гепатит фетальный — это… Что такое гепатит фетальный?

• гепатит туберкулезный
• гепатит фульминантный

Полезное

Смотреть что такое «гепатит фетальный» в других словарях:

• ГЕПАТИТ — – общее название острых и хронических диффузных воспалительных заболеваний печени различной этиологии. Гепатит может быть первичным, и в этом случае он является самостоятельным заболеванием, или вторичным, тогда он представляет собой проявление… …   Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

• гепатит врожденный — (h. congenita; син. Г. фетальный) общее название. Г., возникающих при внутриутробном поражении печени плода, напр. вирусом сывороточного Г …   Большой медицинский словарь

• Порта́льная гипертензи́я — (позднелат. [vena] portae воротная вена; синоним портальная гипертония) повышение кровяного давления в системе воротной вены, возникающее при затруднении оттока из нее крови. Основные признаки П. г. варикозное расширение вен пищевода, желудка и… …   Медицинская энциклопедия

• Беременность — I Беременность Беременность (graviditas) физиологический процесс развития в женском организме оплодотворенной яйцеклетки, в результате которого формируется плод, способный к внеутробному существованию. Возможно одновременное развитие двух и более …   Медицинская энциклопедия

• Гепати́т — (hepatitis; Гепат + ит) воспаление печени. Гепатит агрессивный (h. aggressiva) см. Гепатит активный. Гепатит активный (h. activa; син.: Г. агрессивный, Г. хронический активный) хронический Г., характеризующийся частыми обострениями, выраженный… …   Медицинская энциклопедия

• Гепати́ты — (hepatitis; греч. hepar, hepat [os] печень + itis) общее название воспалительных (очаговых или диффузных) заболеваний печени различной этиологии. Наиболее часто Г. имеет инфекционную природу, при этом особая роль принадлежит вирусам гепатита А, В …   Медицинская энциклопедия

• Внутриутробные инфекции — МКБ 10 P35. 35. P39.39. МКБ 9 771 …   Википедия

• Патологическая анатомия внутриутробных инфекций — Внутриутробные инфекции инфекционные заболевания, возникающие вследствие анте или интранатального инфицирования. Содержание 1 Общие вопросы учения о внутриутробных инфекциях 1.1 …   Википедия

• Анеми́и — (anaemiae; греч. отрицательная приставка an + haima кровь; синоним малокровие) уменьшение количества гемоглобина в крови, сопровождающееся, как правило, эритроцитопенией. А. распространенное патологическое состояние, возникающее чаще как синдром… …   Медицинская энциклопедия

• Антената́льная патоло́гия — патология зародыша и плода, возникающая в антенатальный период от момента оплодотворения яйцеклетки до начала родов. Причины А. п. делят на эндогенные и экзогенные. К эндогенным относят изменение наследственных структур половых клеток родителей,… …   Медицинская энциклопедия

(PDF) Clinical and epidemiological features of neonatal hepatitises

922

В помощь практическому врачу

В

1Примечание редакции. В русскоязычной литературе

устоялось написание «Эпштейн», однако речь о бри-

танском враче М.А. Эпстайне (Michael Anthony Ep-

stein).

ствуют о взаимосвязи между персистированием

некоторых вирусов (ЦМВ, респираторно-син-

цитиального вируса, вируса Эпштейна1–Барр,

а также реовируса 3-го типа) и формированием

билиарной атрезии [40, 42]. В настоящее время

самая частая причина перинатального инфици-

рования — ЦМВ, который выявляют у 1–2% всех

новорождённых [12, 16, 22, 33–35]. Основным пу-

тём инфицирования при этом является гемато-

генно-трансплацентарный, который реализуется

при развитии первичной инфекции у женщины

на фоне повреждения плаценты с нарушением

её барьерной функции. Возможен также восхо-

дящий путь заражения — при наличии ЦМВ в

цервикальном и вагинальном секретах, а также

через инфицированные околоплодные воды. Ин-

транатально заражаются до 5–7% новорождён-

ных, как путём непосредственного контакта с

инфицированным материалом, так и при аспи-

рации околоплодных вод, содержащих ЦМВ [6,

13]. В постнатальном периоде новорождённый

заражается в 30% случаев от выделений матери,

содержащих вирус: слюны, мочи, выделений из

гениталий, грудного молока, крови [13].

Клиническую манифестацию врождённой

ЦМВ-инфекции регистрируют в 10–15% случаев,

при этом поражение печени выявляют у 40–

63,3% детей [15, 20, 30, 33, 36].

Вероятность вертикальной передачи вируса

простого герпеса (представителя семейства Herpes-

viridae) составляет от 1:2500 до 1:15 000 новорож-

дённых, а возникающий при этом неонатальный

герпес характеризуется высокой летальностью,

достигающей 50–70% [16]. Доминирующую роль

в развитии неонатального герпеса играет вирус

простого герпеса 2-го типа, который обусловлива-

ет развитие заболевания в 70% случаев [26]. Чаще

всего (60–70%) инфицирование вирусом простого

герпеса происходит интранатально, возможно

также заражение в виде восходящей инфекции.

Трансплацентарная передача вируса простого

герпеса происходит редко — при вирусемии у бере-

менной в результате первичного инфицирования.

Поражение печени при герпетической инфекции

развивается достаточно часто и встречается как

при локализованных, так и при генерализован-

ных формах заболевания [16].

