный мониторинг ЭКГ.
4. Холтеровский мониторинг (ХМ) — длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС. Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний. 3. Холтеровский мониторинг (ХМ) — длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС. Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний. 3. Холтеровский мониторинг (ХМ) — длительная регистрация ЭКГ (сутки и более) на специальный регистратор с последующей расшифровкой на специальной аналитической системе. Метод доступен для любого возраста, в т.ч. и для новорожденных детей. На сегодняшний день метод является ведущим в обследовании детей с НРС. Уникальность метода в том, что регистрация ЭКГ проводится без ограничения свободной активности пациента. Метод не имеет противопоказаний.Ультразвуковое исследование сердца, или ЭХО-кардиография (Эхо-КГ)
5. Консультация невролога с проведением НСГ (нейросоннографии) и ЭЭГ (электроэнцефалографии) сна
6. Консультация эндокринолога с проведением УЗИ щитовидной железы и определение гормонального статуса.

Принципы медикаментозной терапии нарушений ритма сердца у детей.
Лечение нарушений сердечного ритма, особенно угрожающих жизни, осуществляют строго индивидуально в зависимости от их происхождения, формы, продолжительности, влияния на самочувствие ребёнка и состояние его гемодинамики. При всех видах аритмий одновременно следует провести лечение кардиальных и экстракардиальных их причин. Лечение должно быть комплексным и включать в себя назначение нейрометаболических, сосудистых препаратов, стабилизаторов клеточных мембран и антиоксидантов. Взаимодействие этих видов терапии дает возможность обеспечения длительной ремиссии и полного клинического выздоровления.
Существуют ситуации, когда необходимо назначать специализированную антиаритмическую терапию. К таким изменениям относятся злокачественные аритмии и аритмогенная дисфункция левого желудочка.

Диспансерное наблюдение должно быть регулярным. Его частоту определяют в зависимости от основного заболевания (ревматизм, неревматический кардит, врожденный порок сердца и др.), формы аритмии и особенностей её течения. Обязательно динамическое снятие ЭКГ и назначение суточного мониторирования ЭКГ для оценки эффективности терапии.

Аритмия у детей | 1ДМЦ

Традиционно считается, что заболевания сердца чаще возникают у взрослых и пожилых людей. Это, безусловно, соответствует истине. Однако в детском возрасте достаточно часто выявляются различные нарушения сердечного ритма (аритмии, экстрасистолии, тахикардии и др.), реально угрожающие жизни ребенка.

Аритмии могут развиваться на фоне инфекционных заболеваний, патологии центральной нервной системы, болезней обмена и эндокринной патологии. К наиболее частым нарушениям ритма у детей являются синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярные блокады высоких степеней, эстрасистолии, а также пароксизмальные и непароксизмальные формы желудочковых и наджелудочковых тахикардий.

В отличие от взрослых у детей нарушения ритма протекают, как правило, бессимптомно и часто выявляются случайно, поэтому так важно проводить ЭКГ-исследование детям ежегодно. Очень часто нарушения ритма у детей возникают в отсутствие органического поражения сердца, но могут быть осложнениями таких состояний как врожденные пороки сердца, кардиты, кардиомиопатии.

Детям с впервые выявленными нарушениями ритма необходимо обратиться к кардиологу, пройти углубленное обследование с целью уточнения характера нарушения ритма, выявления его причины. К функциональным методам диагностики относятся ЭКГ в покое и при физической нагрузке, тесты с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест), различные лекарственные пробы, кардиоинтервалография для оценки исходного вегетативного статуса, электроэнцефалограмма.

«Золотым стандартом» в диагностике нарушений ритма является Холтеровское мониторирование — регистрация ЭКГ пациента в течение суток.

Это позволяет оценить такие параметры как значения максимальной, минимальной и средней частоты сердечных сокращений за сутки, определить основной источник ритма, характер и динамику нарушений процессов реполяризации, продолжительность и структуру ночного сна. В зависимости от выявленных нарушений назначается терапия.

Холтеровское мониторирование используется не только для диагностики нарушений ритма, но и для оценки эффективности методов лечения.

В Первом детском медицинском центре мы используем различные методы диагностики заболеваний сердца — ЭКГ, допплеровская эхокардиография, лабораторные исследования и, конечно же, Холтеровское мониторирование. При это можно обойтись без госпитализации ребенка. После установки датчиков пациенты отправляются домой, а на следующий день возвращаются в наш Центр для снятия монитора и расшифровки результатов. В этом случае мы получаем наиболее точные сведения о характере сердечного ритма у ребенка не только при бодрствовании, но и в покое, в привычной домашней обстановке и во сне. Это позволяет выявить все скрытые варианты нарушений сердечного ритма, что позволяет определить врачу наиболее рациональный метод дальнейшей терапии.

Следует помнить, что нарушения ритма у детей довольно частая патология, которая требует тщательного обследования, индивидуального подхода к каждому ребенку, выбора тактики лечения. Все это возможно, если врач и родители маленького пациента работают вместе.

Ильинская больница — современный амбулаторно-госпитальный центр :: Аритмия у детей

В Ильинской больнице работают опытные детские
кардиологи. Мы
сможем помочь вашему ребёнку при любом виде аритмии. Если аритмия безопасна, мы
постараемся объяснить родителям все нюансы и снизить их беспокойство. А в
сложных случаях мы обеспечим ребенку наилучшее лечение.

Аритмия – нарушение
частоты и ритмичности сердечных сокращений. Аритмия может ощущаться, а может и
не ощущаться человеком. Дети на аритмию жалуются редко. И чаще всего аритмия у детей
обнаруживается случайно при плановой записи электрокардиограммы (ЭКГ). Аритмии,
встречающиеся у детей, бывают опасные и безопасные. Несмотря на то, что в большинстве
случаев аритмия безопасна, родители сильно беспокоятся.

• Безопасные аритмии у детей

К самой частой безопасной
аритмии у детей относится дыхательная аритмия. Если глубоко вдохнуть и задержать
дыхание, то частота сердечных сокращений рефлекторно увеличится, а при глубоком
выдохе – наоборот, уменьшится. У детей этот механизм работает активней, и для
них дыхательная аритмия – совершенно естественное явление. При неглубоком
дыхании изменения частоты сердечных сокращений могут наблюдаться на электрокардиограмме.
Это безопасное состояние, и оно не требует специализированной консультации. Но
у некоторых родителей наличие надписи «дыхательная аритмия» на ЭКГ всё равно вызывает
беспокойство.

Другой безопасный вид
аритмии — это экстрасистолы, которым посвящена
отдельная статья. Появление экстрасистол требует более щепетильного
поиска конкретной органической причины в сердце. В первую очередь нужно
исключить пороки сердца и воспаление сердечной мышцы (миокардит). Единичные
экстрасистолы у детей могут быть неопасными и проходить с возрастом.

• Опасные аритмии у детей

При опасных аритмиях необходимо
определить, является ли детская аритмия проявлением неполадки “электрической
системы сердца”, либо проявлением заболевания сердечной мышцы и сердечных
клапанов. В первом случае аритмия может быть самостоятельным заболеванием, а во
втором случае – проявлением другой болезни сердца. Существует целый спектр
врожденных нарушений процесса возникновения и передачи электрического импульса
в сердце.

Первая группа болезней относится к синдрому слабости синусового узла. Наш
“генерал”, главный водитель ритма, допускает в своей работе большие паузы или
генерирует замедленный ритм.

Второй тип аритмии связан с наличием дополнительных, «не
регламентированных» пучков проведения, которые могут пропускать электрический
импульс не в том направлении, в котором «задумано».  Это приводит к серьезной аритмии с высокой
частотой сердечных сокращений и ухудшает состояние ребёнка. В первую очередь это
синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW). Его признаки можно обнаружить на ЭКГ покоя.

К третьему распространенному типу аритмии относятся опасные желудочковые экстрасистолы. Несмотря
на то, что большинство экстрасистол неопасны, бывают и опасные, в определённый
момент они могут привести к желудочковой тахикардии и внезапной сердечной
смерти. Определить степень опасности экстрасистол может специалист, и задача
перед ним стоит непростая. Скрупулезный анализ ЭКГ покоя ребёнка, даже такой, на
которую не попали желудочковые экстрасистолы, может установить риск их
появления. Мы смотрим на длину интервала QT. Если она превосходит определённые значения, это
говорит о вероятном нарушении строения определённых типов ионных каналов, что
повышает риск развития опасной желудочковой тахикардии. Также мы смотрим на ряд
параметров для исключения Синдрома Бругада, так как желудочковая аритмия при нём
может быть опасна.

К сожалению, не всегда,
когда ребёнок жалуется на аритмию или падает в обморок, мы можем зарегистрировать
аритмию на ЭКГ, даже проводя непрерывное мониторирование в течение трёх дней. И
это очень ответственная задача, особенно когда на ЭКГ аритмия не попадает. Бывает,
что дети не жалуются на аритмию, но она есть. Родители могут оценить состояние
ребёнка и наличие аритмии, анализируя пульс, который при аритмии будет
нерегулярным. Также у ребёнка появляется клиническая симптоматика: ребёнок
может резко замедлить бег, присесть на корточки, упасть в обморок.

• Диагностика аритмии у детей

Если ребёнок не жалуется,
нормально бегает, в обморок не падает, но при этом на ЭКГ написано слово “аритмия”,
то паниковать не стоит. Нужно показать ЭКГ педиатру. Вполне возможно, там будет выявлена дыхательная
аритмия, которая не будет требовать консультации кардиолога. Если это обычные
редкие экстрасистолы, то помочь может и педиатр. Обращение к кардиологу или к
аритмологу требуется в очень редких случаях. Главный повод для обращения к
кардиологу – не сама аритмия, выявленная на ЭКГ, а появившаяся у ребенка клиническая
симптоматика, обмороки, в первую очередь.

Детские болезни сердца
очень хорошо изучены. Чтобы понять, является ли аритмия проявлением болезни
сердца, нужно сделать простейшее исследование — эхокардиографию. Это
исследование, проведённое опытным специалистом, даёт точный результат. Для
определения наличия аритмии, её типа и длительности пауз чаще всего используют
холтеровское мониторирование ЭКГ (длительная запись кардиограммы в течение
суток и более). Однако по нему не всегда можно сказать, насколько эта аритмия
опасна.

В ряде случаев детям можно
провести очень подробное внутрисердечное электрофизиологическое исследование. Оно
безопасно, но инвазивно. Мы взвешиваем риски внезапной смерти ребенка с рисками
процедуры, и у некоторых детей эта процедура оправдана.

Взрослым пациентам с
аритмией требуются более сложные тесты. Подробней об аритмии у взрослых читайте
в статьях Мерцательная аритмия и Экстрасистолия.

Отдельная категория детей
– дети, которые планируют заниматься профессиональным спортом. Их ЭКГ должна
быть проанализирована особенно тщательно. Увеличение интервала QT может служить прямым
отводом от занятий профессиональным спортом (из-за риска развития тяжелой
аритмии и внезапной
смерти. Нередко бывает, что на удлинение QT обращают внимание в
14-16 лет, когда пройден долгий путь подготовок и есть спортивные достижения.
Дети плохо переносят запоздалые известия о том, что карьеру спортсмена придется
заканчивать. 

• Лечение аритмии у детей

Если по данным
электрофизиологического исследования мы находим опасную аритмию или
подтверждаем степень её опасности, то излечить её можно с помощью метода
радиочастотной абляции. Как известно, идеального препарата-антиаритмика не
существует. Поэтому радиочастотная абляция является предпочтительным методом и выполняется
один раз для лечения большинства опасных врожденных нарушений ритма у детей.

Как быть при синдроме
слабости синусового узла, когда у ребёнка есть длительные паузы в работе
сердца? Если ребёнок падает в обморок, то ему показано лечение в виде установки
электрокардиостимулятора. Встречаются ситуации, когда у ребёнка редкий ритм, но
он себя чувствует хорошо. Во многих случаях после глубокой оценки состояния и
проведения холтеровского мониторирования можно обойтись без лечения. Но это
решение должен принять аритмолог.

Если аритмия связана с
болезнью сердечной мышцы или клапанов, то в первую очередь надо лечить эту
болезнь, проводить хирургическую операцию. Как правило, после неё аритмия
уходит сама, специальная коррекция требуется редко.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушения сердечного ритма и проводимости – изменения нормальной очерёдности сокращений сердца вследствие расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Нарушения ритма — одни из наиболее распространённых проявлений болезней сердца и других патологических состояний.

Нарушения сердечного ритма и проводимости обнаруживают у детей всех возрастов, включая новорождённых; их выявляют даже у плода. Частота увеличивается в пубертатном периоде.

