Чем опасен диатез: Чем опасен диатез?

Содержание

Чем опасен диатез?

«Такое у всех малышей бывает», — отмахиваются многие родители, видя на покрасневших щечках малыша первые признаки диатеза (по-научному, атопический дерматит) зудящие высыпания, и тут же придумывают ему разные диеты. Но придется разочаровать: причина атопического дерматита кроется не только в еде, но и климате, стрессах, контактах с предметами. И если его запустить, то он может в дальнейшем потянуть за собой, аллергический ринит, бронхиальную астму и другие заболевания. Как справиться с напастью?

Чтобы не допустить развития атопического дерматита со всеми его последствиями, нужно регулярно проводить доступную профилактику болезни, уметь распознавать её и вовремя принимать меры по лечению.

Профилактика болезни

К сожалению, предотвратить атопический дерматит у ребенка сложно, особенно если есть наследственная предрасположенность, т.е. кто-то из близких родственников страдает аллергией . Однако есть шанс, что болезнь не коснется ребенка, если максимально долго держать его на грудном вскармливании (не менее 6 месяцев), а также до 12 месяцев не давать коровье молоко, особенно тем, кто родился с превышением веса. У таких детишек неизбежно будут появляться опрелости, что часто приводит к диатезу и в будущем к атопическому дерматиту.

Симптомы атопического дерматита

Наиболее очевидными признаками атопического дерматита являются покраснения отдельных участков кожи под воздействием раздражителей – пищевых или контактных, которые сопровождаются зудом, порой нестерпимым.

В разном возрасте болезнь имеет свои особенности. Для малышей до 2-х лет — это острый характер дерматита с покраснениями на щечках и на лбу ребенка, которые могут переходить в мокнущие воспаленные уплотнения. У детей с 2 до 13 лет болезнь переходит в хроническую форму и характеризуется высыпаниями в области локтей, под коленями, а также в области шеи и за ушами. Воспаленные участки имеют утолщенную кожу, нередко покрытую коркой. В подростковом возрасте симптоматика болезни практически не меняется, но пораженные очаги располагаются теперь в основном в верхней части туловища, на лице, шее и руках.

Одним из самых частых осложнений атопического дерматита является присоединения инфекции. Это происходит от того, что малыш постоянно чешет зудящие участки, и в открытые ранки попадают инфекции с микробной и грибковой флорой. В будущем атопический дерматит может трансформироваться в другие аллергические заболевания, связанные, как правило, с дыхательными путями.

При первых признаках атопического дерматита в качестве профилактических мер нужно устранить из окружения причинно-значимый аллерген (продукты питания, предметы), создать гипоаллергенные условия быта и начать адекватное лечение, так как эти меры лишь облегчают состояние ребенка, но не избавляют от болезни.

Лечение

Диагностировать атопический дерматит может только врач. Он же назначает правильную схему лечения. При этом не нужно отчаиваться: в большинстве случаев современные методы позволяют перевести заболевание в состояние ремиссии, и тогда в подростковом возрасте оно может уйти полностью. Это явление врачи называют «перерасти заболевание».

Помимо диеты в комплекс лечения атопического дерматита входят антигистаминные препараты для приема внутрь. Чтобы снять зуд и воспаление кожи, назначаются гормональные препараты местного действия — мази и кремы с противовоспалительными свойствами. Но для длительного применения они не подходят, так как могут нанести серьезный вред неокрепшему детскому организму и даже повлиять на гормональный фон, поэтому в качестве альтернативы врач может назначить негормональные препараты из серии «Скин-кап» на основе активированного пиритиона цинка (АПЦ). Они быстро снимают зуд и воспаление, при этом не накапливаются в организме. Кроме того, Скин-кап обладает антибактериальным и противогрибковым действием, снижает риск присоединения инфекции.

В качестве поддерживающих мероприятий назначаются физиотерапевтические процедуры и общеукрепляющие лекарственные средства: светолечение ультрафиолетовыми лучами, электросон, дарсонвализация, травяные настои и т.д.

Главное помнить, что атопический дерматит — это не повод впадать в панику, а всего лишь сигнал к действию. Чем раньше вы его услышите, тем комфортнее будет жизнь вашего ребенка.

Диатез » Лор-клиника «ЛОР-ПРАКТИКА» в Алматы, услуги врача ухо-горло-носа недорого для детей и взрослых

Диатез— наследственная предрасположенность организма к возникновению определённых патологических реакций или заболеваний, проявляющихся, чаще всего, в детском возрасте, при употреблении определенных продуктов.

Диатез довольно часто проявляется в шелушении кожи на щёчках под воздействием раздражителей – пищевых или контактных, которые сопровождаются нестерпимым зудом, в опрелостях у младенца, увеличении лимфоузлов, так и в повышенной склонности к инфекционным болезням и чрезмерной возбудимости нервной системы.

 

В разном возрасте болезнь имеет свои особенности. Для детей до 2-х лет — это покраснения на щечках и на лбу ребенка, которые могут переходить в мокнущие воспаленные уплотнения. У деток с 2 до 13 лет болезнь может перетекать в хроническую форму и характеризуется высыпаниями в области локтей, под коленями, а также в области шеи и за ушами. Воспаленные участки имеют утолщенную кожу, нередко покрытую коркой. В подростковом возрасте симптоматика болезни практически не меняется, но пораженные очаги располагаются теперь в основном в верхней части туловища, на лице, шее и руках.

 

Необходимо соблюдать чистоту и сухость кожи, не допускать развития опрелостей. Провоцированием усиленного потоотделения у ребёнка является перегретый и сухой воздух в помещении, поэтому необходимо поддерживать оптимальную температуру, предотвращать контакт кожи (особенно потной) с выявленными аллергенами в виде определённых моющих средств (мыла, шампуня, стирального порошка) и тканей. Аллергенность ткани может быть связана с красителями ткани и качеством её обработки (стирки и глажки), то есть с механическими свойствами ткани. Аллергеном также может быть хлорированная вода. Если не удаётся избежать контакта с такой водой, то рекомендуется, конечным этапом мытья, ополаскивать кожу ребёнка в отстоянной или кипячёной, освобождённой от хлора воде.

Одним из самых частых осложнений является присоединения инфекции. Это происходит от того, что малыш постоянно чешет зудящие участки, и в открытые ранки попадают инфекции с микробной и грибковой флорой. В будущем Диатез может трансформироваться в другие аллергические заболевания, связанные, как правило, с дыхательными путями.

В Клинике Лор Практика в городе Алматы, врачи педиатры проконсультируют Вас о правильном поведении родителей, при проявлении Диатеза, помогут подобрать питание. Оставляйте заявку на консультацию, и наши администраторы свяжутся с Вами. 

Диатез? Что делать? — Into-Sana

Атопический дерматит (АД) является распространенным заболеванием, которое известно под разными названиями: экссудативный диатез, экссудативно-катаральный диатез, аллергический диатез, детская экзема, почесуха, нейродермит — это разные названия одного и того же заболевания.

Опасен ли этот диагноз?

К каким последствиям может привести это заболевание?

Какие меры нужно предпринять родителям, чтобы их малыш рос здоровым и счастливым?

Это первые вопросы родителей, столкнувшихся с этим заболеванием у своего ребенка.

Атопический дерматит имеет генетическую предрасположенность и проявляется аномальным ответом иммунной системы на аллергены окружающей среды. Для этого заболевания характерно рецидивирующее стадийное течение и начало в раннем возрасте.

Правильная тактика родителей при данной патологии с первых месяцев жизни их долгожданного малыша имеет огромное значение. От мамы в первую очередь зависит, будет ли заболевание протекать в легкой форме, или трансформируется в тяжелую.

В дальнейшем атопический дерматит может сочетаться со следующими заболеваниями:

  • экземой;
  • бронхиальной астмой;
  • поллинозом;
  • аллергическим ринитом.

Все эти заболевания являются хроническими, имеют различные степени тяжести, а некоторые из них могут приводить к инвалидности. Именно поэтому при первых признаках АД у ребенка в раннем возрасте важно принять меры по предупреждению дальнейшего развития заболевания.

Основные причины, приводящие к появлению атопического дерматита:

  1. Нерациональное питание:
  • при грудном вскармливании употребление матерью продуктов, которые могут вызвать аллергические реакции;
  • раннее искусственное вскармливание;
  • преждевременное введение фруктовых соков и продуктов в прикорм;
  • Несоблюдение правил ухода за кожей малыша.
  • Нарушение нормальной микрофлоры кожи.
  • Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта.
  • Прием некоторых медикаментов.
  • Присутствие этих факторов на фоне генетической предрасположенности (наличие аллергических заболеваний у родителей или других ближайших родственников) существенно увеличивают вероятность возникновения атопического дерматита.

    Курение во время беременности и кормления повышают риск развития АД у ребенка.

    Как проявляется атопический дерматит?

    Проявлениями атопического дерматита является сыпь на теле (разной степени интенсивности), сухость кожи, зуд, шелушение, намокание.

    Часто процесс осложняется грибковой, бактериальной, вирусной инфекцией, что может значительно ухудшить состояние пациентов.

    Лечебное питание

    Очень большое значение имеет соблюдение гипоаллергенной диеты. Обычно гипоаллергенная диета длится не менее года. Пищевые продукты распределяются в зависимости от степени аллергенности:

    1. Высокая степень: коровье молоко, рыба, икра, белок яйца, куриное мясо, пшеница (мучные изделия и крупы), рожь, земляника, малина, клубника, красная смородина, ежевика, виноград, ананас, дыня, хурма, гранат, цитрусовые, морковь, свекла, томаты, огурец соленый, шоколад, какао, орехи, мед, грибы, горчица. Особое внимание следут уделить готовым продуктам, в составе которых есть пищевые добавки и консерванты.
    2. Средняя степень: свинина, индюшатина, крольчатина, картофель, горох, кукуруза, гречка, рис, овес, персик, абрикос, банан.
    3. Низкая степень: кисломолочные продукты, говядина, баранина, желток яйца, тыква, патиссон, редька, яблоко зеленого и желтого цвета, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, огурец свежий.

    Идеальной пищей для ребенка грудного возраста является грудное молоко матери. Исключительно грудное вскармливание рекомендуется до 4-6 месяцев. С целью профилактики атопии при грудном вскармливании для матери рекомендуется диета с ограничением продуктов высокой степени аллергенности. Эта диета является обязательным для мам детишек, у которых были проявления аллергии. Желательно придерживаться этой диеты кормящей женщине, если у нее или отца ребенка есть аллергические заболевания.

    Важным моментом профилактики является правильное введение прикорма. Основное правило — делать это своевременно и постепенно. Каждый новый продукт надо вводить, начиная с небольшого количества, постепенно увеличивая порцию. Следующий продукт надо вводить при наличии уверенности в хорошей переносимости малышом предыдущего.

    При отсутствии клинических проявлений АД диету можно расширять, смотря на реакцию малыша. Появление сыпи является сигналом, что данный продукт не следует применять в ближайшее время.

    Желательно вести развернутый пищевой дневник, куда следует вносить все потребляемые продукты и ингредиенты, используемые для приготовления блюд, с целью наблюдения в динамике за реакцией на тот или иной ингредиент.

    Пищевые продукты в рацион ребенка с АД вводят в более поздние сроки:

    • коровье молоко — с 12 месяцев;
    • белок яйца — с 24 мес.;
    • арахис, орехи, рыба — с 36 мес.;

    Курятина, шоколад, цитрусовые, зерновые должны быть исключены из диеты младенцев и осторожно вводятся только после 12-24 мес.

    При наличии аллергических реакций на фоне грудного вскармливания, а также для детей, находящихся на искусственном вскармливании для питания могут использоваться гипоаллергенные смеси.

    Эта диета должна полностью соответствовать возрастной потребности ребенка в белках, жирах, углеводах и калориях. В дальнейшем гипоаллергенная диета должна быть корректирована с учетом результатов аллергологического обследования. Наиболее достоверными критериями являются положительные провокационные тесты с пищевыми продуктами, определение специфических антител к атопическим аллергенам.