Важное место среди причин развития НГ за-

нимают вирусы гепатитов В и С[11, 14]. Случаи

развития врождённых гепатитов, обусловленных

этими вирусами, в настоящее время редки, что

вызвано различными причинами. При гепати-

те В это связано со снижением общей заболева-

емости данной инфекцией вследствие вакцина-

ции. Причём особенно эффективным способом

перинатальной профилактики гепатита В ока-

залась комбинация активной и пассивной им-

мунизации, предупреждающая заражение ре-

бёнка в 90–95% случаев [24, 49]. В то же время,

при отсутствии специфической профилактики

риск инфицирования детей, родившихся от ма-

терей, имеющих в сыворотке крови поверхност-

ный антиген вируса гепатита В (HbSAg), зависит

от активности инфекционного процесса: если

женщина серопозитивна по антигену вируса ге-

патита В, не входящему в состав частиц Дейна

(HbEAg, маркёр репликации вируса гепатита В),

или в крови определяется дезоксирибонуклеино-

вая кислота (ДНК) вируса гепатита В, то вероят-

ность инфицирования новорождённого составля-

ет 80–90%, если женщина HbEAg-серонегативна

либо в крови отсутствует ДНК вируса гепати-

та В — 10–30% [7, 9, 41, 46, 48].

При гепатите С существует намного более

низкая по сравнению с гепатитом В вероятность

перинатального инфицирования, которая ко-

леблется от 4 до 7% [9, 34, 40, 42]. Однако риск

вертикальной передачи гепатита С возрастает в

4–5 раз при одновременном инфицировании бе-

ременной вирусом гепатита С и вирусом иммуно-

дефицита человека (ВИЧ), что обусловлено более

высокой виремией (РНК вируса гепатита С) при

коинфекции [9, 31, 38, 42, 45]. Риск вертикальной

передачи вируса гепатита С увеличивается при

уровне вирусной нагрузки более 106 копий/мл

[34]. Другим фактором риска вертикальной пере-

дачи гепатита С бывает длительный безводный

период (более 6 ч с момента разрыва плодного

пузыря) [9, 31]. Это особенно актуально при мно-

гоплодной беременности, о чём свидетельствуют

наблюдения более частого инфицирования вто-

рого плода при двуплодной беременности, поэто-

му подобную ситуацию считают основанием для

родоразрешения путём кесарева сечения [9, 25].

В случаях же одноплодной беременности способ

родоразрешения существенно не влияет на веро-

ятность передачи гепатита С от матери ребёнку

[9, 14, 34, 38, 50]. В то же время, у женщин с соче-

танием вирусного гепатита С и ВИЧ-инфекции

плановое кесарево сечение снижает риск инфи-

цирования ребёнка как вирусом гепатита С, так

и ВИЧ [9]. Влияние на риск вертикальной транс-

миссии гепатита С таких факторов, как уровень

РНК вируса гепатита С и антител к нему в мо-

лозиве и грудном молоке, длительность грудного

вскармливания, наличие кровоточащих трещин

сосков, изучено недостаточно [9, 50]. Абсолют-

ный запрет на грудное вскармливание действует

только в случаях коинфекции вирусом гепати-

та С и ВИЧ либо вирусом гепатита В и ВИЧ [9].

Вертикальная передача вирусов гепатитов В и С

осуществляется преимущественно интранаталь-

но, реже внутриутробно. Вертикальная транс-

миссия других гепатотропных вирусов (А, D и

Е) происходит крайне редко [40]. Кроме того,

активно-пассивная профилактика гепатита В у

новорождённых эффективно предупреждает раз-

витие гепатита D. Вирус гепатита Е представля-

ет большую опасность для беременных, приводя

к наступлению летального исхода в 15–25% слу-

чаев, если инфекция развилась в III триместре

Сдать анализ на антитела IgM к цитомегаловирусу, ЦМВ

Метод определения
Иммуноферментный анализ (ИФА).

Исследуемый материал
Сыворотка крови

Антитела класса IgM к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ).

В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Специфические антитела отвечают за лизис внутриклеточного вируса, а также ингибируют его внутриклеточную репликацию или распространение от клетки к клетке. Сыворотки пациентов после первичной инфекции содержат антитела, реагирующие с внутренними протеинами ЦМВ (р28, р65, р150). В сыворотке выздоровевших людей содержатся в основном антитела, реагирующие с гликопротеинами оболочки.



Наибольшее диагностическое значение имеет определение IgM, как показателя активности процесса, что может свидетельствовать об остро текущем заболевании, реинфекции, суперинфекции или реактивации. Появление анти-CMV IgM антител у ранее серонегативного пациента свидетельствует о первичной инфекции. При эндогенной реактивации инфекции IgM-антитела образуются нерегулярно (обычно в довольно низких концентрациях) или могут вообще отсутствовать. Выявление иммуноглобулинов класса G также позволяет определить первичную цитомегаловирусную инфекцию (ЦМВИ), проводить наблюдение в динамике за лицами с клиническими проявлениями инфекции и помогать при ретроспективной диагностике. При тяжелой ЦМВИ, а также у беременных и детей раннего возраста выработка антител к ЦМВ замедлена. Это проявляется обнаружением специфических антител в низкой концентрации или отсутствием положительной динамики антител.



Особенности инфекции. Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция — это широко распространённое вирусное поражение организма, которое относится к так называемым оппортунистическим инфекциям, протекающим обычно латентно. Клинические проявления наблюдаются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3 — 5 лет жизни, беременные — чаще во 2 и 3 триместре), а также у лиц с врождёнными или приобретёнными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, диабет и т. п.).



