Вид продукта | Рекомендовано | Ограничить | Исключить |
Мясные продукты и блюда из них
| Мясо взрослых животных (говядина, нежирная свинина), мясо кролика, индейка. Лучше в тушенном виде, отварном, печеном, с овощами, в виде тефтелей, фрикаделек. Яйца (одно в день) вареные или в виде омлета | солонина мясная, консервы | Жареное, особенно в панировке. Супы и борщи на мясном, костном бульоне, холодцы и студни, телятина, мясо молодой птицы, субпродукты (печень, почки, мозги, легкие), копчения, колбасы и сосиски маринады, приправы — кетчуп, аджика, майонез |
Рыба и морепродукты
| Нежирные сорта морской или речной рыбы, в отварном виде, тушеная с овощами зелёные и бурые водоросли | Селёдка (вымоченная), рыба солённая, икра рыбная, консервы, жирные сорта рыбы (форель, лосось, скумбрия) лучше в отварном виде, нерыбные продукты моря (криль, крабы, крабовые палочки) | супы на рыбном бульоне, рыба речная (за исключением судака, щуки), раки, жирные сорта рыбы в копченном виде. |
Овощи и блюда из них | супы на овощном отваре, картофель, свекла, морковь, огурцы, кабачки, белокочанная капуста, лук, редис, салат, укроп | борщи с использованием томатов, томаты оранжевые, цветная капуста в сыром виде, редька, блюда из бобовых и гороха | супы на грибном отваре, зелёный борщ, томаты красные и розовые, баклажаны, сладкий перец, цветная капуста отварная, грибы белые и шампиньоны, шпинат, щавель, петрушка, ревень; |
Крупяные, мучные изделия и сладости | каша гречневая, геркулесовая, рисовая, кукурузная; сухари, несдобное печенье; мармелад, желе, лукум, карамель | Макаронные изделия, бисквит, кекс | сдоба, слоеное тесто, чипсы, кондитерские изделия с кремом, шоколад |
Фрукты и ягоды | яблоки некислые, груши, сладкие ягоды, виноград, дыня, арбуз, персики, абрикосы, черешни | бананы, киви, финики, инжир, мандарины | кислые фрукты (яблоки, вишни, апельсины) |
Молочные продукты и блюда из них | Нежирное молоко, кефир, ряженка, творог, брынза | сметана, сливки, твёрдый нежирный сыр, домашний йогурт из нежирного молока, плавленый сыр | Готовый йогурт, жирный творог и сыр |
Напитки и соки | сухофрукты (урюк, сливы, курага, изюм) в виде компота; морсы из чёрной смородины, клюквы, кисели; соки с мякотью, свеже-выжатые; чай зелёный, лимонный напиток |
| отвар шиповника, чёрный чай, кофе; холодные и газированные напитки; концентрированные соки, лимонады |
Что можно есть при ацетоне детям.
Топ 12 разрешенных продуктов
Что можно есть при ацетоне для его понижения. Повышают ацетон 6 запрещенных продуктов. Последствия неправильной диеты при ацетоне. Диета ребёнка после выздоровления.
При ацетонемическом синдроме у детей, в первую очередь избавляемся от приступов рвоты. Затем решить, что можно есть при ацетоне ребёнку. Врач диетолог советует диетическое меню и определяет срок диеты. Родственники и друзья со знанием и опытом, помогают корректировать рацион питания, выдумывают различные диетические блюда для детей.
Диета при ацетоне доктор рассказывает
Детский врач советует не спешить задавать вопросы о том, что можно есть при ацетоне. А продолжать кормить ребёнка привычной для него едой, только давать ребенку сладкое. Ацетон — не проявление заболевания, а нормальное физиологическое состояние с дефицитом энергии.
Что можно есть при ацетоне в первые дни обострения
Тяжело наблюдать за любимым ребёнком, когда у него ацетонемический криз. Хочется постоянно кормить ребенка между приступами тошноты. Ни в коем случае нельзя этого делать! Возникает делема — чем кормить ребёнка при ацетоне чтобы не навредить его здоровью?
- До полного прекращения рвоты, не следует кормить. Между рвотой, во избежания обезвоживания, давать две-три столовых ложек кипяченой воды с «Регидроном»
- В первые два дня после остановки рвоты, давать сухарики из белого хлеба с несладким, слабым чаем
- На 3-й день к сухарям добавить рисовый отвар без соли, сахара и жиров. Если состояние улучшается, вечером запечь одно яблоко без кожуры
- На 4-й день накормить разваренным рисом или овсянкой, протертыми паровыми морковью или картофелем. В эти дни поить водой с добавлением глюкозы
- Далее, если состояние не ухудшается переходить на общий рацион.
Обсуждения в интернете
Диета при ацетоне. Все разрешённые врачом продукты
Если повышенный ацетон у детей, что можно есть в течении дня? Ребёнку не следует резко отказывать в его любимых продуктах. Только некоторые придётся исключить. Рекомендации для диеты помогут сориентироваться.
1. Первое (только на овощных бульонах):
— суп
— борщ
2. Второе:
— каши (рисовая, гречневая, пшеничная, овсяная, кукурузная)
— мясо (белое куриное, кролик, индюшка, постная говядина)
— овощи (картофель, морковка, тыква, кабачки, огурцы, белокочанная капуста). Полезно овощное рагу
— рыба, нежирных сортов (хек, треска, минтай)
— молочные продукты с нулевым содержанием жиров (ряженка, кефир, простокваша, творог)
3. Напитки:
— морсы из фруктов и ягод
— компоты из свежих фруктов, сухофруктов
— чай не крепкий (чёрный, зелёный)
— кисломолочные обезжиренные напитки
4. Десерты:
— мед
— мармелад
— желе
— карамель
— печенье галетное
— халва (в малом количестве)
Питание при ацетоне с такими продуктами поможет избежать новых приступов тошноты, а может насовсем избавить от болезни. Мясные и рыбные продукты готовятся на пару, варятся или запекаются в духовке. Каши варят на воде. Животные жиры не добавляются в пищу.
Есть ещё такие мнения
Отчего повышается ацетон у детей, что есть нельзя
Перечень продуктов, предложенных ниже, тормозят выздоровление. Они систематически провоцируют рвоту, усложняют процесс вывода шлаков из организма.
- Первые блюда сваренные на мясных бульонах или на жирах. Бобовые (гороховые, фасолевые) супы.
- Мясо (свинина, баранина, телятина), субпродукты (печень, сердце, почки).
- Рыба (жирные сорта), морепродукты, икра.
- Сметана и молочные продукты жирностью свыше 15%.
- Щавель, хрен, редька, редис, грибы.
- Бисквиты, шоколад, сдобная выпечка.
Категорически запрещены чипсы, газированные напитки, копчения, консервы, кофе, сыр, приправы, кетчуп, горчица.
Приблизительное меню при ацетоне на один день
Выбирая продукты питания при ацетоне, предлагаем ребенку пищу 5-6 раз в день. Обед делим на 2 приёма. После супа, через 1,5-2 часа кормим ребенка вторым. Яйца (перепелиные, куриные) предлагаем только одно в день. Разрешена квашеная капуста, только не сильно кислая.
Завтрак:
- Овсяная каша с сухофруктами и кусочками мармелада.
- Зелёный чай с несдобной выпечкой.
Обед:
- Картофельно — вермишелевый суп на овощном бульоне (лук, корень петрушки, морковь, маленький кусочек сельдерея).
- Гречневая каша с паровой котлетой из мяса индейки.
- Салат с морковью и белокочанной капустой (мелко натертых), заправить подсолнечным маслом.
- Ягодный морс, галетное печенье, две груши запеченных с небольшим количеством сахара.
Полдник:
- Стакан простокваши с сухариками.
Ужин:
- Творог или домашний йогурт с вареньем. Если ребёнок голоден, предложите 1 яйцо всмятку.
- Чай или тёплый компот.
После болезни хочется побаловать ребёнка любимой едой. Готовим голубцы, пельмени, вареники, заменив сорт мяса. Заправляем не сметаной, а домашним йогуртом. Разнообразим меню соками с мякотью, орешками, пастилой. Иногда диета затягивается на месяцы, иногда на годы. И в таком случае вопрос «что можно есть при ацетоне» перестанет вас волновать и доставлять неудобства.
Ацетонемический синдром. Таблица что можно есть при ацетоне
Можно | Ограничить | Нельзя |
---|---|---|
Мясные продукты и блюда из них | ||
Мясо взрослых животных (говядина, нежирная свинина), мясо кролика, индейка; яйца (одно в день) вареные или в виде омлета | Солонина мясная, консервы | Супы и борщи на мясном, костном бульоне; телятина, мясо молодой птицы |
Рыба и морепродукты | ||
Рыба морская, зеленые и бурые водоросли | Рыба соленая, икра рыбная консервы, крабы, крабовые палочки | Супы на рыбном бульоне, рыба речная за исключением судака, щуки, раки |
Овощи и блюда из них | ||
Супы на овощном отваре; картофель, свекла, морковь, огурцы, кабачки, белокочанная капуста, лук, редис, укроп | Борщи с использованием томатов, томаты оранжевые, цветная капуста в сыром виде, редька, блюда из бобовых и гороха | Супы на грибном отваре, зеленый борщ, томаты красные и розовые, баклажаны, сладкий перец, шпинат, щавель, петрушка, ревень; кетчуп, аджика, майонез |
Крупяные, мучные изделия и сладости | ||
Каша гречневая, рисовая, геркулесовая, кукурузная; сухари, несдобное печенье, мармелад, желе, карамель | Макаронные изделия, бисквит, кекс | Сдоба, слоеное тесто, чипсы; кондитерские изделия с кремом, шоколад |
Фрукты и ягоды | ||
Яблоки некислые, груши, сладкие ягоды, виноград, дыня, арбуз, персики, абрикосы, черешни | Бананы, киви, финики, инжир, мандарины | Кислые фрукты (яблоки, вишни, апельсины) |
Молочные продукты и блюда из них | ||
Молоко, кефир, ряженка, творог, брынза | Сметана, сливки, твердый нежирный сыр | Йогурт, жирный творог и сыр |
Напитки и соки | ||
Сухофрукты (изюм, сливы, курага) в виде компота; морсы из черной смородины, кисели; чай зеленый, лимонный напиток | — | Отвар шиповника, черный чай, кофе; холодные и газированные напитки, концентрированные соки |
Питание малыша после выздоровления
На продукты для детей выделяем больше средств, чем на продукты для взрослых, по принципу: “лучшее – детям”. Это неправильно, поскольку излишне скудный рацион родителей вызывает слабость, что сказывается в конечном счете и на ребенке. Желание вырастить малыша здоровым и крепким превышает соображения экономии.
Обязательные продукты в рационе ребенка:
- свежие овощи и фрукты, а также блюда из них (салаты, сырое пюре, свежевыжатые соки)
- подвергнутые тепловой обработке овощи и фрукты (всевозможные запеканки, салаты, каши с добавками и другое)
- молочные и кисломолочные продукты (молоко, кефир, ряженка, йогурт, творог, сметана, сыр, масло) в различных видах
- злаки (особенно гречка, овес и рис) в виде каш, крупяных запеканок, добавок к другим блюдам
- диетические сорта мяса, птицы и рыбы в отварном, тушеном и запеченном виде
- орехи, мед, сухофрукты
Полезный способ тепловой обработки продуктов — запекание и отваривание. Для детей младше года готовим протертую или измельченную пищу в зависимости от скорости роста зубов и общего состояния здоровья.
Желательно, чтобы необходимые продукты ребенок получал хотя бы в минимальном объеме.
питание при ацетоне. памятка пионэра
Рекомендации по питанию детей с ацетонемическим синдромом
Беспричинная усталость предвещает болезнь. Гиппократ
На днях у моего малыша были проблемы с пищеварением. После сдачи анализа мочи, показало наличие ацетона, о нем свидетельствовал также запах ацетона изо рта ребенка. К счастью кризис уже миновал. Педиатр дал листовку с «Рекомендациями по питанию детей с ацетонемическим синдромом» от кафедры педиатрии №2 НМАПО (зав. кафедрой — профессор В.В, Бережной, доцент Л.В. Курило). Перепечатываю ее содержание, так у меня всегда будет под рукой и в случае чего, надеюсь, другим мамочкам поможет.
Принципы питания:
* Основной принцип — постоянная гипокетогенная диета, т.е. исключение продуктов, содержащих пуриновые основания, ограничение продуктов, содержащих жиры.
* Частое дробное питание (5- раз в сутки).
* Насильно не кормить.
* Пищу ребенок выбирает сам.
Диета при ацетонемическом кризисе:
* На этапе предвестников (вялость, адинамия, тошнота, отказ от еды, запах ацетона изо рта, мигреноподобная головная боль, спастическая боль в животе) и в период криза ( за исключением периода болезни, когда есть рвота) ребенок не должен голодать.
* Назначается акетогенная диета — овсяная, гречневая, кукурузная каши, сваренные на воде, картофельное пюре на воде, галетное печенье, печенные сладкие яблоки.
* При купированной рвоте и улучшении общего состояния и восстановлении аппетита диета расширяется за счет молока, кефира, овощного супа, мяса.
* В течении 2-3 недель питание согласно стола №5 (щадящая, не раздражающая, без приправ, копченостей, маринадов, продукты приготовленные преимущественно на пару или отваренные) в рамках описанной выше диеты.
* Частое дробное питание на всех этапах криза с использованием регидрона (или оралита, хумана-электролита, гастролита), негазированной щелочной минеральной воды (Поляна Квасова, Лужанская, Боржоми), компотов из сухофруктов.
* После купирования криза прием препаратов, способствующих нормализации уровня кислоты в крови (Канефрон®Н) и препоратов, улучшающих метаболические процессы в организме (кокарбоксилаза, АТФ, кардонат).
Мясные продукты и блюда из них
* МОЖНО:мясо взрослых животных(говядина, нежирная свинина), мясо кролика, индейки, яйца (одно в день) вареные или омлет.
* ОГРАНИЧИТЬ: солонина мясная, консервы.
* НЕЛЬЗЯ: супы и борщи на мясном, костном бульоне, телятина, мясо молодой птицы, субпродукты (печень, почки, мозги), копчения, маринады.
Рыба и морепродукты
* МОЖНО:: рыба морская, зеленые или бурые водоросли.
* ОГРАНИЧИТЬ: селедка(вымоченная), рыба соленая, икра рыбная, нерыбные продукты моря (криль, крабовые палочки, крабы).
* НЕЛЬЗЯ: супы на рыбном бульоне, рыба речная (за исключение судака и щуки), раки.
Овощи и блюда из них
* МОЖНО:: супы на овощном отваре, картофель, свекла, морковь, огурцы, кабачки, белокочанная капуста, лук, редис, салат, укроп.
* ОГРАНИЧИТЬ: борщи с использованием томатов, томаты оранжевые, цветная капуста в сыром виде, редька, блюда из бобовых и гороха.
* НЕЛЬЗЯ: супы на грибном отваре, зеленый борщ, томаты красные и розовые, баклажаны, сладкий перец, цветная капуста отварная, грибы белые и шампиньоны, шпинат, щавель, петрушка, ревень, кетчуп, аджика, майонез.
Крупяные, мучные изделия и сладости
* МОЖНО:: каша гречневая, геркулесовая, рисовая, кукурузная, сухари, несдобное печенье, мармелад, желе, лукум, карамель.
* ОГРАНИЧИТЬ: макаронные изделия, бисквит, кекс.
* НЕЛЬЗЯ: сдоба, слоеное тесто, чипсы, кондитерские изделия с кремом, шоколад.
Фрукты и ягоды
* МОЖНО:: яблоки некислые, груши, сладкие ягоды, виноград, черешни, персики, арбуз, дыня, абрикосы.
* ОГРАНИЧИТЬ: бананы, киви, финики, инжир, мандарины.
* НЕЛЬЗЯ: кислые фрукты(яблоки, вишни, апельсины).
Молочные продукты и блюда из них
* МОЖНО:: молоко, кефир, ряженка, творог, плавленый сыр, брынза.
* ОГРАНИЧИТЬ: сметана, сливки, твердый нежирный сыр.
* НЕЛЬЗЯ: жирный творог, сыр.
Напитки и соки
* МОЖНО:: Сухофрукты(урюк, сливы, курага, изюм) в виде компота, морса из черной смородины, клюквы, кисели, соки с мякотью, свежевыжатые, чай зеленый, лимонный напиток.
* НЕЛЬЗЯ: отвар шиповника, черный чай, кофе, холодные и газированные напитки, концентрированные соки.
Обязательно обращайтесь к врачу! Не занимайтесь самолечением ребенка!!!