Причины

• Неблагоприятное течение беременности и родов (недоношенность, внутриутробная гипотрофия, инфицирование).
• Врождённые и приобретённые пороки сердца.
• Ревмокардит и неревматические кардиты, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и другие заболевания сердца.
• Заболевания нервной и эндокринной систем.
• Соматические расстройства, острой и хронической инфекционной патологии.
• Интоксикация, передозировка или неадекватная реакция на лекарственные препараты.
• Дефицит некоторых микроэлементов (магния, селена).
• Синдром вегетативной дистонии.

Симптомы

Нарушения ритма у детей нередко протекают бессимптомно, что не позволяет точно установить время их появления. Зачастую аритмии выявляют случайно (на ЭКГ) либо при обследовании в связи с перенесённой ОРВИ. Дети значительно реже взрослых жалуются на сердцебиение, ощущение перебоев в деятельности сердца, его замирание, даже при тяжёлых формах аритмии. Наряду с этим в пубертатном возрасте нарушения ритма могут иметь яркую эмоциональную окраску, обусловленную психовегетативными расстройствами, и сопровождаться другими кардиальными и экстракардиальными жалобами: болями в области сердца, повышенной возбудимостью, нарушениями сна, метеочувствительностью.

У новорождённых и детей раннего возраста нарушения ритма могут протекать как бессимптомно, так и тяжело, с осложнениями. У детей старшего возраста прогноз нарушений ритма обычно благоприятный, но стойкие аритмии, особенно тяжёлые формы, также могут привести к неблагоприятному исходу. Основной метод выявления и оценки аритмий – ЭКГ. С целью уточнения происхождения нарушений ритма проводят суточное холтеровское мониторирование ЭКГ. При подозрении на органическое поражение сердца проводят рентгенологическое исследование и ЭхоКГ.

Анализ показателей общего и биохимического анализа крови и мочи, анализа на гормональный статус (уровень гормонов) – может выявить экстракардиальные (не связанные с заболеваниями сердца) причины блокады.

Профилактика

• Соблюдение режима труда и отдыха.
• Рациональное и сбалансированное питание (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
• Исключение стрессовых ситуаций.
• Прием лекарственных средств под контролем врача.
• Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов.
• Обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания.

Подробнее о детской кардиологии в клинике «ЮгМед»

Как лечат перебои детского сердца

В Детский научно-практический Центр диагностики и лечения нарушений ритма сердца приходят целыми семьями. Здесь давным-давно взяли за правило снимать ЭКГ не только у ребятишек, но и у их родителей, которые (при наличии наследственных форм аритмии) тоже находятся в группе риска. Сейчас в Центре наблюдаются более 400 таких семей.

— У нас оказывают бесплатную высокотехнологическую помощь детям со всех регионов России от 0 до 18-ти лет, — говорит Мария Школьникова. — Однако в последнее время мы берём на лечение только самых тяжёлых пациентов. С остальными эффективно справляются наши коллеги в регионах, большинство из которых прошли обучение на базе нашего Центра.

Родитель, зри в оба!

Но все усилия врачей могут быть сведены на нет, если они не будут поддержаны родителями, просвещением которых в Центре диагностики и лечения нарушений ритма сердца, кстати, тоже активно занимаются.

— Недавно мы провели школу для родителей детей с сердечными заболеваниями под названием «Береги сердце с детства». Первое прошло в Тушинской детской больнице, но подобные занятия обязательно будем продолжать и дальше. Выпускается научно-популярная литература, пример — синдром внезапной смерти детей грудного возраста. Мы высоко ценим внимание журналистов к проблеме аритмий у детей, так как после каждого грамотного материала повышается вероятность того, что родители своевременно обратятся к специалистам детским кардиологам, — рассказывает профессор Школьникова.

Держать руку на пульсе, когда речь идет о здоровье вашего ребенка, по словам эксперта, нужно постоянно. Настораживающим моментом для родителей должны стать обмороки. Самые опасные из них — те, что возникают на фоне физической нагрузки. Если, пробежав вверх по лестнице, или с кем-то наперегонки, ваш ребёнок побледнел и потерял сознание, раздумывать не стоит. Срочно к кардиологу! У малышей, которые не могут предъявить никаких жалоб, обратят на себя внимание приступы замирания, резкой бледности, пульсация сосудов шеи, приступы резкого беспричинного беспокойства. У детей постарше хронические формы нарушений ритма проявятся утомляемостью, плохой переносимостью нагрузок, нередко — отставанием в физическом развитии. Но многие аритмии протекают бессимптомно вплоть до развития осложнений. В диагностике может помочь ЭКГ-скрининг.

Нарушение ритма сердца: трепетание предсердий у новорожденного. Случай из практики

Статья опубликована на с. 103-105

Мерцательная аритмия является одним из самых тяжелых и в то же время малоизученных нарушений ритма у детей. Трепетание предсердий (ТП) — разновидность мерцательной аритмии, при которой имеется ускоренное ритмическое возбуждение и сокращение предсердий с частотой 350–400–480 имп/мин [1]. ТП возникает вследствие активизации эктопического пейсмекера, расположенного в области предсердий, он становится водителем ритма, замещая работу синусового узла [2]. В педиатрической практике ТП встречается достаточно редко, составляя около 2 % от всех фетальных аритмий и 20–25 % от всех персистирующих тахикардий перинатального периода. Причиной ТП являются органические заболевания сердца с локализацией патологического процесса в предсердиях: врожденные пороки сердца, кардиомиопатии, фиброэластоз, кардиты [3]. Однако в 14–30 % случаев ТП встречается при отсутствии органического поражения миокарда и расценивается как идиопатическое [3, 5]. 

До настоящего времени диагностика и лечение этого вида сердечно-сосудистой патологии детского возраста вызывают значительные трудности, так как алгоритмы, предложенные для взрослых, у детей оказались недостаточно информативными. Высокая частота осложнений в виде сердечной недостаточности, тромбоэмболии, аритмогенной кардиомиопатии, остановки сердца, ведущих к высокой (17–21 %) летальности, ставит проблему диагностики и лечения ТП у детей в ряд наиболее актуальных педиатрических проблем [6].

Клинически для новорожденных характерно беспокойство, возможен отказ от еды, рвота, быстрее развиваются симптомы сердечной недостаточности. Характерных аускультативных признаков ТП нет. Диагноз устанавливается с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). Непосредственными механизмами, ведущими к очень частому возбуждению и сокращению при их трепетании, являются повышение автоматизма клеток в проводящей системе предсердий или механизм re-entry. В результате частого ритмичного возбуждения предсердий на ЭКГ регистрируются частые регулярные предсердные волны, обозначаемые F (flutter). Последние очень похожи друг на друга, имеют характерную пилообразную форму. Волны F лучше выявляются во II, III, AVF и V_1–2 отведениях [6, 7]. Поскольку предсердия постоянно находятся в состоянии возбуждения — «трепещут» и практически отсутствует диастола предсердий, происходит нарушение предсердной гемодинамики.

Желудочковые комплексы QRS при ТП имеют обычную форму, т.к. возбуждение по желудочкам проходит обычным путем. Частота сокращения желудочков при ТП, как правило, меньше частоты сокращения предсердий вследствие наличия функциональной АВ-блокады: 2 : 1, или 3 : 1, или 4 : 1. В редких случаях функциональная АВ-блокада не возникает и частота сокращения предсердий соответствует частоте сокращений желудочков (т.е. проведение 1 : 1). Чем младше ребенок, тем лучше проводимость и чаще ритм желудочков. Таким образом, у больного может наблюдаться правильный, но учащенный ритм сокращения желудочков вплоть до выраженной тахикардии. Реже, при наличии нарушения АВ-проведения, может возникнуть атриовентрикулярная блокада, когда сокращения предсердий и желудочков составляют 4 : 1, 5 : 1, 6 : 1 и т.д., что приводит к урежению желудочкового ритма вплоть до брадикардии [6, 7].

Лечение мерцательной аритмии предполагает три этапа: конверсию ритма, поддержание синусового ритма и контроль атриовентрикулярного проведения и ритма желудочков. При остро возникшей аритмии на первый план выступают мероприятия по конверсии ритма. Электроимпульсная терапия, используемая в терапевтической практике, для педиатров не всегда применима. Метод фармакологической кардиоверсии является методом выбора для купирования аритмии у детей. Важно отметить, что эффективность терапии зависит от длительности эпизода аритмии [3, 6].

Согласно требованиям приказа МЗ Украины № 362 от 19.07.2005 года, препараты первой линии для купирования ТП — верапамил и пропранолол, препараты выбора — дигоксин и амиодарон [8]. При рецидивирующих формах ТП, отсутствии эффекта от медикаментозной кардиоверсии или наличии противопоказаний для ее применения методом выбора для восстановления ритма сердца является электрическая кардиоверсия после наркотизации одиночным разрядом из расчета 5,5 Дж/кг в сочетании с препаратами калия и малыми дозами амиодарона [6, 9].

Приводим собственное наблюдение пациента с трепетанием предсердий.

Женщина С., 24 лет, направлена врачом женской консультации в ХГПЦ в связи с наличием тахикардии у плода с ЧСС до 170 в 1 мин, что было расценено как проявление дистресса плода. Из анамнеза известно, что настоящая беременность вторая (первая закончилась рождением здорового ребенка), срок гестации 36 недель, протекала физиологично, факторов, отягощающих семейный анамнез, не выявлено. При проведении УЗИ плода с допплерометрией выявлено несогласованное сокращение камер сердца: предсердия сокращались с частотой свыше 200 в 1 мин, а желудочки — 170 в 1 мин. Учитывая сложившуюся ситуацию, консилиум решил родоразрешить женщину путем операции кесарева сечения. Девочка родилась с массой 2490,0 г, размерами 45–32–33 см; оценка по Апгар 5–7 баллов. Состояние ребенка с момента рождения расценено как тяжелое за счет кардиореспираторной недостаточности, что потребовало протезирования функции дыхания при помощи искусственной вентиляции легких. С момента рождения наблюдалась тахикардия с ЧСС 190–220 в 1 мин, аускультативно тоны сердца умеренно звучные, патологических шумов не выявлено. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: умеренно выраженный интерстициальный отек легких, положение сердца типичное, форма митральная, контуры четкие, КТИ — 55 %. Высказано предположение о наличии у ребенка нарушения ритма сердца — пароксизмальной тахикардии. С целью купирования приступа введено внутривенно струйно быстро 0,5 мл аденозинтрифосфата (из расчета 0,2 мл 1,0% р-ра) — без эффекта. На консультацию вызван кардиолог, и проведенное кратковременное (10 мин) мониторирование ЭКГ по Холтеру выявило трепетание предсердий (рис. 1).

Для проведения медикаментозной кардиоверсии назначен амиодарон в дозе 5 мг/кг внутривенно в течение 6 часов. Продолжено мониторирование ЭКГ по Холтеру. В динамике наблюдалось трепетание предсердий 2 : 1 — 4 : 1 (рис. 2), и через 5,5 часа от начала инфузии амиодарона ритм сердца нормализовался (рис. 3).

Состояние ребенка улучшилось, через 6 часов после успешной кардиоверсии переведена на самостоятельное дыхание и начато энтеральное кормление. Амиодарон продолжен в дозе 10 мг/кг/сут, а затем 5 мг/кг/сут с переходом на таблетированную форму применения.

После проведения успешной медикаментозной кардиоверсии проведена УЗ-диагностика сердца с допплеровским картированием. Заключение: сократительная способность сохранена. Гипокинетический тип центральной гемодинамики: ФВ — 56,94 %, ФОО — 3,6 мм, лево-правый сброс. Артериальный проток гемодинамически не значимый. Диастолическая дисфункция правого желудочка (рис. 4).

При проведении стандартной ЭКГ в динамике и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру через 10 дней после успешной медикаментозной кардиоверсии сохранялся регулярный синусовый ритм. Ребенок выписан из стационара под наблюдение кардиолога в возрасте 12 суток жизни.

Выводы

1. При наличии у новорожденного ребенка подозрения на патологию сердечно-сосудистой системы необходимо проведение эхокардиографии с допплеровским картированием, ЭКГ, по возможности с мониторированием по Холтеру.

2. Методом выбора при впервые выявленном трепетании предсердий у новорожденных является медикаментозная кардиоверсия с помощью антиаритмического препарата III класса — амиодарона. Проведение мониторирования ЭКГ по Холтеру параллельно медикаментозной кардиоверсии позволяет оценить эффективность проводимых мероприятий в режиме реального времени.

3. Проведение электрической кардиоверсии у новорожденного целесообразно при рецидивирующих формах трепетания предсердий, отсутствии эффекта от медикаментозной кардиоверсии или наличии противопоказаний для ее применения.

Bibliography

1. Прахов А.В. Неонатальная кардиология. — Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2008. — 388 с.

2. Atrial flutter in a newborn / P. Femitha, J. Rojo, B. Bharathi et al. // Interventional Medicine and Applied Science. — 2011. — V. 3(2). — P. 77–79.

3. Weber R. Diagnosis and management of common fetal arrhythmias / R. Weber, D. Stambach, E. Jaeggy // J. Saudi Heart Association. — 2011. — V. 23. — P. 61–66.