Цитомегаловирус — вирус семейства герпес-вирусов. Так же как и другие представители семейства, после инфицирования сохраняется в организме практически пожизненно. Устойчив во влажной среде. Группу риска составляют дети 5 — 6 лет, взрослые 16 — 30 лет, а также лица, практикующие анальный секс. Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путем от родителей и других детей с латентными формами инфекции. Для взрослых более характерен половой путь передачи. Вирус содержится в сперме и других биологических жидкостях. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов.



ЦМВ-инфекция характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически бессимптомно. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. При снижении иммунитета после трансплантации органов, терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, а также у новорожденных, ЦМВ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган. возможно развитие гепатита, пневмонии, эзофагита, гастрита, колита, ретинита, диффузной энцефалопатии, лихорадки, лейкопении. Заболевание может заканчиваться летально.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных, обследование при беременности. При первичном инфицировании беременной цитомегаловирусом (в 35 — 50% случаев) или реактивации инфекции в период беременности (в 8 — 10% случаев) развивается внутриутробная инфекция. При развитии внутриутробной инфекции на сроке до 10 недель есть риск возникновения пороков развития, возможно самопроизвольное прерывание беременности. При инфицировании на 11 — 28 неделе возникают задержка внутриутробного развития, гипо- или дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке, поражение может быть генерализованным, захватывать определенный орган (например, фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный синдром, нарушения слуха, интерстициальный пневмонит и т. д.). Проявления инфекции также зависят от иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса.

На сегодняшний момент вакцина против цитомегаловируса не разработана. Медикаментозная терапия позволяет увеличить период ремиссии и воздействовать на рецидив инфекции, но не позволяет элиминировать вирус из организма.



Полностью излечить это заболевание невозможно: нельзя удалить цитомегаловирус из организма. Но если своевременно, при малейшем подозрении на инфицирование этим вирусом, обратиться к врачу, произвести необходимые анализы, то можно долгие годы удерживать инфекцию в «спящем» состоянии. Это обеспечит нормальное вынашивание беременности и роды здорового ребенка.



Особое значение лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции имеет у следующих категорий обследуемых:

Категория	Причины
Женщины, при подготовке к беременности	1. Латентное течение заболевания 2. Сложность дифференциальной диагностики первичного инфицирования и рецидива инфекции при обследовании во время беременности 3. Тяжёлые последствия внутриутробной инфекции у новорожденных.
Беременные женщины	Тяжёлые последствия внутриутробной инфекции у новорожденных
Иммунодефицитные состояния	Генерализованные формы

Последовательное многократное определение уровня IgG-антител у новорожденных позволяет отличить врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (нарастание титров). Если титр IgG антител при повторном (через две недели) анализе не увеличивается, то причин для тревоги нет, если титр IgG растет, следует рассмотреть вопрос об аборте.



ВАЖНО! CMV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. В идеальном случае проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 — 3 месяца до планируемой беременности, поскольку в этом случае будет возможность предпринять соответствующие лечебные или профилактические меры, а также при необходимости в будущем сравнить полученные результаты исследований до беременности с результатами обследований во время беременности.

Врожденный цирроз печени (P78.8) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

В вопросе этиологии врожденного цирроза нет единого мнения. Ниже приведены различные взгляды по этому вопросу.

Возможные  этиологические причины развития врожденного цирроза печени

1. Невыявленные инфекционные внутриутробные гепатиты в связи с поражением печени в антенатальномАнтенатальный — прилагательное, характеризующее структуры и процессы, происходящие до момента рождения.
периоде (фетальный гепатит). Причиной цирроза печени у новорожденного может быть перенесенная матерью вирусная инфекция (сывороточный гепатит, цитомегалия, краснуха, герпетическая инфекция), при которой вирус передается трансплацентарно плоду. Отмечено поражение печени у новорожденного и при листериозе, сифилисе, токсоплазмозе у матери. Степень выраженности цирротических изменений печени при рождении ребенка зависит от длительности инфекции в период внутриутробного развития. Перечисленные заболевания классифицированы в других рубриках МКБ-10.

2. Невыявленные метаболические нарушения: болезнь Коновалова-Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация), гемохроматоз, тирозиноз, галактоземия, гликогенозы, дефицит альфа1-антитрипсина (классифицированы в других рубриках МКБ-10).

3. Невыявленные аномалии развития желчевыводящих путей: вторичный билиарный цирроз, атрезия желчевыводящих путей и прочие аномалии, классифицированные в других рубриках МКБ-10.

4. Генетически обусловленные циррозы, не связанные с причинами указанными выше:

4.1 Индийский детский цирроз (ICC) – болезнь, связанная с накоплением меди. Наблюдается у маленьких детей из таких регионов, как Индия, Шри-Ланка, Пакистан. Описаны единичные случаи в семьях, где родители не были выходцами из данных регионов. Этиология неизвестна, предполагается излишнее поглощение меди, а также дефекты в экскрецииЭкскреция — совокупность физиологических процессов, направленных на освобождение организма от конечных продуктов обмена, чужеродных веществ, а также избытка воды, минеральных и органических веществ, поступивших с пищей или образовавшихся в организме в процессе метаболизма
меди. 