меню, правила питания после повышенного ацетона
Мало кто из родителей еще не знаком или вовсе не слышал о таком понятии, как ацетонемический синдром,или кетоацидоз, которое подразумевает под собой патологическое состояние организма, преимущественно детского, связанное с высоким содержанием ацетона (кетоновых тел) в моче.
По мнению педиатров, чаще всего данная патология возникает у здоровых детей в связи с временным нарушением обменных процессов. Однако нередко высокие показатели ацетона в моче могут свидетельствовать и о наличии тяжелых хронических заболеваний (кишечная инфекция, поражение печени, гормональные сбои, сотрясение мозга и др.). И все же несмотря на причины возникновения ацетонурии, важно понимать, что данное состояние очень опасно и способно за достаточно короткий промежуток времени превратиться в угрозу жизни ребенка. Скорректировать (нормализовать) состояние малыша эффективно помогает специальная диета и медикаментозная терапия.
Оглавление: Основные причины возникновения и симптомы повышенного ацетона у детей Питьевой режим ребенка при повышенном ацетоне Диета при ацетоне у детей: меню в период острой фазы болезни Разрешенные продукты и основные правила питания ребенка при повышенном ацетоне Запрещенные продукты при повышенном ацетоне у детей Основные правила питания при ацетоне в моче Варианты детского меню при ацетоне в моче
Основные причины возникновения и симптомы повышенного ацетона у детей
Как правило, высокая концентрация ацетона возникает в следствие нарушения жирового и углеводного обмена. Если организм тратит энергии больше, чем получает глюкозы из вне, то вначале в энергию начинает преобразовываться глюкоза крови, гликоген печени, а затем происходит расщепление жиров, из молекул которых образовывается не только глюкоза, но и кетоновые тела. Именно высокая концентрация кетонов, состоящих из таких соединений, как ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты, в организме продуцирует развитие ацетонемического синдрома.
Огромное количество энергии детский организм тратит при:
- Чрезмерной физической активности.
- Длительном плаче и истериках.
- Инфекционных заболеваниях различного характера, сопровождающихся высокой температурой.
- Стрессах.
Риск возникновения повышенного ацетона у ребенка значительно увеличивается при:
Кроме того, ацетонурия может стать следствием индивидуальной непереносимости организмом жирной пищи или продуктов, содержащих различные ароматизаторы.
К явным симптомам повышенного ацетона в моче ребенка относятся:
- Запах ацетона, исходящий от всего тела.
- Запах ацетона в моче.
- Часто повторяющаяся рвота.
- Изнуряющая диарея.
- Повышенная температура тела.
- Вялость или перевозбуждение ребенка.
Естественно, при появлении подобных признаков следует незамедлительно обратиться за помощью к врачу, который поставит диагноз и назначит соответствующее лечение, скорректирует питьевой режим и рацион питания ребенка.
Питьевой режим ребенка при повышенном ацетоне
Практически любую почечную болезнь нужно «вымывать» из организма, и ацетонемический синдром не является исключением. Поэтому составление и соблюдение правильного питьевого режима здесь играет очень важную роль.
По мнению большинства педиатров, лучшим питьем для ребенка при ацетоне являются:
- Компоты из сухофруктов, которые отлично помогают повышать уровень глюкозы;
- Настой изюма — прекрасный источник фруктозы, что в несколько раз лучше усваивается, чем сахар, и при этом аккуратно и постепенно повышает уровень глюкозы в крови. Способ приготовления настоя: чуть больше столовой ложки сушенных ягод следует залить стаканом кипятка и настоять 15-20 минут;
- Щелочное питье, которое поможет нейтрализовать уже накопленные в организме кетоновые тела. С такой задачей хорошо справляются:
- Щелочные минеральные воды – “Боржоми”, “Ессентуки №4” (или №17) и др.
- Электролитные растворы (к примеру, Регидрон).
Важные правила питьевого режима при повышенном ацетоне:
- Предлагаемое питье должно быть только в теплом виде, поскольку в таком состоянии жидкость быстрее усваивается ЖКТ;
- Поить ребенка следует небольшим количеством жидкости и часто (рекомендуется по 10 мл через каждые 10-15 минут). Такой подход позволит не перегрузить почки и не спровоцирует появление рвотных рефлексов;
- Компоты, чаи, настои должны быть сладкими, однако стоит учитывать, что максимальное количество получаемой ребенком глюкозы в сутки ограничивается 5 мг на один килограмм веса.
Диета при ацетоне у детей: меню в период острой фазы болезни
Как правило, первые дни болезни ребенку даются очень тяжело с повторяющейся рвотой, поносом и ухудшением общего самочувствия. В этот период организм интенсивно пытается очиститься от токсинов, это важный этап на пути к выздоровлению. Вполне естественным является полный отказ ребенка от приема пищи. Для поддержания детского организма в этот острый период достаточно обеспечивать малыша обильным питьем в соответствии с вышеизложенными рекомендациями.
В первый день после прекращения рвотных позывов и стабилизации температуры, ребенку можно предложить несколько домашних сухариков из белого или серого хлеба.
На следующий день уже можно дополнить меню ребенка печеными яблоками и рисовым отваром, для приготовления которого следует отварить 100 г белого риса в трех литрах воды без соли и других специй.
Далее уже можно предлагать ребенку разваренную рисовую кашу (к лучшему, если она будет полностью переваренная), которую при желании также можно перетереть при помощи блендера.
Приблизительно на четвертый день по окончании кризисного периода в рацион малыша разрешается включать легкий овощной суп. Он, как в принципе, и вся пища в этот период не должен содержать тяжелых продуктов (по типу бобовых и грибов) и жиров, с которыми пищеварительная система еще не в состоянии справиться.
Переход к привычному образу жизни должен быть очень постепенным: по прошествии четырех дней, при условии, что состояние ребенка нормализовалось, меню можно расширять, но только в границах специальной диеты при повышенном ацетоне.
Запрещенные продукты при повышенном ацетоне у детей
При появлении ацетона в моче из рациона малыша необходимо исключить все высококалорийные, жирные, сложные для переваривания продукты, в том числе и:
- Мясо и рыбу жирных сортов.
- Мясные и рыбные бульоны.
- Мясные субпродукты.
- Копченую и консервированную пищу, включая маринады и овощные соленья.
- Жирные кисломолочные продукты.
- Морепродукты, в частности, креветки.
- Майонез и различные специи.
- Овощи: баклажаны, грибы, помидоры.
- Кислые фрукты.
- Бобовые.
- Полуфабрикаты и фастфуд.
- Зелень: петрушку, щавель, шпинат.
- Всю сладкую и сдобную выпечку, в том числе свежий хлеб.
- Сладости.
- Напитки: соки высокой концентрации и газированные напитки, отвар шиповника, кофе.
Перечисленные продукты не только могут усложнять течение болезни, но также отрицательно сказываться на общем самочувствии и состоянии ребенка.
Разрешенные продукты и основные правила питания ребенка при повышенном ацетоне
Важно
При составлении диетического меню для своего ребенка следует учитывать не только основные постулаты, но также и его вкусовые предпочтения. Не заставляйте малыша кушать те продукты, от которых он отказывается, чтобы не вызвать новые рвотные рефлексы.
Список продуктов, которые могут быть включены в диетическое меню:
- Молоко и кисломолочные продукты с жирностью до 5%, без добавления сахара (творог, ряженка, простокваша, кефир).
- Каши: «Геркулес», гречневая, рисовая, перловая, пшеничная и кукурузная. Первое время желательно предлагать ребенку каши жидкой разваристой консистенции.
- Овощные супы.
- Овощи можно употреблять в тушеном, вареном, запеченном или сыром виде. Лучше всего отдавать предпочтение тыкве, моркови, свекле, картофелю, кабачкам, свежей зелени, капусте и огурцам.
- Фрукты и ягоды сладких сортов.
- Яйца: только в вареном виде – не более 1 шт. в день.
- Мясо нежирных сортов: курица, кролик, индейка и телятина.
- Рыба морских сортов (минтай, камбала, хек и др.), а также разрешается включать в меню бурые и зеленые водоросли.
- Сухофрукты, орехи, несдобное печенье, сухари.
- Компоты, чаи в теплом виде.
- Сладости: варенье, мед, зефир, желе и мармелад. Предлагая ребенку сладости, не стоит забывать об умеренности.
Основные правила питания при ацетоне в моче
- Питание малыша должно быть дробным: прием пищи через каждые два-три часа, при этом порции еды должны быть небольшими;
- диетическая еда может готовиться на пару, вариться, запекаться или тушиться;
- мясо и рыбу лучше предлагать ребенку в виде тефтелей, фрикаделек или суфле;
- ужин должен быть по максимуму легким и не позже 6-7 часов вечера. Непосредственно перед сном допускается стакан обезжиренного кисломолочного продукта;
- овощи с высоким содержанием клетчатки – обязательная составляющая каждого приема пищи.
Варианты детского меню при ацетоне в моче
Вариант меню №1
- Завтрак — жидкая овсяная каша с горстью смеси орешков и сухофруктов, фруктовый чай.
- Ланч – запеченное яблоко и стакан нежирного йогурта.
- Обед – тушеные овощи, тефтели из телятины, компот из сухофруктов.
- Полдник – отварное яйцо, огурец.
- Ужин – суп-пюре из цветной капусты.
Вариант меню №2
- Завтрак – рисовая каша на молоке, чай с гренками.
- Ланч – две груши.
- Обед – овощной суп, отварная куриная грудка, настой изюма.
- Полдник – фруктовое желе.
- Ужин – рыбные котлеты, приготовленные на пару, разваристая гречневая каша, стакан компота.
Вариант меню №3
- Завтрак – вареное яйцо, салат из запеченой свеклы, тертой на терке, с добавлением грецких орехов и изюма, зеленый чай с галетным печеньем.
- Ланч – обезжиреный творог с ягодами.
- Обед – суфле из кролика, отварной картофель, салат из капусты и зелени, фруктовый кисель.
- Полдник – стакан кефира, сладкое яблоко.
- Ужин – суп-пюре из тыквы с сухариками, компот.
Вариант меню №4
- Завтрак – кукурузная каша с молоком, пара запеченных яблок, компот.
- Ланч – фруктовый салат с йогуртом.
- Обед – суп овощной с добавлением перловой крупы, куриные тефтели, чай, 2 шт. зефира
- Полдник – манная каша с ложкой варенья.
- Ужин – салат “Венигрет”, стакан простокваши.
Вариант меню №5
- Завтрак – гречневая каша, вареное яйцо, салат из капусты и огурца, чай с гренками.
- Ланч – ягодное желе.
- Обед – тушеная капуста, пюре, суфле из кролика, компот.
- Полдник – творожные шарики с ягодным сиропом.
- Ужин – запеченное филе минтая с овощами, приготовленными на пару, компот.
Придерживаясь данной диеты и несложных правил питания и питья, вы поможете своему малышу быстрее избавиться от повышенного ацетона, а также предотвратить возможное развитие многих недугов желудочно-кишечного тракта.
Токарева Лариса, педиатр
31,177 просмотров всего, 26 просмотров сегодня
Загрузка…
Диета при ацетоне. Что можно и нельзя?
Очень важно в этот период пить много жидкости: воды, отваров с сухофруктов, в первое время желательно сахар не добавлять. Также хорошим вариантом есть минеральная щелочная вода и солевой раствор – регидрон.
В первые дни, если у ребенка нет рвоты, рекомендуется давать в небольшом количестве сухари, желательно собственного приготовления. Если никакой реакции организма нет, то их можно также добавить в рацион и суп. Только он должен быть на овощном бульоне, без соли. Начинайте давать суп с нескольких ложек, постепенно увеличивая дозу. Можно приготовить запеченные яблоки.
Полезны также будут каши сваренные на воде: гречневая, овсяная, кукурузная, рисовая. Рисовая каша рекомендована при поносе, т.к. хорошо закрепляет. Можно еще ввести картофельное пюре. Оно должно быть жидким, поскольку воспалены органы пищеварения, и дополнительная нагрузка на них ник чему. Если начинается рвота, ограничьтесь просто отваром с крупы.
Масло, жиры, мясной бульон добавлять нельзя.
Когда ребенку станет немного легче, можно ввести в рацион рыбу и мясо, которые лучше приготовить на пару или запечь, немного добавляя соль. Мясо вводите понемногу, начинать с нежирного такого как мясо кролика, индейки, курочки.
Можно вводить овощное пюре, приготовленное на пару или тушеные.
Важную роль в питании на этом периоде стоит отвести на кисло – молочные продукты, такие как: молоко, кефир, йогурт, ряженка и обезжиренный творог. Но молоко поначалу надо разводить с водой, в консистенции 1:1. Кисло – молочные продукты возобновлять микрофлору кишечника, возобновлять роботу кишечного тракта. Ведь за время болезни в организме произошел сбой, и молодой организм нуждается в возобновлении прежнего баланса.
Угостите ребенка печеньем без наполнителей и красителей, прекрасной альтернативой в данном случае есть галетное печеньем или сушка.
После выздоровления, диету после ацетона нужно придерживаться еще около двух недель. Понемногу возвращаясь к прежней еде. Но надо быть осторожным ведь поджелудочная ребенка еще слаба и может опять не выдержать такой нагрузки.
При диете после ацетона надо также ограничить сладкое: шоколад, сливочный крем, конфеты, сдобу. Вместо можно предложить ребенку мармелад и зефир.
Овощи можно принимать как в сыров виде так и отварить, очень полезным будет салат с белокочанной капусты, огурцов, укропа, лука. На некоторое время надо удержаться от баклажан, петрушки, сладкого перца, томатов, и конечно грибов. Можно порадовать ребенка яблоком, бананом, сладкими ягодами вишни, винограда, смородины, абрикосами. Только одно важное замечание все фрукты должны быть сладкими, все кислые фрукты – под табу.
С молочными продуктами нужно пока повременить. Например, с приемом твердого сыра, жирного творога, это еще очень тяжелая пища для еще неокрепшего организма.
по материалам
Чем кормить ребенка при повышенном ацетоне
Если у вашего ребенка периодически возникает так называемый ацетон, вам просто необходимо соблюдать определенные правила питания. Эта простая мера не только не только значительно снизит остроту ацетонемического криза, но в конце концов избавит вас от этой проблемы.
Что такое ацетон
Ацетонемический синдром обусловлен повышенным содержанием в организме ребенка кетоновых (иначе говоря – ацетоновых) тел. В норме кетоновые тела – источник энергии для организма, но их повышенное содержание оказывает токсическое действие.
Острое проявление ацетонемического криза – это внезапная рвота, повышение температуры тела, бледность кожи в сочетании с ярким румянцем на щеках, повышенная возбудимость, а вслед за этим — вялость, сонливость ребенка. Характерным признаком ацетона является характерный запах ацетона изо рта у ребенка, отсюда и название.
Кстати, эту проблему нельзя назвать болезнью – это, скорее, яркая подсказка родителям о том, что рацион их ребенка должен строиться по определенным, достаточно строгим, правилам. Если не нарушать правила питания ребенка при ацетоне, эта проблема бесследно исчезнет к началу полового созревания – примерно к 12 годам. Пренебрежение правилами питания ребенка при ацетоне – это мучение и для ребенка, и для родителей.
Чем опасен ацетонемический криз
Дебют ацетона достаточно часто случается на первом году жизни по причинам, которые для родителей могут так и остаться загадкой, ведь малыш в этом возрасте не может съесть что-то жирное, острое, для него недоступен шоколад и прочие провокаторы ацетона. Режутся зубки, малыш не выспался, перевозбудился, ему пришлось провести час-другой в очень душном, жарком помещении? Все эти причины могут спровоцировать возникновение ацетона. И эта проблема в этом возрасте может быть очень опасной, ведь рвота – это стремительное обезвоживание организма. Немедленно вызывайте врача, отметив у малыша вышеперечисленные симптомы ацетонемического криза!
Для ребенка постарше ацетонемический криз серьезной угрозы жизни не несет (за исключением случаев сильной рвоты, опасной опять-таки прежде всего обезвоживанием). Кстати, все вышеописанные симптомы характерны для некоторых инфекционных заболеваний (например, для кишечного гриппа), а также — для приступа аппендицита. Поэтому обращение к доктору вряд ли можно считать излишней предосторожностью.
Как помочь малышу?
Первое правило при ацетоне – обильное питье. Правда, во время рвоты вам вряд ли удастся напоить ребенка – все, что будет выпито, тут же вернется назад. Но как только рвота прекратится, тут же переводите кроху в режим повышенного потребления жидкости : нужно как можно скорее вывести кетоновые токсины, а сделать это можно только при помощи жидкости. Поить ребенка можно узваром из сухофруктов, слабым отваром ромашки, шиповника, чаем с лимоном, теплой негазированной щелочной минеральной водой. И все это – в количестве не менее 1, 5 л в течение одних суток.