    Уход за кожей малыша

    Сухость кожи — характерный признак на любой стадии АД и один из диагностических критериев заболевания. Сухость кожи приводит к нарушению ее барьерной функции, то есть она теряет способность защищаться от бактерий, грибов, вирусов и аллергенов. По сравнению со здоровой кожей сухая теряет эластичность, в результате чего возникают повреждения и болезненные трещины.

    Уход за кожей ребенка предполагает использование специальных лечебно-косметических средств, а также внедрению мер по исключению провоцирующих факторов. Уход за кожей больных АД должен проводиться как в периоды обострения заболевания, так и в периоды клинической ремиссии, что позволяет снизить частоту обострений.

    Основной целью базисного ухода является устранение сухости кожи, восстановление поврежденного эпителия и повышение барьерных функций кожи.

    Сегодня существует много препаратов, в подборе которых лучше посоветоваться с врачом.

    Рекомендации по купанию ребенка:

    • Рекомендуются ежедневные купания.
    • Оптимальными являются 20-минутные купания в ванной или душе с дехлорованной водой. Используя водопроводную воду, желательно ее смягчать косметическими средствами, предназначенными для купания малышей.
    • Категорически запрещается бесконтрольное использование некоторых травяных смесей для купания, особенно отвар ромашки, череды, коры дуба.
    • Необходимо ограничить использование мыла, средств для купаний, в содержание которых входят ароматизированные добавки и компоненты, которые растворяют жир.
    • Желательно использовать моющие средства с нейтральной рН — средой.
    • Можно для ванн использовать рисовый или картофельный крахмал.
    • Категорически запрещается использование мочалок, нельзя растирать кожу. После купания кожу необходимо промокнуть и нанести смягчающие и увлажняющие средства на влажную кожу.

    Наносить смягчающие и увлажняющие средства в течение дня целесообразно несколько раз с целью предупреждения возникновения сухости кожи.

    С целью предупреждения развития атопического дерматита, а также снижения частоты обострений необходимо принимать меры по исключению провоцирующих факторов:

    • Не использовать раздражающие средства: стиральные порошки, сильные моющие средства, растворители, бензин, лаки, краски, средства для чистки мебели, полов, ковров и др.
    • При стирке пользоваться преимущественно жидкими, а не порошковыми детергентами с последующим длительным полосканием.
    • В квартире нужно уменьшить количество накопителей пыли: мягкой мебели, ковров, объемных игрушек и др..
    • Обязательным является регулярная уборка всей квартиры и особенно комнаты, где спит ребенок, тщательная чистка труднодоступных мест скопления пыли в отсутствие малыша. Стирка постельного белья в горячей воде (70-90?С) каждые 7-14 дней.
    • Поддерживать оптимальный климат в квартире — обеспечить влажность воздуха не менее 60%, температуру не выше 23?С.
    • Избегать контакта кожи рук с растениями, а также овощными и фруктовыми соками.
    • Не носить одежду из шерстяных тканей, отдавать предпочтение одежде из хлопка. Очень важно, чтобы одежда была свободной, приятной на ощупь, «способной дышать».
    • Не держать в доме животных и аквариумных рыб.
    • Следует избегать интенсивных физических нагрузок как фактора, который усиливает потоотделение и зуд.
    • Избегать воздействия перепадов температурного режима.
    • Избегать стрессовых ситуаций.

    Подводя итог, хочется отметить:

    1. Атопический дерматит — хроническое, рецидивирующее заболевание, которое существенно ухудшает качество жизни пациентов. Может привести к инвалидизации.
    2. Лечение АД в стадии обострения должно проводиться под наблюдением врача — дерматолога, аллерголога, гастроэнтеролога, педиатра, психоневролога.
    3. Кожа при атопическом дерматите — это «входные ворота» для различных инфекционных поражений. Рациональный уход за ней — основа профилактики.
    4. Задачей современной терапии является контроль атопического дерматита — уменьшение количества обострений, достижение более легкого течения заболевания и уменьшение рисков осложнений.

    И, главное, помните, что тщательное выполнение родителями рекомендаций врача позволит вашему малышу сохранить свое здоровье!

    Чем опасен атопический дерматит? — Слава Севастополя

    По статистике, у 45% страдающих этим заболеванием развивается аллергический ринит, а у 43% — бронхиальная астма. Поэтому начинать лечить атопический дерматит необходимо как можно раньше.У МАЛЫША «РАСЦВЕЛИ» ЩЕЧКИ?

    Проверьтесь на диатез!

    Появления на свет маленького Сережи его родители ждали с нетерпением. Отец еще до рождения малыша бросил курить, супруги вели здоровый образ жизни. Но в двухмесячном возрасте на коже у малыша неожиданно появились зудящие высыпания розово-красного цвета. Участковый педиатр посоветовала обратиться к дерматологу, что родители Сережи и сделали.

    — При обследовании и беседе было выяснено, что и мама малыша в детстве страдала диатезом, — говорит врач-дерматолог Ольга Васильевна Фененко. — Ребенку был поставлен диагноз — атопический дерматит. К счастью, в данном случае родители заняли активную позицию: выполняли все рекомендации, консультировались со специалистами, в том числе аллергологом, гастроэнтерологом, была проведена необходимая коррекция желудочно-кишечного тракта. В итоге болезнь перешла в неактивную форму. Кстати, выздоровлению способствовали и климатические условия нашего региона (климатотерапия).

    — Ольга Васильевна, часто молодых родителей не особо беспокоят «цветущие» щечки малыша. Высокой температуры при этом нет, а значит, можно подождать, пока ребенок перерастет эту проблему. В чем заключается опасность атопического дерматита?

    — К дерматологам обращаются родители с заболевшими детьми, начиная практически с самого раннего возраста. Атопический дерматит, или диатез, как его еще часто называют в быту, составляет 20-30% от всех аллергических заболеваний. Если атопический дерматит не лечить, то однажды развившаяся гиперчувствительность к какому-либо аллергену может привести к избыточной реакции иммунной системы не только на коже, но и различных слизистых оболочках. В итоге будут реагировать и желудок, и печень, и почки — практически все внутренние органы окажутся задействованными в болезненном процессе.

    По статистике, у 45% больных атопическим дерматитом развивается аллергический ринит, у 43% — бронхиальная астма. Поэтому одна из задач постоянного контроля за течением заболевания — изменить естественный ход болезни и прервать его.

    К сожалению, в мире отмечается постоянная тенденция к росту числа больных детей, страдающих атопическим дерматитом. В настоящее время эта проблема очень настораживает. По прогнозам специалистов, к 2020 году у каждого из нас будут те или иные аллергические реакции.

    В жизни детей, больных атопическим дерматитом, принято выделять критические периоды. Возраст до трех лет является самым благоприятным для лечения. В этом периоде детства можно с максимальной вероятностью добиться прерывания «марша» болезни. Физиологические механизмы роста и созревания ребенка способствуют успеху усилий врача в содружестве с родителями.

    — Что, кроме «цветущих» щечек, может навести родителей на мысль о том, что ребенок болен?

    — Основными признаками атопического дерматита являются: зуд, усиливающийся к вечеру, и ярко-розовые шелушащиеся пятна, часто на фоне сухости кожи. До 2 — 3-летнего возраста пятна, как правило, локализуются на щеках ребенка, затем — на лбу и подбородке, разгибательных участках рук и ног. У детей старше трех лет — на коже локтевых и подколенных складок, тыльной стороне кистей рук.

    БОЛЕЗНЬ ПЕРЕДАЕТСЯ ПО НАСЛЕДСТВУ

    Атопический дерматит, как правило, наследственно обусловленное заболевание, периодически обостряется. При наследовании от родителей «виновником» проблемы является так называемый иммуноглобулин А, который провоцирует болезнь на клеточном уровне. Но наследственная предрасположенность не всегда приводит к заболеванию. Часто свою негативную роль играет инфекция, которая повышает уровень иммуноглобулина, и спровоцировать заболевание могут: глистная инфекция, включая лямблии, аскариды, токсокароз; хеликобактерия, герпес, стафилококки, грибковая инфекция. Признаки атопического дерматита, который еще часто называют экземой, диатезом, нейродермитом, обычно проявляются к третьему месяцу жизни. И если болезнь не лечить, она начинает прогрессировать.

    — Каковы, кроме наследственной предрасположенности, причины возникновения у детей атопического дерматита?

    — Провоцирует заболевание атопическим дерматитом у детей до трех лет чаще всего пища. С осторожностью следует употреблять цитрусовые, орехи, мед, шоколад, молоко, яйца, рыбу, всевозможные консервы, так как ферментная система у маленьких детей несовершенна. А поэтому грудное молоко для малышей — это и еда, и лекарство, и кормить «грудничков» необходимо по их требованию и как можно дольше.

    Следует отметить, что пищевая аллергия оказывает влияние на течение атопического дерматита только у 20 — 40% детей. У детей старшего возраста доминирующая роль в обострении болезни принадлежит аэлоаллергенам — обитающим в домашней пыли и перьевых подушках клещам, тараканам, плесени, перхоти животных и людей, пыльце растений, сухому корму для рыб, библиотечной пыли.

    Также большую роль играет образ жизни, который ведет семья. Там, где курят и злоупотребляют алкоголем, течение болезни ухудшается, так как ребенок по сути находится в состоянии пассивного курильщика, а это еще пагубнее влияет на его здоровье.

    КАК ЛЕЧИТЬ АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ?

    Лечение при обострении атопического дерматита должно начинаться как можно раньше.

    Прежде всего необходимо выяснить и устранить причину заболевания. Кроме того, атопический дерматит требует особого ухода за кожей как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии (улучшения). Основной целью общего ухода за кожей являются гидратация кожи и восстановление ее барьерной функции. И здесь регулярное использование смягчающих (увлажняющих) средств имеет чрезвычайно важное значение.

    Следует также отметить, что за рубежом особое место в лечении атопического дерматита занимает психологическая помощь больным и тем, кто ухаживает за ними. Известно, что зуд, сухость кожи и рецидивирующий характер течения заболевания приводят к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи.

    Так вот, в некоторых городах Украины, в частности, в Донецке, Львове, а теперь и у нас в Севастополе, на базе городского кожно-венерологического диспансера организованы школы для пациентов с атопическим дерматитом, где будут проводиться обучающие занятия по возрастным группам. Для пациентов в возрасте от рождения до шести лет предусмотрена программа, по которой будут обучаться их родители. Также есть специальная программа, обучающая профилактике этого заболевания. Важное значение при этом имеет и медико-генетическое консультирование. Так что все, кого коснулась данная проблема, могут обращаться к специалистам за консультацией.

    Наши дети должны расти здоровыми, крепкими, умными и красивыми, а не быть инвалидами по заболеваниям кожи. В настоящее время кожные заболевания успешно лечатся, если пациент находится под постоянным контролем и динамическим наблюдением врача.

    — Спасибо за беседу.

    Чем опасен детский дерматит?

    Безобидная сыпь на коже в детстве может обернуться серьезными проблемами во взрослой жизни.

    Розовый румянец на щечках малыша – показатель здоровья. Но иногда из нежного он вдруг становится ярко-красным. А нежная бархатистая кожица вдруг краснеет, шелушится и, что еще неприятнее, покрывается прыщиками.

    В народе это детское заболевание называют диатезом. Многие родители полагают, что подобные реакции организма малыша естественны и проходят сами собой – стоит лишь исключить из рациона ребенка пищу, вызывающую покраснение и зуд. В ряде случаев так и бывает, но иногда диатез путают с куда более серьезным заболеванием – атопическим дерматитом.

    Не путать с диатезом

    При диатезе кожа малыша розовеет и поражается чаще всего на ручках, ножках и шее. Эти изменения появляются в ответ на определенные внешние факторы. Как правило, это пища. Стоит только прекратить кормить ребенка продуктом-раздражителем, проявления диатеза тут же исчезают, не оставляя следа. При диатезе в крови уровень иммуноглобулинов Е остается нормальным и не повышается.