4. Epidemiology of atrial fibrillation / D. Bonhorst, M. Mendes, J. de Sousa et al. // Rev. Port. Cardiol. — 2010. — V. 29 (7–8). — P. 1207–1217.

5. Wren C. Cardiac arrhythmias in the fetus and newborn / Semin. Fetal Neonatal Med. — 2006. — V. 11. — P. 182–190.

6. Ерастова Е.К. Механизмы развития и поддержания трепетания и фибрилляции предсердий в детском возрасте / Е.К. Ерастова, Е.П. Дикевич, М.А. Школьникова // Лечащий врач. — 2011. — № 7. — http: //www.lvrach.ru/2011/07/15435239/

7. Прахов А.В. Клиническая электрокардиография в практике детского врача: Руководство для врачей / А.В. Прахов. — Н. Новгород: Издательство НГМА, 2009. — 156 с.

8. Наказ МОЗ України № 362 від 19.07.2005 року «Про затвердження Протоколів діагностики та лікування кардіоревматологічних хвороб у дітей». — К., 2005. — 84 с.

9. Atrial fibrillation in healthy adolescents after highly caffeinated beverage consumption: two case reports / J.R. Di Rocco, A. During, P.J. Morelli et al. // J. Med. Case Reports. — 2011. — V. 31(19). — P. 60–66.

диагноз, лечение и клинический исход

1. Суправентрикулярная тахикардия

СВТ — наиболее распространенный тип тахиаритмии, наблюдаемый у педиатрических пациентов, особенно в неонатальном периоде. СВТ определяется как тахикардия, возникающая в результате аномального механизма, вовлекающего структуры сердца проксимальнее бифуркации пучка Гиса, и которая не имеет морфологии трепетания предсердий (AFL) на поверхностной ЭКГ. СВТ подразделяется на 2 типа; настоящая СВТ и предсердная тахикардия.Настоящая СВТ включает реентрантную тахикардию, связанную с дополнительными путями, реентрантную тахикардию АВ (AVNRT), постоянную форму переходной реципрокной тахикардии (PJRT) и узловую эктопическую тахикардию (JET). Механизм тахикардии связан с повторным входом, усилением автоматизма и запускаемой активностью. Самый распространенный механизм — повторный вход. AVRT, AVNRT и PJRT, связанные с дополнительным путем, можно классифицировать как тахикардию с повторным входом. Другой механизм тахикардии — повышенный автоматизм, который включает синусовую тахикардию, внематочную предсердную тахикардию (EAT) и JET.Редкий механизм тахикардии — это вызванная активность, которая включает фибрилляцию предсердий (ФП) 4, 5, 9, 10, 11).

1) Атриовентрикулярная реентрантная тахикардия

AVRT, связанная с дополнительным путем, обычно ассоциируется с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) у новорожденных. Синдром WPW определяется как врожденное состояние, связанное с нарушением электропроводности дополнительных путей. Дополнительный путь, соединяющий импульсы между предсердием и желудочком, можно увидеть в любом месте АВ бороздки.Интересно, что присутствие WPW наблюдали только у доношенных детей, но не у недоношенных, и это может объяснять различия в клиническом течении недоношенных и доношенных детей12).

AVRT запускается пароксизмально с помощью PAC и заканчивается AV-блокадой. Существует 2 различных механизма реентерабельной СВТ, связанной с дополнительным путем. Обычными реентерабельными контурами для AVRT являются AV-узел для антероградного проведения и дополнительный путь для ретроградного проведения (называемый «ортодромным» AVRT).Во время тахикардии на ЭКГ виден узкий комплекс QRS с ретроградным зубцом P сразу после QRS (). Реже другим механизмом AVRT является «антидромная» тахикардия. Антерградная атриовентрикулярная проводимость происходит по дополнительному пути, а ретроградная — по атриовентрикулярному узлу. В этом случае может наблюдаться широкий сложный ритм.

Атриовентрикулярная возвратная тахикардия. Показана тахикардия с узким QRS с частотой желудочков 245 уд / мин. Короткий интервал RP типичен при атриовентрикулярной возвратной тахикардии.В сегменте ST во II отведении показаны ретроградные зубцы P (стрелки).

Аденозинтрифосфат является препаратом первого выбора для острого прекращения AVRT, и механизм действия препарата связан с блокадой AV-узла13). Для предотвращения рецидива рекомендуется проводить антиаритмическую профилактику в течение первого года жизни. Дигоксин или пропранолол обычно рассматриваются в качестве начальной антиаритмической терапии. В недавнем исследовании не было различий в частоте рецидивов ПВРТ у детей младше 4 месяцев, получавших начальную терапию дигоксином, по сравнению с теми, кто получал пропранолол14).В случае неэффективности этих препаратов первого ряда могут быть рассмотрены препараты класса IA ​​(прокаинамид или хинидин), класса IC (флекаинид) или класса III (амиодарон или соталол) 15).

2) Атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия

AVNRT редко встречается у маленьких детей и встречается у 3–13% младенцев с SVT. Реентерабельный контур включает быстрый путь, который входит в компактный АВ-узел из области передней перегородки, близкой к компактному АВ-узлу, и медленный путь, который расположен в задней области перегородки.При обычном типе AVNRT антероградное проведение происходит по медленному пути, а ретроградное — по быстрому пути11).

3) Постоянная форма переходной реципрокной тахикардии

PJRT — менее распространенная форма AVRT с медленно проводящим ретроградным дополнительным проводящим путем. Он проявляется тахикардией с длинным RP с перевернутыми зубцами P в нижних отведениях (II, III и aVF). Типичными характеристиками являются непрекращающаяся тахикардия и более медленный желудочковый ритм (около 200 ударов в минуту), чем при других тахикардиях16).Аденозин временно прекращает PJRT, который обычно рецидивирует после кардиоверсии аденозином или постоянным током (DC). Поэтому всегда требуется поддерживающая терапия антиаритмическими препаратами и радиочастотная катетерная абляция.

4) Внематочная предсердная тахикардия

EAT имеет отношение к увеличению автоматизма предсердий. Он показывает ненормальную ось зубца P с непрекращающейся тахикардией. Следовательно, могут наблюдаться явления «разогрева» и «остывания». Обычно он показывает AV-проводимость 1: 1, хотя возможна и переменная желудочковая частота ().Эта тахикардия может не реагировать на кардиоверсию аденозином или постоянным током. Кроме того, он может быть устойчивым к антиаритмическим препаратам. ЕАТ может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией, если ее не контролировать должным образом17,18). Комбинация флекаинида и амиодарона или флекаинида и соталола или терапии высокими дозами соталола может контролировать рефрактерную СВТ у младенцев (19, 20, 21). Кроме того, более молодые пациенты (<3 лет) с большей вероятностью ответят на антиаритмическую терапию и имеют более высокий уровень разрешения EAT, чем дети ≥3 лет22).

Внематочная предсердная тахикардия. (A) Узкая тахикардия QRS с частотой желудочковых сокращений 180 уд / мин, показывающая непрекращающуюся внематочную предсердную тахикардию. Аномальный зубец P неузнаваем, потому что он скрыт в предыдущем зубце T. (B) Стрелки указывают на появление аномального эктопического зубца P в отведении II во время инъекции аденозина.

5) Соединительная эктопическая тахикардия

JET также характеризуется непрекращающейся тахикардией с единичным эктопическим фокусом, возникающим в АВ-узле или рядом с ним.Обычно он показывает атриовентрикулярную диссоциацию с более медленным предсердным ритмом, чем желудочковый (). Частота желудочковых сокращений часто колеблется от 160 до 280 ударов в минуту. Механизм тахикардии связан с усилением автоматизма АВ перехода. JET обычно наблюдается у послеоперационных пациентов с ИБС в течение первых нескольких дней после искусственного кровообращения. JET, не связанный с кардиохирургическим вмешательством, является редкой аритмией у новорожденных. Врожденный JET тесно связан с заболеваемостью и смертностью новорожденных23,24).Пациенты с симптомами в возрасте <6 месяцев с большей вероятностью будут иметь непрекращающийся JET; однако исходы пациентов значительно улучшаются при терапии амиодароном, постоянной кардиостимуляции, радиочастотной катетерной аблации и криоаблации, хотя врожденный JET остается трудным для лечения [25].

Соединительная эктопическая тахикардия. Отношение зубца P к комплексу QRS ≤1,0, что указывает на частую атриовентрикулярную (АВ) диссоциацию во II отведении (стрелки). Прерывистое сокращение интервала RR проявляется захватом синуса (звездочки).

2. Трепетание предсердий

AFL характеризуется зубчатыми волнами трепетания с частотой предсердий до 500 ударов в минуту и ​​часто ассоциируется с AV-проводимостью 2: 1 у новорожденных (). Также часто встречается переменная AV-проводимость. Механизм AFL — это макрореентри в стенку предсердия.

Трепетание предсердий. (A) Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 2: 1, приводящее к частоте желудочковых сокращений 198 уд / мин, обнаруживается на электрокардиограмме в 12 отведениях. В отведениях II, III и aVF идентифицируются зубчатые волны трепетания.(B) После инъекции аденозина показано трепетание предсердий с переменной атриовентрикулярной проводимостью, а частота предсердий составила 370 ударов в минуту.

AV-блок не завершает AFL, потому что AV-узел не участвует в повторно входящей схеме. По этой причине аденозин не может прекратить AFL, но демаскирует волну трепетания, вызывая AV-блок (). AFL плода может вызвать водянку плода или сердечную недостаточность плода. После рождения AFL обычно лечат с помощью кардиоверсии DC или чреспищеводной стимуляции у пациентов с гемодинамически нестабильной AFL.У некоторых пациентов с AFL антиаритмическая терапия, такая как дигоксин и пропранолол, может использоваться в качестве поддерживающей терапии. Хотя рефрактерная AFL является критическим состоянием у новорожденных, рецидивы AFL встречаются редко, и длительная медикаментозная терапия требуется редко (26,27).

3. Желудочковые тахикардии

Тахикардии с широким комплексом QRS следует рассматривать как ЖТ у педиатрических пациентов. Однако СВТ с аберрантностью, СВТ с наличием основной блокады ножки пучка Гиса или предвозбуждения желудочков или СВТ в цепи антидромной тахикардии могут привести к тахикардии с широким комплексом QRS.

ЖТ в неонатальном периоде встречается редко. Он определяется как три или более ЖЭ подряд со скоростью, превышающей 120 ударов в минуту / мин, и имеет широкий комплекс QRS с AV-диссоциацией во время тахикардии. Захватывающие или слитные биения являются диагностическими маркерами при ЖТ (). Непостоянная ЖТ определяется как три или более последовательных ЖЭ продолжительностью менее 30 секунд. Возможная причина ЖТ может быть связана с миокардитом, опухолью сердца, ИБС, наследственной кардиомиопатией, LQTS и электролитными нарушениями у новорожденных.Идиопатическая ЖТ определяется как ЖТ без установленной первопричины28,29).

Желудочковая тахикардия. Показан широкий комплекс QRS с блокадой правой ножки пучка Гиса, желудочковой тахикардией. Высокий желудочковый ритм (270 уд / мин) отделен от предсердного ритма (стрелки). Захватывающее сокращение (звездочки), которое полностью проводится синусовым сердечным сокращением, является признаком желудочковой тахикардии.

Существуют 2 доброкачественные формы VT в соответствии с паттерном блокады ножек пучка Гиса морфологии QRS, который предполагает происхождение VT; ЖТ тракта оттока правого желудочка (картина блокады левой ножки пучка Гиса с нижней осью) и идиопатическая фасцикулярная ЖТ (форма блокады правой ножки пучка Гиса с верхней осью).Первоначальный подбор препарата несколько иной. У пациентов с идиопатической фасцикулярной ЖТ верапамил является антиаритмическим препаратом первого выбора. Механизм VT — возврат в задний пучок левого желудочка. При ЖТ из тракта оттока правого желудочка бета-адреноблокаторы являются препаратом первого выбора. Предполагаемый механизм ЖТ — запускаемая активность30).

При развитии гемодинамически нестабильной ЖТ следует выполнить кардиоверсию постоянного тока. Однако внутривенный лидокаин можно вводить пациентам с гемодинамически стабильной ЖТ.