Гипотеза аутосомно-рецессивного наследования и двойного рецессивного типа наследования индийского детского цирроза были найдены несостоятельными.  В обзоре субъекта, Кумара (1984) сделал вывод, что скорее всего имеет место многофакторное наследование с предполагаемым локусомЛокус — местоположение гена (или конкретных его аллелей) на карте хромосом организма
 12q13. 13. Морфологически он выглядит как мелкоузловой цирроз. Такое же заболевание было описано как эндемический тирольский детский цирроз (ETIC). 

4.2 Деский цирроз североамериканских индейцев (NAIC) — аутосомно-рецессивное заболевание с предполагаемым лoкусом 16q22.1. По сути — поражение

Сдать ДНК Cytomegalovirus (CMV), соскоб (PCR real time) анализ во Владимире

Описание

Диагностика инфекционных заболеваний (ПЦР) — ДНК Cytomegalovirus (CMV), соскоб (PCR real time)

Сроки исполнения:3-5 рабочий день*.
Биоматериал: соскоб.

Описание:

Возможность выполнения срочного исследования: ДА, за 1 сутки
Подготовка к исследованию: специальной подготовки не требуется
Справка: ДНК Cytomegalovirus (CMV) — метод качественного определения ДНК цитомегаловируса методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в сыворотке крови. Специфичность определения составляет 100%.
Цитомегаловирус (ЦМВ, вирус герпеса человека 5 типа) — вирус семейства герпес-вирусов, который после инфицирования сохраняется в организме практически пожизненно. Вирус устойчив во влажной среде. Клинические проявления инфекции наблюдаются на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3-5 лет жизни, беременные — чаще во 2 и 3 триместре), а также у лиц с врожденными или приобретенными иммунодефицитами (ВИЧ-инфекция, применение иммунодепрессантов, онкогематологические заболевания, облучение, сахарный диабет). Дети восприимчивы к передаче инфекции воздушно-капельным путем от родителей и других детей с латентными формами инфекции. Для взрослых более характерен половой путь передачи. Вертикальная передача инфекции (от матери к плоду) происходит трансплацентарно и в процессе родов.
В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительной персистенции в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ.
ЦМВ-инфекция характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически бессимптомно. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра (вирус герпеса человека 4 типа). Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. При снижении иммунитета ЦМВ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган. Возможно развитие гепатита, пневмонии, гастрита, колита, диффузной энцефалопатии, лейкопении. Заболевание может заканчиваться летальным исходом. Диагностика ЦМВ основана на выявлении специфических антител классов IgM и IgG, а также на выявлении самого вируса методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).
Цитомегаловирус входит в группу TORCH-инфекций (по первым буквам латинских наименований — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. По современным стандартам проконсультироваться с врачом и пройти лабораторное обследование на TORCH-инфекции женщине нужно за 2 — 3 месяца до планируемой беременности.
Если при беременности происходит первичное инфицирование цитомегаловирусом (в 35-50% случаев) или реактивация латентной инфекции (в 8-10% случаев), то развивается внутриутробная инфекция. Если это происходит на сроке до 10 недель, есть риск возникновения пороков развития, возможно самопроизвольное прерывание беременности. При инфицировании на 11-28 неделе возникают задержка внутриутробного развития, гипоплазия или дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке, поражение может быть генерализованным, захватывать определенный орган (например, фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный синдром, нарушения слуха, интерстициальный пневмонит и т. д.). Проявления инфекции также зависят от иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса.
Полностью удалить цитомегаловирусную инфекцию из организма нельзя. Но если своевременно обратиться к врачу, произвести необходимые анализы, то можно долгие годы удерживать инфекцию в «спящем» состоянии, что обеспечит нормальное вынашивание беременности и роды здорового ребенка.
Показания к назначению: Подготовка к беременности, признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность, невынашивание беременности (замершая беременность, привычные выкидыши). Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приеме цитостатиков, клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр, атипичное течение пневмонии у детей. Гепато-спленомегалия неясной природы, лихорадка неясной этиологии, повышение уровня АЛАТ, АСАТ, ГГТП, ЩФ в отсутствие маркеров вирусных гепатитов.
Единицы измерения: тест качественный, результаты выдаются в форме ответа «положительно» или «отрицательно».
Нормальные показатели: в норме ДНК цитомегаловируса в крови не обнаруживаются.
Интерпретация результатов:
Обнаружение в исследуемом материале ДНК цитомегаловируса говорит об инфицированности именно этим агентом. Инфекция находится в острой фазе (или обострения хронической), поскольку наличие вируса в крови возможно только при его активной репликации. При хронической инфекции вне обострения результат определения ДНК цитомегаловируса скорее всего будут отрицательными (для диагностики перенесенной острой инфекции используется определение АТ к ЦМВ IgG).

Анализ cytomegalovirus igg – сдать по цене 450 руб. в Москве

Методы исследования:

•7 ПЦР (прямое выявление возбудителя)

•8 ИФА (определение антител)

Цитомегаловирус — широко распространенный вирус семейства герпесвирусов. Предается CMV воздушно-капельным и трансфузионным путями. Так же как и другие представители семейства, после инфицирования сохраняется в организме практически пожизненно. При обострении CMV-инфекции вирус персистирует в клетках слизистых оболочек, вызывая их гиперплазию. CMV-инфекция приводит к системным поражениям органов и тканей: пневмонии, гепатитам, заболеваниям верхних дыхательных путей (ринит, лорингит и т. д.), а так же урогенитальным патологиям.