    При атопическом дерматите кожа не краснеет, но при этом может либо шелушиться, либо мокнуть. Раздражение при этом охватывает все тело. Переход на диетические, нейтральные продукты не улучшает состояние, а в крови повышается уровень иммуноглобулинов Е, что говорит об аллергической реакции.

    Как проявляется и чем в причины?

    Дерматиты бывают сухие и мокнущие. Сухой дерматит проявляется шелушением, часто сопровождается зудом. Причиной его появления может быть аллергическая реакция на продукты питания – молоко, цитрусовые, шоколад. Его могут вызывать грибок, пыль. Во многих случаях играет роль и наследственная предрасположенность к заболеваниям кожи или даже легких. Иногда провокатором выступает стресс. К примеру, нежелание ребенка ходить в садик и неблагоприятная обстановка в семье.

    При мокнущем дерматите на коже появляются трещины с выделением сукровицы или гноя. А возникает он из-за сбоев в работе печени, почек, поджелудочной железы, кишечника. Если работа этих органов, отвечающих за переваривание пищи, нарушается, то белки, жиры и углеводы, попадающие в организм с пищей, недостаточно расщепляются и проявляются на коже в виде мокнущих дерматитов.

    Факторы риска

    ✳ Аллергические заболевания у родителей.

    ✳ Частые инфекционные заболевания ребенка.

    ✳ Неправильное вскармливание ребенка – искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями, раннее введение прикорма, кормление аллергизирующими продуктами питания – шоколадом, цитрусовыми, яйцами, орехами.

    ✳ Применение некоторых лекарственных средств в детском возрасте.

    ✳ Длительное пребывание ребенка в загрязненной химическими веществами среде – красители, выхлопные газы, дым.

    ✳ Заболевания кишечника и дисбактериоз.

    ✳ Частый прием лекарств матерью во время беременности.

    ✳ Недостаточное соблюде-ние гигиены в уходе за кожей ребенка.

    Чем опасен?

    Если дерматит не лечить, то со временем он может перерасти в серьезные заболевания. Он коварен тем, что реакция на коже исчезает, а процесс уходит вглубь организма и часто возвращается уже в виде бронхита. А дальше развивается очень серьезное заболевание – бронхиальная астма. Не менее неприятное последствие не вылеченного в детстве дерматита – изменения в самой коже. Они проявляются как псориаз или токсические крапивницы – на холод, солнце и другие разнообразные факторы. И это процесс запущенный, ведь он свидетельствует о нарушении обмена минеральных веществ в организме. Кроме того, возможны и другие варианты реакций, например аллергический ринит, отек Квинке и даже анафилактический шок.

     

    Кстати

     У большинства детей первых лет жизни дерматит – это результат пищевой аллергии. Вызвать зуд и покраснения может любой продукт. Но все же не лишне знать, какие из них чаще вызывают аллергию.

     Наиболее опасная группа продуктов – коровье молоко, рыба, соя, какао, икра, шоколад, грибы, морковь, помидоры, куриное мясо, клубника, малина, хурма, цитрусовые, орехи, свекла, мед, пшеница, рожь, черная смородина, ананас.

     Продукты, которые редко вызывают аллергию – свинина, индейка, кролик, кукуруза, гречка, картофель, абрикосы, персики, клюква, бананы, зеленый перец.

     Наиболее безопасные – зеленые и желтые яблоки и груши, белая смородина, крыжовник, кабачки, патиссоны, конина, баранина, репа, тыква светлых сортов, крыжовник, слива, арбуз, белая черешня.

     

    Как неудовлетворенные потребности приводят к болезням

    Психосоматику часто считают отдельной группой заболеваний: как будто есть кардиологические, неврологические болезни, а есть психосоматические. Но психоонколог Владислав Матреницкий считает, что не существует болезней не психосоматических — все они обусловлены психотипом личности и реакцией на хронический стресс. На лекции в библиотеке Botan доктор рассказал о том, как возникает предрасположенность к тем или иным болезням и какие вопросы нужно задать самим себе, чтобы предотвратить их развитие.

    Что такое болезнь

    Многим кажется, что болезни приходят извне — живет себе человек и радуется, а тут вдруг на него нападает болезнь, злая бактерия атакует. Но почему раньше эта бактерия вилась рядом и не могла ничего сделать, а тут вдруг напала? Исходная концепция такова: если человек пребывает в гармоничном состоянии, он легко справляется с бактериями и вирусами. Когда же они пробивают защиту организма, почему это происходит?

    Сейчас доминирует биомедицина, в рамках которой считается, что организм болеет под воздействием факторов внешней среды. Но начиная с 50-х годов формируется биопсихосоциальная модель медицины — прообраз медицины будущего.

    Она подразумевает, что помимо физических факторов не менее важную роль играет психика человека и те условия социальной среды, в которых он находится. В 80-х годах в эту модель добавили измерение духовное, и она стала называться биопсихосоциодуховная. При этом под духовностью понимается не религиозность, а познание человеком самого себя, своих талантов, своей роли в жизни.

    В свете этой концепции сформировалось новое понимание болезни — диатез-стрессовая модель заболевания. Диатез — это предрасположенность. Вторая часть — стресс. То есть что-то должно происходить с организмом человека, чтобы он стал ослабленным, и на фоне этой ослабленности такие факторы внешней среды, как стресс, выводят систему из равновесия, запуская в ней ряд патологических изменений. Любая болезнь — отражение состояния нашей жизни. Хроническая болезнь — состояния жизни в целом, острая — в текущий момент.

    Свежие новости

    Чем опасен хронический стресс

    Стресс — это древний эволюционный механизм, который помогал нашим предкам приспосабливаться к изменяющимся условиям жизни. Например, при нападении саблезубого тигра организм мобилизировался и следовала реакция — борьба или бегство. Все происходило быстро, после этого уровень гормонов возвращался в норму.

    Только в нашей цивилизации стресс начал переходить из категории физической опасности в опасность социальную и ситуация начала меняться. Сейчас большинство стрессов социальные. Оказывается, эти факторы становятся хроническими. А в эволюции еще не развилось приспособление к такому состоянию, как хронический стресс. Уровень гормонов стресса остается повышенным, и из друга, который помогает нам выжить, они превращаются во врага.

    Как возникает предрасположенность к болезни

    Важно понять, почему одни люди более предрасположены к стрессу, а другие менее. На это влияют пять факторов.

    Первый формируется еще до зачатия и зависит от состояния здоровья родителей. Если родители плохо реагировали на стресс, то у ребенка будет уже минус 10% к стрессоустойчивости.

    Второй — период беременности. Очень важно, в каком состоянии находится женщина. Если она переживает сильные стрессы, например, умирает кто-то из близких или уходит партнер, это состояние воздействует на ребенка и делает его более уязвимым.

    Третий — роды. Многое зависит от того, как протекали роды, и речь здесь идет не о конкретных повреждениях или травмах, а о том, что процесс родов может на каких-то этапах затягиваться. Например, если ребенок не смог быстро пройти родовые пути, это может привести к первичному переживанию состояния безвыходности и ужаса.

    Четвертый фактор — то, в какую семью попадает ребенок. Даже в благополучной на вид семье ребенок может болеть. Потому что он недополучает любовь и внимание и у него начинают происходить первичные изменения в психике. Здесь, как показывает психология развития, формируются два основных типажа. Они зависят преимущественно от характера матери и от нарушений привязанности.

    Избегающая привязанность возникает, когда мать холодная, малодоступная, ее воспитали так, что она считает неправильным проявлять эмоции. Она любит ребенка по-своему, но ее картина мира или условия жизни таковы, что не позволяют давать ему все, что нужно.

    Постепенно ребенок замыкается, привыкает, что даже если он делится своими переживаниями, это не находит отклика, и у этих людей возникает привычка к подавлению или вытеснению своих эмоций. Такие дети склонны к телесным заболеваниям, потому что накопившееся эмоциональное напряжение ищет выход и приводит к дисбалансу в организме.

    У других детей развивается тревожно-амбивалентное нарушение привязанности — это те, чья мама непоследовательна. Она может обнимать ребенка, через 5 минут дать ему затрещину, а через 3 минуты извиниться. Ребенок растет в постоянном напряжении, он не знает, чего ожидать. У этих детей часто возникает склонность к психическим нарушениям.

    В результате этого формируется психотип — пятый фактор. Это и есть предрасположенность.

    Есть еще конституциональная предрасположенность. Но символический фактор очень важен. Например, если рассматривать проблемы желудочно-кишечного тракта, это связано с тем, что человек не может «переварить» какие-то события или переживания, занимается самоедством. Большинство гинекологических проблем связано с отношениями. Смертельные заболевания — это социально оправданная форма ухода из тяжелой жизненной ситуации.

    Что же делать

    Нужно остановиться в том месте, где вы находитесь в жизни, и поговорить с собой честно и откровенно, задать себе вопрос: насколько я счастлив? Подумать о том, какие потребности не удовлетворены и вызывают напряжение. Начиная с самых базовых и заканчивая социальными, потребностью в самоактуализации. Оценить, насколько вы довольны своими отношениями, не вызывают ли они хронический стресс. Проявить свое творческое начало, уникальность. Если его раскрыть, выброс эндорфинов будет настолько сильным, что сможет победить даже такую болезнь, как рак.

    — Читайте также: Хотеть не поздно: Мифы и правда о женской сексуальности после 50 лет

    Обострение дерматита зимой: причины, виды, лечение

    15 января 2021


    С наступлением холодов появляются кожные проблемы. Пытаясь с ними справиться, люди обращаются в аптеку, не посетив дерматолога. Чтобы не получить осложнений, важно отличить реакцию здоровых тканей на холод от проявления опасных дерматологических болезней.

    Чем опасен холод


    Замёрзшую кожу легче поранить, она становится сухой, склонной к раздражениям.

    1. Низкие температуры вызывают спазм мелких кровеносных сосудов, которые питают эпидермис. Это ведёт к замедлению обменных процессов в клетках.
    2. Хуже работают сальные железы, которые должны обеспечивать защиту покровных тканей от переохлаждения.
    3. Холодный воздух пересушивает дерму, делает её менее эластичной, повышает склонность эпидермиса к слущиванию.


    Сильнее страдают обладатели сухого типа кожи, дети до 10 лет, взрослые пожилого возраста, люди с болезнями органов пищеварения, сниженной функцией щитовидной железы.

    Атопический дерматит зимой на руках и лице


    Серьёзные изменения чаще всего вызваны этим заболеванием. Зимой оно может проявиться впервые. Внешне это выглядит как красные пятна разного размера, трещинки, на фоне погрубевшей, шелушащейся кожи. Нередко возникают пузырьки, корочки. Высыпания сопровождаются зудом, чувством стянутости. Расчесы и потёртости воспаляются. Может присоединиться бактериальная инфекция, что усугубит тяжесть недуга, усложнит лечение.


    Атопический дерматит обостряется зимой у взрослых и детей. Причина — снижение регенерации, защитных свойств эпидермиса из-за действия низкой температуры и сухости воздуха.


    Поражаются не только открытые участки тела, но и места, спрятанные под одеждой: локти, колени, поверхности бёдер. В 5–15% случаев сыпь и шелушение на ладонях обнаруживаются только зимой.

    Как отличить от холодовой аллергии


    Это наследственное заболевание проявляется высыпанием пузырьков с неровными краями — по типу крапивницы. При надавливании пятна бледнеют. Отмечается сильный зуд, жжение по всему телу, иногда отёк горла, боли в животе по ходу кишечника. Поставит диагноз аллерголог, после специфического обследования.


    Причиной такой аллергии считают нестабильность мембран тучных клеток (вид лейкоцитов), выброс ими повышенных доз гистамина под воздействием холода.


    Заподозрить холодовую крапивницу поможет тест с кусочком льда: если приложить лёд, через 1–2 минуты на этом месте появится характерное пятно.


    Лечение проводят антигистаминными лекарствами.