Чем кормить ребенка при ацетоне?
Во время ацетонемического криза ребенку показана строгая диета: сразу после прекращения рвоты малышу можно дать жиденькое картофельное пюре без сливочного масла и соли, очень легкий овощной супчик, рисовую кашку-размазню, печеное яблочко. Все порции – минимальные, с постепенным увеличением их объема. Но не забывайте контролировать уровень ацетона в моче ребенка при помощи теста, который можно купить в аптеке.
Диета на каждый день
Если ваш ребенок склонен к ацетону, вам поневоле придется соблюдать все принципы ну очень здорового питания. Из рациона ребенка нужно исключить острые, жареные, жирные блюда. Под строгим запретом – крепкие бульоны, любые субпродукты, колбаса и шоколад. Диета распространяется и на некоторые овощи: в частности, на помидоры, шпинат, ревень, цветную капусту. Слоеное тесто и сдоба – тоже под запретом. Важен и временной интервал между приемами пищи – малышу нужно кушать дробными порциями, часто.
Очень строго нужно отбирать и напитки для малыша: скорее всего, вам придется отказаться от какао, черного чая, газированной воды.
Безопасные при склонности к ацетону продукты: вся кисло-молочка, гречневая, овсяная, пшеничная, кукурузная каша, отварное мясо кролика или индейки, первые блюда на овощном бульоне, морская рыба, яйца. Все бобовые, фасоль, апельсины, консервированные фрукты теоретически давать можно, но очень осторожно: то, что для одного ребенка, склонного к ацетону, не представляет никакой угрозы, для другого может оказаться спусковым крючком для обострения. Ведите пищевой дневник – он достаточно быстро поможет вам выделить пару-тройку основных провокаторов ацетонемического криза, что значительно облегчит вам жизнь.
Диета при ацетоне у детей
В последние годы становится все больше детей, страдающих ацетонемией, то есть имеющих повышенное содержание кетоновых тел в крови и в моче. Первым признаком этого недуга является стойкий запах ацетона от тела. До сих пор не найдено конкретных причин, вызывающих это недомогание. Медики считают, что ацетонемии может способствовать целый ряд разнообразных причин, начиная от переутомления и заканчивая голоданием и неправильным питанием. Поэтому очень важно соблюдать диету при ацетоне у детей, ведь она способна уменьшить симптомы этого заболевания и значительно улучшить состояние больного. Диета при ацетоне у детей способна скорректировать состояние больного и избавить ребенка от вялости, перепадов настроения, и даже от высокой температуры и обмороков.
Какие продукты запрещает диета при ацетоне
Нередко врачи полагают, что основной причиной ацетонемии является частое употребление жирной пищи, в результате чего печень ребенка просто не справляется с такой нагрузкой и организм отравляется кетоновыми телами.
Поэтому диета при ацетоне у детей рекомендует исключить из питания ребенка следующие продукты:
- Газированные напитки, чай, кофе;
- Цельное молоко, сыр, сметану, йогурты, мороженое;
- Любые орехи, в том числе соленые и жареные;
- Сосиски и колбасу;
- Печенье и кондитерские изделия с кремом;
- Шоколад;
- Любые виды икры морской и речной рыбы;
- Куриные и перепелиные яйца;
- Жирные сорта рыбы – макрель, форель, лосось;
- Жирное мясо и сало.
Данные ограничения в еде следует соблюдать достаточно долгий период, впрочем, точные сроки диеты при ацетоне у детей накладываются исключительно лечащим врачом.
Какие продукты необходимо употреблять во время диеты при ацетоне
Как правило, в острый период заболевания от употребления пищи следует воздержаться.
В первый день ребенку рекомендовано только теплое питье, также отлично подойдёт и питьевой гель Алоэ Вера Персик. Если отсутствует рвота, и нет сильного повышения температуры, ребенку можно дать несколько штучек ржаных сухариков.
Во второй день диета при ацетоне рекомендует употреблять печеные яблоки, ржаные сухарики и рисовый отвар. Для приготовления отвара сварите полстакана белого риса в четырех литрах воды и процедите. Пейте отвар без соли. Также не следует перекармливать ребенка. Если начинается рвота, то прием пищи прекращают.
На третий день диета при ацетоне рекомендует давать вязкую рисовую кашу, которую следует предварительно перетереть через сито или измельчить в блендере. Такая каша обладает обволакивающим действием и успокаивает раздраженную слизистую желудка. Соль к еде добавляется только в минимальных количествах. А если после каши начнется рвота, то следует обратиться к врачу и ограничится лишь рисовым отваром.
На четвертый день в рацион питания больного ребенка вводят овощные супы. В процессе приготовления супа предварительно разрешается обжарить овощи в небольшом количестве масла. Однако не следует добавлять в суп бобовые или квашеную капусту. Также не следует добавлять в суп и грибы. Готовый овощной суп лучше измельчить в блендере и давать ребенку в виде пюре. С супом допустимо употреблять галеты и хлебцы из отрубей.
После строгой четырехдневной диеты при ацетоне у детей следует перейти на сбалансированное питание, исключающее запрещенные продукты.
Старайтесь отдавать предпочтение нежирному мясу, тушеным и отварным овощам, некислым фруктам. Помните, что ацетонемия довольно серьезное заболевание и основные рекомендации по питанию должен давать только лечащий врач.
Светлана Некрасова специально для useful-food.ru
Так же рекомендуем посмотреть
загрузка…
Загрузка…
Ацетон для дыхания предсказывает кетоновые тела в плазме у детей с эпилепсией на кетогенной диете
Задача:
Кетогенная диета с высоким содержанием жиров уже давно используется для лечения рефрактерных судорог у детей, но остается неясным, существует ли связь между степенью кетоза и эффективностью контроля приступов. Частые измерения кетонов в плазме у детей затруднены, поэтому цель состояла в том, чтобы определить полезность ацетона в выдыхаемом воздухе в качестве маркера системного кетоза и контроля припадков у детей, соблюдающих кетогенную диету из-за рефрактерных к лекарствам припадков.
Методы:
В эксперименте I содержание ацетона в выдыхаемом воздухе и кетонов плазмы оценивалось каждые 2 часа в течение 8-часового тестового дня у семи детей. В эксперименте II предварительная оценка возможной связи между ацетоном при дыхании и частотой приступов была проведена в течение 14 дней у пяти детей и одного подростка, соблюдающих кетогенную диету.
Полученные результаты:
Дыхательный ацетон был положительно и криволинейно связан с ацетоном плазмы (r2 = 0.99, P <0,0001), ацетоацетат плазмы (r2 = 0,89, P <0,0001) и бета-гидроксибутират плазмы (r2 = 0,94, P <0,0001). Не было обнаружено значимой связи между ацетоном в выдыхаемом воздухе и частотой припадков или изменением частоты припадков.
Выводы:
Ацетон в дыхании указывает на системный кетоз при кетогенной диете. Однако из-за широкого диапазона типов приступов и наличия ацетона в плазме потребуется больше субъектов, чтобы определить, существует ли четкая связь между ацетоном при дыхании и частотой приступов или снижением частоты приступов при соблюдении кетогенной диеты с высоким содержанием жиров.
Эпилепсия и кетогенная диета: оценка кетоза у детей с использованием ацетона для дыхания
Субъекты .
Исследование было одобрено Бюро этической экспертизы Университета Торонто (Торонто, Онтарио, Канада), Детским центром Блуорвью Макмиллан (Уиллоудейл, Онтарио, Канада) и Больницей для больных детей Торонто (Торонто, Онтарио, Канада). ). Все участники и лица, осуществляющие уход, были полностью проинформированы об экспериментальных процедурах, прежде чем дать письменное согласие (и согласие, где это возможно).Десять детей с рефрактерными припадками, которые принимали классический KD в течение как минимум 1 месяца, были набраны из Детского центра Bloorview MacMillan. Десять детей, принимающих противоэпилептические препараты, и 13 детей, не страдающих эпилепсией, были набраны из Детской больницы Торонто. Ни один из испытуемых не был диабетиком или сидел на диетах для снижения веса.
Дизайн исследования .
Каждый участник постился на ночь в течение 12 часов. Посещения на дому проводились между 06:00 и 10:00, в зависимости от обычного режима бодрствования и приема пищи ребенка, и были собраны три пробы дыхания натощак.Затем участнику дали кетогенный завтрак, а через 1 час был взят второй набор трех повторностей проб дыхания. Образцы выдыхаемого воздуха анализировали на ACET с помощью газовой хроматографии. Хотя было бы полезно сопоставить ацетон в выдыхаемом воздухе с одновременными образцами мочи и крови, образцы мочи и крови в этом конкретном исследовании не собирались.
У одного ребенка на KD ежечасно в течение 9 часов собирали две тройные серии проб дыхания и анализировали на АСЕТ как с помощью газовой хроматографии, так и с помощью HHBAA (Alcohol Countermeasure Systems, Inc., Миссиссауга, Онтарио, Канада). HHBAA — это аккумуляторная батарея со светоизлучающим дисплеем, работающая от батареек. HHBAA активируется переключателем включения / выключения и имеет время прогрева примерно 30 с. Как только прибор нагреется, раздается звуковой сигнал и отображается сообщение «blo», указывающее на то, что прибор готов к взятию пробы дыхания. Затем ребенок дает образец дыхания, дуя в одноразовый мундштук, который вставляется непосредственно в инструмент. Затем отображается значение ACET в наномолях на литр.Мы откалибровали измерения ACET в выдыхаемом воздухе с помощью HHBAA по сравнению с измерениями, проанализированными с помощью газовой хроматографии (данные не показаны).
Завтрак кетогенная еда .
Кетогенный завтрак 4: 1 (граммы жира на граммы белка плюс углеводы) готовили для детей, как описано Freeman et al. (24). Продукты, используемые для приготовления кетогенного завтрака, зависели от предпочтений ребенка. На выбор были выбраны бекон, яйца, болонья, салями, сыр, сливочный сыр, 35% сливки для взбивания, салат, помидоры и колбаса.Как только ребенок / опекун остановился на готовой пище, эти продукты были использованы для составления кетогенного завтрака.
Отбор и анализ проб дыхания .
Большинство детей, участвовавших в этом исследовании, без труда смогли сдать образцы дыхания. Однако некоторые дети были либо слишком молоды, либо слишком задержаны в развитии, чтобы понять, как сдавать образцы дыхания. Чтобы заинтересовать этих детей и заручиться их сотрудничеством, была представлена яркая, шумная надувная вечеринка.Эта вечеринка стала важным образовательным инструментом для обучения некоторых детей выдыханию с умеренной силой. После того, как ребенку удалось добиться расположения вечеринки, немедленно предъявили мешок для сбора дыхания (EasySampler, Quintron Instrument Company, Милуоки, Висконсин, США), который должен был использоваться для процесса сбора дыхания, чтобы ребенок мог адаптировать новый научился поведению к новой «игрушке».
Полиэтиленовый мешок для сбора выдыхаемого воздуха имел объем 500 мл и был оборудован мундштуком и боковым портом для иглодержателя Vacutainer.Ребенок выдохнул через мундштук в полиэтиленовый пакет. Два небольших отверстия в сумке позволяли выпускать воздух во время выдоха. Чтобы гарантировать, что образец выдыхаемого воздуха был альвеолярным, а не воздухом «мертвого пространства», каждый образец дыхания собирали только после того, как полиэтиленовый мешок объемом 500 мл был полностью надут. Затем каждый образец выдыхаемого воздуха переносили в вакуумированную стеклянную пробирку объемом 12 мл путем кратковременного перфорирования перегородки пробирки иглой Vacutainer мешка для дыхания в конце выдоха.Затем один миллилитр этого дыхательного образца хранился в стеклянном газонепроницаемом шприце, оборудованном клапаном (Hamilton Company, Рино, Невада, США), и транспортировался в лабораторию для анализа ACET с помощью газовой хроматографии. Все образцы дыхания были проанализированы в течение 4 часов после сбора. У одного ребенка, у которого образцы дыхания собирались ежечасно в течение 9 часов, образцы дыхания собирались и анализировались в течение 10 минут.
Концентрации ACET в выдыхаемом воздухе определяли сразу после сбора с помощью газового хроматографа, оборудованного пламенно-ионизационным детектором (Hewlett Packard Company, Model 5890, Palo Alto, CA, U.С.А.). Стеклянная колонка диаметром 1,8 м была заполнена Carbopack 80/100 меш (Supelco, Belfonte, PA, USA). Трехминутный хроматографический цикл проводили при 70 ° C с гелием в качестве газа-носителя при скорости потока 20 мл / мин. Температура инжектора составляла 150 ° C, а температура детектора составляла 200 ° C. При этих настройках время удерживания ACET составляло 2,2 мин. Все пики ACET были откалиброваны с использованием водного раствора ACET с концентрацией, подходящей для конкретной исследуемой группы (, то есть либо 54.3 нмоль / л или 543 нмоль / л). Затем в газовый хроматограф вводили 1 мкл водного образца стандарта. Средний коэффициент вариации при трехкратном дыхании и измерениях ACET калибратора в среднем составлял 6,7 ± 0,7% и 1,3 ± 0,2%, соответственно.
HHBAA использовался у одного ребенка, у которого повторный забор дыхания проводился ежечасно в течение 9-часового периода. После истечения срока в HHBAA в течение 2,5 с на HHBAA отображалось цифровое показание, которое соответствовало уровню ACET дыхания ребенка.АЦЕТ в дыхании определяли как с помощью газовой хроматографии, так и с помощью HHBAA для каждой точки отбора проб. Среднее значение трех показаний ACET было рассчитано для каждой точки выборки. Средний коэффициент вариации трех измерений HHBAA и газовой хроматографии составил 5,4 ± 1,1% и 7,5 ± 1,5% соответственно.
Статистический анализ .
Статистический пакет для социальных наук (SPSS, Чикаго, Иллинойс, США) использовался для всех статистических анализов, а значимость была установлена на уровне p <0.05. Односторонний дисперсионный анализ ANOVA использовался для определения того, различались ли три группы детей по возрасту, процентной идеальной массе тела (% IBW), ACET при дыхании натощак или изменению ACET при дыхании после потребления кетогенной пищи. Связь между возрастом и голоданием или изменением ACET дыхания оценивалась с использованием модели линейной регрессии с возрастом в качестве независимой переменной. Для определения взаимосвязи между% IBW и ACET натощак или изменением дыхания использовалась модель нелинейной регрессии с% IBW в качестве независимой переменной.Модель нелинейной регрессии также использовалась для оценки взаимосвязи между ACET натощак и продолжительностью времени на KD, с продолжительностью времени на KD в качестве независимой переменной. В группе KD влияние добавки карнитина на голодание или изменение ACET дыхания определяли с помощью двустороннего непарного теста t .
Гипергликемия и диабетический кетоацидоз (для родителей)
Когда уровень глюкозы в крови (также называемый уровнем сахара в крови) слишком высок, это называется гипергликемией .
Глюкоза — это сахар, который поступает с пищей, образуется и хранится в организме. Это основной источник энергии для клеток организма, который доставляется к каждой через кровоток. Но даже если нам нужна глюкоза для получения энергии, слишком много глюкозы в крови может быть вредным для здоровья.
Гипергликемия является отличительной чертой диабета — она возникает, когда организм либо не может вырабатывать инсулин (диабет 1 типа), либо не может должным образом реагировать на инсулин (диабет 2 типа). Организму необходим инсулин, чтобы глюкоза из крови могла попасть в клетки и использовать их для получения энергии.У людей, у которых развился диабет, в крови накапливается глюкоза, что приводит к гипергликемии.
Если не лечить, гипергликемия может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Слишком много сахара в кровотоке в течение длительного времени может повредить сосуды, по которым кровь поступает к жизненно важным органам. Кроме того, слишком много сахара в кровотоке может вызвать другие виды повреждений тканей тела, что может увеличить риск сердечных заболеваний и инсульта, заболеваний почек, проблем со зрением и нервных расстройств у людей с диабетом.
Эти проблемы обычно не проявляются у детей или подростков с диабетом, которые болеют этим заболеванием всего несколько лет. Однако они могут возникнуть у некоторых людей во взрослом возрасте, особенно если они не справились или не контролировали свой диабет должным образом.
Уровень сахара в крови считается высоким, если он превышает чей-то целевой диапазон. Медицинская бригада диабетиков сообщит вам, каков целевой уровень сахара в крови вашего ребенка, который будет варьироваться в зависимости от таких факторов, как возраст вашего ребенка.