диагноз, лечение и клинический исход

1. Наджелудочковая тахикардия

СВТ — наиболее распространенный тип тахиаритмии, наблюдаемый у педиатрических пациентов, особенно в неонатальном периоде. СВТ определяется как тахикардия, возникающая в результате аномального механизма, вовлекающего структуры сердца проксимальнее бифуркации пучка Гиса, и которая не имеет морфологии трепетания предсердий (AFL) на поверхностной ЭКГ. СВТ подразделяется на 2 типа; настоящая СВТ и предсердная тахикардия.Настоящая СВТ включает реентрантную тахикардию, связанную с дополнительными путями, реентрантную тахикардию АВ (AVNRT), постоянную форму переходной реципрокной тахикардии (PJRT) и узловую эктопическую тахикардию (JET). Механизм тахикардии связан с повторным входом, усилением автоматизма и запускаемой активностью. Самый распространенный механизм — повторный вход. AVRT, AVNRT и PJRT, связанные с дополнительным путем, можно классифицировать как тахикардию с повторным входом. Другой механизм тахикардии — повышенный автоматизм, который включает синусовую тахикардию, внематочную предсердную тахикардию (EAT) и JET.Редкий механизм тахикардии — это вызванная активность, которая включает фибрилляцию предсердий (ФП) 4, 5, 9, 10, 11).

1) Атриовентрикулярная реентрантная тахикардия

AVRT, связанная с дополнительным путем, обычно ассоциируется с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) у новорожденных. Синдром WPW определяется как врожденное состояние, связанное с нарушением электропроводности дополнительных путей. Дополнительный путь, соединяющий импульсы между предсердием и желудочком, можно увидеть в любом месте АВ бороздки.Интересно, что присутствие WPW наблюдали только у доношенных детей, но не у недоношенных, и это может объяснять различия в клиническом течении недоношенных и доношенных детей12).

AVRT запускается пароксизмально с помощью PAC и заканчивается AV-блокадой. Существует 2 различных механизма реентерабельной СВТ, связанной с дополнительным путем. Обычными реентерабельными контурами для AVRT являются AV-узел для антероградного проведения и дополнительный путь для ретроградного проведения (называемый «ортодромным» AVRT).Во время тахикардии на ЭКГ виден узкий комплекс QRS с ретроградным зубцом P сразу после QRS (). Реже другим механизмом AVRT является «антидромная» тахикардия. Антерградная атриовентрикулярная проводимость происходит по дополнительному пути, а ретроградная — по атриовентрикулярному узлу. В этом случае может наблюдаться широкий сложный ритм.

Атриовентрикулярная возвратная тахикардия. Показана тахикардия с узким QRS с частотой желудочков 245 уд / мин. Короткий интервал RP типичен при атриовентрикулярной возвратной тахикардии.В сегменте ST во II отведении показаны ретроградные зубцы P (стрелки).

Аденозинтрифосфат является препаратом первого выбора для острого прекращения AVRT, и механизм действия препарата связан с блокадой AV-узла13). Для предотвращения рецидива рекомендуется проводить антиаритмическую профилактику в течение первого года жизни. Дигоксин или пропранолол обычно рассматриваются в качестве начальной антиаритмической терапии. В недавнем исследовании не было различий в частоте рецидивов ПВРТ у детей младше 4 месяцев, получавших начальную терапию дигоксином, по сравнению с теми, кто получал пропранолол14).В случае неэффективности этих препаратов первого ряда могут быть рассмотрены препараты класса IA ​​(прокаинамид или хинидин), класса IC (флекаинид) или класса III (амиодарон или соталол) 15).

2) Атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия

AVNRT редко встречается у маленьких детей и встречается у 3–13% младенцев с SVT. Реентерабельный контур включает быстрый путь, который входит в компактный АВ-узел из области передней перегородки, близкой к компактному АВ-узлу, и медленный путь, который расположен в задней области перегородки.При обычном типе AVNRT антероградное проведение происходит по медленному пути, а ретроградное — по быстрому пути11).

3) Постоянная форма переходной реципрокной тахикардии

PJRT — менее распространенная форма AVRT с медленно проводящим ретроградным дополнительным проводящим путем. Он проявляется тахикардией с длинным RP с перевернутыми зубцами P в нижних отведениях (II, III и aVF). Типичными характеристиками являются непрекращающаяся тахикардия и более медленный желудочковый ритм (около 200 ударов в минуту), чем при других тахикардиях16).Аденозин временно прекращает PJRT, который обычно рецидивирует после кардиоверсии аденозином или постоянным током (DC). Поэтому всегда требуется поддерживающая терапия антиаритмическими препаратами и радиочастотная катетерная абляция.

4) Внематочная предсердная тахикардия

EAT имеет отношение к увеличению автоматизма предсердий. Он показывает ненормальную ось зубца P с непрекращающейся тахикардией. Следовательно, могут наблюдаться явления «разогрева» и «остывания». Обычно он показывает AV-проводимость 1: 1, хотя возможна и переменная желудочковая частота ().Эта тахикардия может не реагировать на кардиоверсию аденозином или постоянным током. Кроме того, он может быть устойчивым к антиаритмическим препаратам. ЕАТ может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией, если ее не контролировать должным образом17,18). Комбинация флекаинида и амиодарона или флекаинида и соталола или терапии высокими дозами соталола может контролировать рефрактерную СВТ у младенцев (19, 20, 21). Кроме того, более молодые пациенты (<3 лет) с большей вероятностью ответят на антиаритмическую терапию и имеют более высокий уровень разрешения EAT, чем дети ≥3 лет22).

Внематочная предсердная тахикардия. (A) Узкая тахикардия QRS с частотой желудочковых сокращений 180 уд / мин, показывающая непрекращающуюся внематочную предсердную тахикардию. Аномальный зубец P неузнаваем, потому что он скрыт в предыдущем зубце T. (B) Стрелки указывают на появление аномального эктопического зубца P в отведении II во время инъекции аденозина.

5) Соединительная эктопическая тахикардия

JET также характеризуется непрекращающейся тахикардией с единичным эктопическим фокусом, возникающим в АВ-узле или рядом с ним.Обычно он показывает атриовентрикулярную диссоциацию с более медленным предсердным ритмом, чем желудочковый (). Частота желудочковых сокращений часто колеблется от 160 до 280 ударов в минуту. Механизм тахикардии связан с усилением автоматизма АВ перехода. JET обычно наблюдается у послеоперационных пациентов с ИБС в течение первых нескольких дней после искусственного кровообращения. JET, не связанный с кардиохирургическим вмешательством, является редкой аритмией у новорожденных. Врожденный JET тесно связан с заболеваемостью и смертностью новорожденных23,24).Пациенты с симптомами в возрасте <6 месяцев с большей вероятностью будут иметь непрекращающийся JET; однако исходы пациентов значительно улучшаются при терапии амиодароном, постоянной кардиостимуляции, радиочастотной катетерной аблации и криоаблации, хотя врожденный JET остается трудным для лечения [25].

Соединительная эктопическая тахикардия. Отношение зубца P к комплексу QRS ≤1,0, что указывает на частую атриовентрикулярную (АВ) диссоциацию во II отведении (стрелки). Прерывистое сокращение интервала RR проявляется захватом синуса (звездочки).

2. Трепетание предсердий

AFL характеризуется зубчатыми волнами трепетания с частотой предсердий до 500 ударов в минуту и ​​часто ассоциируется с AV-проводимостью 2: 1 у новорожденных (). Также часто встречается переменная AV-проводимость. Механизм AFL — это макрореентри в стенку предсердия.

Трепетание предсердий. (A) Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 2: 1, приводящее к частоте желудочковых сокращений 198 уд / мин, обнаруживается на электрокардиограмме в 12 отведениях. В отведениях II, III и aVF идентифицируются зубчатые волны трепетания.(B) После инъекции аденозина показано трепетание предсердий с переменной атриовентрикулярной проводимостью, а частота предсердий составила 370 ударов в минуту.

AV-блок не завершает AFL, потому что AV-узел не участвует в повторно входящей схеме. По этой причине аденозин не может прекратить AFL, но демаскирует волну трепетания, вызывая AV-блок (). AFL плода может вызвать водянку плода или сердечную недостаточность плода. После рождения AFL обычно лечат с помощью кардиоверсии DC или чреспищеводной стимуляции у пациентов с гемодинамически нестабильной AFL.У некоторых пациентов с AFL антиаритмическая терапия, такая как дигоксин и пропранолол, может использоваться в качестве поддерживающей терапии. Хотя рефрактерная AFL является критическим состоянием у новорожденных, рецидивы AFL встречаются редко, и длительная медикаментозная терапия требуется редко (26,27).

3. Желудочковые тахикардии

Тахикардии с широким комплексом QRS следует рассматривать как ЖТ у педиатрических пациентов. Однако СВТ с аберрантностью, СВТ с наличием основной блокады ножки пучка Гиса или предвозбуждения желудочков или СВТ в цепи антидромной тахикардии могут привести к тахикардии с широким комплексом QRS.

ЖТ в неонатальном периоде встречается редко. Он определяется как три или более ЖЭ подряд со скоростью, превышающей 120 ударов в минуту / мин, и имеет широкий комплекс QRS с AV-диссоциацией во время тахикардии. Захватывающие или слитные биения являются диагностическими маркерами при ЖТ (). Непостоянная ЖТ определяется как три или более последовательных ЖЭ продолжительностью менее 30 секунд. Возможная причина ЖТ может быть связана с миокардитом, опухолью сердца, ИБС, наследственной кардиомиопатией, LQTS и электролитными нарушениями у новорожденных.Идиопатическая ЖТ определяется как ЖТ без установленной первопричины28,29).

Желудочковая тахикардия. Показан широкий комплекс QRS с блокадой правой ножки пучка Гиса, желудочковой тахикардией. Высокий желудочковый ритм (270 уд / мин) отделен от предсердного ритма (стрелки). Захватывающее сокращение (звездочки), которое полностью проводится синусовым сердечным сокращением, является признаком желудочковой тахикардии.

Существуют 2 доброкачественные формы VT в соответствии с паттерном блокады ножек пучка Гиса морфологии QRS, который предполагает происхождение VT; ЖТ тракта оттока правого желудочка (картина блокады левой ножки пучка Гиса с нижней осью) и идиопатическая фасцикулярная ЖТ (форма блокады правой ножки пучка Гиса с верхней осью).Первоначальный подбор препарата несколько иной. У пациентов с идиопатической фасцикулярной ЖТ верапамил является антиаритмическим препаратом первого выбора. Механизм VT — возврат в задний пучок левого желудочка. При ЖТ из тракта оттока правого желудочка бета-адреноблокаторы являются препаратом первого выбора. Предполагаемый механизм ЖТ — запускаемая активность30).

При развитии гемодинамически нестабильной ЖТ следует выполнить кардиоверсию постоянного тока. Однако внутривенный лидокаин можно вводить пациентам с гемодинамически стабильной ЖТ.

диагноз, лечение и клинический исход

1. Наджелудочковая тахикардия

СВТ — наиболее распространенный тип тахиаритмии, наблюдаемый у педиатрических пациентов, особенно в неонатальном периоде. СВТ определяется как тахикардия, возникающая в результате аномального механизма, вовлекающего структуры сердца проксимальнее бифуркации пучка Гиса, и которая не имеет морфологии трепетания предсердий (AFL) на поверхностной ЭКГ. СВТ подразделяется на 2 типа; настоящая СВТ и предсердная тахикардия.Настоящая СВТ включает реентрантную тахикардию, связанную с дополнительными путями, реентрантную тахикардию АВ (AVNRT), постоянную форму переходной реципрокной тахикардии (PJRT) и узловую эктопическую тахикардию (JET). Механизм тахикардии связан с повторным входом, усилением автоматизма и запускаемой активностью. Самый распространенный механизм — повторный вход. AVRT, AVNRT и PJRT, связанные с дополнительным путем, можно классифицировать как тахикардию с повторным входом. Другой механизм тахикардии — повышенный автоматизм, который включает синусовую тахикардию, внематочную предсердную тахикардию (EAT) и JET.Редкий механизм тахикардии — это вызванная активность, которая включает фибрилляцию предсердий (ФП) 4, 5, 9, 10, 11).

1) Атриовентрикулярная реентрантная тахикардия

AVRT, связанная с дополнительным путем, обычно ассоциируется с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) у новорожденных. Синдром WPW определяется как врожденное состояние, связанное с нарушением электропроводности дополнительных путей. Дополнительный путь, соединяющий импульсы между предсердием и желудочком, можно увидеть в любом месте АВ бороздки.Интересно, что присутствие WPW наблюдали только у доношенных детей, но не у недоношенных, и это может объяснять различия в клиническом течении недоношенных и доношенных детей12).

AVRT запускается пароксизмально с помощью PAC и заканчивается AV-блокадой. Существует 2 различных механизма реентерабельной СВТ, связанной с дополнительным путем. Обычными реентерабельными контурами для AVRT являются AV-узел для антероградного проведения и дополнительный путь для ретроградного проведения (называемый «ортодромным» AVRT).Во время тахикардии на ЭКГ виден узкий комплекс QRS с ретроградным зубцом P сразу после QRS (). Реже другим механизмом AVRT является «антидромная» тахикардия. Антерградная атриовентрикулярная проводимость происходит по дополнительному пути, а ретроградная — по атриовентрикулярному узлу. В этом случае может наблюдаться широкий сложный ритм.