    Контактный дерматит зимой у детей


    Ребёнок пришёл после прогулки, на руках и под глазами красные пятна и ссадины, напоминающие потёртости. Это контактный дерматит, частая проблема промышленных городов. Здесь сочетаются сразу три фактора: холод, химические примеси в воздухе, трение мокрыми варежками, шарфом.


    Хорошо, когда ранки проходят в тепле, после увлажнения кремами, содержащими пантенол. Но эти высыпания могут быть началом атопического процесса, проявлением пищевой аллергии, болезней носоглотки или органов пищеварения.


    Необходимо показать малыша дерматологу. Проведённая диагностика — дерматоскопия, измерение рН кожи, анализы крови, исследование внутренних органов — поможет определить диагноз.

    Лечение зимнего обострения дерматита


    Применяют комплексное воздействие.

    Физические методы:


    Сочетание режима, питания, ухода:

    • устранение холодового контакта: следует тепло одеваться, избегать использования холодной воды, употребления в пищу мороженого, холодных напитков;
    • борьба с пересыханием эпидермиса: ежедневные ванны, увлажнение воздуха в комнатах, смазывание рук, всего тела увлажняющими кремами с декспантенолом, аллантоином, комплексами керамидов и омега-жирных кислот;
    • ежедневная влажная уборка;
    • устранение бытовых аллергенов;
    • гипоаллергенная диета.


    Смазывать кожу жирными защитными кремами следует за 1,5–2 часа до выхода на улицу, поскольку они содержат до 25% воды, которая усилит переохлаждение.


    Хорошо помогают тепловые методы физиотерапии: озокерит, лечебные грязи.

    Лекарственные методы:


    Подключение противовоспалительных препаратов:

    • глюкокортикостероиды (ГКС): метилпреднизолон, гидрокортизон, триамциналон;
    • ингибиторы кальциневрина: терапия такролимусом, пимекролимусом;
    • антигистаминные: препараты лоратадина, доксиламина сукцината;
    • антибактериальные и противогрибковые лекарства — если присоединилась вторичная инфекция.



    Назначать лечение может только врач. Его совет необходим также для выбора ухаживающих кремов и эмульсий. В период обострения лекарства принимают ежедневно. При стихании симптомов дозы уменьшают. Водные процедуры, смягчение, увлажнение кожи должны проводиться ежедневно всё холодное время года.


    Обратившись в клинику ПсорМак, пациенты получают полную диагностику и подбор курсового лечения. Холодовое поражение дермы можно остановить на ранней стадии и добиться стойкой ремиссии.

    15 января 2021

    Автор статьи: врач-дерматолог Мак Владимир Федорович

    Прямая проверка модели диатеза-стресса для депрессии — Исследования в Медицинской школе Вашингтонского университета

    @article {f5793b0a42e843298b4348b2b730c5d0,

    title = «Прямая проверка модели диатеза-стресса для депрессии»,

    аннотация = «Теория диатеза – стресса для депрессии утверждает, что влияние стресса на риск депрессии зависит от диатеза или уязвимости, подразумевая мультипликативные интерактивные эффекты по шкале ответственности.Мы использовали полигенные оценки риска большого депрессивного расстройства (БДР), рассчитанные по результатам последнего анализа Консорциума психиатрической геномики, в качестве прямого измерения уязвимости к депрессии в выборке из 5221 человека из 3083 семей. В то же время у нас также были измерения стрессовых жизненных событий и социальной поддержки и оценка симптомов депрессии, а также диагнозы БДР по DSM-IV для большинства людей. Чтобы оценить дисперсию депрессии, объясняемую генетической уязвимостью, стрессорами и их взаимодействием, мы применили линейные смешанные модели, контролирующие родство для всей выборки, а также стратифицированные по полу.Мы показываем значительную взаимосвязь полигенных оценок риска с событиями личной жизни (объясненная 0,12% дисперсии, значение P = 0,0076), что положительно влияет на риск депрессии. Кроме того, наши результаты предполагают возможные различия в этиологии депрессии между женщинами и мужчинами. В заключение, наши результаты указывают на дополнительный риск для людей с комбинированной уязвимостью и большим количеством зарегистрированных событий личной жизни сверх того, что можно было бы ожидать от совокупного вклада этих факторов в склонность к депрессии, подтверждая модель мультипликативного диатеза-стресса для этого болезнь.»,

    author =» {Рабочая группа по тяжелым депрессивным расстройствам Консорциума психиатрической геномики} и Л. Колодро-Конде, и Б. Куви-Дюшен, и Г. Чжу и Ковентри, {В. Л.} и Бирн, {Э. М.} и С. Гордон и Райт, {М. Дж.} И Монтгомери {Г. W.} и Мэдден, {П. А.Ф.} и С. Рипке и Ивз, {Л. J.} и Хит, {А. С.} и Рэй, {Н. Р.} и Медланд, {С. E.} и Мартин, {N. G.} «,

    note =» Информация о финансировании: сбор фенотипов, сбор ДНК и генотипирование были профинансированы NHMRC (981351) и NIH (R01 AA013326, R01 AA007535, R01 AA010249, R01 AA013321, R37 AA007728) грантами NGM, ACH и PAFM за последние три десятилетия.Рабочая группа MDD Консорциума психиатрической геномики зависит от вклада многих сторон. LCC был поддержан постдокторской стипендией от Fundaci {\ ‘o} n S {\’ e} neca (Seneca Foundation, Региональное агентство по науке и технологиям, Мерсия, Испания, 19151 / PD / 13) и поддерживается стипендия QIMR Berghofer. BCD поддерживается стипендией UQI. SEM поддерживается исследовательской стипендией NHMRC (1103623). Мы благодарны участникам QIMR, сборщикам данных и администраторам данных. Авторское право издателя: {\ textcopyright} 2018, Springer Nature Limited.»,

    год =» 2018 «,

    месяц = ​​июл,

    день =» 1 «,

    doi =» 10.1038 / mp.2017.130 «,

    language =» English «,

    volume =» 23 «,

    pages =» 1590—1596 «,

    journal =» Молекулярная психиатрия «,

    issn =» 1359-4184 «,

    number =» 7 «,

    }

    Перспективы психологических расстройств | Принципы психологии

    Цели обучения

    К концу этого раздела вы сможете:

    • Обсудить сверхъестественные взгляды на происхождение психических расстройств в их историческом контексте
    • Описать современные биологические и психологические взгляды на происхождение психических расстройств
    • Определите, какие расстройства обычно проявляют наивысшую степень наследственности
    • Опишите модель диатеза-стресса и ее важность для изучения психопатологии.

    Ученые и специалисты в области психического здоровья могут придерживаться разных точек зрения, пытаясь понять или объяснить основные механизмы, которые способствуют развитию психологического расстройства.Перспектива, используемая при объяснении психологического расстройства, чрезвычайно важна, поскольку она будет состоять из явных предположений относительно того, как лучше всего изучить расстройство, его этиологию и какие виды терапии или лечения наиболее эффективны. Различные точки зрения предоставляют альтернативные способы размышления о природе психопатологии.

    ВНЕШНИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

    На протяжении веков психологические расстройства рассматривались со сверхъестественной точки зрения: приписывались силе, находящейся за пределами научного понимания.Считалось, что пораженные практиковали черную магию или одержимы духами ([ссылка]) (Maher & Maher, 1985). Например, монастыри по всей Европе в XVI и XVII веках сообщали о сотнях монахинь, впадающих в состояние безумия, в котором страждущие истекали пеной изо рта, кричали и бились в конвульсиях, совершали сексуальные предложения священников и признавались в плотских отношениях с дьяволами или Христом. Хотя сегодня эти случаи предполагают серьезное психическое заболевание; в то время эти события обычно объяснялись как одержимость дьявольскими силами (Waller, 2009a).Точно так же считается, что приступы приступов молодых девушек спровоцировали панику ведьм в Новой Англии в конце XVII века (Demos, 1983). Такая вера в сверхъестественные причины психических заболеваний все еще сохраняется в некоторых обществах сегодня; например, убеждения, что сверхъестественные силы вызывают психические заболевания, распространены в некоторых культурах современной Нигерии (Aghukwa, 2012).

    В «Извлечении камня безумия», картине 15 века Иеронима Босха, практикующий с помощью инструмента извлекает предмет (предполагаемый «камень безумия») из головы больного человека.

    Копай глубже: Танцующая мания

    Между 11 и 17 веками по Западной Европе прокатилась любопытная эпидемия. Группы людей внезапно начинали танцевать с диким азартом. Это принуждение к танцу, называемое танцевальной манией, иногда охватило тысячи людей одновременно ([ссылка]). Исторические свидетельства показывают, что страдающие иногда танцуют с ушибленными и окровавленными ногами в течение нескольких дней или недель, крича ужасные видения и умоляя священников и монахов спасти их души (Waller, 2009b).Причина танцевальной мании неизвестна, но было предложено несколько объяснений, включая яд паука и отравление спорыньей («Dancing Mania», 2011).

    Хотя причина танцевальной мании, изображенной на этой картине, не ясна, поведение было приписано сверхъестественным силам.

    Историк Джон Уоллер (2009a, 2009b) представил исчерпывающее и убедительное объяснение танцевальной мании, предполагая, что это явление было связано с комбинацией трех факторов: психологическим расстройством, социальной инфекцией и верой в сверхъестественные силы.Уоллер утверждал, что различные бедствия того времени (такие как голод, эпидемии и наводнения) вызывали высокий уровень психологического стресса, который мог увеличить вероятность впадения в состояние непроизвольного транса. Уоллер указал, что антропологические исследования и отчеты о ритуалах одержимости показывают, что люди с большей вероятностью войдут в состояние транса, если они ожидают, что это произойдет, и что очарованные люди ведут себя ритуально, их мысли и поведение формируются духовными убеждениями их культуры. .Таким образом, в периоды крайнего физического и психического стресса достаточно было нескольких человек, считающих себя пораженными танцевальным проклятием, чтобы погрузиться в спонтанный транс, а затем разыграть роль того, кто проклят танцами. дни напролет.

    БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПЕРСПЕКТИВЫ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ

    Биологическая точка зрения рассматривает психологические расстройства как связанные с биологическими явлениями, такими как генетические факторы, химический дисбаланс и аномалии мозга; в последние десятилетия он получил значительное внимание и признание (Wyatt & Midkiff, 2006).Данные из многих источников показывают, что большинство психологических расстройств имеют генетический компонент; Фактически, мало кто спорит о том, что некоторые расстройства во многом обусловлены генетическими факторами. График в [ссылка] показывает оценки наследуемости шизофрении.

    Риск развития шизофрении повышается, если у родственника шизофрения. Чем ближе генетическое родство, тем выше риск.

    Подобные открытия побудили многих современных исследователей искать определенные гены и генетические мутации, которые способствуют психическим расстройствам.Кроме того, сложная технология нейронной визуализации в последние десятилетия показала, как аномалии в структуре и функциях мозга могут быть непосредственно вовлечены во многие расстройства, а успехи в нашем понимании нейротрансмиттеров и гормонов позволили понять их возможные связи. Биологическая перспектива в настоящее время процветает при изучении психологических расстройств.

    ДИАТЕЗНО-СТРЕССОВАЯ МОДЕЛЬ ПСИХОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

    Несмотря на успехи в понимании биологических основ психологических расстройств, психосоциальная перспектива по-прежнему очень важна.Эта точка зрения подчеркивает важность обучения, стресса, ошибочных и саморазрушающих моделей мышления и факторов окружающей среды. Возможно, тогда лучший способ думать о психологических расстройствах — это рассматривать их как происходящие из сочетания биологических и психологических процессов. Многие развиваются не по одной причине, а в результате тонкого слияния частично биологических и частично психосоциальных факторов.