Однажды попав в организм, вирус находится в латентном состоянии и может оставаться в таком состоянии в течение всей жизни человека, не вызывая серьезных проблем. Однако CMV-инфекция представляет серьезную опасность для групп высокого риска, в которые входят беременные, с риском заражения плода и лица с пониженным иммунитетом. К последней группе относятся пациенты, подвергшиеся операции по пересадке органов, проходящие гемодиализ, паценты, больные раком, получающие иммуносупрессанты и ВИЧ-инфицированные больные. В этой группе риска CMV-инфекция является одной из основных причин болезни и смерти пациентов.

После окончания острого периода инфекция цитомегаловирусом обычно переходит в латентную форму, из которой может реактивироваться. Цитомегаловирус относят к так называемым оппортунистическим инфекциям: выраженные клинические проявления CMV-инфекции отмечаются чаще всего у пациентов с врожденными или приобретенными иммунодефицитами (в том числе вследствие ВИЧ-инфекции, применения иммунодепрессантов при трансплантации органов, и др. ), а также на фоне физиологических иммунодефицитных состояний (дети первых 3-5 лет жизни, беременные). Первичная инфекция или (в меньшей степени) реактивации инфекции в период беременности связаны с риском внутриутробной инфекции, опасной для развития плода. Проявления инфекции зависят от особенностей иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса.

ЦМВ-инфекция характеризуется разнообразием клинических проявлений, но при полноценном иммунитете протекает клинически бессимптомно. В редких случаях развивается картина инфекционного мононуклеоза (около 10% всех случаев инфекционного мононуклеоза), клинически не отличимого от мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейн-Барра. Репликация вируса происходит в тканях ретикуло-эндотелиальной системы, эпителии урогенитального тракта, печени, слизистой дыхательных путей и пищеварительного тракта. При снижении иммунитета после трансплантации органов, терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, а также у новорожденных, ЦМВ представляет серьезную угрозу, так как заболевание может затрагивать любой орган. возможно развитие гепатита, пневмонии, эзофагита, гастрита, колита, ретинита, диффузной энцефалопатии, лихорадки, лейкопении). Заболевание может заканчиваться летально.

В ответ на внедрение в организм цитомегаловируса (ЦМВ) развивается иммунная перестройка организма. Инкубационный период колеблется от 15 дней до 3 месяцев. При данной инфекции имеет место нестерильный иммунитет (то есть не наблюдается полной элиминации вируса). Иммунитет при цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) нестойкий, медленный. Возможна реинфекция экзогенным вирусом или реактивация латентной инфекции. Вследствие длительного персистирования в организме вирус действует на все звенья иммунной системы больного. Защитная реакция организма проявляется, прежде всего, в виде образования специфических антител классов IgM и IgG к ЦМВ. Антитела класса IgG к цитомегаловирусу (CMV, ЦМВ) указывают на текущую или имевшую место в прошлом цитомегаловирусную инфекцию.

Цитомегаловирусная инфекция у беременных, обследование при беременности

При первичном инфицировании беременной цитомегаловирусом (в 35-50% случаев) или реактивации инфекции в период беременности (в 8-10% случаев) развивается внутриутробная инфекция. При развитии внутриутробной инфекции на сроке до 10 недель есть риск возникновения пороков развития, возможно самопроизвольное прерывание беременности. При инфицировании на 11-28 неделе возникают задержка внутриутробного развития, гипо- или дисплазии внутренних органов. Если инфицирование происходит на более позднем сроке, поражение может быть генерализованным, захватывать определенный орган (например, фетальный гепатит) или проявляться после рождения (гипертензионно-гидроцефальный синдром, нарушения слуха, интерстициальный пневмонит и т.д.). Проявления инфекции также зависят от иммунитета матери, вирулентности и локализации вируса.

На сегодняшний момент вакцина против цитомегаловируса не разработана. Полностью излечить это заболевание невозможно: нельзя удалить цитомегаловирус из организма. Медикаментозная терапия позволяет увеличить период ремиссии и воздействовать на рецидив инфекции, но не позволяет элиминировать вирус из организма. Однако при своевременном обращении к врачу можно долгие годы удерживать инфекцию в «спящем» состоянии. Это обеспечит нормальное вынашивание беременности и роды здорового ребенка.

Особое значение лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции имеет для женщин при подготовке к беременности и дщля беременных — для предотвращения тяжелых последствий внутриутробной инфекции новорожденных.

Последовательное многократное определение уровня IgG-антител у новорожденных позволяет отличить врожденное заражение (постоянный уровень) от неонатального (нарастание титров). Если титр IgG антител при повторном (через две недели) анализе не увеличивается, то причин для тревоги нет, если титр IgG растет, следует рассмотреть вопрос об аборте.

В целях выявления возможной инфицированности организма цитомегаловирусом, оценки риска возникновения острой инфекции, распознавания первичной инфекции целесообразно использование тестов: определение антител классов IgG и IgM в сыворотке крови и выявление вирусной ДНК методом ПЦР.

CMV-инфекция входит в группу TORCH-инфекций (название образовано начальными буквами в латинских наименованиях — Toxoplasma, Rubella, Cytomegalovirus, Herpes), считающихся потенциально опасными для развития ребенка. Лабораторное обследование на TORCH-инфекции наиболее целесообразно проводить за 2-3 месяца до планируемой беременности. Это дает возможность предпринять необходимые лечебные или профилактические меры, и служит точкой сравнения с результатами обследований во время беременности.