Причины высокого уровня сахара в крови
Основная цель контроля диабета — поддерживать уровень сахара в крови как можно ближе к желаемому диапазону. Это трехстороннее уравновешивание:
- лекарства от диабета (например, инсулин)
- еда
- уровень активности
Все это необходимо сбалансировать, чтобы контролировать уровень сахара в крови. Если какой-либо из них выключен, уровень сахара в крови тоже может быть ниже.
Как правило, проблемы с контролем уровня сахара в крови возникают по одной или нескольким причинам:
- Недостаточно инсулина или других лекарств от диабета
- несоблюдение плана питания (например, переедание по особому поводу без корректировки лекарств)
- Недостаточно упражнений
- болезнь или стресс
- Использование определенных лекарств, которые могут повышать уровень сахара в крови, например стероидов, используемых для лечения воспалений
Признаки и симптомы гипергликемии
Симптомы гипергликемии аналогичны тем, которые возникают при диагностировании диабета, например:
- Частое мочеиспускание: Почки реагируют на высокий уровень глюкозы в кровотоке, вымывая лишнюю глюкозу с мочой (мочой).Ребенку с сахарным диабетом и гипергликемией может потребоваться чаще и в больших объемах мочиться.
- Сильная жажда: Дети с гипергликемией, которые теряют много жидкости при мочеиспускании, часто испытывают сильную жажду и могут много пить, чтобы предотвратить обезвоживание.
- Потеря веса, несмотря на повышенный аппетит: Без достаточного количества инсулина, чтобы помочь организму использовать глюкозу, организм расщепляет мышцы и накопленный жир, пытаясь обеспечить топливом голодные клетки.
- Усталость: Поскольку организм не может использовать глюкозу для получения энергии должным образом, дети с гипергликемией могут быть необычно уставшими.
п.
Проверка уровня сахара в крови
В рамках плана лечения диабета вам необходимо проверять уровень сахара в крови вашего ребенка несколько раз в день с помощью глюкометра. Это поможет вам определить, когда у вашего ребенка высокий уровень сахара в крови, который не всегда вызывает симптомы. У кого-то, кто не тестирует регулярно, может быть достаточно высокий уровень сахара в крови, чтобы нанести вред организму, даже не осознавая этого.
Тест на HbA1c может показать, есть ли у кого-то значительная гипергликемия с течением времени, даже если у человека не было очевидных симптомов.
Если вы обнаружите, что у вашего ребенка очень высокий уровень сахара в крови, медицинская бригада диабетиков может предложить изменить лекарства от диабета или план питания, чтобы вернуть уровни в нормальный диапазон.
В других случаях причиной может быть проблема с оборудованием, например, проблема с инсулиновой помпой или просроченным инсулином. Обязательно свяжитесь с бригадой диабетиков, если уровень сахара в крови вашего ребенка часто превышает целевой диапазон.
Лечение повышенного уровня сахара в крови
Лечение повышенного уровня сахара в крови означает устранение его причины.Специалисты по лечению диабета дадут вам конкретные советы о том, как поддерживать уровень сахара в крови вашего ребенка в здоровом диапазоне. Но вот несколько советов по управлению некоторыми причинами гипергликемии:
Единичное показание высокого уровня сахара в крови обычно не является поводом для беспокойства — время от времени такое случается со всеми, кто страдает диабетом. Однако необходимо бороться со стабильно высоким уровнем сахара в крови.
Стр. 3
Диабетический кетоацидоз (DKA)
Инсулин позволяет глюкозе проникать в клетки организма.Без достаточного количества инсулина организм не может использовать глюкозу для получения энергии и начинает использовать жир в качестве топлива. Это может произойти, например, когда кто-то пропускает дозы инсулина или когда потребность в инсулине внезапно увеличивается (например, из-за стресса или болезни), а дозы не корректируются.
Когда организм использует жир для получения энергии, в кровь выделяются химические вещества, называемые кетонами, что вызывает диабетический кетоацидоз (ДКА). Некоторые кетоны, например лишняя глюкоза, выводятся из организма с мочой.
Но высокий уровень кетонов в крови может быть проблемой, потому что они вызывают кислотность крови.Слишком много кислоты в крови нарушает химический баланс организма.
Диабетический кетоацидоз — очень серьезное, но полностью предотвратимое заболевание, которое может привести к коме или смерти, если его не вылечить быстро. Это происходит чаще у людей с диабетом 1 типа, но иногда может случиться и у людей с диабетом 2 типа.
Признаки и симптомы диабетического кетоацидоза
Симптомы диабетического кетоацидоза обычно проявляются не сразу — обычно они проявляются медленно, в течение нескольких часов.Признаки и симптомы включают:
- утомляемость (сильная усталость)
- Чрезмерная жажда / мочеиспускание
- сухость во рту и обезвоживание
Эти симптомы вызваны стойкой гипергликемией (обычно длящейся несколько часов), которая обычно возникает до того, как у кого-то разовьется диабетический кетоацидоз.
Если человека не лечить, могут возникнуть следующие симптомы:
- Боль в животе
- тошнота и / или рвота
- фруктовый (ацетон) запах изо рта
- быстрое, глубокое дыхание
- путаница
- потеря сознания («диабетическая кома»)
Проверка на диабетический кетоацидоз
Как узнать, что у вашего ребенка диабетический кетоацидоз? Признаки и симптомы могут имитировать или быть вызваны другими заболеваниями, такими как грипп.Поэтому очень важно проверять уровень сахара в крови и кетоны в моче вашего ребенка во время болезни — особенно если есть высокие показатели сахара в крови — или если у вашего ребенка есть симптомы диабетического кетоацидоза.
Поскольку высокие уровни кетонов в крови вызывают появление кетонов в моче, кетоны можно проверить дома, проверив образец мочи вашего ребенка. Если анализ мочи на кетоны отрицательный, это обычно означает, что симптомы не связаны с диабетическим кетоацидозом. Если анализ мочи положительный, обратитесь в бригаду по лечению диабета вашего ребенка.
При необходимости, анализы, проведенные в лаборатории или больнице, могут подтвердить, есть ли у ребенка диабетический кетоацидоз. Некоторые новые глюкометры также предлагают возможность тестирования крови на кетоны. Спросите у бригады по лечению диабета, подходит ли такой измеритель для вашего ребенка.
п.
Лечение диабетического кетоацидоза
Диабетический кетоацидоз требует немедленного лечения с помощью внутривенного (IV) инсулина и жидкостей и тщательного наблюдения в больнице. Немедленно свяжитесь со специалистами по лечению диабета или обратитесь за неотложной помощью, если вы считаете, что у вашего ребенка симптомы диабетического кетоацидоза.
Все взрослые члены семьи, опекуны вашего ребенка и школьный персонал должны знать о риске диабетического кетоацидоза у ребенка с диабетом, и они должны знать, когда звонить 911.
Кроме того, все дети и подростки, страдающие диабетом, должны постоянно носить медицинское удостоверение личности (например, браслет или ожерелье) и / или всегда иметь при себе информацию, удостоверяющую личность (удостоверение личности). Помимо идентификации вашего ребенка как больного диабетом, эти идентификаторы могут предоставить контактную информацию для экстренных случаев.
Как избежать гипергликемии и предотвратить диабетический кетоацидоз
Лучший способ предотвратить диабетический кетоацидоз — это надлежащим образом лечить высокий уровень сахара в крови, что означает соблюдение плана лечения диабета, предписанного медицинской бригадой диабетиков.
Убедитесь, что ваш ребенок:
- принимает инсулин и лекарства от диабета по назначению
- следует плану питания и / или вносит соответствующие корректировки в лекарства от диабета при внесении изменений в план питания
- регулярно контролирует уровень сахара в крови и уровень кетонов при наличии показаний
- следует инструкциям и советам бригады по лечению диабета и плану ведения диабета, который должен включать инструкции по больничному листу
Регулярно контролируя уровень сахара в крови, вы будете знать, когда уровень сахара в крови у вашего ребенка высокий.Если это произойдет, обратитесь в бригаду по лечению диабета, чтобы получить дополнительную информацию и узнать, как помочь вернуть диабет вашего ребенка под контроль.
% PDF-1.4
%
84 0 объект
>
эндобдж
85 0 объект
> поток
2007-08-12T12: 30: 12Z2021-09-21T14: 19: 34-07: 002021-09-21T14: 19: 34-07: 00Apex PDFWriteruuid: 1254c079-1dd2-11b2-0a00-020927edca00uuid: 1254c07b-1dd2-11b2 -0a00-380000000000приложение / pdf
конечный поток
эндобдж
1 0 объект
>
эндобдж
4 0 obj
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
8 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
12 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
16 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
20 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
24 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
28 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
32 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
36 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
40 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
44 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
48 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
52 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
56 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
60 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
64 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
68 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
72 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
76 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
80 0 объект
> / ProcSet [/ PDF / Text / ImageB] / XObject >>> / Type / Page >>
эндобдж
125 0 объект
[127 0 R]
эндобдж
126 0 объект
> поток
HWYo ~ ׯ Klx, âOU @ K # yPt6S} Tu7g ~ ljfgn7lq; lu_ ^ N: 3XN3? ^ J Q7j = 㛗 W˗? V *} pO ߟ7 D: E: z + a Gx: & SOi> TF ڼ T
ezBX | dU> // ‘} o: h {t] ͢W «} 6}] / 0n68) d’4f’e> o | ⛬S: I, cz! z | ۏ 3 A? RrB
Ацетон для дыхания как потенциал маркер в клинической практике
За последние десятилетия два факта изменили мнение исследователей о функции ацетона у человека.Во-первых, оказалось, что ацетон нельзя рассматривать просто как побочный продукт метаболизма, потому что есть несколько путей, по которым ацетон продуцируется или расщепляется. Во-вторых, появились методы, позволяющие обнаруживать его на выдыхаемом воздухе, тем самым предлагая привлекательную альтернативу исследованию образцов крови и мочи. С клинической точки зрения измерение уровня ацетона в выдыхаемом воздухе важно, но его широкое применение имеет ограничения. Эти ограничения можно разделить на два класса: технические и биологические.Технические ограничения включают хранение образцов, порог обнаружения, стандартизацию клинических условий и стоимость инструментов. При рассмотрении биологических диапазонов ацетона необходимо принимать во внимание личные факторы, такие как раса, возраст, пол, вес, потребление пищи, лекарства, запрещенные наркотики и даже профессия / класс, чтобы использовать информацию о концентрации при расстройствах. При некоторых заболеваниях, таких как сахарный диабет и рак легких, а также при поведении, связанном с питанием, таком как голодание и кетогенная диета, ацетон для дыхания тщательно изучается.В то же время недостаточно исследований в других случаях, когда кетоз также очевиден, например, при алкоголизме или врожденной ошибке метаболизма. Таким образом, обнаружение ацетона в выдыхаемом воздухе является полезным и многообещающим инструментом диагностики и может использоваться в качестве маркера для отслеживания эффективности лечения некоторых заболеваний. Однако необходимы дальнейшие усилия для выяснения точного распределения ацетона в различных частях тела и оценки его сложной роли у людей, особенно в тех случаях, когда также имеет место кетотическое состояние.
Новые разработки в методах измерения и обнаружении всегда дают возможность повторно исследовать старые проблемы и открывают путь для изучения новых областей, представляющих интерес. Такое развитие произошло в области надежного и воспроизводимого обнаружения летучих органических соединений (ЛОС) в выдыхаемом воздухе, которые связаны с различными видами нарушений [1–3]. Ключевыми преимуществами обнаружения ЛОС в клинической практике являются неинвазивный характер технологии и простота использования [1, 2].Напротив, эти методы требуют квалифицированных специалистов и возникают проблемы с хранением образцов [3]. Дополнительными ограничениями, связанными с тестированием дыхания, являются высокое содержание воды в образцах дыхания, высокая стоимость аналитических инструментов и отсутствие четких связей между летучими органическими соединениями, обнаруженными в дыхании, и заболеваниями [1, 3, 4]. Это последнее ограничение отчасти связано с тем фактом, что даже образцы здоровых людей показывают значительные различия как по типу, так и по количеству соединений. Это затрудняет сравнение данных, полученных от разных групп населения.Большое количество ЛОС было обнаружено в выдыхаемом воздухе, и хотя ацетон является лишь одним из них, он всегда присутствует [5–7].
Цели этого обзора — дать исторический обзор исследований дыхания с ацетоном, очертить метаболизм ацетона и предложить некоторую связь с возможным использованием выдыхаемого ацетона для диагностики и мониторинга различных болезненных состояний. Цель состоит в том, чтобы показать, что ацетон в выдыхаемом воздухе является полезным и многообещающим зондом для диагностики и, в частности, что его можно использовать в качестве биомаркера для отслеживания эффективности лечения.
Клиническая ценность запаха выдыхаемого воздуха человеком была известна еще древнегреческим врачам. Здесь достаточно напомнить читателю описание fetor oris или fetor hepaticus великим греческим врачом Гиппократом. Однако настоящее появление ЛОС в научном мышлении можно проследить до конца 18 века.
В 1798 году английский врач Джон Ролло описал запах гниющего яблока в дыхании больного диабетом [8].Хотя он этого не осознавал, этот запах был результатом попадания ацетона в дыхание. Прошло почти шестьдесят лет, чтобы определить присутствие ацетона в организме человека, когда Петтерс обнаружил ацетон в моче больного диабетом [9]. Он также обнаружил запах яблока и фиалки в дыхании больных диабетом [9], который был приписан ацетону. Измерения количества выдыхаемого ацетона были выполнены сорок лет спустя, когда были исследованы образцы дыхания хронически голодных и диабетических пациентов.Средние измеренные количества составляли 3,6 грамма в день для голодных и 0,343 грамма в день для пациентов, страдающих диабетом [10, 11]. На основе работы Небельтау с голодными людьми было подчеркнуто, что соотношение между количеством ацетона, выделяемого с мочой и выдыхаемым на вдохе, составляет 1:10 [10]. В целом, согласно знаниям того времени, ацетон в основном рассматривался как характерный признак диабетической комы и побочный продукт метаболизма [12–14]. Это убеждение не изменилось до Второй мировой войны [15].
В 1940-х и 1950-х годах картина побочного действия ацетона начала меняться, поскольку соединения, меченные радиоактивными изотопами, были признаны полезными инструментами в биохимических исследованиях. Тем не менее, изменение взглядов ученых и врачей на этот счет происходило очень медленно. Следовательно, представление об ацетоне как об отходе метаболизма сохранялось на протяжении многих десятилетий. Даже в 1980 году Робинсон и Уильямсон рассмотрели кетоновые тела у людей и написали, что «мы не упоминаем ацетон, который образуется в результате неферментативного расщепления ацетоацетата и вряд ли играет важную роль в метаболизме интактного животного» [16].Однако факты в то время не подтверждали это замечание, поскольку экспериментальные данные уже были доступны по включению 14 C-атомов углерода меченого ацетона в холестерин, жирные кислоты, мочевину и гликоген [17–21]. Таким образом, одна центральная догма биохимии, которая утверждала, что млекопитающие не могут в значительной степени метаболизировать ацетон до промежуточных продуктов метаболизма, была решительно против. Сообщалось также об окислении ацетона до углекислого газа, выдыхаемого вдыхаемым воздухом [18, 21, 22].Позже возможность образования глюкозы in vivo из ацетона у экспериментальных животных была также опубликована несколькими группами [21–28]. Аналогичным образом сообщалось, что 2- 14 C-ацетон вносит вклад в производство глюкозы у людей, страдающих голоданием и диабетом [29, 30]. И последнее, но не менее важное: чистое образование глюкозы из ацетона было измерено в изолированных гепатоцитах грызунов, но не в перфузированной печени крыс [31–33].
Именно в 1980 году Коулман осознал роль ферментов типа цитохрома P450 (CYP) в расщеплении ацетона [34].Через короткое время было сообщено об индукции ацетоном нескольких изоферментов CYP [35]. В 1984 г. Casazza и др. опубликовали статью, в которой были описаны пути метаболизма ацетона у крыс [31]. Этот период был вторым золотым веком исследований ацетона, и было опубликовано несколько сообщений по различным аспектам метаболизма ацетона [36]. Однако с 1990-х годов интерес к ацетону постепенно снижался, и единственной все еще развивающейся областью исследований было исследование его обнаружения в выдыхаемом воздухе.Однако это новое направление исследований может позволить лучше понять фоновые процессы, тем самым поддерживая клиническую практику.
Существует несколько путей образования и разложения ацетона, причем пути разложения ацетона особенно сложны (рис. 1). Помня об ограниченном пространстве, основное внимание уделяется анализу метаболизма ацетона с целью установления его клинического применения. Тем, кто интересуется подробностями, направляются соответствующие обзоры.