    Модель диатеза-стресса (Zuckerman, 1999) объединяет биологические и психосоциальные факторы для прогнозирования вероятности расстройства.Эта модель диатеза-стресса предполагает, что люди с основной предрасположенностью к расстройству (например, диатез) с большей вероятностью, чем другие, разовьются расстройством при столкновении с неблагоприятными экологическими или психологическими событиями (например, стрессом), такими как жестокое обращение в детстве, отрицательные жизненные события, травмы и так далее. Диатез — это не всегда биологическая уязвимость к болезни; некоторые диатезы могут быть психологическими (например, склонность думать о жизненных событиях пессимистично, обреченно на провал).

    Ключевое предположение модели диатеза-стресса состоит в том, что оба фактора, диатез и стресс, необходимы для развития расстройства. Различные модели исследуют взаимосвязь между двумя факторами: уровень стресса, необходимый для развития расстройства, обратно пропорционален уровню диатеза.

    Сводка

    Психопатология очень сложна и включает множество этиологических теорий и точек зрения. На протяжении веков психологические расстройства рассматривались в первую очередь со сверхъестественной точки зрения и считались результатом божественных сил или одержимости духами.Некоторые культуры продолжают придерживаться этой сверхъестественной веры. Сегодня многие, кто изучает психопатологию, рассматривают психические заболевания с биологической точки зрения, при этом считается, что психологические расстройства возникают в основном из-за неправильных биологических процессов. Действительно, научные достижения последних нескольких десятилетий позволили лучше понять генетические, неврологические, гормональные и биохимические основы психопатологии. Психологическая перспектива, напротив, подчеркивает важность психологических факторов (например,ж., стресс и мысли) и факторы окружающей среды в развитии психических расстройств. Современный многообещающий подход состоит в том, чтобы рассматривать расстройства как результат интеграции биологических и психосоциальных факторов. Модель диатеза-стресса предполагает, что люди с основным диатезом или уязвимостью к психологическому расстройству с большей вероятностью, чем люди без диатеза, разовьют расстройство при столкновении со стрессовыми событиями.

    Вопросы для самопроверки

    Критическое мышление Вопрос

    1.Почему важна точка зрения, которую используют при объяснении психологического расстройства?

    Личный вопрос заявки

    2. Даже сегодня некоторые считают, что определенные события имеют сверхъестественные причины. Подумайте о событии, недавнем или историческом, которому другие дали сверхъестественное объяснение.

    ответов

    1. Перспектива, которую используют при объяснении психологического расстройства, состоит из предположений, которые помогут лучше всего изучить и понять природу расстройства, включая его причины, и как наиболее эффективно лечить расстройство.

    Глоссарий

    модель диатеза-стресса предполагает, что люди с предрасположенностью к расстройству (диатезу) с большей вероятностью разовьются расстройством при столкновении со стрессом; модель психопатологии

    сверхъестественное описывает силу за пределами научного понимания

    (PDF) Прямая проверка модели диатеза-стресса для депрессии

    15 Рэй Н.Р., Пергадия М.Л., Блэквуд Д.Х., Пеннинкс Б.В., Гордон С.Д., Найхолт Д.Р. и др.

    Полногеномное ассоциативное исследование большого депрессивного расстройства: новые результаты, метаанализ

    и извлеченные уроки. Mol Psychiatry 2012; 17: 36–48.

    16 Макгуфин П., Ривера М. Взаимодействие между стрессом и генетическими факторами в этиопатогенезе депрессии

    . World Psychiatry 2015; 14: 161–163.

    17 Peyrot WJ, Milaneschi Y, Abdellaoui A, Sullivan PF, Hottenga JJ, Boomsma DI et al.

    Влияние полигенных оценок риска на депрессию при детской травме.Br J Psychiatry

    2014; 205: 113–119.

    18 Рэй Н.Р., Ли С.Х., Мехта Д., Винкхуйзен А.А., Дадбридж Ф., Миддельдорп СМ.

    Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психиатрическим характеристикам.

    J Детская психическая психиатрия 2014; 55: 1068–1087.

    19 Musliner KL, Seifudd in F, Judy JA, Pirooznia M, Goes FS, Zandi PP. Полигенный риск,

    стрессовых жизненных события и депрессивные симптомы у пожилых людей: анализ полигенных баллов

    .Psychol Med 2015; 45: 1709–1720.

    20 Mullins N, Power RA, Fisher HL, Hanscombe KB, Euesden J, Iniesta R et al.

    Полигенные взаимодействия с неблагоприятными факторами окружающей среды в этиологии основного

    депрессивного расстройства. Psychol Med 2016; 46: 759–770.

    21 Густавссон А., Свенссон М., Якоби Ф., Аллгуландер С., Алонсо Дж., Беги Е. и др. Стоимость

    нарушений головного мозга в Европе 2010. Euro Neuropsychopharmacol 2011; 21:

    718–779.

    22 Гиллеспи Н., Кирк К.М., Хит А.С., Мартин Н.Г., Хики И.Соматический дистресс как отдельное психологическое измерение. Social Psychiatry Psychiatr Epidemiol 1999; 34: 451–458.

    23 Кирк К.М., Бирли А.Дж., Стэтхэм Д.Д., Хаддон Б., Лейк Р.И., Эндрюс Дж. Г. и др. Тревога и депрессия

    в парах близнецов и братьев чрезвычайно противоречивы и согласуются с нейротизмом

    : продромус к исследованию сцепления. Twin Res 2000; 3: 299.

    24 Treloar SA, Martin NG, Bucholz KK, Madden PAF, Heath AC. Генетическое влияние на

    постнатальных депрессивных симптомов: данные выборки австралийских близнецов.Psychol

    Med 1999; 29: 645–654.

    25 Бедфорд А., Фоулдс, Джорджия, Шеффилд Б.Ф. Новая шкала личного беспокойства (DSSI / sAD).

    Br J Soc Clin Psychol 1976; 15: 387–394.

    26 Бедфорд А., Фулдс, Джорджия. Проверка инвентаря бред-симптомы-состояния.

    Br J Med Psychol 1977; 50: 163–171.

    27 Дерогатис Л.Р., Липман Р.С., Кови Л. SCL-90: амбулаторный психиатрический рейтинг

    Шкала

    — предварительное заключение. Psychopharmacol Bull 1973; 9: 13–28.

    28 Гиллеспи Н.А., Уитфилд Дж. Б., Уильямс Б., Хит А.С., Мартин Н.Г.Связь

    между стрессовыми жизненными событиями, генотипом переносчика серотонина (5-HTTLPR) и большой депрессией

    . Psychol Med 2005; 35: 101–111.

    29 Кирк К.М., Хики И.Б., Мартин Н.Г. Связь усталости с тревогой и депрессией в выборке

    близнецов в возрасте старше 50 лет по месту жительства. Soc Psychiatry Psychiatr

    Epidemiol 1999; 34: 85–90.

    30 Бруга Т., Беббингтон П., Теннант С., Харри Дж. Список угрожающих событий: подмножество

    из 12 категорий жизненных событий со значительной долгосрочной контекстной угрозой.

    Psychol Med 1985; 15: 189–194.

    31 Kessler RC, Kendler KS, Heath A, Neale MC, Eaves LJ. Воспринимаемая поддержка и корректировка

    на стресс в общей выборке женщин-близнецов. Psychol Med

    1994; 24: 317–334.

    32 Ковентри В.Л., Гиллеспи Н.А., Хит А.С., Мартин Н.Г. Воспринимаемая социальная поддержка в большой выборке сообщества

    — возрастные и половые различия. Soc Psychiatry Psychiatr

    Epidemiol 2004; 39: 625–636.

    33 Coventry WL, Medland SE, Wray NR, Thorsteinsson EB, Heath AC, Byrne B.

    Фенотипический и дискордантно-монозиготный анализ стресса и воспринимаемой социальной поддержки

    как предшественники или последствия риска депрессии. Twin Res Hum Genet

    2009; 12: 469–488.

    34 Рэй Н.Р., Ковентри В.Л., Джеймс М.Р., Монтгомери Г.В., Ивз Л.Дж., Мартин Н.Г. Использование

    монозиготных близнецов для исследования взаимосвязи между генотипом 5HTTLPR, депрессией

    и стрессовыми жизненными событиями: применение теории ответа на вопросы. В:

    Генетические эффекты на уязвимость окружающей среды к болезням.John Wiley & Sons Ltd,

    Чичестер, Великобритания, 2008 г., стр. 48–67.

    35 Бирнбаум А. Некоторые модели скрытых черт и их использование для определения способности испытуемого

    . Статистические теории результатов тестов на умственные способности. Addison-Wesley: Reading, MA,

    USA, 1968.

    36 Ramsay JO. Подходы сглаживания ядра для оценки кривой непараметрической характеристики элемента

    . Психометрика 1991; 56: 611–630.

    37 Mazza A, Punzo A, McGuire B. KernSmoothIRT: пакет R для ядра

    Сглаживание в теории отклика элементов.J Stat Softw 2014; 58: 1–34.

    38 van der Ark LA. Стохастическая упорядоченность скрытого признака по сумме баллов по

    различных политомных моделях IRT. Психометрика 2005; 70: 283–304.

    39 Ланн Д.Д., Томас А., Бест Н., Шпигельхальтер Д. WinBUGS — байесовская модель моделирования

    : концепции, структура и расширяемость. Stat Comput 2000; 10: 325–337.

    40 Мелленберг Г.Дж. Концептуальные примечания к моделям дискретного политомического элемента

    ответов. Appl Psychol Meas 1995; 19: 91–100.

    41 Rietschel L, Zhu G, Kirschbaum C, Strohmaier J, Wust S, Rietschel M et al.

    Воспринимаемый стресс имеет генетические влияния, отличные от невротизма и депрессии.

    Behav Genet 2014; 44: 639–645.

    42 Bucholz KK, Cadoret R, Cloninger CR, Dinwiddie SH, Hesselbrock VM,

    Nurnberger JI Jr. et al. Новое полуструктурированное психиатрическое интервью для использования в исследованиях генетической связи

    : отчет о надежности SSAGA. J Stud Alcohol

    1994; 55: 149–158.

    43 Hesselbrock M, Easton C, Bucholz KK, Schuckit M, Hesselbrock V. Исследование достоверности

    SSAGA — сравнение со SCAN. Addiction 1999; 94: 1361–1370.

    44 Кнопик В.С., Хит А.С., Мэдден П.А., Бухольц К.К., Слуцке В.С., Нельсон ЕС и др.

    Генетические эффекты на риск алкогольной зависимости: переоценка важности

    психиатрических и других наследственных факторов риска. Psychol Med 2004; 34: 1519–1530.

    45 Bierut LJ, Heath AC, Bucholz KK, Dinwiddie SH, Madden PA, Statham DJ et al.

    Большое депрессивное расстройство в выборке близнецов по месту жительства: есть ли разные генетические и экологические факторы

    для мужчин и женщин? Arch Gen

    Psychiatry 1999; 56: 557–563.

    46 Heath AC, Madden PA, Bucholz KK, Dinwiddie SH, Slutske WS, Bierut LJ et al.

    Генетические различия в чувствительности к алкоголю и наследственность риска алкоголизма.

    Psychol Med 1999; 29: 1069–1081.

    47 Heath AC, Whitfield JB, Martin NG, Pergadia ML, Goate AM, Lind PA et al.Исследование ассоциации риска алкоголизма

    с количественными признаками на уровне всего генома в сообществе

    : выводы и последствия. Биологическая психиатрия 2011; 70: 513–518.

    48 Cuellar-Partida G, Springelkamp H, Lucas SE, Yazar S, Hewitt AW, Iglesias AI et al.

    Экзонический вариант WNT10A увеличивает риск кератоконуса за счет уменьшения толщины роговицы

    . Hum Mol Genet 2015; 24: 5060–5068.

    49 Medland SE, Nyholt DR, Painter JN, McEvoy BP, McRae AF, Zhu G et al.Общие

    вариантов в гене трихогиалина связаны с прямыми волосами у европейцев.

    Am J Hum Genet 2009; 85: 750–755.

    50 McEvoy BP, Montgomery GW, McRae AF, Ripatti S, Perola M, Spector TD et al.

    Географическая структура и дифференциальный естественный отбор среди североевропейских

    популяций. Genome Res 2009; 19: 804–814.