Атриовентрикулярная возвратная тахикардия. Показана тахикардия с узким QRS с частотой желудочков 245 уд / мин. Короткий интервал RP типичен при атриовентрикулярной возвратной тахикардии.В сегменте ST во II отведении показаны ретроградные зубцы P (стрелки).

Аденозинтрифосфат является препаратом первого выбора для острого прекращения AVRT, и механизм действия препарата связан с блокадой AV-узла13). Для предотвращения рецидива рекомендуется проводить антиаритмическую профилактику в течение первого года жизни. Дигоксин или пропранолол обычно рассматриваются в качестве начальной антиаритмической терапии. В недавнем исследовании не было различий в частоте рецидивов ПВРТ у детей младше 4 месяцев, получавших начальную терапию дигоксином, по сравнению с теми, кто получал пропранолол14).В случае неэффективности этих препаратов первого ряда могут быть рассмотрены препараты класса IA ​​(прокаинамид или хинидин), класса IC (флекаинид) или класса III (амиодарон или соталол) 15).

2) Атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия

AVNRT редко встречается у маленьких детей и встречается у 3–13% младенцев с SVT. Реентерабельный контур включает быстрый путь, который входит в компактный АВ-узел из области передней перегородки, близкой к компактному АВ-узлу, и медленный путь, который расположен в задней области перегородки.При обычном типе AVNRT антероградное проведение происходит по медленному пути, а ретроградное — по быстрому пути11).

3) Постоянная форма переходной реципрокной тахикардии

PJRT — менее распространенная форма AVRT с медленно проводящим ретроградным дополнительным проводящим путем. Он проявляется тахикардией с длинным RP с перевернутыми зубцами P в нижних отведениях (II, III и aVF). Типичными характеристиками являются непрекращающаяся тахикардия и более медленный желудочковый ритм (около 200 ударов в минуту), чем при других тахикардиях16).Аденозин временно прекращает PJRT, который обычно рецидивирует после кардиоверсии аденозином или постоянным током (DC). Поэтому всегда требуется поддерживающая терапия антиаритмическими препаратами и радиочастотная катетерная абляция.

4) Внематочная предсердная тахикардия

EAT имеет отношение к увеличению автоматизма предсердий. Он показывает ненормальную ось зубца P с непрекращающейся тахикардией. Следовательно, могут наблюдаться явления «разогрева» и «остывания». Обычно он показывает AV-проводимость 1: 1, хотя возможна и переменная желудочковая частота ().Эта тахикардия может не реагировать на кардиоверсию аденозином или постоянным током. Кроме того, он может быть устойчивым к антиаритмическим препаратам. ЕАТ может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией, если ее не контролировать должным образом17,18). Комбинация флекаинида и амиодарона или флекаинида и соталола или терапии высокими дозами соталола может контролировать рефрактерную СВТ у младенцев (19, 20, 21). Кроме того, более молодые пациенты (<3 лет) с большей вероятностью ответят на антиаритмическую терапию и имеют более высокий уровень разрешения EAT, чем дети ≥3 лет22).

Внематочная предсердная тахикардия. (A) Узкая тахикардия QRS с частотой желудочковых сокращений 180 уд / мин, показывающая непрекращающуюся внематочную предсердную тахикардию. Аномальный зубец P неузнаваем, потому что он скрыт в предыдущем зубце T. (B) Стрелки указывают на появление аномального эктопического зубца P в отведении II во время инъекции аденозина.

5) Соединительная эктопическая тахикардия

JET также характеризуется непрекращающейся тахикардией с единичным эктопическим фокусом, возникающим в АВ-узле или рядом с ним.Обычно он показывает атриовентрикулярную диссоциацию с более медленным предсердным ритмом, чем желудочковый (). Частота желудочковых сокращений часто колеблется от 160 до 280 ударов в минуту. Механизм тахикардии связан с усилением автоматизма АВ перехода. JET обычно наблюдается у послеоперационных пациентов с ИБС в течение первых нескольких дней после искусственного кровообращения. JET, не связанный с кардиохирургическим вмешательством, является редкой аритмией у новорожденных. Врожденный JET тесно связан с заболеваемостью и смертностью новорожденных23,24).Пациенты с симптомами в возрасте <6 месяцев с большей вероятностью будут иметь непрекращающийся JET; однако исходы пациентов значительно улучшаются при терапии амиодароном, постоянной кардиостимуляции, радиочастотной катетерной аблации и криоаблации, хотя врожденный JET остается трудным для лечения [25].

Соединительная эктопическая тахикардия. Отношение зубца P к комплексу QRS ≤1,0, что указывает на частую атриовентрикулярную (АВ) диссоциацию во II отведении (стрелки). Прерывистое сокращение интервала RR проявляется захватом синуса (звездочки).

2. Трепетание предсердий

AFL характеризуется зубчатыми волнами трепетания с частотой предсердий до 500 ударов в минуту и ​​часто ассоциируется с AV-проводимостью 2: 1 у новорожденных (). Также часто встречается переменная AV-проводимость. Механизм AFL — это макрореентри в стенку предсердия.

Трепетание предсердий. (A) Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 2: 1, приводящее к частоте желудочковых сокращений 198 уд / мин, обнаруживается на электрокардиограмме в 12 отведениях. В отведениях II, III и aVF идентифицируются зубчатые волны трепетания.(B) После инъекции аденозина показано трепетание предсердий с переменной атриовентрикулярной проводимостью, а частота предсердий составила 370 ударов в минуту.

AV-блок не завершает AFL, потому что AV-узел не участвует в повторно входящей схеме. По этой причине аденозин не может прекратить AFL, но демаскирует волну трепетания, вызывая AV-блок (). AFL плода может вызвать водянку плода или сердечную недостаточность плода. После рождения AFL обычно лечат с помощью кардиоверсии DC или чреспищеводной стимуляции у пациентов с гемодинамически нестабильной AFL.У некоторых пациентов с AFL антиаритмическая терапия, такая как дигоксин и пропранолол, может использоваться в качестве поддерживающей терапии. Хотя рефрактерная AFL является критическим состоянием у новорожденных, рецидивы AFL встречаются редко, и длительная медикаментозная терапия требуется редко (26,27).

3. Желудочковые тахикардии

Тахикардии с широким комплексом QRS следует рассматривать как ЖТ у педиатрических пациентов. Однако СВТ с аберрантностью, СВТ с наличием основной блокады ножки пучка Гиса или предвозбуждения желудочков или СВТ в цепи антидромной тахикардии могут привести к тахикардии с широким комплексом QRS.

ЖТ в неонатальном периоде встречается редко. Он определяется как три или более ЖЭ подряд со скоростью, превышающей 120 ударов в минуту / мин, и имеет широкий комплекс QRS с AV-диссоциацией во время тахикардии. Захватывающие или слитные биения являются диагностическими маркерами при ЖТ (). Непостоянная ЖТ определяется как три или более последовательных ЖЭ продолжительностью менее 30 секунд. Возможная причина ЖТ может быть связана с миокардитом, опухолью сердца, ИБС, наследственной кардиомиопатией, LQTS и электролитными нарушениями у новорожденных.Идиопатическая ЖТ определяется как ЖТ без установленной первопричины28,29).

Желудочковая тахикардия. Показан широкий комплекс QRS с блокадой правой ножки пучка Гиса, желудочковой тахикардией. Высокий желудочковый ритм (270 уд / мин) отделен от предсердного ритма (стрелки). Захватывающее сокращение (звездочки), которое полностью проводится синусовым сердечным сокращением, является признаком желудочковой тахикардии.

Существуют 2 доброкачественные формы VT в соответствии с паттерном блокады ножек пучка Гиса морфологии QRS, который предполагает происхождение VT; ЖТ тракта оттока правого желудочка (картина блокады левой ножки пучка Гиса с нижней осью) и идиопатическая фасцикулярная ЖТ (форма блокады правой ножки пучка Гиса с верхней осью).Первоначальный подбор препарата несколько иной. У пациентов с идиопатической фасцикулярной ЖТ верапамил является антиаритмическим препаратом первого выбора. Механизм VT — возврат в задний пучок левого желудочка. При ЖТ из тракта оттока правого желудочка бета-адреноблокаторы являются препаратом первого выбора. Предполагаемый механизм ЖТ — запускаемая активность30).

При развитии гемодинамически нестабильной ЖТ следует выполнить кардиоверсию постоянного тока. Однако внутривенный лидокаин можно вводить пациентам с гемодинамически стабильной ЖТ.

диагноз, лечение и клинический исход

1. Наджелудочковая тахикардия

СВТ — наиболее распространенный тип тахиаритмии, наблюдаемый у педиатрических пациентов, особенно в неонатальном периоде. СВТ определяется как тахикардия, возникающая в результате аномального механизма, вовлекающего структуры сердца проксимальнее бифуркации пучка Гиса, и которая не имеет морфологии трепетания предсердий (AFL) на поверхностной ЭКГ. СВТ подразделяется на 2 типа; настоящая СВТ и предсердная тахикардия.Настоящая СВТ включает реентрантную тахикардию, связанную с дополнительными путями, реентрантную тахикардию АВ (AVNRT), постоянную форму переходной реципрокной тахикардии (PJRT) и узловую эктопическую тахикардию (JET). Механизм тахикардии связан с повторным входом, усилением автоматизма и запускаемой активностью. Самый распространенный механизм — повторный вход. AVRT, AVNRT и PJRT, связанные с дополнительным путем, можно классифицировать как тахикардию с повторным входом. Другой механизм тахикардии — повышенный автоматизм, который включает синусовую тахикардию, внематочную предсердную тахикардию (EAT) и JET.Редкий механизм тахикардии — это вызванная активность, которая включает фибрилляцию предсердий (ФП) 4, 5, 9, 10, 11).

1) Атриовентрикулярная реентрантная тахикардия

AVRT, связанная с дополнительным путем, обычно ассоциируется с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) у новорожденных. Синдром WPW определяется как врожденное состояние, связанное с нарушением электропроводности дополнительных путей. Дополнительный путь, соединяющий импульсы между предсердием и желудочком, можно увидеть в любом месте АВ бороздки.Интересно, что присутствие WPW наблюдали только у доношенных детей, но не у недоношенных, и это может объяснять различия в клиническом течении недоношенных и доношенных детей12).

AVRT запускается пароксизмально с помощью PAC и заканчивается AV-блокадой. Существует 2 различных механизма реентерабельной СВТ, связанной с дополнительным путем. Обычными реентерабельными контурами для AVRT являются AV-узел для антероградного проведения и дополнительный путь для ретроградного проведения (называемый «ортодромным» AVRT).Во время тахикардии на ЭКГ виден узкий комплекс QRS с ретроградным зубцом P сразу после QRS (). Реже другим механизмом AVRT является «антидромная» тахикардия. Антерградная атриовентрикулярная проводимость происходит по дополнительному пути, а ретроградная — по атриовентрикулярному узлу. В этом случае может наблюдаться широкий сложный ритм.

Атриовентрикулярная возвратная тахикардия. Показана тахикардия с узким QRS с частотой желудочков 245 уд / мин. Короткий интервал RP типичен при атриовентрикулярной возвратной тахикардии.В сегменте ST во II отведении показаны ретроградные зубцы P (стрелки).

Аденозинтрифосфат является препаратом первого выбора для острого прекращения AVRT, и механизм действия препарата связан с блокадой AV-узла13). Для предотвращения рецидива рекомендуется проводить антиаритмическую профилактику в течение первого года жизни. Дигоксин или пропранолол обычно рассматриваются в качестве начальной антиаритмической терапии. В недавнем исследовании не было различий в частоте рецидивов ПВРТ у детей младше 4 месяцев, получавших начальную терапию дигоксином, по сравнению с теми, кто получал пропранолол14).В случае неэффективности этих препаратов первого ряда могут быть рассмотрены препараты класса IA ​​(прокаинамид или хинидин), класса IC (флекаинид) или класса III (амиодарон или соталол) 15).

2) Атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия

AVNRT редко встречается у маленьких детей и встречается у 3–13% младенцев с SVT. Реентерабельный контур включает быстрый путь, который входит в компактный АВ-узел из области передней перегородки, близкой к компактному АВ-узлу, и медленный путь, который расположен в задней области перегородки.При обычном типе AVNRT антероградное проведение происходит по медленному пути, а ретроградное — по быстрому пути11).

3) Постоянная форма переходной реципрокной тахикардии

PJRT — менее распространенная форма AVRT с медленно проводящим ретроградным дополнительным проводящим путем. Он проявляется тахикардией с длинным RP с перевернутыми зубцами P в нижних отведениях (II, III и aVF). Типичными характеристиками являются непрекращающаяся тахикардия и более медленный желудочковый ритм (около 200 ударов в минуту), чем при других тахикардиях16).Аденозин временно прекращает PJRT, который обычно рецидивирует после кардиоверсии аденозином или постоянным током (DC). Поэтому всегда требуется поддерживающая терапия антиаритмическими препаратами и радиочастотная катетерная абляция.