Увеличить
Уменьшить
Сбросить размер изображения
Рис. 1. Метаболические пути расщепления ацетона до CO 2 . GSH = восстановленный глутатион. Перепечатано из [36], Copyright (2003), с разрешения Elsevier.
Загрузить рисунок:
Стандартный образ
Изображение высокого разрешения
3.1. Производство ацетона
В организме человека есть два основных физиологических источника ацетона.Первый источник — декарбоксилирование ацетоацетата, второй — окисление изопропанола. Однако нельзя исключать и другие источники; они могут быть внешними, например, ацетон, вдыхаемый в результате профессионального риска, или внутренними, например, ацетон, как побочный продукт кишечной флоры.
3.1.1. Превращение ацетоацетата в ацетон
Ацетоацетат является основным источником образования ацетона у млекопитающих. Он может возникать как в результате липолиза, так и в результате распада кетогенных аминокислот и декарбоксилируется либо ферментативно, либо неферментативно до ацетона.
Фермент, обозначенный как ацетоацетатдекарбоксилаза (ацетоацетаткарбоксилаза: EC.4.1.1.4.), Был впервые идентифицирован в Clostridium acetobutylicum [38]. Хотя наличие активности ацетоацетатдекарбоксилазы также было обнаружено в тканях, печени и плазме крыс [39–42], на сегодняшний день она не обнаружена в образцах тканей или жидкостей человека. Активность крысиного фермента связывали с белком с низким сродством к субстрату, оптимальной активностью при pH 4,5 и потерей активности в присутствии йодацетата, мочевины и HgCl 2 [39–41].Сам по себе ацетон оказался конкурентным ингибитором активности [41]. Однако усиление декарбоксилирования ферментом подвергается сомнению [36, 43]. Самая важная проблема заключалась в том, что белок, ответственный за ферментативную активность, никогда не был очищен до гомогенности, и ни секвенирование фермента, ни идентификация его кодирующего гена не проводились. Более того, подробностей, касающихся ацетоацетатдекарбоксилазы млекопитающих, не сообщалось за последние три десятилетия.Следовательно, остается вопрос, к какому виду белка можно отнести эту ферментативную активность у млекопитающих.
Неферментативное декарбоксилирование ацетоацетата и других β -кетокарбоновых кислот было отмечено еще в 1929 г. [44]. Сообщается, что расщепление углекислого газа усиливается аминами [44].
3.1.2. Превращение изопропанола в ацетон
Окислительное восстановление между ацетоном и изопропанолом в основном катализируется ферментами типа алкогольдегидрогеназы (ADH), принадлежащими к изоферментам класса I семейства ADH (EC.1.2.1.3.), А каталаза играет лишь второстепенную роль [45–47].
Механизм реакции с образованием ацетона следующий. Сначала гидрид изопропанола переходит в NAD + с последующим депротонированием в две последовательные стадии под действием остатков гистидина и серина, что приводит к образованию ацетона [48]. Противоположная реакция, восстановление ацетона до изопропанола, должна рассматриваться как разложение кетона. Что касается механизма реакции, то через резонансные формы ацетона была предложена нуклеофильная атака на карбонил гидрид-ионом с последующей передачей протона водой, в результате чего образуется спиртовая группа на втором атоме углерода цепи [49].
3.1.3. Ацетон бактериального происхождения
Бактерии могут расти на различных источниках углерода и производить различные виды небольших органических молекул, включая ацетон. Широкий спектр анаэробных и аэробных бактерий может использовать или производить ацетон.
В пищеварительном тракте жвачных животных легко определить уровни как ацетона, так и изопропанола [50, 51]. Недавние исследования привели к рекомендации, что ЛОС, такие как, среди прочего, ацетон, могут использоваться в качестве маркеров бактериальных инфекций [52].Эта рекомендация в основном основана на анализе ЛОС культур в свободном пространстве, факт, который вызывает сомнения относительно клинической применимости при нынешнем уровне знаний.
3.2. Разложение ацетона
Обзоров, обобщающих деградацию ацетона, особенно пути глиоксалазы, достаточно. Поэтому здесь избегается подробное обсуждение этой темы, и читатель направляется к соответствующей литературе.
3.2.1. Роль CYP
Известно два основных пути реакции разложения ацетона (рис. 1), но первый шаг в обоих путях одинаков: превращение ацетона в ацетол изоферментом CYP, обозначенным CYP2E1 [53, 54 ].Этот изофермент индуцируется лечением животных ацетоном и разнообразным набором экзогенных соединений, а также сахарным диабетом, индуцированным голоданием и химическим путем [55]. Кроме того, ацетон рассматривается не только как эндогенный субстрат для продуктов гена CYP2E1, но и как их физиологический индуктор [55]. Путь индукции изоферментов CYP2E1 ацетоном, скорее всего, связан с субстратной стабилизацией белка [56]. Эти изоферменты экспрессируются в самых разных тканях и предположительно имеют половые различия [57, 58].
3.2.2. Пути C3 и C2
Во время разложения ацетона образуются как трехуглеродные (C3), так и двухуглеродные (C2) фрагменты. В изолированных гепатоцитах крысы были идентифицированы два пути C3 с пируватом в качестве общего конечного продукта; один из них, в основном действующий через глиоксалазный путь, оказался полностью внутрипеченочным, в то время как другой путь, пропандиоловый путь, предположительно включает дополнительные внепеченочные шаги [31]. Помимо этих путей существует только один путь C2, который отклоняет промежуточные соединения пропандиолового пути на уровне L-1,2-пропандиола [53, 54].Первым этапом полностью внутрипеченочного пути C3 является превращение ацетола в метилглиоксаль, реакция, которая также требует участия CYP. Метилглиоксаль далее метаболизируется до пирувата двумя разными метаболическими путями. Альтернативно, ацетол может фосфорилироваться через пропандиоловый путь с помощью специфической киназы, а ацетолфосфат впоследствии превращается в L-1,2-пропандиол, который либо метаболизируется до L-лактата, либо расщепляется на формиат и ацетат [27, 53, 59 , 60] (рисунок 1).Предполагается, что стадия, катализируемая L-1,2-пропандиол-1-P дегидрогеназой, вероятно, не может управляться в печени [53, 60].
3.3. Аспекты производства энергии при метаболизме ацетона в печени
В сети метаболизма ацетона существует несколько метаболических маршрутов, и можно оценить количество АТФ, производимого и / или потребляемого во время биодеградации ацетона до CO 2 [37]. Общее увеличение АТФ является самым высоким, когда ацетон метаболизируется по пути L-1,2-пропандиол-L-лактата, давая 16 АТФ на метаболизированную молекулу ацетона, в то время как наименьшее увеличение АТФ наблюдается, когда идет путь C2, что соответствует 4 АТФ вкладывается в метаболизм каждой молекулы ацетона (рис. 1) [37].Если предположить, что пропандиоловый путь частично внепеченочный, следуя самому высокопроизводительному АТФ метаболическому пути, периферические ткани получают 21 АТФ, в то время как печень вкладывает 5 эквивалентов АТФ на метаболизированную молекулу ацетона [37]. Учитывая такое разделение реакций, очевидно, что периферические ткани могут получать АТФ даже при отрицательном общем энергетическом балансе всего процесса [37].
Эти расчеты ясно показывают, что ацетон нельзя рассматривать как побочный продукт метаболизма.Что касается его функции, то, выступая в качестве топливной молекулы для производства АТФ в периферических тканях, он увеличивает выживаемость в случае метаболической катастрофы.
Химическая история ацетона длиннее, чем его история болезни [61]. Это химическое вещество, вероятно, было произведено «сухой перегонкой ацетатов металлов в средние века» [61]. Однако правильный элементный состав ацетона был независимо описан Дюма и Либихом только в начале 19 века [61].
Ацетон, также известный как диметилкетон, имеет сладковатый вкус, характерный запах гниющего яблока, и смешивается с водой, спиртом, хлороформом, эфиром и большинством масел.Он очень летуч (давление пара при 25 ° C составляет 229,5 мм рт. Ст. [62]) и, следовательно, быстро испаряется даже из воды и почвы. Попадая в атмосферу, он разлагается в результате фотолиза — реакции, в которой свободные радикалы вовлекаются или удаляются влажными отложениями [63].
С биохимической и токсикологической точек зрения здесь уместны два примечания. Во-первых, ацетон свободно проникает через биологические мембраны, даже через гематоэнцефалический барьер, благодаря его смешиваемости с липидами [64, 65]. Во-вторых, следует отметить, что ацетон ковалентно связывается с макромолекулами, например.грамм. к аминофосфолипидам и пептидам [66, 67]. В случае образования ацетон-окситоцина промежуточным звеном является шиффовское основание [66]. Тем не менее, из-за применяемого pH (приблизительно pH 5) и используемой концентрации ацетона (60% водный раствор ацетона) это взаимодействие вряд ли будет иметь физиологическое значение.
5.1. Измерение уровня ацетона в плазме
Исторически колориметрические методы были впервые разработаны для определения ацетона. Однако их отсутствие специфичности и пределов обнаружения были общими недостатками [36].В последние десятилетия стали применяться газовые хроматографы (ГХ), оснащенные пламенно-ионизационными детекторами (ПИД) или связанные с масс-спектрометром (МС) и высокоэффективной жидкостной хроматографией (ВЭЖХ) с использованием 2,4-динитрофенилгидразина (ДНФГ) в качестве дериватизирующего реагента. имеется [36, 68]. При использовании ГХ концентрации ацетона в плазме у здоровых людей находились в диапазоне от 8-15 мк М до <30 мк М с МС и ПИД, соответственно, при измерении из газового пространства над плазмой [69-73]. С помощью метода ВЭЖХ концентрация ацетона в плазме у здоровых добровольцев была обнаружена в пределах 34–120 мк M [74].
В целом, ГХ-МС рекомендуется для определения уровней ацетона в плазме с соответствующей точностью.
5.2. Методы определения ацетона в выдыхаемом воздухе
Первый количественный анализ ацетона в выдыхаемом воздухе был проведен с использованием ГХ в сочетании с ПИД в 1971 году [75]. Троттер использовал только 1 мл выдыхаемого воздуха, который вводили непосредственно в колонку для ГХ. Средняя концентрация ацетона в выдыхаемом воздухе составила 0,02 мкл моль л -1 со стандартным отклонением 0,01 мк моль л -1 у 20 обследованных субъектов, не соблюдающих голодание [75].В 1995 году Плейл и Линдстром использовали вакуумированные электрополированные канистры для отбора проб дыхания, что позволило количественно определить содержание ацетона и изопрена среди других ЛОС в концентрациях 500–1000 частей на миллиард по объему (ppbV) с помощью ГХ-МС [76].
ГХ-МС признан стандартным аналитическим методом анализа летучих органических соединений в выдыхаемом воздухе, обеспечивающим более высокие характеристики. Однако для обнаружения ацетона как отдельного соединения этот метод не только громоздок, но и имеет длительное время отклика. Кроме того, для достижения достаточной чувствительности в диапазоне ppbV требуется предварительное концентрирование летучих веществ [77–79].Миниатюризация, приводящая к сокращению времени анализа и снижению энергопотребления, например, в системах микро-ГХ на основе МЭМС, может значительно повысить привлекательность этого метода [80].
Привлекательным подходом является обнаружение летучих веществ в выдыхаемом воздухе в реальном времени. Масс-спектрометры с химической ионизацией, такие как масс-спектрометрия с реакцией переноса протона (PTR-MS) и масс-спектрометрия с выбранным потоком ионов (SIFT-MS), позволяют отслеживать соединения в режиме онлайн и определять изменения концентрации на уровне отдельных частей на миллиард, даже при переходе от одного дыхания к другому. разрешение дыхания.King и др. исследовали изменения уровней ацетона и изопрена в различных физиологических процессах (упражнения, сон) и разработали модели с учетом влияющих на вентилятор, сердечно-сосудистых и эндокринных факторов [81–83].
Даммер и др. применили SIFT-MS для определения дыхательного маневра с одним выдохом для точного анализа ацетона в выдыхаемом воздухе. Параллельно с этим регистрировались поток и объемы дыхания для дальнейшего изучения взаимосвязи между уровнями ацетона в крови и выдыхаемом воздухе [84].Prabhakar и др. исследовали 48 случайных субъектов, посещающих выставку, и продемонстрировали скрининговую ценность анализа дыхания у здоровой популяции [85]. Сообщаемый уровень ацетона в выдыхаемом воздухе колебался между 300–1000 ppbV для населения в целом, но в двух случаях — у ребенка, у которого позже был диагностирован сахарный диабет 1 типа, и у взрослого натощак — уровни ацетона в выдыхаемом воздухе составляли 1500 и 2500 ppbV соответственно [85].
В настоящее время спектрометрия ионной подвижности в сочетании с ГХ-разделением является часто применяемым методом для обнаружения ацетона в выдыхаемом воздухе [86].Из-за его протонного сродства (812 кДж моль -1 ) по сравнению с водой (697 кДж моль -1 ), ацетон может быть обнаружен с большой чувствительностью с использованием процесса химической ионизации при атмосферном давлении, используемого в IMS [87].
Как правило, оптические методы позволяют проводить чувствительный газовый анализ из-за избирательной способности обнаруживать соединения в определенных диапазонах длин волн [88, 89]. Квантово-каскадный лазер с внешним резонатором успешно применялся для обнаружения ацетона [90]. Кроме того, автономный анализатор ацетона, основанный на методике лазерной абсорбционной спектроскопии с полым кольцом, был использован в клиническом исследовании по анализу ацетона в выдыхаемом воздухе у 334 пациентов с диабетом и 52 человек без диабета [91].Датчики, вероятно, станут аналитическим инструментом для обнаружения ацетона в выдыхаемом воздухе из-за их небольшого размера и низкой цены. Однако, чтобы конкурировать с другими лабораторными или диагностическими системами, они должны быть чувствительными и в то же время избирательными для отслеживания ЛОС без перекрестной чувствительности для других летучих веществ. Следующие примеры показывают, что различные датчики могут стать предпочтительным инструментом для обнаружения ацетона в выдыхаемом воздухе. Ультратонкий (10 нм) датчик газа нитрида индия (InN) был применен для обнаружения ацетона в воздухе на уровне ниже ppm Као и др. [92].Кроме того, наночастицы WO 3 , легированные Cr или Si, кажутся многообещающими для обнаружения ацетона, демонстрируя высокую чувствительность и селективность при относительной влажности до 90% [93]. Портативный сенсор ацетона, состоящий из наноструктурированных пленок эпсилон-WO 3 , легированных кремнием, был разработан с пределом обнаружения ∼20 ppb, коротким откликом (10–15 с) и временем восстановления (35–70 с) [94]. Что касается систем на основе спектроскопии, сенсорная система на основе узкополосной абсорбционной спектроскопии, содержащая адсорбционную ячейку на основе лазерного диода с усиленной резонатором, была успешно использована для измерений ацетона в выдыхаемом воздухе.Чувствительность портативного устройства была увеличена за счет встроенного миниатюрного предконцентратора, достигающего предела обнаружения в высоком диапазоне ppbV [95]. Наконец, чувствительное обнаружение (до 20 частей на миллиард) ацетона может быть достигнуто с помощью оптоволоконной биохимической газоочувствительной системы, основанной на обратной каталитической реакции НАДН-зависимой вторичной алкогольдегидрогеназы с использованием УФ-светодиода с определенной длиной волны при 335 нм. [96].
Несмотря на эти разработки, для сбора летучих органических соединений, содержащихся в выдыхаемом воздухе, включая ацетон, по-прежнему отсутствует стандартизированный процесс.Причины этого в основном кроются в различных требованиях различных применяемых аналитических систем и в отсутствии клинически обоснованного протокола. Дыхание можно брать в режиме онлайн, когда субъекты выдыхают прямо в устройство, или в автономном режиме, используя различные виды пакетов [97], канистр [76] или шприцев для сбора образцов дыхания. При отборе проб дыхания необходимо учитывать множество факторов, включая химические характеристики соединений, состав матрицы, физические параметры субъектов во время отбора проб (положение, вентиляция и т. Д.), температура и материал контейнера и т. д.
В этом разделе содержится идея рассмотреть заболевания, при которых может возникнуть нарушение метаболизма ацетона. Это должно быть сделано таким образом, чтобы, с одной стороны, был представлен биохимический фон нарушенного образования ацетона, а с другой стороны, определение ацетона в выдыхаемом воздухе в различных клинических состояниях обсуждалось путем перехода от болезни к болезни. Нарушение метаболизма ацетона обычно сопровождается однозначным изменением уровней других кетоновых тел, ацетоацетата и β, -гидроксибутирата.Физиологическая концентрация этих веществ колеблется в пределах 100–250 мк М. Термин кетоз используется, когда фактическая концентрация кетоновых тел превышает верхний предел. И ацетоацетат, и β, -гидроксибутират являются кислыми, и поэтому, когда кислотная нагрузка превышает буферную емкость, pH крови падает ниже 7,35. Это состояние называется кетоацидозом.