    51 Genomes Project C, Auton A, Brooks LD, Durbin RM, Garrison EP, Kang HM et al. Глобальный справочник по генетическим вариациям человека

    .Природа 2015; 526: 68–74.

    52 Sudmant PH, Рауш Т., Гарднер Э.Дж., Хэндсакер Р.Э., Абызов А., Хаддлстон Дж. И др.

    Интегрированная карта структурных вариаций в 2 504 геномах человека. Природа 2015;

    526: 75–81.

    53 Перселл С., Нил Б., Тодд-Браун К., Томас Л., Феррейра М.А., Бендер Д. и др. PLINK: набор инструментов

    для полногеномных ассоциаций и популяционного анализа сцепления.

    Am J Hum Genet 2007; 81: 559–575.

    54 Уитчер Б., Шмид В., Торнтон А.Работа со стандартами DICOM и NIfTI Data

    в R. J Stat Softw 2011; 44: 1–28.

    55 Делано О., Марчини Дж., Загури Дж. Ф. Метод фазирования линейной сложности для

    тысяч геномов. Nat Methods 2012; 9: 179–181.

    56 Делано О., Загури Дж. Ф., Маркини Дж. Улучшение фазирования целых хромосом для

    болезней и популяционных генетических исследований. Nat Methods 2013; 10: 5–6.

    57 Howie B, Fuchsberger C, Stephens M, Marchini J, Abecasis GR. Быстрое и точное вменение генотипа

    в полногеномных ассоциативных исследованиях посредством предварительного фазирования.

    Нат Генет 2012; 44: 955–959.

    58 Рэй Н.Р., Годдард М.Э., Вишер П.М. Прогнозирование индивидуального генетического риска комплексного заболевания

    . Curr Opin Genet Dev 2008; 18: 257–263.

    59 Рэй Н.Р., Ли С.Х., Мехта Д., Винкхуйзен AAE, Дадбридж Ф., Миддельдорп К.М.

    Обзор исследования: полигенные методы и их применение к психиатрическим характеристикам.

    J Детская психическая психиатрия 2014; 55: 1068–1087.

    60 Келлер MC. В исследованиях взаимодействия ген х с окружающей средой не было должным образом проверено

    на предмет возможных искажающих факторов: проблема и (простое) решение.Биол Психиатрия

    2014; 75: 18–24.

    61 Бокер С., Нил М., Маес Х., Уайлд М., Шпигель М., Брик Т. и др. OpenMx: расширенная среда моделирования структурных уравнений с открытым исходным кодом

    . Психометрика 2011;

    76: 306–317.

    62 Ян Дж., Ли Ш., Годдард М.Э., Вишер П.М. GCTA: инструмент для полногеномного комплексного анализа признаков

    . Am J Hum Genet 2011; 88: 76–82.

    63 Дадбридж Ф. Мощность и прогностическая точность оценок полигенного риска. PLoS Genet

    2013; 9: e1003348.

    64 Рабочая группа психиатрической геномики по шизофрении C. Биологические исследования

    из 108 генетических локусов, связанных с шизофренией. Природа 2014; 511: 421–427.

    65 Eaves LJ, Last K, Martin NG, Jinks JL. Прогрессивный подход к неаддитивности и ковариации между генотипом и средой

    в анализе человеческих различий. Br J

    Math Stat Psychol 1977; 30: 3.

    66 Салливан П.Ф., Нил М.К., Кендлер К.С. Генетическая эпидемиология большой депрессии: обзор и метаанализ

    .Am J Psychiatry 2000; 157: 1552–1562.

    67 Krapohl E, Euesden J, Zabaneh D, Pingault JB, Rimfeld K, von Stumm S. et al.

    Феномный анализ полигенных оценок по всему геному. Mol Psychiatry 2016;

    21: 1188–1193.

    68 Кендлер К.С. Социальная поддержка: генетико-эпидемиологический анализ. Am J Psychiatry 1997;

    154: 1398–1404.

    69 Кендлер К.С., Бейкер Дж. Х. Генетические влияния на показатели окружающей среды: систематический обзор

    . Psychol Med 2007; 37: 615–626.

    Взаимодействие диатеза и стресса при депрессии

    L Colodro-Conde et al

    6

    Molecular Psychiatry (2017), 1–7

    Кирни — Кирни, Глава 3: Модель диатеза и стресса

    Почему у некоторых студентов колледжа, таких как ДеШон, возникают проблемы с употреблением алкоголя, а у других — нет? Учеба в колледже вызывает стресс для большинства студентов, но не у всех возникают проблемы с алкоголем.

    Была ли у ДеШона определенная генетическая структура, устная фиксация или неадаптивная когнитивная схема, которая привела к его проблемам с алкоголем? Или причиной этого была некоторая комбинация этих факторов в стрессовой обстановке в колледже?

    В главе 2 мы обсудили различные модели психического расстройства, которые имеют разные сильные стороны и ограничения.Мы также ввели модель диатеза-стресса как способ интеграции этих моделей для объяснения психических расстройств. Модель диатеза-стресса не только объединяет точки зрения, но и согласуется с континуумом психического здоровья и психических расстройств. Таким образом, мы начинаем эту главу с детального изучения модели диатеза-стресса и обсуждения ее значения для изучения, лечения и профилактики психических расстройств.

    Диатез, стресс и психическое здоровье

    Диатез — это биологическая или психологическая предрасположенность к расстройству.

    Диатезы часто бывают генетическими или биологическими, но некоторые диатезы имеют психологический характер. Некоторые люди ожидают, что употребление алкоголя сделает их более общительными и веселыми. Эти люди чаще других употребляют алкоголь. Это ожидание, таким образом, является психологической предрасположенностью к злоупотреблению алкоголем. ДеШон ожидал, что выпивка сделает его более общительным, поэтому он с большей вероятностью будет пить и злоупотреблять алкоголем.

    Другая психологическая предрасположенность — импульсивность или слишком быстрое действие, не думая о последствиях.Импульсивные люди могут предрасположить себя к опасным ситуациям, таким как чрезмерное употребление алкоголя, а затем вождение. Когнитивные схемы также можно считать психологическими диатезами или предрасположенностями.

    Вспомните Мариэллу из главы 2. Ее негативные взгляды или схемы о себе, мире и будущем можно рассматривать как диатез или предрасположенность к ее депрессии.

    Биологический или психологический диатез не гарантирует, что у человека разовьются такие расстройства, как алкоголизм или депрессия.Диатез — это уязвимость: вы можете быть уязвимы для определенного расстройства, но это не означает, что у вас обязательно разовьется расстройство.

    Многие люди имеют генетическую предрасположенность к раку легких, но никогда не заболевают этим заболеванием. Почему? Потому что они никогда не курят табак! Ожидания ДеШона в отношении алкоголя или когнитивного стиля Мариэллы предрасполагают их к определенным расстройствам, но не гарантируют, что эти расстройства возникнут. Что-то должно вызывать эту предрасположенность, например, курение сигарет или стресс студенческой жизни.Травматические переживания, такие как нападение, являются еще одним фактором стресса, связанным со многими психическими расстройствами, которые мы обсуждаем в этом учебнике.

    Согласно модели диатеза и стресса, сочетание предрасположенности и стресса создает психологические проблемы. Стресс может быть средовым, межличностным или психологическим, но для возникновения расстройства он должен взаимодействовать с предрасположенностью. Предрасположенности и факторы стресса также возникают в диапазоне от слабого до сильного (или от низкого к высокому). Это согласуется с текущими исследованиями и многомерным подходом к психическому здоровью в этом учебнике.Нам необходимо изучить модель диатеза-стресса в целом (большая картина) и более конкретно (маленькая картина), чтобы лучше ее понять.

    Диатез-стресс: общая картина

    Давайте рассмотрим общую картину модели диатеза-стресса на примере ДеШона. Рисунок 3.1 иллюстрирует предрасположенность, стресс и психологическую проблему (в данном случае злоупотребление алкоголем) в континууме. Эта модель демонстрирует взаимодействие предрасположенности (импульсивности) со стрессом в непрерывном континууме, поскольку они влияют на уровни злоупотребления алкоголем.Предрасположенность к импульсивности находится на континууме, потому что люди импульсивны в той или иной степени. Некоторые люди могут даже не иметь признаков импульсивности (помеченных как «Предрасположенность к импульсивности отсутствует» на рис. 3.1). Одна из подруг ДеШона, Кира, довольно сознательно относится к своей жизни и всегда тщательно обдумывает решения. Кира не импульсивна и вряд ли разовьется алкоголизмом даже при сильном стрессе.

    У большинства людей есть определенная степень диатеза, предрасположенности или уязвимости, как низкой, так и высокой.Большинство из нас до некоторой степени импульсивны, и это показано на рис. 3.1 в виде нескольких линий, заключенных в скобки предрасположенностью к наличию импульсивности. Каждая линия представляет другой уровень импульсивности. Более высокий уровень предрасположенности — в данном случае импульсивности — даже при меньшем уровне стресса приводит к большему количеству симптомов злоупотребления алкоголем.

    Более низкий уровень импульсивности, даже при сильном стрессе, приводит к меньшему количеству симптомов злоупотребления алкоголем. Однако сочетание предрасположенности и сильного стресса приводит к появлению большинства симптомов злоупотребления алкоголем.

    Эта модель помогает нам понять, почему у двух людей, подвергающихся одинаковому уровню стресса, развивается или не развивается определенное психическое расстройство. Стресс в колледже ДеШона и Киры, вероятно, похож, но их предрасположенность к алкоголизму совершенно разная. У многих солдат в Ираке и Афганистане разовьется тревожное расстройство, известное как посттравматическое стрессовое расстройство, но у многих этого не произойдет.

    Почему? Потому что солдаты (и люди в целом) значительно различаются по степени уязвимости перед посттравматическим стрессовым расстройством.

    Диатезы, такие как импульсивность, несомненно, важны, но они взаимодействуют со стрессорами, которые также можно рассматривать в непрерывном виде (см. Рис. 3.1). Два человека с одинаковым уровнем импульсивности могут показывать разные результаты в зависимости от уровня стресса. Мариэлла могла быть обеспокоена тем, что значительный стресс в колледже спровоцировал ее предрасположенность к депрессии. Однако ее подруга Гизела, у которой была такая же предрасположенность, но оставалась дома после школы, не проявляла никаких симптомов депрессии.

    Диатез-стресс: маленькая картинка

    Диатезы и стрессоры могут взаимодействовать тонкими способами. Диатез или предрасположенность могут повлиять на восприятие человеком стресса. Стресс субъективен, поэтому одно событие может восприниматься и переживаться одним человеком как гораздо более стрессовым, чем другой, у которого Другой уровень диатеза или уязвимости. Когнитивная предрасположенность Мариэллы к депрессии — взгляд на мир как на разочаровывающий, несимпатичный и беспощадный — вероятно, влияет на ее внутреннее определение стрессового события и ее переживание этого события как стрессового.Отказ Мариэллы или ее отсутствие поддержки со стороны друзей с большей вероятностью будут рассматриваться как стрессовые ситуации и привести к депрессии, чем кто-то без такого мировоззрения. Поэтому мы должны признать, что стресс варьируется от человека к человеку и может фактически зависеть от уровня и типа диатеза или предрасположенности.

    Наши предрасположенности также влияют на наш жизненный путь и выбор жизненного опыта. Кто-то, предрасположенный к застенчивому темпераменту, со временем может выбрать меньше друзей и больше заниматься уединением.Выбор жизненного опыта человеком, по крайней мере частично, определяется его диатезом. Наши предрасположенности могут влиять на наши предпочтения и решения, которые мы принимаем.