4) Внематочная предсердная тахикардия

EAT имеет отношение к увеличению автоматизма предсердий. Он показывает ненормальную ось зубца P с непрекращающейся тахикардией. Следовательно, могут наблюдаться явления «разогрева» и «остывания». Обычно он показывает AV-проводимость 1: 1, хотя возможна и переменная желудочковая частота ().Эта тахикардия может не реагировать на кардиоверсию аденозином или постоянным током. Кроме того, он может быть устойчивым к антиаритмическим препаратам. ЕАТ может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией, если ее не контролировать должным образом17,18). Комбинация флекаинида и амиодарона или флекаинида и соталола или терапии высокими дозами соталола может контролировать рефрактерную СВТ у младенцев (19, 20, 21). Кроме того, более молодые пациенты (<3 лет) с большей вероятностью ответят на антиаритмическую терапию и имеют более высокий уровень разрешения EAT, чем дети ≥3 лет22).

Внематочная предсердная тахикардия. (A) Узкая тахикардия QRS с частотой желудочковых сокращений 180 уд / мин, показывающая непрекращающуюся внематочную предсердную тахикардию. Аномальный зубец P неузнаваем, потому что он скрыт в предыдущем зубце T. (B) Стрелки указывают на появление аномального эктопического зубца P в отведении II во время инъекции аденозина.

5) Соединительная эктопическая тахикардия

JET также характеризуется непрекращающейся тахикардией с единичным эктопическим фокусом, возникающим в АВ-узле или рядом с ним.Обычно он показывает атриовентрикулярную диссоциацию с более медленным предсердным ритмом, чем желудочковый (). Частота желудочковых сокращений часто колеблется от 160 до 280 ударов в минуту. Механизм тахикардии связан с усилением автоматизма АВ перехода. JET обычно наблюдается у послеоперационных пациентов с ИБС в течение первых нескольких дней после искусственного кровообращения. JET, не связанный с кардиохирургическим вмешательством, является редкой аритмией у новорожденных. Врожденный JET тесно связан с заболеваемостью и смертностью новорожденных23,24).Пациенты с симптомами в возрасте <6 месяцев с большей вероятностью будут иметь непрекращающийся JET; однако исходы пациентов значительно улучшаются при терапии амиодароном, постоянной кардиостимуляции, радиочастотной катетерной аблации и криоаблации, хотя врожденный JET остается трудным для лечения [25].

Соединительная эктопическая тахикардия. Отношение зубца P к комплексу QRS ≤1,0, что указывает на частую атриовентрикулярную (АВ) диссоциацию во II отведении (стрелки). Прерывистое сокращение интервала RR проявляется захватом синуса (звездочки).

2. Трепетание предсердий

AFL характеризуется зубчатыми волнами трепетания с частотой предсердий до 500 ударов в минуту и ​​часто ассоциируется с AV-проводимостью 2: 1 у новорожденных (). Также часто встречается переменная AV-проводимость. Механизм AFL — это макрореентри в стенку предсердия.

Трепетание предсердий. (A) Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 2: 1, приводящее к частоте желудочковых сокращений 198 уд / мин, обнаруживается на электрокардиограмме в 12 отведениях. В отведениях II, III и aVF идентифицируются зубчатые волны трепетания.(B) После инъекции аденозина показано трепетание предсердий с переменной атриовентрикулярной проводимостью, а частота предсердий составила 370 ударов в минуту.

AV-блок не завершает AFL, потому что AV-узел не участвует в повторно входящей схеме. По этой причине аденозин не может прекратить AFL, но демаскирует волну трепетания, вызывая AV-блок (). AFL плода может вызвать водянку плода или сердечную недостаточность плода. После рождения AFL обычно лечат с помощью кардиоверсии DC или чреспищеводной стимуляции у пациентов с гемодинамически нестабильной AFL.У некоторых пациентов с AFL антиаритмическая терапия, такая как дигоксин и пропранолол, может использоваться в качестве поддерживающей терапии. Хотя рефрактерная AFL является критическим состоянием у новорожденных, рецидивы AFL встречаются редко, и длительная медикаментозная терапия требуется редко (26,27).

3. Желудочковые тахикардии

Тахикардии с широким комплексом QRS следует рассматривать как ЖТ у педиатрических пациентов. Однако СВТ с аберрантностью, СВТ с наличием основной блокады ножки пучка Гиса или предвозбуждения желудочков или СВТ в цепи антидромной тахикардии могут привести к тахикардии с широким комплексом QRS.

ЖТ в неонатальном периоде встречается редко. Он определяется как три или более ЖЭ подряд со скоростью, превышающей 120 ударов в минуту / мин, и имеет широкий комплекс QRS с AV-диссоциацией во время тахикардии. Захватывающие или слитные биения являются диагностическими маркерами при ЖТ (). Непостоянная ЖТ определяется как три или более последовательных ЖЭ продолжительностью менее 30 секунд. Возможная причина ЖТ может быть связана с миокардитом, опухолью сердца, ИБС, наследственной кардиомиопатией, LQTS и электролитными нарушениями у новорожденных.Идиопатическая ЖТ определяется как ЖТ без установленной первопричины28,29).

Желудочковая тахикардия. Показан широкий комплекс QRS с блокадой правой ножки пучка Гиса, желудочковой тахикардией. Высокий желудочковый ритм (270 уд / мин) отделен от предсердного ритма (стрелки). Захватывающее сокращение (звездочки), которое полностью проводится синусовым сердечным сокращением, является признаком желудочковой тахикардии.

Существуют 2 доброкачественные формы VT в соответствии с паттерном блокады ножек пучка Гиса морфологии QRS, который предполагает происхождение VT; ЖТ тракта оттока правого желудочка (картина блокады левой ножки пучка Гиса с нижней осью) и идиопатическая фасцикулярная ЖТ (форма блокады правой ножки пучка Гиса с верхней осью).Первоначальный подбор препарата несколько иной. У пациентов с идиопатической фасцикулярной ЖТ верапамил является антиаритмическим препаратом первого выбора. Механизм VT — возврат в задний пучок левого желудочка. При ЖТ из тракта оттока правого желудочка бета-адреноблокаторы являются препаратом первого выбора. Предполагаемый механизм ЖТ — запускаемая активность30).

При развитии гемодинамически нестабильной ЖТ следует выполнить кардиоверсию постоянного тока. Однако внутривенный лидокаин можно вводить пациентам с гемодинамически стабильной ЖТ.

диагноз, лечение и клинический исход

1. Наджелудочковая тахикардия

СВТ — наиболее распространенный тип тахиаритмии, наблюдаемый у педиатрических пациентов, особенно в неонатальном периоде. СВТ определяется как тахикардия, возникающая в результате аномального механизма, вовлекающего структуры сердца проксимальнее бифуркации пучка Гиса, и которая не имеет морфологии трепетания предсердий (AFL) на поверхностной ЭКГ. СВТ подразделяется на 2 типа; настоящая СВТ и предсердная тахикардия.Настоящая СВТ включает реентрантную тахикардию, связанную с дополнительными путями, реентрантную тахикардию АВ (AVNRT), постоянную форму переходной реципрокной тахикардии (PJRT) и узловую эктопическую тахикардию (JET). Механизм тахикардии связан с повторным входом, усилением автоматизма и запускаемой активностью. Самый распространенный механизм — повторный вход. AVRT, AVNRT и PJRT, связанные с дополнительным путем, можно классифицировать как тахикардию с повторным входом. Другой механизм тахикардии — повышенный автоматизм, который включает синусовую тахикардию, внематочную предсердную тахикардию (EAT) и JET.Редкий механизм тахикардии — это вызванная активность, которая включает фибрилляцию предсердий (ФП) 4, 5, 9, 10, 11).

1) Атриовентрикулярная реентрантная тахикардия

AVRT, связанная с дополнительным путем, обычно ассоциируется с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) у новорожденных. Синдром WPW определяется как врожденное состояние, связанное с нарушением электропроводности дополнительных путей. Дополнительный путь, соединяющий импульсы между предсердием и желудочком, можно увидеть в любом месте АВ бороздки.Интересно, что присутствие WPW наблюдали только у доношенных детей, но не у недоношенных, и это может объяснять различия в клиническом течении недоношенных и доношенных детей12).

AVRT запускается пароксизмально с помощью PAC и заканчивается AV-блокадой. Существует 2 различных механизма реентерабельной СВТ, связанной с дополнительным путем. Обычными реентерабельными контурами для AVRT являются AV-узел для антероградного проведения и дополнительный путь для ретроградного проведения (называемый «ортодромным» AVRT).Во время тахикардии на ЭКГ виден узкий комплекс QRS с ретроградным зубцом P сразу после QRS (). Реже другим механизмом AVRT является «антидромная» тахикардия. Антерградная атриовентрикулярная проводимость происходит по дополнительному пути, а ретроградная — по атриовентрикулярному узлу. В этом случае может наблюдаться широкий сложный ритм.

Атриовентрикулярная возвратная тахикардия. Показана тахикардия с узким QRS с частотой желудочков 245 уд / мин. Короткий интервал RP типичен при атриовентрикулярной возвратной тахикардии.В сегменте ST во II отведении показаны ретроградные зубцы P (стрелки).

Аденозинтрифосфат является препаратом первого выбора для острого прекращения AVRT, и механизм действия препарата связан с блокадой AV-узла13). Для предотвращения рецидива рекомендуется проводить антиаритмическую профилактику в течение первого года жизни. Дигоксин или пропранолол обычно рассматриваются в качестве начальной антиаритмической терапии. В недавнем исследовании не было различий в частоте рецидивов ПВРТ у детей младше 4 месяцев, получавших начальную терапию дигоксином, по сравнению с теми, кто получал пропранолол14).В случае неэффективности этих препаратов первого ряда могут быть рассмотрены препараты класса IA ​​(прокаинамид или хинидин), класса IC (флекаинид) или класса III (амиодарон или соталол) 15).

2) Атриовентрикулярная узловая реентрантная тахикардия

AVNRT редко встречается у маленьких детей и встречается у 3–13% младенцев с SVT. Реентерабельный контур включает быстрый путь, который входит в компактный АВ-узел из области передней перегородки, близкой к компактному АВ-узлу, и медленный путь, который расположен в задней области перегородки.При обычном типе AVNRT антероградное проведение происходит по медленному пути, а ретроградное — по быстрому пути11).

3) Постоянная форма переходной реципрокной тахикардии

PJRT — менее распространенная форма AVRT с медленно проводящим ретроградным дополнительным проводящим путем. Он проявляется тахикардией с длинным RP с перевернутыми зубцами P в нижних отведениях (II, III и aVF). Типичными характеристиками являются непрекращающаяся тахикардия и более медленный желудочковый ритм (около 200 ударов в минуту), чем при других тахикардиях16).Аденозин временно прекращает PJRT, который обычно рецидивирует после кардиоверсии аденозином или постоянным током (DC). Поэтому всегда требуется поддерживающая терапия антиаритмическими препаратами и радиочастотная катетерная абляция.

4) Внематочная предсердная тахикардия

EAT имеет отношение к увеличению автоматизма предсердий. Он показывает ненормальную ось зубца P с непрекращающейся тахикардией. Следовательно, могут наблюдаться явления «разогрева» и «остывания». Обычно он показывает AV-проводимость 1: 1, хотя возможна и переменная желудочковая частота ().Эта тахикардия может не реагировать на кардиоверсию аденозином или постоянным током. Кроме того, он может быть устойчивым к антиаритмическим препаратам. ЕАТ может привести к кардиомиопатии, вызванной тахикардией, если ее не контролировать должным образом17,18). Комбинация флекаинида и амиодарона или флекаинида и соталола или терапии высокими дозами соталола может контролировать рефрактерную СВТ у младенцев (19, 20, 21). Кроме того, более молодые пациенты (<3 лет) с большей вероятностью ответят на антиаритмическую терапию и имеют более высокий уровень разрешения EAT, чем дети ≥3 лет22).

Внематочная предсердная тахикардия. (A) Узкая тахикардия QRS с частотой желудочковых сокращений 180 уд / мин, показывающая непрекращающуюся внематочную предсердную тахикардию. Аномальный зубец P неузнаваем, потому что он скрыт в предыдущем зубце T. (B) Стрелки указывают на появление аномального эктопического зубца P в отведении II во время инъекции аденозина.

5) Соединительная эктопическая тахикардия

JET также характеризуется непрекращающейся тахикардией с единичным эктопическим фокусом, возникающим в АВ-узле или рядом с ним.Обычно он показывает атриовентрикулярную диссоциацию с более медленным предсердным ритмом, чем желудочковый (). Частота желудочковых сокращений часто колеблется от 160 до 280 ударов в минуту. Механизм тахикардии связан с усилением автоматизма АВ перехода. JET обычно наблюдается у послеоперационных пациентов с ИБС в течение первых нескольких дней после искусственного кровообращения. JET, не связанный с кардиохирургическим вмешательством, является редкой аритмией у новорожденных. Врожденный JET тесно связан с заболеваемостью и смертностью новорожденных23,24).Пациенты с симптомами в возрасте <6 месяцев с большей вероятностью будут иметь непрекращающийся JET; однако исходы пациентов значительно улучшаются при терапии амиодароном, постоянной кардиостимуляции, радиочастотной катетерной аблации и криоаблации, хотя врожденный JET остается трудным для лечения [25].