6.1. Голодание
6.1.1. Биохимический фон и некоторые клинические особенности
Ограничение пищевых ресурсов может привести к смертности из-за голода, и поэтому метаболические последствия голодания проявляются в строгом порядке событий, чтобы повысить выживаемость человека.Последовательность их появления — истощение запасов гликогена в печени, начало липолиза и, наконец, начало интенсивного протеолиза с сопутствующим кето- и глюконеогенезом в печени, который происходит параллельно с уменьшением потребности в глюкозе и повышением утилизации кетоновых тел в периферических тканях, отдавая предпочтение жизненно важным органам [43, 98]. Адаптация к голоданию происходит на разных уровнях и регулируется гормональными изменениями [36, 43]. В частности, модуляция состояния фосфорилирования / дефосфорилирования определенных белков (например,грамм. пируватдегидрогеназный комплекс или гликогенсинтаза / фосфорилаза) наблюдается на молекулярном уровне, с другой стороны, экспрессия генов также изменяется (например, повышается экспрессия ферментов глюконеогенеза в печени), что приводит к смещению фокуса в метаболических процессах [ 56].
В результате интенсивного липолиза уровень ацетил-КоА превышает способность окисления ацетил-КоА и образуются кетоновые тела, преимущественно в перивенозной зоне дольки печени [99].Они секретируются в кровь, таким образом повышая уровень циркулирующих кетоновых тел по крайней мере на один порядок. При максимальной ацетонемии до 37% всего ацетата может быть преобразовано в ацетон [29]. Повышенный метаболизм ацетона также отражается в повышении концентрации в плазме второстепенных метаболитов, таких как ацетол и L-1,2-пропандиол, и может спровоцировать появление еще не исследованных соединений, таких как метилглиоксаль [100]. Напротив, эти метаболиты были исследованы и обнаружены в плазме и тканях грызунов [101].
Хотя как нормальные люди, так и люди с избыточным весом вырабатывали повышенный уровень кетоновых тел при голодании, люди с избыточным весом делали это намного медленнее, чем их нормальные коллеги [29, 102]. Кроме того, продолжительность голодания влияла на скорость окисления ацетона. При 3-дневном и 21-дневном голодании у людей с ожирением расчетная скорость окисления ацетона составляла 60% и 25% от скорости производства ацетона, соответственно [29]. Обращает на себя внимание тот факт, что беременные женщины были более подвержены развитию кетоза, чем их небеременные собратья [103].В исследованиях на крысах уровни ацетона в плазме матери и плода уравновешивались в случае отсутствия голодания и не отличались от концентрации ацетона в плазме небеременной контрольной группы [42, 104]. Однако уровни ацетона в плазме плода превышали материнские, когда животные подвергались лишению питания [42, 104]. По оценкам, около 2–30% эндогенного ацетона выводится с дыханием и мочой, а продукция глюкозы печенью, начиная с ацетона, может составлять до 11% [29].
При повторном кормлении, которое является процессом, противоположным голоданию, экспериментальные данные об уровне ацетона еще не доступны.Один предварительный отчет можно найти [105]. Тем не менее, можно предположить, может ли ацетон в выдыхаемом воздухе быть ценным маркером для отслеживания изменений, особенно при наблюдении за пациентами с нервной анорексией.
6.1.2. Измерения ацетона в выдыхаемом воздухе
В литературе есть согласие, что повышенный уровень ацетона присутствует в дыхании голодных людей, но данные противоречивы относительно диапазона, в котором существует линейная зависимость между концентрациями ацетона в плазме и выдыхаемом воздухе [29, 68 , 102].В одном исследовании соотношение концентраций в плазме крови к концентрациям в выдыхаемом воздухе находилось в диапазоне 500: 1–600: 1, когда концентрации ацетона в плазме были ниже 500 мк M, тогда как при более высоких концентрациях в плазме соотношение составляло 350: 1–500. : 1 [29]. В других сообщениях сообщалось о линейной зависимости при уровнях ацетона в плазме до 4 мМ [68, 102]. Уровни β -гидроксибутирата в крови у пациентов с ожирением натощак также линейно коррелировали с ацетоном в выдыхаемом воздухе в диапазоне до 3 мМ β -гидроксибутирата в плазме [106].Ночью голодные люди страдали ожирением, но у здоровых людей было меньше ацетона в дыхании, чем у их нормальной контрольной группы [68]. Почти линейная взаимосвязь между кетоном крови и ацетоном в выдыхаемом воздухе была зафиксирована в двухдневном исследовании, проведенном с 11 здоровыми добровольцами, в котором ацетон в выдыхаемом воздухе был обнаружен методом SIFT-MS [85]. В первый день испытуемые получали изокалорийную пищу с различным содержанием жира и голодали на второй день исследования [85].
Никакого связанного с полом эффекта на выработку ацетона в выдыхаемом воздухе не наблюдалось у голодных добровольцев без диабета [107].То же самое наблюдается и при голодании [85].
Влияние разных приемов пищи после ночного голодания изучали в разных группах. Влияние калорийной белковой пищи на ацетон, выдыхаемый после 12 часов голодания, исследовали Smith и др. с помощью SIFT-MS [105]. Снижение концентрации ацетона от максимума наблюдалось после употребления белковой пищи, достигая своего надира между 4–5 часами [105]. Кетогенный завтрак вызывал повышение уровней ацетона, , β, -гидроксибутирата и инсулина, а также снижение уровня глюкозы в крови в течение 6 часов после приема пищи [108].
Ригеттони и его коллеги обнаружили корреляцию между уровнями глюкозы в крови и ацетона в выдыхаемом воздухе после ночного голодания, измеренными с помощью PTR-TOF MS, и дополнительную взаимосвязь с использованием наноструктурированных сенсоров WO3, допированных SI [109].
6.2. Сахарный диабет
6.2.1. Биохимический фон и некоторые клинические особенности
Сахарный диабет поражает примерно 8% населения мира [110]. При этом заболевании абсолютная или относительная недостаточность действия инсулина приводит к сложному нарушению обмена веществ.Какими бы ни были причины развития сахарного диабета — аутоиммунное заболевание, ожирение, прием лекарств, посттрансплантационное состояние, алкоголизм, повреждение поджелудочной железы — в нем преобладают два метаболических изменения: повышение уровня сахара в крови и интенсивный липолиз [37]. В отсутствие инсулина жирные кислоты быстро мобилизуются и высвобождаются из жировой ткани. Параллельно с этим феноменом в печени подавляется синтез жирных кислот. Также наблюдается адаптация на молекулярном уровне, в которой, например, участвуют ферменты глюконеогенеза / гликолиза и изоферменты CYP2E1 [55].В целом, концентрация малонил-коА снижается и приводит к увеличению активности карнитин-пальмитоилтрансферазы, что за счет повышения β -окисления приводит к повышенному уровню ацетил-коА. Поскольку цикла трикарбоновых кислот (TCA) недостаточно для использования всего продуцируемого ацетил-коА, β -кетотиолаза катализирует обратную реакцию, и образование кетоновых тел увеличивается. Важно отметить, что повышенная скорость окисления β приводит к повышению концентрации НАДН + Н + в печени.НАДН + Н + наверняка отдает водород непосредственно ацетоацетату, и, таким образом, нарушение соотношения НАДН + Н + / НАД + с большой вероятностью вызывает восстановление ацетоацетата до β -гидрокси-бутирата. . В качестве индикатора внутримитохондриального окислительно-восстановительного состояния печени увеличивается соотношение β, -гидроксибутират / ацетоацетат. В периферических тканях стимулируется обратная реакция, и таким образом можно уравновесить внутри- и внепеченочный окислительно-восстановительный статус митохондрий.Еще одним индикатором изменения окислительно-восстановительного статуса является появление изопропанола в плазме больных сахарным диабетом [49, 111]. Однако научная ценность этого открытия все еще остается предметом споров. Наконец, следует отметить, что около 2,1% 2-C 14 -ацетона может быть преобразовано в глюкозу у людей с диабетом, что позволяет предположить, что ацетон также способствует образованию глюкозы в этом состоянии [100].
С клинической точки зрения следует выделить два момента, которые следует рассматривать как состояния, при которых обнаружение ацетона в выдыхаемом воздухе может иметь большое значение.Во-первых, концентрация ацетона в плазме у людей с диабетом, как правило, повышается по крайней мере на два порядка в кетотических состояниях, а его концентрация может превышать уровень 12 мМ в крайних случаях [70]. Даже у пролеченных пациентов с диабетом концентрация ацетона в плазме выше, чем у здорового населения [112]. Примерно 50% ацетоацетата, продуцируемого у людей с диабетическим кетозом, превращается в ацетон, и существует линейная зависимость между их концентрациями в плазме [30].Однако следует добавить, что может быть различная предрасположенность к развитию тяжелого диабетического кетоацидоза (ДКА), по крайней мере, среди детей-диабетиков, принадлежащих к разным расам в возрасте до 5 лет [113]. Второй момент — это способность ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 вызывать ДКА без гипергликемии [114–116]. Эти препараты показаны для лечения сахарного диабета 2 типа и приводят к почечной глюкозурии, и, таким образом, переход от использования углеводов к использованию жиров рассматривается как возможность развития кетоацидоза [114].
6.2.2. Измерения ацетона в выдыхаемом воздухе
В 1966 году Rooth и Östenson измерили уровень ацетона в дыхании несовершеннолетних пациентов с сахарным диабетом (тип 1), который был в четыре раза выше, чем обнаруженный в контрольной группе здоровых людей с использованием ГХ с пламенно-ионизационным детектором [117]. Меньшая разница была обнаружена между показателями выдыхаемого ацетона у пожилых пациентов с диабетом (тип 2) и контрольной группы (примерно в 1,5 раза) [117]. Одиннадцать лет спустя Crofford et al предположили, что измерение ацетона в выдыхаемом воздухе в сочетании с уровнем глюкозы в крови было полезным при ведении амбулаторных пациентов с диабетом [68].Согласно их классификации, значительно повышенный уровень глюкозы и концентрация ацетона в выдыхаемом воздухе выше 50 нМ указывают на инсулиновую недостаточность [68].
Теория о том, что повышение уровня сахара в крови подавляет окисление жирных кислот, была подтверждена в исследованиях Turner et al , которые с помощью SIFT-MS обнаружили снижение уровня ацетона в выдыхаемом воздухе после приема глюкозы у здоровых добровольцев [118]. Те же авторы также сделали наблюдение, что абсолютные уровни ацетона в выдыхаемом воздухе у людей с контролируемым диабетом 1 типа не всегда были выше, чем у здоровых людей [118].Они обнаружили линейную зависимость между уровнями ацетона в выдыхаемом воздухе и фиксированными уровнями циркулирующего инсулина во время тщательно контролируемой экспериментальной гипогликемии [119]. В исследовании, в котором изучалась концентрация ацетона в выдыхаемом воздухе у неконтролируемых пациентов с диабетом 2 типа в популяции Японии, результаты показали положительную корреляцию ацетона с глюкозой в плазме, когда значения глюкозы снизились во время госпитализации [120]. В небольшой группе детей уровень ацетона в выдыхаемом воздухе был повышен у пациентов с сахарным диабетом независимо от того, проводились ли измерения во время голодания, голодания или после приема пищи [121].Интересно, что у здоровых людей наблюдалась отрицательная линейная зависимость между ацетоном в выдыхаемом воздухе и возрастом, последний был независимой переменной [121].
Ацетон для дыхания и ацетон в плазме у пациентов с ДКА были связаны друг с другом линейным образом вплоть до концентрации в плазме до 10 мМ [30]. Точно так же наблюдались линейные отношения между ацетоном и ацетолом, а также уровнями ацетона и L-1,2-пропандиола до 8 мМ концентраций ацетона в плазме, тогда как ни ацетол, ни L-1,2-пропандиол не присутствуют в плазме здоровых людей. люди на обнаруживаемых уровнях [100].Из-за большого разброса концентрации ацетона в выдыхаемом воздухе даже среди здорового населения собранные данные не подтверждают концепцию, согласно которой только ацетон в выдыхаемом воздухе может быть надежным параметром контроля диабета [122]. Тщательный набор пациентов, стандартизация отбора проб дыхания и аналитические процедуры для ацетона в выдыхаемом воздухе, вероятно, могут улучшить результаты исследования.
Другие соединения, такие как изопрен (из-за согласованности с путем мевалоновой кислоты синтеза холестерина) и метилнитрат (из-за его связи с окислительным стрессом и модуляцией липолиза), были связаны с диабетом [121, 123].Действительно, с одной стороны, уровень изопрена в выдыхаемом воздухе сильно зависит от физической активности, и, по-видимому, нет значительной взаимосвязи между концентрациями изопрена в выдыхаемом воздухе и концентрацией холестерина в сыворотке; с другой стороны, концентрация метилнитрата оказалась очень низкой (в диапазоне низких частей на триллион), что практически затрудняет их использование в качестве летучих маркеров [124].
6.3. Ацетон как отравляющее вещество и профессиональная опасность
6.3.1. Биохимические и клинические данные
Ацетон токсичен [63].Он метаболизируется в организме человека способами, описанными выше (рисунок 1), или выводится в неизменном виде через легкие (рисунок 2) и почки, но, вероятно, только выведение играет роль в случаях интоксикации, и никакие биохимические реакции не должны приниматься во внимание. .
Увеличить
Уменьшить
Сбросить размер изображения
Рисунок 2. Компартменты, участвующие в метаболизме ацетона. C3 обозначает следующие трехуглеродные соединения: L-1,2-пропандиол, ацетол и пируват.Выведение ацетона почками не показано.
Загрузить рисунок:
Стандартный образ
Изображение высокого разрешения
Сообщалось о случаях отравления ацетоном в результате вдыхания паров, абсорбции через кожу и проглатывания в результате случайного воздействия на рабочем месте или попыток самоубийства [63, 125]. Повреждение печени, гипоплазия костного мозга и нейротоксические эффекты, включая кому, были рассмотрены в связи с токсичностью ацетона [63].
С методологической точки зрения следует отметить, что хронические исследования обычно проводились в профессиональной среде.В этих случаях нельзя было полностью исключить случайное воздействие других химических веществ, и воздействия обычно, но не исключительно, сопровождались экскрецией ацетона с мочой, как это делается и в острых случаях [126–129]. При его обнаружении ацетон для дыхания может быть полезным инструментом для наблюдения за рабочими, подвергающимися профессиональным опасностям [130, 131].
Злоупотребление ингалянтами — довольно частое явление, особенно среди молодежи и малообеспеченных людей [132]. Среди используемых ингалянтов предпочтение отдается ацетону из-за его наркотических свойств [133].При намеренном вдыхании с целью рекреационной интоксикации (обычно в сочетании с другими растворителями в качестве ингредиента коммерческих продуктов) или суицидальных намерений дыхание затруднено [134–136]. Это поднимает вопрос, имеет ли определение ацетона в выдыхаемом воздухе клиническую ценность; это вопрос, который необходимо оценить.
Однако факт, что введение однократной дозы ацетона беременным грызунам приводило к появлению ацетола и L-1,2-пропандиола в тканях и плазме плода [101].Хотя нельзя исключить трансплацентарный перенос ацетола или L-1,2-пропандиола, вышеупомянутое наблюдение убедительно свидетельствует о том, что вдыхание ацетона беременной женщиной может привести не только к интоксикации ацетоном плода, но и его плода. метаболизм.
6.3.2. Измерение ацетона в выдыхаемом воздухе
Измерение ацетона и других ЛОС в зоне дыхания рабочих и последующее наблюдение за уровнем этих соединений в плазме, а также моче для определения их личного воздействия опасных летучих веществ относится к области ингаляционной токсикологии.Еще одна область, представляющая интерес в этом отношении, — это поглощение и обнаружение ацетона и других ЛОС в выдыхаемом воздухе. Последний подход был использован Wigaeus и др. , которые подвергали восемь добровольцев воздействию ацетона в течение двух часов, а затем обнаружили его концентрацию в альвеолярном воздухе [130]. Отбор проб и анализ выдыхаемого воздуха показал, что только 20% вдыхаемого ацетона выводится с воздухом и 1% обнаруживается в моче, подчеркивая две точки, которые нельзя различить на основе их данных [130].Первая возможность состоит в том, что ацетон попал в жировую ткань и высвободился, вызывая позже эффект, похожий на ретроспективный эффект; второй — метаболизм ацетона. Однако имеющихся на данный момент данных недостаточно для решения проблемы. Для оценки ситуации потребуются дальнейшие исследования. В другом исследовании, при мониторинге рабочих на заводах по производству ацетатного волокна на предмет содержания ацетона в крови, выдыхаемом воздухе и моче с помощью ГХ, самая сильная корреляция была обнаружена между ацетоном в моче и степенью воздействия, в то время как положительная корреляция также наблюдалась между воздействием ацетона и его концентрация в альвеолярном воздухе или крови [131].