    Тип друзей или романтических партнеров, которых мы выбираем, опыт, который мы ищем, работа, которую мы выбираем, и места, которые мы выбираем для проживания, вероятно, подвержены влиянию диатеза. Эти выборы и опыт также влияют на людей, места и события, с которыми мы сталкиваемся в жизни, и, таким образом, влияют на наш жизненный путь. Диатез частично определяет диапазон и разнообразие жизненных событий, которые мы переживаем, и некоторые из них могут рассматриваться как стрессовые.Застенчивый человек, который окружает себя всего несколькими близкими друзьями, может с большей вероятностью, чем другие, чувствовать себя намеренно отчужденным на работе.

    Импульсивность ДеШона могла предрасположить его к быстрому посещению вечеринок и выпивке, а также к предпочтению встречаться с новыми людьми и интересным окружением. Эти предпочтения помогли познакомить его с определенными условиями и переживаниями, в которых злоупотребление алкоголем более вероятно. Некоторые из этих переживаний могли также вызвать стресс из-за плохих оценок и придираться родителей, что, возможно, привело к большему употреблению алкоголя, чтобы справиться со стрессом.Диатез высокой импульсивности влияет на выбор и жизненный путь человека. Верно и обратное: менее импульсивные люди не будут стремиться к этим переживаниям и не будут подвергаться воздействию некоторых из этих факторов стресса.

    Значение модели «диатез-стресс»

    Модель «диатез-стресс» имеет множество значений для изучения, лечения и предотвращения психологических проблем. Ключевой вывод состоит в том, что мы должны изучить определенные диатезы или предрасположенность к психическим расстройствам, чтобы полностью понять, почему и как развиваются эти расстройства.Мы должны понимать этиологию или причину психических расстройств. Модель диатеза-стресса делает это за счет включения аспектов всех теоретических моделей, обсуждаемых в главе 2. Рассматриваются все возможные диатезы, такие как генетика, нейрохимические и мозговые изменения, бессознательные процессы, опыт обучения, модели мышления, а также культурные и семейные факторы. Знание этих диатезов также важно для лечения психических расстройств, когда они возникают, и для предотвращения психических расстройств до их начала.

    Диатезы или уязвимости являются факторами риска психических расстройств.

    Факторы риска обсуждаются далее в этой главе и во всех главах, описывающих психические расстройства. Исследователи изучают факторы риска, сравнивая людей со многими симптомами расстройства с людьми с небольшими симптомами расстройства или без них. Различия между этими группами могут представлять факторы риска или уязвимости для расстройства. Людей вроде ДеШона со многими симптомами злоупотребления алкоголем можно сравнить с такими людьми, как Кира, с небольшими симптомами злоупотребления алкоголем или без них.Мы можем найти ключевые различия, такие как генетическая структура, импульсивность и стресс, и некоторые из этих различий могут быть полезны для профилактики и лечения. Первокурсники колледжа, проявившие импульсивность и подверженность стрессу, могли пройти программу повышения осведомленности, чтобы уменьшить чрезмерное употребление алкоголя. Поиск факторов риска пересекается с изучением моделей психических расстройств среди населения в целом, и мы обратимся к этой теме.

    Промежуточная сводка

    . Диатез — это биологическая или психологическая предрасположенность или предрасположенность к расстройству.

    . Сочетание или взаимодействие диатеза и стресса приводит к психическому расстройству.

    . Диатез может влиять на восприятие и переживание стресса, а также на жизненный путь и выбор переживаний.

    . Модель диатеза-стресса объединяет теоретические взгляды на психическое расстройство и предоставляет информацию об этиологии (причине), лечении и профилактике.

    Контрольные вопросы

    1. Что такое диатез и как диатез влияет на то, как мы воспринимаем и переживаем стрессовые события?

    2.Почему два человека, переживших одно и то же травматическое событие, могут впоследствии действовать по-разному?

    3. Как модель диатеза-стресса согласуется с размерным или континуальным подходом к психическому расстройству?

    4. Как модель диатеза-стресса может помочь нам понять психические расстройства?

    Модель диатеза и стресса (определение + примеры)

    В центре многих теорий социальной психологии находятся дебаты о природе и воспитании. Развиваем ли мы определенную личность и делаем ли определенные выборы, потому что это заложено в нашей природе? Или только наш опыт влияет на то, кем мы становимся и как смотрим на мир?

    В этом видео я хочу рассмотреть одну конкретную модель, в которой задействованы оба фактора.Она называется моделью стресса при диатезе (также известной как модель стрессовой уязвимости). Она учитывает генетику и личный опыт при оценке вероятности развития психических расстройств у человека.

    История диатеза Стресс Модель

    Психические расстройства не всегда легко выявить. Нелегко определить момент, когда человек «впал в депрессию». А причины, приписываемые психическим заболеваниям, со временем привели к довольно радикальному лечению.

    В Древнем Риме, например, Гиппократ связывал депрессию с избытком «черной желчи» в почках или селезенке. Врач по имени Асклепиад выступил против этих терминов, заявив, что депрессия вызывается эмоциями горя или боли. Асклепиад был довольно близок, но довольно скоро его теории были отброшены. На протяжении столетий после древних римлян психические расстройства были связаны с взаимодействием с дьяволом. Некоторые пациенты с психическими расстройствами были сожжены на кострах.

    Перенесемся в 1977 год.В то время психологи и врачи считали, что на развитие психических расстройств влияют более естественные факторы. Может быть, это гены? Могли ли быть эмоции? Может быть, это травма из детства, как предполагал Фрейд?

    Что, если бы это была комбинация? Эту идею предложил Иосиф Зубин, литовско-американский психолог, специализирующийся на изучении шизофрении. Он считал, что рецидивы можно предсказать с помощью модели. На одной оси был диатез или уязвимость. На другой оси было напряжение.Правильное сочетание низкой уязвимости и низкого уровня стресса может уберечь человека от рецидива или проявления симптомов.

    Модель Зубина, модель диатеза-стресса, с тех пор была адаптирована и применена к ряду психических расстройств и состояний, включая зависимость. Давайте рассмотрим, что означают эти факторы и как они могут помочь кому-либо держать себя под контролем.

    Диатез

    Первая часть этой модели — диатез. Что касается модели «диатез-стресс», «диатез» часто используется как синоним «уязвимости».«Если кто-то более уязвим к психическому расстройству, для появления симптомов может не потребоваться много стресса.

    Думайте об этом как о чашке. В этой аналогии диатез — это шарики в чашке. Стресс — это вода. В чашке, заполненной шариками на, потребуется довольно много воды, прежде чем она начнет переливаться. Если чаша на полна шариков, воды в нее не наберется. Так работает диатез и стресс.

    Так что же вызывает диатез? Здесь могут играть роль несколько факторов:

    • Гены или биология
    • Когнитивные факторы
    • Травмы или факторы окружающей среды в раннем возрасте
    • Ситуационные факторы (проживание с родителем с психическим заболеванием, проживание в семье с низким доходом и т. Д. .)

    Не все эти вещи являются «природой» в том смысле, в каком они являются генетическими. Но эти факторы, как правило, постоянно присутствуют в жизни человека. Если человек смог переехать из семьи с низким доходом в более зажиточную ситуацию, он может оказаться менее уязвимым перед определенными условиями. В общем, чтобы вытащить эти «шарики» из чашки человека, требуется немало. Это могло быть невозможно.

    Стресс

    Теперь поговорим о стрессе или «воде» по аналогии, которую я использовал ранее.Когда в жизни человека накапливается стресс, он с большей вероятностью «спровоцирован» и проявляет симптомы психического расстройства. Стрессорами могут быть вещи, которые обычно считаются стрессовыми:

    • Развод
    • Смерть в семье
    • Глобальная пандемия

    Хронические заболевания или постоянные факторы стресса могут быть не единовременным явлением, но могут продолжать «наполнять вашу чашу» . » Стрессоры также не должны быть травмирующими или изменяющими жизнь. Стресс, связанный с окончанием средней школы, подготовкой к экзаменам или покупкой дома, также может «наполнить вашу чашу».

    В какой-то момент слишком большой стресс может наполнить чью-то чашу. Вы не должны быть предрасположены к определенному психическому расстройству, чтобы оно могло развиться. Вам не обязательно иметь семью наркоманов, чтобы стать зависимым от алкоголя или наркотиков.

    Важно отметить, что диатез может вызывать стресс и наоборот. Взросление со знанием того, что у одного из родителей биполярное расстройство, может быть очень стрессовым. Этот ранний стресс может остаться в теле и сделать человека в целом более уязвимым. Без решения проблемы или обращения за лечением этот процесс может продолжать вызывать все больший стресс и уязвимость.

    Защитные факторы

    Но как насчет того, кто предрасположен к определенному психическому расстройству, испытывает сильный стресс, но все же может жить без каких-либо серьезных симптомов?

    Эти люди, вероятно, защищены от определенных «защитных факторов».

    За последние 20 лет модель диатеза-стресса была адаптирована с учетом этих защитных факторов. Вы можете услышать, что эта версия модели называется «моделью стресс-уязвимости-защитных факторов».«Стрессоры и диатез по-прежнему присутствуют в этой модели.

    Защитные факторы облегчают борьбу со стрессорами. Эти факторы могут включать:

    • Позитивные отношения с родителями или детьми
    • Группа поддержки
    • Помощь консультанта или терапевта
    • Самосознание или эмоциональный интеллект
    • Хорошее понимание здоровых механизмов выживания или эмоциональной регуляции

    Например, наркоман может быть предрасположен к зависимости и столкнуться со стрессом в браке и карьере.С помощью группы АА или АН они смогут противостоять этим стресс-факторам и преодолевать их без рецидива.

    Что это значит?

    Модель диатеза-стресса может использоваться для оценки любого риска. Но если вы уберете одну вещь из этого видео, это то, что стресс опасен. Стресса трудно избежать, например, во время глобальной пандемии или во время трагедии, которую вы не можете контролировать. Но если вы заметили, что в вашу жизнь входит все больше стресса, особенно важно оценить, какие защитные факторы присутствуют.У вас есть позитивные отношения, которые могут помочь вам в трудное время? Способствуют ли ваша диета и распорядок стрессу или защищают вас от него? Чем больше защитных факторов в вашей жизни, тем увереннее вы можете быть в своем здоровье и минимизировать риски.

    Как ссылаться на эту статью:

    Теодор. (2020, апрель). Модель диатеза-стресса (определение + примеры). Получено с https://practicalpie.com/diathesis-stress-model/.
    Теодор. (2020, апрель). Модель диатеза-стресса (определение + примеры).Получено с https://practicalpie.com/diathesis-stress-model/.

    комбинированный эффект стрессовых жизненных событий и негативной самосхемы

    Аннотация

    В то время как детские и подростковые депрессивные расстройства исторически изучались как нисходящее продолжение депрессии взрослых, недавние исследования подтвердили существование детской и подростковой депрессии как отдельного расстройства и указали на важные различия в развитии симптоматики (Бирмахер, Райан, Уильямсон, Брент , & Kaufman, 1996; Lewinsohn, Hops, Roberts, Seeley, & Andrews, 1993), а также большей интенсивности и продолжительности депрессивных расстройств в детстве и подростковом возрасте, чем у взрослых (Jensen, Ryan, & Prien, 1992).Продолжение исследований в подростковом возрасте особенно необходимо, поскольку такая симптоматика может проявляться в саморазрушительном или даже опасном для жизни поведении. Такие симптомы, как подавленное настроение, раздражительность и снижение интереса к занятиям, могут привести к когнитивным, семейным и социальным проблемам (Hammen & Rudolph, 1996). Особо необходимо изучить способы выявления людей, подверженных риску депрессии, и выявление взаимосвязей между факторами риска могло бы сделать это возможным.Исследования в детстве и подростковом возрасте недостаточно изучили самосхему и ее возможную способность смягчать влияние негативных жизненных событий на депрессию. В текущем исследовании изучалась роль жизненных событий как элемента, который в сочетании с искаженными и негативными познаниями, относящимися к себе, увеличивает наличие депрессивной симптоматики у подростков. Самосхемы, жизненные события и взаимодействие обеих переменных были исследованы как предикторы тяжести депрессивной симптоматики у девочек 9–14 лет в двух государственных школьных округах Центрального Техаса.Участники заполнили самооценку депрессии, проективную оценку Я-схемы, самоотчет о жизненных событиях и диагностическое интервью. Как и ожидалось, негативная самосхема значительно предсказывала уровень депрессивной симптоматики. Однако опыт неблагоприятных жизненных событий не позволил предсказать уровень депрессивной симптоматики. Кроме того, хотя анализ показал, что неблагоприятные жизненные события и негативная самосхема вместе предсказывали тяжесть депрессивных симптомов в статистически значимой степени, взаимодействие двух независимых переменных не предсказывало тяжесть депрессивных симптомов.Приведены значения результатов, ограничения и рекомендации для будущих исследований.