Анализы в лаборатории «ЛИТЕХ»:

Прямое выявление наличия вируса в организме:

Метод исследования: Полимераная цепная реакция (ПЦР) (выявление специфического фрагмента ДНК возбудителя)

Материал для исследования: соскоб эпителиальных клеток из уретрального и цервикального каналов; моча; слюна; лейкоцитарная масса крови

Соскоб помещается в пробирку с реагентом «ДНК-ЭКСПРЕСС».

Моча: 20 мл утренней мочи собирается в емкость с завинчивающейся крышкой. До получения осадка мочу нельзя охлаждать или замораживать.

Слюна: 1-1,5 мл слюны отобрать в сухую чистую пробирку типа Эппендорфф объемом 1,5мл. Материал должен быть свежим, не замораживать.

Лейкоцитарная масса крови: кровь отбирается в пробирку с ЭДТА (пробирка с сиреневой крышкой).

Показания к назначению анализа:

•9 Подготовка к беременности;

•10 Признаки внутриутробной инфекции, фето-плацентарная недостаточность;

•11 Состояние иммуносупрессии при ВИЧ-инфекции, неопластических заболеваниях, приеме цитостатических препаратов и т.д.;

•12 Клиническая картина инфекционного мононуклеоза в отсутствие инфекции, вызванной вирусом Эпштейна -Барра;

•13 Гепато-спленомегалия неясной природы;

•14 Лихорадка неясной этиологии;

•15 Повышение уровня печеночных трансаминаз, гамма-ГТ, ЩФ в отсутствие маркеров вирусных гепатитов;

•16 Атипичное течение пневмонии у детей;

•17 Невынашивание беременности (замершая беременность, привычные выкидыши).

На Кубани из-за смерти младенца уволили 17 человек

12 апреля 2012 10:25

За халатность в отношении младенца Вити Панасенко поплатились несколько медработников

В Краснодаре подвели предварительные итоги расследования краевой комиссии по факту смерти 1,5-месячного Виктора Панасенко. Еще шестеро медработников Славянской ЦРБ уволены, восемь получили выговоры — в общей сложности работы лишились 17 человек.

Младенец скончался 21 марта в районной больнице Славянска-на-Кубани. Его семья в случившемся обвиняет местных врачей. По поручению губернатора эксперты департамента здравоохранения и врачи ведущих кубанских клиник работали в Славянском районе больше двух недель.

На совещании в Краснодаре озвучили окончательный диагноз младенца. Сначала он был поставлен местными врачами, затем его подтвердили краевые эксперты — гепатит фетальный. Однако, по заявлению врачей, предстоит еще большая работа с учетом того, что случай неординарный. У малыша была врожденная болезнь печени, она снижает свертываемости крови и вызывает другие осложнения. Врачи пока не берутся утверждать, мог ли малыш выжить с таким диагнозом. Он еще будет проверен в заграничных клиниках, чтобы исключить сомнения. Однако есть факты, когда в краевых клиниках спасали и более тяжелых детей.

В действиях врачей детского отделения ЦРБ комиссия обнаружила целый ряд нарушений: отклонения от стандартов ведения больных и оказания медицинской помощи. Каждая такая ошибка на шаг приближала историю болезни к трагическому финалу. Грудного младенца, поступившего в стационар вечером, только к утру отправили на анализы. Исследования были поверхностными. К примеру, анализ на содержание билирубина в крови мог бы выявить патологию печени.

В этот день дежурила врач с 7-месячным стажем Ирина Толмачева. Факту, что у малыша неделю не сходит опухоль на месте прививки от гепатита, она не придала значения. Но эксперты говорят, что этот случай нельзя отнести к рядовым. О состоянии здоровья малыша дежурный педиатр узнала от бабушки малыша, которую встретила в коридоре. В карточке пациента записаны средние данные по давлению и температуре, которые даже не измерялись. В этом медработник не признавалась до последнего. То, что у отделения в тот день были и другие пациенты, по словам краевых врачей, не может служить оправданием. Эксперты считают — именно безразличие и цинизм заведующей, медсестер и дежурного врача привели к ухудшению состояние здоровья Вити Панасенко.

В конечном итоге уволены замглавного врача Цоган Чапаева, детский хирург Александр Никитин, хирурги Александр Базаров, Нона Стрельникова а также медсестры Елена Долженко и Татьяна Башмакова. По словам главы района Анатолия Разумеева, всего после этого случая работы лишились семнадцать человек, включая его зама по соцопросам. Фельдшер, ставившая прививку от гепатита, получила выговор, заведующая детским отделением Татьяна Раджабова отстранена от должности, заведующий хирургическим отделением Виталий Роменский и врач-педиатр получили дисциплинарные взыскания.

Предварительное заключение по итогам работы комиссии будет передано правоохранительным органам. При этом работа краевых специалистов в Славянском районе продолжится. Сейчас они оценивают общее состояние здравоохранения в районе. Там проведут переаттестацию медиков, обучающие семинары и конференции. Все эти меры должны помочь реанимировать здравоохранение района и доверие населения к людям в белых халатах, сообщает «Девятый канал»

Перинатальная передача вируса гепатита B

Инфекция вируса гепатита B (HBV) у беременной женщины представляет серьезный риск для ее младенца при рождении. Без постконтактной иммунопрофилактики примерно у 40% младенцев, рожденных от HBV-инфицированных матерей в Соединенных Штатах, разовьется хроническая инфекция HBV, примерно четверть из которых в конечном итоге умрет от хронического заболевания печени.