6.4. Отравление изопропиловым спиртом
6.4.1. Биохимические и клинические предпосылки
Изопропанол в организме человека в основном возникает либо в результате метаболических процессов (сахарный диабет, расщепление аминокислот), либо из внешних источников в результате воздействия. Изопропанол — прозрачное летучее вещество с горьким вкусом и характерным запахом, напоминающее смесь этанола и ацетона [137, 138]. Эти особенности, вероятно, являются причинами того, что он был пятым в списке 12 наиболее распространенных ядов в исследовании, проведенном в США, составляя 8% от общего числа интоксикаций, назначенных перечисленным наркотикам, и преднамеренно принимался алкоголиками [139 , 140].Его проглатывание происходит случайно (в основном детьми) или целенаправленно, но также наблюдалось профессиональное воздействие путем вдыхания [139, 141].
Существенным фактором в биохимическом контексте является превращение изопропанола в ацетон под действием АДГ. Эта реакция представляет собой простое оксидо-восстановление с использованием НАДН + Н + / НАД + в качестве кофактора, и образование ацетона предпочтительнее обратной реакции [142]. Следовательно, повышение концентрации изопропанола в плазме приводит к повышению уровня ацетона, и между этими факторами существует положительная корреляция [141–146].Однако о нехватке ацетона в случае тяжелой изопропанолемии сообщалось у японского мужчины, что подчеркивало важность полиморфизма АДГ в случаях интоксикации изопропанолом [147]. Возникновение симптомов во время эпизода интоксикации изопропанолом обычно зависит от принятой дозы, и симптомы варьируются от незначительных клинических признаков до серьезных, угрожающих жизни симптомов [137, 144, 145, 148, 149].
В клинической практике появление изопропанола в плазме считалось однозначным признаком алкоголизма.Однако это было изменено после применения передовых методов обнаружения, которые определили изопропанол как второстепенный, но физиологический промежуточный продукт метаболизма, поскольку сообщалось о повышении уровня изопропанола в крови после физических упражнений [150]. В патологических условиях изопропанол обнаруживался в плазме не только при алкогольной интоксикации, но и при таких заболеваниях, как сахарный диабет, а также при заболеваниях печени и желудочно-кишечного тракта, при этом концентрация ацетона в плазме крови одновременно повышалась [49, 143– 145, 150, 151].Более того, более высокий уровень изопропанола привел к ложноположительному результату теста на этанол у мужчины, который сидел на кетогенной диете, во время контроля дорожного движения [152]. Сообщалось также о трансплацентарной экспозиции изопропанола во время беременности [153]. В кетотических состояниях, особенно при высоком соотношении НАДН + Н + / НАД + — например, при сахарном диабете или хроническом алкоголизме — выработка изопропанола может действовать как шунт, регенерирующий НАД + , тем самым способствуя поддержанию метаболической стабильности.Таким образом, его роль аналогична роли образования лактата и β, -гидроксибутирата при особых метаболических обстоятельствах.
В печени, исследованной при вскрытии, количество изопропанола всегда превышало количество ацетона, но в других тканях (почки, мозг, кровь) картина была противоречивой, показывая обратную зависимость [49].
6.4.2. Измерения ацетона в выдыхаемом воздухе
Концентрация изопропанола в выдыхаемом воздухе довольно мала по сравнению с уровнями ацетона в выдыхаемом воздухе.Rudnicka и др. сообщили о диапазоне концентраций изопропанола от 3 до 20 частей на миллиард (ppb) в выдыхаемом воздухе, что составляет одну сотую концентрации ацетона в выдыхаемом воздухе [154]. Трудно оценить, сколько изопропанола превращается в ацетон за один день. В эксперименте Ruzsanyi, и др., , самостоятельно вводили 1 мкл л (0,8 мг) дейтерированного изопропанола [155]. Учитывая, что 100% меченого d3-изопропанола (1,12E-5 моль) метаболизируется до d3-ацетона ферментами ADH, около 6.2% образовавшегося d3-ацетона (7,90E-07 моль) выдыхалось за первые 7,4 ч исследования [155]. Чтобы приблизиться к суточному количеству изопропанола, превращенного из ацетона, АДГ гипотетически может быть насыщенным, например с использованием этанола, и, таким образом, образование ацетона из изопропанола будет заблокировано (что соответствует интоксикации метанолом, когда АДГ блокируется этанолом).
6.5. Кетотическое состояние (я) у алкоголиков и влияние дисульфирама на уровень ацетона
6.5.1. Биохимический фон и некоторые клинические особенности
Основным биохимическим следствием потребления этилового спирта (этанола) является модуляция соотношения НАДН + Н + / НАД + .Повышение этого соотношения является результатом функции алкоголя и альдегиддегидрогеназ и замедляет цикл TCA, ингибирует глюконеогенез и приводит к повышению уровня ацетил-КоА, создавая тем самым благоприятную ситуацию в печени для воспламенения синтеза жирных кислот. , продукция кетоновых тел и высвобождение ацетата [156, 157]. Повышенный уровень NADH + H + сдвигает баланс оксидоредукции в сторону уменьшения, что отражается повышением уровней лактата и изопропанола в жидкостях организма [156, 158].Больше нагрузка на органические кислоты и выше изменение pH крови.
Даже однократная доза этанола приводит к увеличению концентрации изопропанола и ацетона в образцах крови человека [150]. У алкоголиков в период употребления алкоголя изопропанол, ацетат, ацетон и метанол в плазме повышаются, что повышает вероятность того, что эти соединения могут быть использованы в качестве маркеров алкогольного состояния [159]. Помимо ацетона, этанола и вышеупомянутых соединений, также сильно подчеркивалась роль аномальных метаболитов (ацетоина, 2,3-бутандиола, 1,2-пропандиола) [160–163].Образование этих соединений является результатом нарушенного образования NADH + H + , который направляет реакции на производство второстепенных метаболитов. Примечательно, что эти соединения также могут быть обнаружены в выдыхаемом воздухе как ЛОС [150].
Помимо самого употребления алкоголя, у алкоголиков есть два состояния, которые требуют дальнейшего внимания; один из них — алкогольный кетоацидоз (AKA), а второй — введение дисульфирама.
Хотя AKA хорошо известна, как ни парадоксально это все еще недиагностируется в клинической практике [164].Долгое время предполагалось, что от него можно легко избавиться при лечении, но недавние исследования показали, что внезапная смерть неизвестного происхождения у алкоголиков часто может быть связана с AKA [164–166]. Как синдром, он приводит к метаболическому ацидозу и возникает у хронических алкоголиков после недоедания и прекращения употребления алкоголя с недавним анамнезом запоя [164, 167]. Оно начинается в течение 2–4 дней после того, как алкоголик перестал употреблять алкоголь, что подтверждается неспособностью обнаружить этанол в плазме, обычно происходит, когда у алкоголиков истощаются запасы углеводного топлива и воды, а накопление кетонового тела рассматривается как сопутствующий фактор. событие [159, 164, 168].При посмертном анализе считается, что β -гидроксибутират является более надежным маркером AKA, чем ацетон [168]. Клинически AKA характеризуется тошнотой, рвотой, болезненностью / болью в животе, обезвоживанием и запахом ацетона из дыхания человека [164].
В результате совпадения событий метаболический фон AKA, по-видимому, демонстрирует едва заметное отличие от диабетического кетоацидоза (DKA). Однако заметной и характерной особенностью AKA является повышенное соотношение β -гидроксибутират / ацетоацетат по сравнению с DKA, что сопровождается нормо / гипогликемией, которая отсутствует при DKA, поскольку наблюдается гипергликемия [168, 169].Гормональная предрасположенность может быть фактором, в то время как AKA также возникает во время беременности [170].
Основным моментом действия дисульфирама является ингибирование альдегиддегидрогеназы [170, 171]. Тем не менее, его ингибирующее действие на микросомальные оксигеназы со смешанными функциями, CYP 450 s (например, CYP2E1 играет роль в метаболизме этанола), а также на другие ферменты также было зарегистрировано [172–175]. Эти ингибирующие эффекты приводят к повышению концентрации ацетальдегида во время потребления этанола и вызывают неблагоприятные симптомы, а иногда и смерть.Однако его действие зависит от метаболизма [172–174]. Метаболит дисульфирама, диэтилдитиокарбамат, превращается CYP2E1 в реактивный промежуточный продукт, который инактивирует фермент, что приводит к инактивации на основе механизма [176]. Следовательно, повышение концентрации ацетона в плазме в присутствии дисульфирама происходит не из-за увеличения поступления предшественников, а из-за снижения метаболизма. Кроме того, дисульфирам снижает содержание глутатиона в печени, вероятно, за счет усиления действия ацетальдегида, повышает уровень ацетона в плазме и оказывает защитное действие против повреждения печени, вызванного хлороформом [177–179].Клинически заслуживает внимания тот факт, что повышение уровня ацетона в крови происходит в отсутствие соразмерного увеличения его молекулы-предшественника, ацетоацетата [180, 181].
6.5.2. Измерения ацетона в выдыхаемом воздухе
Используя чувствительный анализ ГХ, уровни ацетона были изучены в трех группах субъектов (здоровые добровольцы, лица, злоупотребляющие алкоголем в сильном отравлении, лица, злоупотребляющие алкоголем) [182]. Уровни ацетона были значительно выше у лиц, находящихся в остром отравлении, по сравнению с двумя другими группами [182].Bloor и др. использовали SIFT-MS для измерения ацетона в выдыхаемом воздухе после приема разовой дозы дисульфирама и обнаружили, что уровни ацетона повысились с 300 до более чем 4000 частей на миллиард в течение 20-часового исследования [183]. Надежность открытия снижается из-за того, что только один субъект подвергался воздействию дисульфирама [183]. Насколько известно авторам, уровень ацетона в выдыхаемом воздухе у пациентов с AKA не исследовался. Тем не менее вероятность интерференции между ацетоном и этанолом не будет искажать клиническую ценность в случае AKA, поскольку этанол обычно отсутствует (см. Выше).Более того, используя инфракрасные анализаторы содержания алкоголя в выдыхаемом воздухе, помехи можно избежать даже в случае повышенных концентраций ацетона в выдыхаемом воздухе [184].
Употребление алкоголя и курение — это два вида деятельности, которые происходят вместе, и поэтому влияние привычки к курению представляет особый интерес. Влияние привычки курить на состав выдыхаемого воздуха является часто обсуждаемой темой из-за того, что, помимо прочего, с курением сигарет часто связаны ненасыщенные углеводороды, ароматические соединения, альдегиды и их метаболиты [185].Что касается ацетона, 1-пропанола и 2-пропанола, не было обнаружено значительных различий между курильщиками и некурящими [185].
6.6. Специальные диеты (кетогенная диета и диета Аткинса)
6.6.1. Биохимический фон
Анекдотические замечания относительно положительного влияния голодания на контроль приступов уже были доступны в библейские времена (см. От Матфея 17). Появление научного подхода, называемого кетогенной диетой, для использования в качестве пищевой добавки при лечении трудноизлечимых эпилепсий, восходит к 1920-м годам [186].Кетогенная диета — это диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, имитирующая голодание и приводящая к повышению уровней в плазме всех трех членов семейства кетоновых тел [187, 188]. Эффекты подавления судорог и концентрации кетоновых тел в плазме были взаимосвязаны [187]. Какие бы материалы или механизмы не отвечали за противоэпилептическое действие кетогенной диеты, противосудорожной активностью любого химического соединения должен быть головной мозг, и это правило обязательно применимо и к ацетону [189].У пациентов, успешно получавших кетогенную диету, в мозгу был повышен уровень ацетона [190]. Поскольку ацетон свободно проникает через гематоэнцефалический барьер, его концентрации в крови и спинномозговой жидкости у крыс были одинаковыми, и он демонстрировал быстрое поглощение и относительно медленное выведение из мозга [65, 191]. Хотя ацетон — не единственный метаболит, концентрация которого изменяется во время диеты, ни ацетоацетат, ни β -гидрокси-бутират не могут проходить через гематоэнцефалический барьер, поскольку оба нуждаются в транспортных белках [192].В результате линейной зависимости между ацетоном плазмы и выдыхаемого воздуха последний, вероятно, будет ценным маркером для последующего исследования кетогенной диеты с помощью анализа выдыхаемого воздуха [193, 194].
Диета Аткинса и ее модифицированные версии — популярные диеты, обещающие потерю веса, но научных данных о них мало [195–197]. Идея оригинальной диеты состоит в том, чтобы переключить метаболизм организма с потребления глюкозы на преобразование накопленного жира; это процесс, который приводит к кетозу.Как концентрация ацетона в плазме, так и уровни метаболитов ацетона (ацетол, метилглиоксаль) увеличиваются у людей, соблюдающих диету Аткинса [198].
6.6.2. Измерения ацетона в выдыхаемом воздухе
Взаимосвязь между ацетоном в выдыхаемом воздухе и мочевой, а также плазменной концентрацией ацетоацетата и β -гидроксибутирата у детей и взрослых во время кетогенной диеты уже была исследована [193]. Обнаружена нелинейная взаимосвязь между ацетоном в выдыхаемом воздухе и ацетоацетатом плазмы или мочи [193, 199, 200].Это причина того, почему ацетон в выдыхаемом воздухе использовался в качестве адекватного средства для прогнозирования кетоза и мониторинга приступов у резистентных к лечению эпилептических случаев [193, 199–201].
6.7. Унаследованные болезни, при которых возникает кетоз
Существует несколько наследственных заболеваний, при которых возникает кетотическое состояние, два из которых упомянуты здесь.
Клинические признаки врожденной пропионовой и метилмалоновой ацидемии характеризуются ранним началом заболевания, задержкой роста и умственного развития и смертью в детстве у значительного числа пациентов [202].Наиболее важным метаболическим событием в этих состояниях является тяжелый кетоацидоз. Повышенные уровни пропионата и / или метилмалоната, глицина и изолейцина в плазме, а также ацетона, кетонов (метилэтилкетон, пентанон) и диолов (L-1,2-пропандиол, 2,3-бутандиол) в моче видны [202]. Появление диолов в моче повышает возможную роль изоферментов CYP2E1 [202]. Сложные ферментативные дефекты дают основу для повышения уровня ацетона в плазме. Биохимический принцип этих заболеваний заключается в дисфункции пропионил-коА-карбоксилазы или метилмалонил-коА-мутазы, каждая из которых блокирует поступление некоторых аминокислот (изолейцина, метионина, валина) в цикл TCA на уровне сукциниловой кислоты. -coA [202].
Дефицит митохондриальной сукцинил-коА: 3-кетокислоты-коА трансферазы (SCOT) впервые был описан в 1972 г. [203]. С тех пор было опубликовано несколько сообщений о его возникновении [204, 205]. Недостаточность SCOT — редкая врожденная ошибка метаболизма, характеризующаяся либо асимптотическими, либо перманентными кетотическими перемежающимися кетоацидотическими кризами между эпизодами [203–205]. Клинически эпизоды кетоацидоза провоцируются острой инфекцией, голоданием и лихорадкой или приемом протеина в возрасте до 24 месяцев [203, 205].В соответствии с этим клиническим наблюдением признана температурная чувствительность к мутантному белку [206].
Биохимически необычный (е) метаболит (ы) не может быть обнаружен в плазме пробундов, как в случае с большинством органических ацидемий. Наблюдались переменные увеличения уровней глицина, пролина, лизина и мочевой кислоты в плазме с сопутствующим повышением уровней кетоновых тел [203]. Однако кетонурия стала минимальной, когда глюкоза использовалась в качестве единственного субстрата [203].Биохимическим ядром метаболических событий является обратимый перенос КоА от сукцината к ацетоацетату с помощью SCOT, который является ключевой реакцией во взаимосвязи между метаболизмом углеводов и окислением кетоновых тел [203, 207]. Эта реакция является первым и лимитирующим этапом утилизации кетоновых тел в периферических тканях. Путем переноса части CoA из сукцинил-CoA с образованием ацетоацетил-CoA становится возможным включение ацетоацетата в цикл TCA, и его можно использовать для производства энергии [207].
На сегодняшний день измерения ацетона в выдыхаемом воздухе неизвестны.