    Schizophrenia.com — Причина шизофрении

    Возникновение и течение шизофрении
    скорее всего, результат взаимодействия генетических и экологических
    влияет.

    Исследования семей, близнецов и усыновлений подтверждают роль генетических факторов
    при шизофрении.Ближайшие биологические родственники больных шизофренией
    имеют примерно в 10 раз больший риск, чем у населения в целом.
    Учитывая оценки распространенности, это означает, что продолжительность жизни составляет от 5 до 10 процентов.
    риск для родственников первой степени родства (включая детей, братьев и сестер) и
    предполагает существенный генетический компонент шизофрении. Что также поддерживает
    генетическая роль — открытие, что однояйцевые близнецы человека с шизофренией
    подвергается большему риску, чем родной брат или брат-близнец, и этот приемный
    родственники не разделяют повышенного риска биологических родственников (см.
    Рисунок 4-3).Однако примерно у 40 процентов однояйцевых близнецов, у которых
    одному поставлен диагноз шизофрения, другой никогда не соответствует диагнозу
    критерии. Несоответствие между однояйцевыми близнецами ясно указывает на то, что
    факторы окружающей среды, вероятно, также играют роль (DSM-IV).

    Текущее исследование предполагает, что причиной шизофрении является генетическая уязвимость.
    в сочетании с экологическими и психосоциальными стрессорами, так называемый диатез-стресс
    модель.Семейные исследования показывают, что у людей разный уровень наследственности.
    генетическая уязвимость, от очень низкой до очень высокой, к шизофрении. Ли
    или нет, что у человека развивается шизофрения, частично определяется этим
    уязвимость. В то же время развитие шизофрении также
    зависит от количества и типов стрессов, которые испытывает человек
    время. Можно провести аналогию с диабетом в силу обоих генетических факторов.
    (е.g., семейный анамнез) и поведенческие факторы (например, диета, упражнения, стресс)
    которые взаимодействуют, чтобы определить, заболеет ли данный человек диабетом.
    Как это взаимодействие работает при шизофрении, неизвестно, но тема
    текущих исследований.

    [Подробнее о возможной профилактике шизофрении — в др.
    (не затронутые) члены семьи и дети — см. «Часть
    1- Профилактика шизофрении у детей и взрослых, часть
    2- Профилактика шизофрении у вашего будущего ребенка, во время беременности и
    Детство », Часть 3. Профилактика шизофрении.

    Несмотря на доказательства генетической уязвимости к шизофрении, ученые
    только недавно начали идентифицировать ответственные гены. Электрический ток
    консенсус заключается в том, что за это ответственны несколько генов.

    [Примечание: недавно был обнаружен ряд поврежденных генов или генных сегментов.
    идентифицированы (в нескольких независимых исследованиях) как связанные с
    шизофрения. Эти гены включают дисбиндин, нейрегулин, COMT и
    Гены G72.Чтобы прочитать некоторые из последних новостей об исследованиях этих генов
    пожалуйста, перейдите по следующим ссылкам:

    При шизофрении были обнаружены многочисленные аномалии мозга. Например,
    пациенты часто имеют увеличенные черепные желудочки (полости в головном мозге).
    которые транспортируют спинномозговую жидкость), особенно третий желудочек, и
    уменьшился размер головного мозга по сравнению с контрольными группами. Несколько исследований
    предполагают, что это может быть более распространено среди мужчин, чьи семьи не имеют
    история шизофрении.Есть также некоторые свидетельства того, что по крайней мере некоторые
    люди с шизофренией имеют необычную корковую латеральность, с дисфункцией
    локализующийся в левом полушарии. Чтобы объяснить латеральность, некоторые предложили
    пренатальная травма или инсульт во время развития левого полушария,
    который обычно отстает от правого полушария.

    Рисунок 4-3. Риск развития шизофрении

    ,00

    Анатомические аномалии, обнаруживаемые в различных частях мозга, имеют тенденцию
    коррелировать с положительными и отрицательными симптомами шизофрении.Позитивные симптомы часто связаны с дисфункцией височной доли, как показано.
    с помощью визуализационных исследований, в которых используется кровоток и метаболизм глюкозы. Такой
    дисфункция, возможно, связана с аномальным метаболизмом фосфолипидов. Неорганизованный
    речь (принятая для отражения неорганизованного мышления) была связана с
    аномалии в областях мозга, связанные с регуляцией речи. Отрицательный
    и когнитивные симптомы, особенно связанные с волей (желанием)
    и планирование, обычно связаны с дисфункцией префронтальной доли.Возможно, это связано с необычной плотностью нейронов (Selemon et al., 1998).
    и может быть более распространенным среди пациентов, чьи семьи в анамнезе
    шизофрении, чем те, у кого нет. Однако картирование пациентов
    Симптомы с областями мозга сложны и разнообразны. Исследователи считают
    что дисфункции присутствуют в цепях мозга, а не в одном
    или две локализованные области мозга.

    Чрезмерный уровень нейромедиатора дофамина уже давно является причиной
    при шизофрении, хотя неясно, является ли избыток первичным
    причина шизофрении или результат более фундаментальной дисфункции.Более свежие данные указывают на гораздо большую сложность нарушения регуляции.
    дофамина и других систем нейротрансмиттеров. Некоторые из этих исследований
    связывает шизофрению с определенными вариациями дофаминовых рецепторов, в то время как
    другие исследования посвящены серотониновой системе. Однако следует подчеркнуть
    что во многих случаях возможно, что нарушения в нейротрансмиттере
    системы могут возникнуть в результате осложнений шизофрении или ее лечения,
    а не от его причин.

    Стрессоры, исследованные в исследованиях шизофрении, включают широкий
    ряд биологических, экологических, психологических и социальных факторов.
    Существуют убедительные доказательства того, что пренатальные стрессоры связаны с
    повышенный риск развития шизофрении у ребенка во взрослом возрасте, хотя
    механизмы этих ассоциаций необъяснимы. Некоторые интересные
    предварительные исследования показывают, что факторы риска включают пренатальную бедность матери.
    и депрессия.Другими факторами стресса являются вспышки гриппа,
    воздействие зоны боевых действий и несовместимость резус-фактора. Их разнообразие предполагает
    другие факторы стресса также могут быть факторами риска под общей рубрикой
    материнский стресс.

    В результате таких стрессов новорожденные с низкой массой тела при рождении и короткими
    беременность связана с повышенным риском развития шизофрении в дальнейшем,
    а также осложнения при родах и другие проблемы в раннем развитии
    .Среди детей, особенно младенцев, вирусные инфекции центральной нервной системы.
    могут быть связаны с повышенным риском, тем самым объясняя связи между
    шизофрении и рождении или воспитании в стесненных условиях или во время
    подверженные гриппу зимние и весенние месяцы. Однако поддержка этих гипотез
    непоследовательно и неполно. На самом деле, вполне возможно, что пренатальный
    и акушерские осложнения, связанные с шизофренией, могут отражать
    уже нарушили развитие плода, а не сами по себе
    .В более общем плане на протяжении всей жизни хронические стрессы бедности
    и некоторые аспекты социального статуса меньшинства, кажется, меняют ход
    шизофрения.

    В настоящее время неясно, влияют ли эти риски на
    Взаимодействие диатеза и стресса для любого человека по определенным причинам
    может отличаться. Хотя генетическую уязвимость трудно контролировать, некоторые
    другие важные факторы могут быть рассмотрены с учетом имеющихся знаний.Осведомленность
    стрессоров, которые увеличивают вероятность генетической уязвимости
    актуализированные поддерживает профилактические стратегии, такие как хорошее дородовое здоровье
    уход и питание. Кроме того, поскольку жизненные стрессы могут усугубить
    течение болезни, доступ к качественным услугам и социальной поддержке,
    а также внимание к вмешательствам по профилактике рецидивов, могут быть полезны
    влияние на долгосрочный результат.

    В то же время исследователи и клиницисты стремятся интегрировать
    выводы, касающиеся как диатеза, так и стресса, в модели того, как шизофрения
    развивается.Мало того, что биология мозга влияет на поведение и опыт,
    но поведение и опыт также формируют биологию мозга. Один многообещающий
    интегративная модель — это разработанная теория шизофрении в области нервного развития.
    Вайнбергером и другими. Он утверждает, что шизофрения развивается из
    тонкий дефект в развитии головного мозга, который препятствует позднему созреванию,
    высокоразвитые неокортикальные функции и полностью проявляются годами
    позже во взрослой жизни.

    По своей природе дефект, который не был идентифицирован, может быть продуктом
    о пре- или неонатальном поражении головного мозга. Дальнейшая поддержка нервной системы
    теория исходит из аномалий в структуре мозга, которые долгое время
    встречается у людей с шизофренией. Такие выводы были интерпретированы
    чтобы отразить аномальную миграцию нейронов на раннем этапе развития.

    Исследователи разработали животные модели раннего развития нервной системы.
    дисфункции, которые проявляются в более поздних поведенческих и функциональных нарушениях
    и находятся под влиянием генетики.Какими бы многообещающими ни были эти теории,
    причины и механизмы шизофрении остаются неизвестными. Тем не менее, исследования
    открыл несколько эффективных методов лечения шизофрении.
    в уменьшении симптомов и функциональных нарушений.

    Таблица 4-8. Выбрано
    рекомендации по лечению, Группа исследования результатов лечения пациентов с шизофренией

    Таблица 4-8. Избранные рекомендации по лечению, Пациент с шизофренией
    Группа исследования результатов

    Рекомендация 1.Антипсихотические препараты, кроме клозапина,
    следует использовать в качестве лечения первой линии для уменьшения психотических симптомов
    для лиц, испытывающих острый симптом шизофрении.

    Рекомендация 2. Дозировка антипсихотических препаратов для
    эпизод острого симптома должен быть в пределах 300–1000 хлорпромазина.
    (CPZ) эквиваленты в день в течение минимум 6 недель. Причины для
    дозировки за пределами этого диапазона должны быть обоснованы.Минимальный эффективный
    следует использовать дозу.

    Рекомендация 8. Лица, у которых наблюдается облегчение острых симптомов с
    антипсихотический препарат должен продолжать получать это лекарство
    в течение как минимум 1 года после стабилизации симптомов, чтобы уменьшить
    риск рецидива или ухудшения положительных симптомов.

    Рекомендация 9. Поддерживающая дозировка антипсихотических препаратов.
    должно быть в пределах 300600 эквивалентов CPZ (перорально или депо)
    в день.

    Рекомендация 12. Поддерживающая антипсихотическая терапия депо должна
    настоятельно рекомендуется для лиц, испытывающих трудности с соблюдением
    с пероральными препаратами или теми, кто предпочитает режим депо.

    Рекомендация 23. Индивидуальная и групповая терапия с использованием четко определенных
    сочетания поддержки, обучения, поведенческих и когнитивных
    подходы к обучению навыкам, разработанные для устранения конкретных недостатков
    больных шизофренией следует предлагать со временем улучшить
    функционирование и улучшение других целевых проблем, таких как лекарства
    несоблюдение.

    Рекомендация 24. Пациенты, которые постоянно контактируют со своими
    семьям должно быть предложено семейное психосоциальное вмешательство, которое
    длится не менее 9 месяцев и обеспечивает сочетание обучения
    о болезни, поддержке семьи, кризисном вмешательстве и решении проблем
    обучение навыкам.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

    2021 © Все права защищены.