Перинатальную передачу ВГВ можно предотвратить путем выявления инфицированных ВГВ (т.е., беременных женщин с положительным поверхностным антигеном гепатита B [HBsAg] и предоставлением им иммуноглобулина против гепатита B и вакцины против гепатита B их младенцам в течение 12 часов после рождения.

Профилактика перинатальной передачи HBV является неотъемлемой частью национальной стратегии ликвидации гепатита B в Соединенных Штатах. Национальные руководящие принципы призывают к следующему:

• Универсальный скрининг беременных на HBsAg при каждой беременности
• Скрининг всех HBsAg-положительных беременных женщин на ДНК ВГВ для определения использования противовирусной терапии матери во время беременности. AASLD предлагает материнскую противовирусную терапию, если ДНК HBV> 200000 МЕ / мл
• Ведение случаев HBsAg-положительных матерей и их младенцев
• Обеспечение иммунопрофилактики младенцев, рожденных от инфицированных матерей, включая вакцину против гепатита В и иммуноглобулин против гепатита В в течение 12 часов после рождения
• Плановая вакцинация всех младенцев серией вакцины против гепатита В, первая доза вводится в течение 24 часов после рождения

Руководящие указания и рекомендации

Научные инструменты и ресурсы

Интерпретация результатов серологического теста на гепатит В

Одностраничная сводная таблица pdf icon [PDF-1 страница] описывает четыре наиболее распространенных теста, используемых при серологическом тестировании на гепатит B, и предоставляет руководство по интерпретации различных моделей результатов тестов.

Скрининг беременных на инфекцию вирусом гепатита В (ВГВ) и алгоритм скрининга и направления к специалистам на инфекцию вирусом гепатита В (ВГВ) среди беременных женщин

На первой странице перечислены предлагаемые пренатальные тесты на поверхностный антиген гепатита B (HBsAg) в четырех крупных коммерческих лабораториях, которые показывают статус беременности на основании сообщаемых положительных результатов HBsAg. На второй странице представлен клинический алгоритм обследования и направления беременных женщин с положительным результатом на HBsAg.
Значок инструмента pdf [PDF- 2 страницы]

Правила и процедуры для дородового ухода и родильных домов

Больницы родовспоможения

Алгоритмы, иллюстрирующие процедуры родовспоможения для предотвращения перинатальной передачи HBV, когда доступны результаты теста на HBsAg матери. Значок pdf [PDF — 1 страница] и недоступный значок pdf [PDF — 555 KB]

Руководство по постоянным инструкциям в родильных отделениях и отделениях по профилактике передачи вируса гепатита B (HBV) новорожденным. Pdf icon [PDF — 2 страницы] external icon

Источники для HBIG

Дополнительные ресурсы

Инструменты для обучения пациентов

Информационные бюллетени

Обучающие слайд-презентации

Гепатит B и здоровый ребенок
Эта слайд-презентация представляет собой аудиовизуальный образовательный инструмент, в котором рассказывается о важности вакцинации детей от гепатита B, если мать инфицирована гепатитом B. В этом 13-страничном наборе слайдов используется простой язык и имеется аудио на китайском, хмонг, корейском и вьетнамском языках, а также на английском языке. Тагалог в форме таглиш доступен только в письменном виде.

Гепатит B и ваш здоровый ребенок
Эта слайд-презентация представляет собой иллюстрированный обучающий инструмент на 24 страницах для беременных женщин, больных гепатитом B. В слайдовой презентации объясняется важность вакцинации детей от гепатита B для предотвращения передачи болезни. Текст написан на понятном английском языке, а также доступен на испанском языке.

Гепатит во время беременности: чего ожидать

Гепатит — это тип инфекции, которая может серьезно повредить вашу печень. А если вы беременны, вы можете передать это своему новорожденному.

Вы можете иметь один из трех наиболее распространенных типов вирусов гепатита — A, B и C — и не знать об этом. Обычно это не повредит вашему будущему ребенку и не повлияет на вашу беременность. Если ваш врач знает, что у вас это есть или может быть, он может помочь вам справиться с этим во время беременности, чтобы снизить вероятность любого длительного заболевания печени для вас и вашего ребенка.

Гепатит C (HCV)

Вы заразились этим вирусом при контакте с кровью. Сегодня большинство американцев заболевают им после совместного использования игл или других инструментов для инъекций. ВГС обнаруживается у все большего числа беременных женщин, вероятно, из-за резкого роста злоупотребления героином и лекарствами, отпускаемыми по рецепту.

Как ВГС влияет на вашего ребенка

Каждый 20-й младенец, рожденный от матери с ВГС, заражается вирусом. Это может произойти в утробе матери, во время родов или после рождения ребенка. Заболевание обычно не поражает вашего ребенка до рождения.Ваш ребенок не может заразиться вирусом с грудным молоком, но посоветуйтесь со своим врачом, если ваши соски потрескались или кровоточат, так как вирус распространяется через кровь.

Невозможно предотвратить распространение вируса на вашего ребенка. Вам не нужно рожать через кесарево сечение только потому, что у вас гепатит С.

Тестирование и уход

Большинство врачей рекомендуют проверять ребенка на гепатит С после 18 месяцев. Проверять до этого времени бесполезно, потому что у очень маленького ребенка все еще есть материнские антитела к ВГС.Тест покажет, что ребенок инфицирован, хотя этого может и не быть.