6.8. Опухоли легких
Эпидемиологические исследования установили, что заболеваемость, распространенность и смертность от злокачественных новообразований легких во всем мире выросли с 1930-х годов, что сделало рак легких основной причиной смерти от рака в развитых странах и достигло тревожных показателей в развивающихся странах [208, 209]. ]. Это увеличение в основном связано с популярностью курения сигарет, но недавно выяснилось, что вдыхание дыма от рекреационных наркотиков, особенно марихуаны и кокаина, является причинными факторами этих карцином [209, 210].Из-за тяжелого бремени здоровья и плохого прогноза были предприняты усилия в пользу ранней диагностики. Одним из инструментов для этого является анализ ЛОС в выдыхаемом воздухе, в котором ацетон является одним из компонентов, показывающих изменение [211, 212]. Тем не менее, настоящая биохимическая причина увеличения образования ацетона при этом заболевании пока неясна.
Данные об использовании ацетона в выдыхаемом воздухе при опухолях легких противоречивы. Эти неоднозначные результаты, вероятно, связаны с применением различных процедур отбора проб дыхания и анализа, а также клинических протоколов.Не исключена и возможная роль типа опухоли. Ulanowska и др. измерили ацетон среди других ЛОС, и наблюдалась более высокая концентрация ацетона в дыхании пациентов, страдающих раком легких, по сравнению с контрольной группой [213]. Напротив, Bajtarevic и др. обнаружили значительно более низкий уровень ацетона в выдыхаемом воздухе пациентов с карциномой легких [214].
Чтобы изучить метаболические изменения на клеточном уровне, ЛОС в свободном пространстве культивированных раковых клеток были проанализированы и сравнены с таковыми из линий незлокачественных клеток.Filipiak et al. , а также Schallschmidt et al не наблюдали значительных изменений ацетона, но была очевидна сильная продукция этанола в свободном пространстве злокачественных клеточных линий A549 LC и Lu7466 [215, 216]. Однако это не относится к нормальным клеткам легких [215]. Более того, в опухолевых тканях обнаружен значительно более высокий уровень этанола, чем в здоровых тканях легких [217]. Подтверждая эти результаты, этанол был обнаружен в более высоких концентрациях в дыхательном газе у пациентов с карциномой легких, чем у здоровых людей из контрольной группы [217].Как бы то ни было, этанол образуется, необходимо оценить механизм его образования и его связь с производством ацетона. В частности, следует раскрыть его вмешательство в изофермент CYP2E1.
Измерение оксида азота (NO) в выдыхаемом воздухе также предлагается для прогнозирования диагноза и прогрессирования опухолей легких [218]. Несмотря на только что обсужденные неопределенности, ацетон обладает значительным потенциалом для выявления заболеваний и, в отличие от NO, его легче измерить [212]. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования.
6.9. Инфекции
Есть несколько патогенных микроорганизмов, продуцирующих ацетон, которые можно обнаружить в выдыхаемом воздухе; среди прочих Pseudomonas aeruginosa , Salmonella typhimurium и Staphylococcus aureus [51]. Хотя применение ЛОС бактериального происхождения многообещающе в качестве неинвазивного метода обнаружения бактерий, необходимо повысить чувствительность и специфичность тестов, особенно в случае ацетона. Одна из причин этого заключается в том, что исследования культивированных Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenza e не выявили повышения содержания ацетона в свободном пространстве культур, тогда как повышенные концентрации других ЛОС (уксусная кислота, ацетальдегид, метилметакрилат, 2 , 3-бутандион и метантиол) [219].Следовательно, ацетон не может использоваться в качестве единственного маркера, но определенные образцы ЛОС будут репрезентативными при инфекционных заболеваниях. Кроме того, возникает вопрос, могут ли и как в присутствии большего количества бактериальных штаммов эти штаммы взаимодействовать в ситуации in vivo с . Можно считать, что не все штаммы выделяют ацетон, а используют его как источник углерода (см. Выше). Другими словами, необходимо установить конкретный профиль ЛОС для каждого штамма. Клиническая ценность ацетона для дыхания при бактериальных инфекциях неясна, и широкое использование этого метода все еще ожидается.
Однако есть некоторые клинические данные и данные на животных. Например, во время анализа проб дыхания добровольцев, инфицированных Plasmodium falciparum , ацетон был одним из девяти ЛОС, уровень которых значительно варьировался в течение малярии [220]. К сожалению, корреляция между паразитемией и ацетоном в дыхании не исследовалась [220]. Fink и др. исследовали профиль ЛОС во время сепсиса, эндотоксемического шока и геморрагического шока у крыс с помощью спектрометрии ионной подвижности и измерили снижение концентрации ацетона и 3-пентанона во время эндотоксемического шока и сепсиса [221].Тем не менее, неизвестно, можно ли обнаружить маркеры воспаления и сепсиса в выдыхаемом воздухе до того, как станут очевидными клинические условия [221].
В этой статье кратко представлены основные концепции и методики анализа ацетона в выдыхаемом воздухе, а также обзор литературы. Выведение ацетона через дыхание обсуждается с точки зрения его клинических последствий. Анализ дыхания предлагает привлекательную альтернативу инвазивному анализу крови и полезен для скрининга населения.Более того, это хороший мотивационный инструмент для тех, кто участвует в программах похудания, потому что изменения содержания ацетона в дыхании чувствительно следуют за потерей жира [222, 223]. Наконец, хотя исторически ацетон измерялся в выдыхаемом воздухе для мониторинга кетоза у пациентов с диабетом, благодаря развитию методов обнаружения газов, последующие исследования пациентов, страдающих различными заболеваниями, могут быть выполнены в клинической практике.
Как показано (рис. 1), метаболизм ацетона представляет собой сложную сеть, и ацетон в выдыхаемом воздухе является функцией его образования, разложения, а также выведения с мочой (рис. 2).Следовательно, существует несколько факторов, которые могут влиять на ацетон в выдыхаемом воздухе даже у пациентов с одним и тем же заболеванием. Следовательно, его уровень варьируется от болезни к болезни и от пациента к пациенту. Следует упомянуть влияющие факторы — среди прочего, раса, возраст, потребляемая пища, лекарства, зависимое поведение, образ жизни и профессия [105, 107, 109, 120, 224, 225]. Это подчеркивает сложность исследований, поскольку набор гомологичных пациентов затруднен, а клинические условия важны и должны быть стандартизированы.В то же время важно упомянуть, что у пациента может быть несколько нарушений, влияющих на ацетон в дыхании, что поднимает вопрос о том, как определить настоящую причину изменения ацетона в дыхании. По мнению авторов, все еще необходимо более глубокое понимание метаболизма ацетона, особенно при очевидных кетотических состояниях, отличных от DKA. Это позволит понять клиническое влияние метаболических изменений и откроет путь для более рациональной терапии.
Самое главное, что даже разница между членами общей популяции создает проблему для выбора контрольной группы.Персонал сильно различается как по количеству выдыхаемых веществ, так и по их качеству [5, 85, 120, 226]. Первое относится и к уровням ацетона в выдыхаемом воздухе, поскольку может быть обнаружена разница от одного до десяти [85, 120]. Увеличение количества контролей может частично решить проблему, но чем больше количество пациентов, тем дороже и отнимает время исследования. Однако нельзя избежать дальнейших исследований, чтобы установить расовые, половые и возрастные различия в метаболизме жиров и ацетона.Более того, взаимосвязь этих факторов с концентрацией ацетона в выдыхаемом воздухе у здоровых или больных людей требует дальнейшего изучения, уделяя особое внимание тому факту, что существует перекрытие между диапазонами выдыхаемого ацетона здоровых людей из контрольной группы и пациентов с нарушениями [227]. Возможно, HLA-типирование, а также характеристика способности к метаболизму лекарств могут помочь в ответе на вопрос о том, как генетический полиморфизм влияет на способность разлагать ацетон и, таким образом, на уровни ацетона в дыхании у людей.Если не удастся сформировать надежные контрольные группы, результаты измерений будут сильно колебаться.
Поскольку в настоящее время доступны чувствительные методы обнаружения газов для точного анализа ацетона даже с разрешением от дыхания к дыханию (например, PTR-MS, SIFT-MS), планирование клинического протокола и отбор проб дыхания являются ключевыми моментами для получения воспроизводимых результатов в клинических испытаниях. С другой стороны, ускоренное развитие сенсорной технологии позволит в ближайшем будущем миниатюризовать газовые сенсорные системы и позволит использовать матрицы сенсоров, специфичные для отдельных отдельных летучих органических соединений, таких как ацетон, которые будут применяться в повседневной клинической практике.Другой предмет будущих исследований должен заключаться в том, как заменить анализ крови на определение летучих органических соединений, где это применимо. Новым рубежом для инноваций станет разработка такого мобильного прибора (например, мобильных телефонов), который сделает возможным контроль уровня глюкозы в крови или жирных кислот в домашних условиях путем измерения выдыхаемого ацетона среди других ЛОС. Несмотря на эти опасения и все еще существующие ограничения, существуют заболевания, при которых определение ацетона в выдыхаемом воздухе имеет клиническое значение. Таким образом, мы делаем вывод, что определение ацетона в выдыхаемом воздухе является полезным и многообещающим инструментом диагностики, который можно использовать в качестве маркера состояния для отслеживания эффективности лечения некоторых заболеваний.
Мы благодарим доктора Кристофера А. Мэйхью за его критическое прочтение рукописи. Также признательны за поддерживающую критику и комментарии анонимных рецензентов.
Кетоны в моче | Причины и тесты
Что такое кетоны?
Кетоны образуются, когда организм сжигает жир для получения энергии. Обычно ваше тело получает необходимую энергию из углеводов, содержащихся в вашем рационе. Но накопленный жир расщепляется и образуются кетоны, если в вашем рационе недостаточно углеводов для снабжения организма сахаром (глюкозой) для получения энергии или если ваше тело не может правильно использовать сахар в крови (глюкозу).
Кетоны обычно образуются в печени и расщепляются, поэтому в моче появляется очень небольшое количество кетонов. Однако, когда углеводы недоступны (например, при голодании) или не могут использоваться в качестве источника энергии (например, при диабете), жир становится основным источником энергии и вырабатываются большие количества кетонов. Следовательно, более высокий уровень кетонов в моче указывает на то, что организм использует жир в качестве основного источника энергии.
Высокий уровень кетонов в организме может вызвать боль в животе (животе), плохое самочувствие (тошноту), тошноту (рвоту) и диарею.Кетоны, которые чаще всего появляются в моче при сжигании жиров для получения энергии, называются ацетоацетатом и бета-гидроксимасляной кислотой.
Каковы причины кетонов в моче?
К причинам высокого уровня кетонов и, следовательно, кетонов в моче относятся:
- Плохо контролируемый диабет.
- Диабетический кетоацидоз (ДКА).
- Голодание: отказ от еды в течение длительного времени (например, от 12 до 18 часов).
- Нервная анорексия.
- Нервная булимия.
- Зависимость от алкоголя.
- Кетогенная диета (диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов). Это может вызвать увеличение кетонов в организме, но намного меньше, чем ДКА, и обычно не вредно для организма. Кетогенные диеты использовались для лечения эпилепсии.
Кто должен проверять мочу на кетоны?
Кетоны можно проверить с помощью анализа крови или мочи. Анализ мочи на кетоны проводится с помощью тест-полосок. Есть несколько причин, по которым может потребоваться тест на кетоны:
- Это удобный способ мониторинга диабета в дополнение к мониторингу уровня сахара (глюкозы) в крови, особенно когда уровень глюкозы высок и существует риск ДКА.
- Это также полезно для людей, соблюдающих диету с высоким или низким содержанием углеводов, для контроля уровня кетонов.
Тестирование на кетоны также используется для тех, кто не может есть из-за голодания или из-за расстройств пищевого поведения, таких как анорексия. Беременным женщинам с сахарным диабетом также следует проводить кетоновую пробу.
Надежны ли тест-полоски на кетон в моче?
Иногда полоски кетонов в моче дают положительный результат, но в моче нет кетонов. К причинам этого относятся:
- Если вы принимаете какие-либо лекарства — например, леводопа, вальпроат натрия.
- Если вы принимаете витамин С.
- Если ваше тело очень сухое (обезвоживание).
Одна из основных проблем с анализом мочи на кетоны заключается в том, что есть задержка в том, что моча становится положительной на кетоны. У вас может быть внезапное повышение уровня кетонов в крови, но обнаружение высокого уровня кетонов в моче будет происходить с задержкой.
Точно так же ваша моча может быть положительной на кетоны, потому что кетоны попали в вашу мочу за последние несколько часов, даже если уровень кетонов в крови уже начал падать.
В других случаях полоски кетонов в моче могут быть отрицательными, если в моче действительно есть кетоны. Большинство наборов для анализа мочи обнаруживают ацетоацетат, а не основной кетон, которым является бета-гидроксибутират. Тест может быть отрицательным при высоком уровне бета-гидроксибутирата.
А как насчет диабета и кетонов?
Тяжелая недостаточность инсулина вызывает повышение уровня сахара (глюкозы) в крови (гипергликемия) и очень высокий уровень кетонов в крови и моче (кетоацидоз).Моча проверяется на кетоны в рамках мониторинга сахарного диабета 1 типа.
Мониторинг кетонов важен для всех людей с диабетом:
Если у вас диабет и высокий уровень кетонов в моче, вам следует немедленно связаться с вашим терапевтом или диабетической бригадой. Если вы чувствуете себя очень плохо или результат анализа мочи на кетоны более 2+, то высока вероятность, что у вас есть ДКА, требующий неотложной медицинской помощи и немедленного лечения в больнице.
Диабетический кетоацидоз
DKA — серьезная проблема, которая может возникнуть у людей с диабетом, если в их организме начинает кончаться инсулин.Это вызывает накопление кетонов в организме, что может быть опасным для жизни, если не обнаружить и не лечить быстро. ДКА в основном поражает людей с диабетом 1 типа, но иногда может возникать и у людей с диабетом 2 типа.
Если у вас диабет, важно осознавать риск и знать, что делать при возникновении ДКА. Симптомы ДКА включают:
- Требуется больше мочи, чем обычно.
- Чувство сильной жажды.
- Чувство тошноты (тошнота) и тошнота (рвота).
- Боль в животе (животе).
- Ваше дыхание пахнет фруктами (как грушевые конфеты).
- Ваше дыхание становится частым и глубоким.
- Чувство сильной усталости и растерянности, будто вы можете упасть.
doi: 10.1016 / j.seizure.2009.10.009
% PDF-1.4
%
1 0 объект
>
эндобдж
10 0 obj
>
эндобдж
2 0 obj
>
эндобдж
3 0 obj
>
эндобдж
4 0 obj
>
транслировать
Acrobat Distiller 7.0 (Windows) Elsevier2010-01-07T10: 45: 38 + 05: 302010-01-07T10: 45: 38 + 05: 30application / pdf
конечный поток
эндобдж
5 0 obj
>
эндобдж
6 0 obj
>
эндобдж
7 0 объект
>
>>
эндобдж
8 0 объект
>
эндобдж
9 0 объект
>
эндобдж
11 0 объект
>
эндобдж
12 0 объект
>
эндобдж
13 0 объект
>
эндобдж
14 0 объект
>
эндобдж
15 0 объект
>
эндобдж
16 0 объект
>
эндобдж
17 0 объект
>
эндобдж
18 0 объект
>
эндобдж
19 0 объект
>
эндобдж
20 0 объект
>
эндобдж
21 0 объект
>
эндобдж
22 0 объект
>
эндобдж
23 0 объект
>
эндобдж
24 0 объект
>
эндобдж
25 0 объект
>
эндобдж
26 0 объект
>
эндобдж
27 0 объект
>
эндобдж
28 0 объект
>
эндобдж
29 0 объект
>
эндобдж
30 0 объект
>
эндобдж
31 0 объект
>
эндобдж
32 0 объект
>
эндобдж
33 0 объект
>
эндобдж
34 0 объект
>
/ Граница [0 0 0]
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
35 0 объект
>
/ Граница [0 0 0]
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
36 0 объект
>
/ Граница [0 0 0]
/ Тип / Аннотация
>>
эндобдж
37 0 объект
>
эндобдж
38 0 объект
>
эндобдж
39 0 объект
>
эндобдж
40 0 объект
>
транслировать
HUn0 + x \ S7MWt1CЃ «3-w (ڱ SIlj8oͪ% Bm42 & 8 * ‘[Ah
kVUWmr (GV!
V + BJ) 5VIMдN> óc # hhf`0`D: CMfg! F YYJ! RfeBfY ~ n3 | \ | 4} ySZƖ | w & | 08hlp fyg [
.