Соединительная эктопическая тахикардия. Отношение зубца P к комплексу QRS ≤1,0, что указывает на частую атриовентрикулярную (АВ) диссоциацию во II отведении (стрелки). Прерывистое сокращение интервала RR проявляется захватом синуса (звездочки).

2. Трепетание предсердий

AFL характеризуется зубчатыми волнами трепетания с частотой предсердий до 500 ударов в минуту и ​​часто ассоциируется с AV-проводимостью 2: 1 у новорожденных (). Также часто встречается переменная AV-проводимость. Механизм AFL — это макрореентри в стенку предсердия.

Трепетание предсердий. (A) Трепетание предсердий с атриовентрикулярной проводимостью 2: 1, приводящее к частоте желудочковых сокращений 198 уд / мин, обнаруживается на электрокардиограмме в 12 отведениях. В отведениях II, III и aVF идентифицируются зубчатые волны трепетания.(B) После инъекции аденозина показано трепетание предсердий с переменной атриовентрикулярной проводимостью, а частота предсердий составила 370 ударов в минуту.

AV-блок не завершает AFL, потому что AV-узел не участвует в повторно входящей схеме. По этой причине аденозин не может прекратить AFL, но демаскирует волну трепетания, вызывая AV-блок (). AFL плода может вызвать водянку плода или сердечную недостаточность плода. После рождения AFL обычно лечат с помощью кардиоверсии DC или чреспищеводной стимуляции у пациентов с гемодинамически нестабильной AFL.У некоторых пациентов с AFL антиаритмическая терапия, такая как дигоксин и пропранолол, может использоваться в качестве поддерживающей терапии. Хотя рефрактерная AFL является критическим состоянием у новорожденных, рецидивы AFL встречаются редко, и длительная медикаментозная терапия требуется редко (26,27).

3. Желудочковые тахикардии

Тахикардии с широким комплексом QRS следует рассматривать как ЖТ у педиатрических пациентов. Однако СВТ с аберрантностью, СВТ с наличием основной блокады ножки пучка Гиса или предвозбуждения желудочков или СВТ в цепи антидромной тахикардии могут привести к тахикардии с широким комплексом QRS.

ЖТ в неонатальном периоде встречается редко. Он определяется как три или более ЖЭ подряд со скоростью, превышающей 120 ударов в минуту / мин, и имеет широкий комплекс QRS с AV-диссоциацией во время тахикардии. Захватывающие или слитные биения являются диагностическими маркерами при ЖТ (). Непостоянная ЖТ определяется как три или более последовательных ЖЭ продолжительностью менее 30 секунд. Возможная причина ЖТ может быть связана с миокардитом, опухолью сердца, ИБС, наследственной кардиомиопатией, LQTS и электролитными нарушениями у новорожденных.Идиопатическая ЖТ определяется как ЖТ без установленной первопричины28,29).

Желудочковая тахикардия. Показан широкий комплекс QRS с блокадой правой ножки пучка Гиса, желудочковой тахикардией. Высокий желудочковый ритм (270 уд / мин) отделен от предсердного ритма (стрелки). Захватывающее сокращение (звездочки), которое полностью проводится синусовым сердечным сокращением, является признаком желудочковой тахикардии.

Существуют 2 доброкачественные формы VT в соответствии с паттерном блокады ножек пучка Гиса морфологии QRS, который предполагает происхождение VT; ЖТ тракта оттока правого желудочка (картина блокады левой ножки пучка Гиса с нижней осью) и идиопатическая фасцикулярная ЖТ (форма блокады правой ножки пучка Гиса с верхней осью).Первоначальный подбор препарата несколько иной. У пациентов с идиопатической фасцикулярной ЖТ верапамил является антиаритмическим препаратом первого выбора. Механизм VT — возврат в задний пучок левого желудочка. При ЖТ из тракта оттока правого желудочка бета-адреноблокаторы являются препаратом первого выбора. Предполагаемый механизм ЖТ — запускаемая активность30).

При развитии гемодинамически нестабильной ЖТ следует выполнить кардиоверсию постоянного тока. Однако внутривенный лидокаин можно вводить пациентам с гемодинамически стабильной ЖТ.

Лечение аритмий плода и новорожденных

Аритмии плода и новорожденных различаются по типу и степени тяжести. Они включают как тахикардию, так и брадикардию. ¹ Врожденные физиологические свойства миокарда плода и новорожденного делают его более уязвимым для таких высоких или низких частот желудочков. Нарушения сердечного ритма у плода и новорожденного часто возникают и редко имеют серьезные последствия; однако важно понимать, что стойкие тахикардии и брадикардии могут привести к сердечной недостаточности и водянке плода. ^2,3

Аритмии плода

Аритмии плода отмечаются только в 1-2% всех беременностей и могут быть классифицированы по частоте и регулярности. Почти все аритмии попадают в одну из трех категорий: нерегулярные, тахикардические или брадикардические. ⁴ Нормальная частота сердечных сокращений плода колеблется от 120 до 160 ударов в минуту при сроке беременности 30 недель и от 110 до 150 ударов в минуту при сроке беременности. ^5,6 Частота сердечных сокращений менее 100 ударов в минуту классифицируется как брадикардия, а частота более 180 ударов в минуту определяется как тахикардия. ^1,7

Аритмия плода часто впервые отмечается при аускультации во время плановых пренатальных обследований матери, как только частота сердечных сокращений оценивается примерно через 10–12 недель. Обычно мать протекает бессимптомно и не оценивает снижение активности плода. ^1,4 Если слышна тахикардия плода, лечащий врач должен попытаться определить ее частоту и характеристики. Постепенное начало и прекращение связаны с нормальным ускорением развития плода, особенно со скоростью ниже 200 ударов в минуту.Резкие изменения, особенно если частота более 200 ударов в минуту, чаще связаны с патологической тахикардией. ⁸ Преходящее замедление сердечного ритма плода с немедленным возвращением к нормальному ритму является обычным явлением в середине триместра, когда пациенты лежат на спине, что вызвано нормальным замедлением сердечного ритма плода различного типа и не требует дальнейшей кардиологической оценки. сердца необходимо дифференцировать от стойкой брадикардии, которая требует ускоренного обследования. ^8,9

Примерно 50% плодов, направленных для оценки аритмий плода, имеют нормальный синусовый ритм, при этом подавляющее большинство плодов имеют изолированные наджелудочковые систолы. Установлено, что менее 10% анализов аритмии плода выявляют стойкие тахиаритмии или брадиаритмии. ² После выявления аускультации аускультации указывается дополнительная оценка. Внешние данные электрокардиографии плода в настоящее время недоступны. ⁸

Другие неинвазивные подходы включают двумерную (2-D) эхокардиографию плода для исключения структурных дефектов сердца и УЗИ в M-режиме, которое отображает движение сердца как функцию времени.Курсор, помещенный через предсердие и желудочек плода, позволяет определять время сокращений предсердий и желудочков и определять преждевременные сокращения. ^8,10,11 Аналогичным образом импульсный допплер может использоваться для определения ритмов плода путем оценки паттернов внутрисердечного кровотока. ^10,12 Магнитокардиография плода использует магнитное поле, создаваемое электрической активностью сердца плода, для более точного определения ритмов плода. ^13,14

Фетальные тахиаритмии

У тахикардии плода может быть несколько причин.Важно исключить дистресс плода (с потерей вариабельности между ударами) и хориоамнионит (с лихорадкой матери), которые могут вызвать сердцебиение плода до 200 ударов в минуту. ⁸ Три наиболее распространенных тахиаритмии плода, помимо преждевременных сокращений предсердий (PAC), — это наджелудочковая (возвратная) тахикардия (SVT), трепетание предсердий (AF) и желудочковая тахикардия (VT).

PAC являются экстрасистолами плода и связаны с хорошими результатами. ⁸ В 0,4% случаев может прогрессировать до тахикардии плода.Поэтому рекомендуется еженедельное наблюдение за этими пациентами, чтобы исключить развитие тахиаритмий. ^8,15

AF составляет примерно 21-50% тахикардии плода и может быть связан со структурными аномалиями. Водянка плода связана с 7-43% случаев ФП. ^16,17 Это определяется как предсердная частота в диапазоне от 250 до 500 ударов в минуту с фиксированной или переменной атриовентрикулярной (АВ) блокадой. ¹⁸ Диагноз может быть подтвержден с помощью эхокардиографии плода, которая документирует сердцебиение предсердия с большей частотой, чем желудочек. ¹ Медицинское лечение в случаях без водянки может состоять просто из терапии дигоксином, тогда как в других случаях может потребоваться добавление второго агента, такого как флекаинид, прокаинамид или амиодарон. ⁸ Медикаментозная терапия успешна у 82% пациентов. Отходящим плодам может потребоваться больше лекарств и более длительное время для контроля. ¹⁹

Сообщается, что на

СВТ приходится 47-68% случаев тахикардии плода, ^18,19 и только 2% случаев связаны со структурными аномалиями. ¹⁸ Наиболее распространенной СВТ является атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ), которая включает дополнительный обходной тракт между предсердием и желудочком. ¹ СВТ может быть непрерывной или приступообразной по своей природе, иметь частоту желудочковых сокращений от 250 до 300 ударов в минуту и ​​быть связанной с водянкой плода в 36-64% случаев. ^16,20 Медицинское лечение включает дигоксин в качестве препарата первой линии. Он вводился матери как перорально, так и внутривенно, а также непосредственно плоду внутримышечно, внутрибрюшинно, внутриамниотически и внутривенно. ²¹ Перенос плаценты отличный, но сниженный у отечного плода. Примерно в 40% случаев может потребоваться второй агент ⁸ , такой как амиодарон, флекаинид или соталол, что приводит к повышению эффективности лечения и снижению внутриутробной смертности. ^2,8,22

VT в пренатальной ситуации встречается редко и может быть трудно диагностировать. Частота сердечных сокращений плода часто относительно нормальная (180-200 ударов в минуту) и обычно хорошо переносится. ⁸ Лечение ЖТ плода включает пропранолол, прокаинамид и фенитоин.Лидокаин также можно эффективно использовать при ЖТ плода. ¹ Дигоксин следует избегать из-за его способности усугубить ЖТ.

Фетальные брадиаритмии

Наиболее значительной брадикардией плода является врожденная полная блокада сердца (ХГБ). Примерно 50% плодов с брадикардией связаны с матерями с заболеваниями соединительной ткани, такими как системная красная волчанка ^8,23 и синдром Шегрена с транс-плацентарным переходом двух специфических антител (анти-Ro и анти-La), вызывающих повреждение система проводимости. ^2,8 Другая половина плодов с полной блокадой сердца имеет основные врожденные пороки сердца, включая изомерию предсердий, инверсию желудочков и синдромы гетеротаксии. ^4,8

Диагноз ставится с помощью эхокардиографии с нормальной частотой предсердий, более низкой частотой желудочков и атриовентрикулярной диссоциацией. ¹ Чаще всего частота сердечных сокращений плода составляет 45-60 ударов в минуту. Прогноз зависит от наличия или отсутствия структурного заболевания сердца и развития водянки, вторичной по отношению к очень медленной скорости. ^1,3 Высокие дозы материнских стероидов использовались с ограниченным успехом у пациентов, матери которых страдали заболеванием соединительной ткани. ²⁴

Считается, что это средство для лечения связанного миокардита и иногда для улучшения степени AV-блокады. ²⁵ Симпатомиметические препараты (такие как тербуталин, изопротеренол, ритодрин и сальбутамол), вводимые матери, продемонстрировали увеличение частоты сердечных сокращений с переменным улучшением водянки. ²⁶ Все пациенты с известным хроническим гепатитом В у плода должны быть доставлены в специализированный медицинский центр со средствами для оказания экстренной кардиостимуляции. ¹

Неонатальные аритмии

Неонатальные аритмии похожи на аритмии у плода. ¹ Аритмии выявляются у 1-5% новорожденных в течение первых десяти дней жизни. Большинство из них — это преждевременные наджелудочковые сокращения, которые исчезнут в течение первого месяца жизни. ²⁷ Неонатальные тахиаритмии можно в целом разделить на СВТ и желудочковые тахикардии (ЖТ). Наиболее частой патологической тахикардией у новорожденных является узкая комплексная СВТ. ^1,27

Клинические проявления неонатальных аритмий разнообразны. Развитие симптомов зависит как от частоты, так и от продолжительности аритмии. У некоторых новорожденных симптомы не проявляются, в то время как у других могут развиться признаки застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока. Частота сердечных сокращений при неонатальных тахиаритмиях обычно находится в диапазоне 240–300 ударов в минуту с брадиаритмией менее 100 ударов в минуту.

Неонатальные тахиаритмии

ПАК представляют собой наиболее частую аритмию в неонатальном периоде.PAC могут проводиться как обычно, так и с отклонениями от нормы или полностью заблокированы. Достаточное количество заблокированных PAC может привести к брадикардии. PAC в целом считаются доброкачественными в структурно нормальном сердце. ²⁷

AF часто встречается как у плода, так и у новорожденного и вызывается повторным проникновением в предсердие. ³ ФП может хорошо переноситься, если имеется АВ-блокада высокой степени с почти нормальной желудочковой частотой. ²⁸ В неонатальном периоде частота предсердий обычно составляет 400 ударов в минуту с AV-проводимостью 2: 1.Синусовый ритм можно восстановить с помощью внутривенного введения дигоксина или амиодраона, чреспищеводной стимуляции или кардиоверсии на постоянном токе. Дигоксин иногда используется для длительной медицинской терапии, хотя в этом нет необходимости. ^3,27 В структурно нормальном сердце рецидивы редки.

Предсердная эктопическая тахикардия (AET) обычно вызывается автоматической фокусировкой в ​​левом или правом предсердии. На ЭКГ это проявляется в виде узкой сложной тахикардии с аномальным зубцом P, предшествующим комплексу QRS.AET может проявляться как стойкая аритмия, которая часто не поддается лечению. Дигоксин и антиаритмические препараты класса 1А редко бывают эффективными по отдельности. Некоторое улучшение наблюдалось при применении бета-блокаторов, антиаритмических препаратов класса 1С и препаратов класса 3. У новорожденных часто наблюдается частое разрешение AET. ^3,28-30

АВРТ — наиболее распространенный механизм СВТ в неонатальном периоде, на который приходится почти 50% всех пациентов, перенесших СВТ. ^3,27 Контур аритмии включает атриовентрикулярный узел и дополнительное соединение.Прекращение тахикардии легко достигается внутривенным введением аденозина. ³ AVRT также можно прекратить с помощью блуждающих маневров, замораживания лица льдом, рвоты или ректального зонда. Было показано, что ускоренная стимуляция пищевода полезна для новорожденных. ²⁷ Хроническая терапия дигоксином (не-Вольф-Паркинсон-Уайт) или β-адреноблокаторами может рассматриваться как первая линия для предотвращения рецидива ПВРТ. Если препараты первой линии неэффективны, можно использовать антиаритмические препараты класса 1А, 1С и 3. ^3,27 У пациентов без рецидива терапию прекращают в возрасте от шести до 12 месяцев. ³ Важно отметить, что сильнодействующие отрицательные инотропные агенты, хотя и безопасны и эффективны у детей старшего возраста и взрослых, должны использоваться с особой осторожностью у младенцев в возрасте до одного года, поскольку они могут вызвать ухудшение и без того нарушенной функции желудочков. ^1,3 Из-за сообщений о неонатальной смертности детей с СВТ, получавших верапамил внутривенно, этот препарат больше не рекомендуется для лечения неонатальной тахикардии. ³¹

Постоянная переходная реципрокная тахикардия — это тип AVRT, который может быть непрерывным с относительно низкой частотой, примерно 200 ударов в минуту. Лечение затруднено, поскольку реакция на аденозин или электрическую кардиоверсию обычно преходяща. Обычно требуется длительное лечение бета-блокаторами, амиодароном или флекаинидом, а окончательным лечением является радиочастотная абляция в более позднем возрасте. ^3,29

VT у новорожденных встречается гораздо реже, чем SVT. ^1,27,29 Это может произойти как в структурно нормальном сердце, так и при врожденном пороке сердца. Самая распространенная форма неонатальной ЖТ — это автоматический механизм, возникающий из тракта оттока правого желудочка. ¹ Необходимо учитывать несколько этиологий ЖТ, включая миокардит, редкие опухоли сердца (гематомы и рабдомиомы), ЖТ после инфаркта миокарда, электролитные и метаболические нарушения, токсичность лекарств и сердечные каннелопатии, такие как синдром удлиненного интервала QT и синдромы Бругада. ^18,27

Пациентам с нарушением гемодинамики следует немедленно пройти синхронизированную кардиоверсию или дефибрилляцию. Новорожденные со структурно нормальным сердцем обычно испытывают спонтанное разрешение желудочковых аритмий. Терапию следует применять при постоянной или устойчивой ЖТ или при быстром проведении неустойчивой ЖТ. Хроническая терапия основана на основной этиологии аритмии с использованием бета-адреноблокаторов и антиаритмических препаратов классов 1А, 1В, 1С и 3.Дигоксин и аденозин обычно не помогают при лечении ЖТ. ^1,27

Неонатальная брадиаритмия

У новорожденных наиболее частой причиной стойкой брадикардии является врожденный ХГВ. Это может быть связано со структурными врожденными пороками сердца, наиболее частыми из которых являются инверсия желудочков и дефекты атриовентрикулярной перегородки. ¹ ХГВ в структурно нормальном сердце может возникать у младенцев, рожденных от матерей с заболеваниями соединительной ткани, такими как СКВ или синдром Шегрена, которые, как полагают, связаны с антителами против Ro и La, пересекающими плаценту и атакующими миокард и проводящую систему. ^1,23,27 Новорожденным с симптомами с широким сложным ритмом выхода или желудочковой частотой менее 50 ударов в минуту следует установить постоянный кардиостимулятор. ^1,27

Неонатальная блокада сердца первой степени обычно наблюдается при поражении АВ-узла и обычно связана с врожденным пороком сердца или воспалительными заболеваниями миокарда. Большинство пациентов протекают бессимптомно и не нуждаются в дальнейшей терапии. ²⁷ Блокада сердца второй степени обычно связана с приемом лекарств или заболеванием соединительной ткани матери.Может потребоваться установка постоянного кардиостимулятора. ²⁷

Заключение

Механизмы аритмий плода и новорожденного схожи и включают широкий спектр возможных диагнозов. Естественное течение и распространенность этих аритмий разительно отличаются от тех, которые наблюдаются у детей старшего возраста и взрослых, что делает важным для врача повышенную бдительность в отношении этиологии, развития и естественного происхождения этих аритмий, а также диагностических и терапевтических доступные варианты.

Диагностика, лечение и клинический исход

351

https://doi.org/10.3345/kjp.2017.60.11.344

Korean J Pediatr 2017; 60 (11): 344-352

более злокачественный, чем скрытый LQTS . Возраст при обращении может варьироваться от

до

от младенчества до 40 лет. Отличительной особенностью ЭКГ CPVT

является желудочковая аритмия, вызванная физической нагрузкой или изопротеренолом, частичная

—

двунаправленная ЖТ. Бета-адреноблокаторы — первая терапия для пациентов

с симптоматической ХПЖТ39,40).

3. Синдром короткого QT

Пациенты с SQTS поступают с внезапной смертью, обмороком, приятелем

—

пититацией и пароксизмальной ФП.

Внезапная смерть наступает у пациентов в возрасте от 3 месяцев до 70 лет.

Характерный результат ЭКГ — короткий интервал QT (QTc≤330 мс),

с высокими симметричными острыми зубцами T. У большинства пациентов есть потенциальная фибрилляция желудочков

. Терапия выбора — имплантация ИКД.

Кроме того, дополнительная антиаритмическая терапия пропафеноном,

хинидином, дофетилидом или соталолом может снизить риск желудочковой (

фибрилляции).

Заключение

Самая распространенная доброкачественная аритмия у новорожденных — PAC,

, не требующая лечения. АВРТ, которая является наиболее частой

—

тахиаритмией у новорожденных, можно надлежащим образом контролировать с помощью антиаритмической лекарственной терапии

. Полная атриовентрикулярная блокада является наиболее частой причиной недоброкачественной брадиаритмии, для которой следует выполнить постоянную имплантацию кардиостимулятора

. Хотя частота недоброкачественных аритмий невысока, прогноз

зависит от раннего распознавания и надлежащего лечения состояния в

некоторых серьезных неонатальных случаях.Точный диагноз со стратификацией риска

пациентов с доброкачественной неонатальной аритмией необходим для снижения

заболеваемости и смертности.

Конфликт интересов

Потенциальный конфликт интересов, относящийся к данной статье, не был перенесен.

—

.

Благодарности

Я благодарю доктора Мин Чон Чо (отделение педиатрии, Пусан,

, больница национального университета

, Пусан, Республика Корея) за ее поддержку

.Она предоставила рисунки 2, 3, 5 и 7.

Ссылки

1. Саутхолл Д. П., Ричардс Дж., Митчелл П., Браун Д. Д., Джонстон П. Г., Шайн

—

Борн Е.А. Изучение сердечного ритма у здоровых новорожденных. Br

Heart J 1980; 43: 14-20.

2. Бадрави Н., Хегази Р.А., Токович Э., Лотфи В., Махмуд Ф., Али Х.

Аритмия в отделении интенсивной терапии новорожденных. Педиатр Кардиол 2009;

30: 325-30.

3. Кундак А.А., Дилли Д., Карагель Б., Карадаг Н., Зенчироглу А., Окумуш Н.,

и др.Доброкачественные неонатальные аритмии, наблюдаемые в отделении интенсивной терапии новорожденных

. Индийский J Pediatr 2013; 80: 555-9.

4. Донигер SJ, Sharieff GQ. Детские аритмии. Pediatr Clin North

Am 2006; 53: 85-105, vi.

5. Джегги Э., Охман А. Фетальные и неонатальные аритмии. Clin Perinatol

2016; 43: 99-112.

6. Нагасима М., Мацусима М., Огава А., Охсуга А., Канеко Т., Ядзаки

Т. и др. Нарушения сердечного ритма у здоровых детей, выявленные при круглосуточном амбулаторном мониторировании ЭКГ

.Pediatr Cardiol 1987; 8: 103-8.

7. Батра А., Силка Дж. Желудочковые аритмии. Прог Педиатр Кардиол

2000; 11: 39-45.

8. Де Роса Дж., Бутера Дж., Чесса М., Пардео М., Бриа С., Буонуомо П.С. и др.

и др. Исход новорожденных с бессимптомным течением мономорфных желудочков

—

Кулярная аритмия. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91: F419-22.

9. Котари Д.С., Скиннер-младший. Неонатальная тахикардия: обновленная информация. Arch Dis

Child Fetal Neonatal Ed 2006; 91: F136-44.

10. Рен С. Аритмии сердца у плода и новорожденного. Semin Fetal

Neonatal Med 2006; 11: 182-90.

11. Спирмен А.Д., Уильямс П. Суправентрикулярная тахикардия в младенчестве

и детстве. Педиатр Энн 2014; 43: 456-60.

12. Goldman LE, Boramanand NK, Acevedo V, Gallagher P, Nehgme R.

Недоношенные дети с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией: до

—

, ответ на терапию и исход.J Interv Card Electro

—

Physiol 2001; 5: 293-7.

13. Камм А.Дж., Гарратт С.Дж. Аденозиновая и наджелудочковая тахикардия. N

Engl J Med 1991; 325: 1621-9.

14. Санатани С., Поттс Дж. Э., Рид Дж. Х., Саул Дж. П., Стивенсон Э. А., Гиббс К. А. и др.

и др. Исследование антиаритмических препаратов у младенцев (SAMIS): многоцентровое рандомизированное контролируемое испытание

, сравнивающее эффективность и безопасность

дигоксина и пропранолола для профилактики суправентриальной тахикардии

—

кулярной тахикардии у младенцев.Circ Arrhythm Electrophysiol 2012; 5:

984-91.

15. Weindling SN, Saul JP, Walsh EP. Эффективность и риски медикаментозной

терапии наджелудочковой тахикардии у новорожденных и младенцев. Am

Heart J 1996; 131: 66-72.

16. Доросткар П.С., Силка М.Дж., Моради Ф., Дик М. 2-й. Клиническое течение

стойкая переходная возвратная тахикардия. Дж. Ам Колл Кардиол

1999; 33: 366-75.

17. Мехта А.В., Санчес Г.Р., Сакс Э.Дж., Каста А., Данн Дж.М., Доннер Р.М.

Внематочная автоматическая предсердная тахикардия у детей: клиническая характеристика.

–

Характеристики, ведение и наблюдение. J Am Coll Cardiol 1988; 11: 379-

85.

18. Путиайнен AM, Койстинен MJ, Айраксинен KE, Хартикайнен EK,

Kettunen RV, Karjalainen JE, et al. Распространенность и естественное течение

внематочной предсердной тахикардии. Eur Heart J 1999; 20: 694-700.

19. Фенрих А.Л. младший, Перри Дж. С., Фридман Р. А.. Флекаинид и амиодарон:

Комбинированная терапия рефрактерных тахиаритмий в младенчестве.