Что вы можете сделать

Врачи не проводят регулярные тесты на гепатит С во время беременности. Если у вас есть какие-либо основания полагать, что это возможно — например, из-за того, что вы употребляли наркотики или занимались сексом с больным этим заболеванием, — пройдите тестирование. Делайте это, даже если чувствуете себя хорошо. У четырех из пяти человек с ВГС нет никаких симптомов.

Ваш врач, скорее всего, не станет лечить вас от гепатита C, пока вы беременны, потому что лекарства могут вызвать врожденные дефекты.

Гепатит B (HBV)

Как и гепатит C, этот вирус может вызывать серьезные инфекции, поражающие печень. Вы можете передать оба вируса своему ребенку до, во время или после вагинальных родов или кесарева сечения. Разница с гепатитом B заключается в том, что:

1. Вы можете заразиться не только через кровь, но и менее вероятно через сперму, выделения из влагалища, слюну и другие жидкости организма.
2. Вакцина может предотвратить инфицирование HBV, и большинство детей заражаются ею при рождении.
3. Врачи регулярно обследуют беременных.
4. Если вы инфицированы, вероятность передачи инфекции вашему ребенку намного выше, чем при гепатите C. Если вы заболели гепатитом B в течение последних 6 месяцев, то, что ваш врач может назвать острой инфекцией, ваш новорожденный болен. шанс получить его 90%. Если у вас есть инфекция, называемая хроническим гепатитом B, она снижается до 10-20%.

Уход после родов

От гепатита B нет лекарства. Но если ваш новорожденный получит первую дозу вакцины против гепатита B и еще одну прививку, называемую иммуноглобулином против гепатита B, в течение 12 часов, у них будет больше 90% шансов. никогда не заразиться вирусом.Все младенцы обычно получают первую прививку. Но иммуноглобулин они получают только в том случае, если мать инфицирована или подозревается на наличие ВГВ. Ребенку также необходимы две оставшиеся дозы вакцины в течение следующих 6 месяцев, чтобы получить максимальную защиту.

Вы можете безопасно кормить грудью, если у вас гепатит B.

Гепатит A (HAV)

Это гораздо более легкая форма гепатита, чем два других типа. Но это единственное, что может вызвать серьезные проблемы во время беременности.

Обычно вы заражаетесь гепатитом А, съев или выпив что-то, что контактировало с фекалиями инфицированного человека, например, через грязные руки во время приготовления пищи.Большинство людей выздоравливают самостоятельно без лечения. Беременные женщины редко передают его своему ребенку.

Но HAV может вызвать у вас слишком ранние роды, особенно если вы заразились вирусом после первого триместра. Это может привести к другим опасным осложнениям, таким как отделение плаценты от матки до того, как ребенок будет готов к рождению.

Что вы можете сделать

Гепатит А чаще встречается в местах без чистой пищи и воды и с плохими системами санитарии.Если вы беременны или находитесь в детородном возрасте, подумайте о вакцинации от HAV, прежде чем посещать эти районы. Если вы ужинали в ресторане, в котором сообщалось о вспышке гепатита А, обратитесь к врачу. Вакцина может защитить вас и вашего будущего ребенка. Но получить его нужно в течение 2 недель с момента заражения.

Публикации и руководства | SMFM.org

Женщины с повышенным риском заражения вирусом гепатита С (ВГС) должны пройти скрининг на антитела к вирусу гепатита С.

Беременные женщины с ВГС:

• Воздерживаться от алкоголя
• Схемы ПППД должны использоваться только в исследовательских условиях или откладываться в послеродовом периоде
• Амниоцентез рекомендуется перед взятием проб ворсинок хориона
• Против кесарева сечения исключительно для показаний к гепатиту C
• Следует избегать внутреннего мониторинга плода, длительного разрыва плодных оболочек и эпизиотомии.

Диагноз / определение:

• Острый: Первые 6 месяцев после контакта с ВГС.Бессимптомное течение в 75% случаев; когда возникают симптомы, они включают боль в животе, тошноту, анорексию, желтуху или недомогание. 15% инфицированных людей спонтанно избавляются от ВГС в течение 6 месяцев после заражения.
• Хроническая токсичность: Те, кто не избавился от вируса и не укрывает его на всю оставшуюся жизнь. На него приходится большая часть заболеваемости и смертности, связанных с ВГС. Бессимптомное течение, хотя может вызвать прогрессирующее поражение печени с серьезными последствиями. У 15-30% пациентов с хронической инфекцией ВГС в течение 20 лет развивается цирроз.У 27% пациентов с циррозом печени в течение 10 лет развивается гепатоцеллюлярная карцинома (ГЦК). ГЦК — основная причина смертности от инфекции ВГС.

Эпидемиология / заболеваемость:

• До 8% беременных женщин инфицированы вирусом гепатита С (ВГС).
• В США оценочная распространенность дородовой инфекции ВГС составляет 1-2,5%.

Управление:

Скрининг / обследование :

• Скрининг женщин с повышенным риском ВГС путем тестирования на антитела к ВГС при их первом дородовом посещении.
• Если первоначальные результаты отрицательны, скрининг на ВГС следует повторить на более поздних сроках беременности у женщин со стойкими или новыми факторами риска инфицирования ВГС (например, новое или продолжающееся употребление инъекционных или интраназальных запрещенных препаратов).
• Против всеобщего скрининга во время беременности в это время.
• Диагностика инфекции ВГС зависит от обнаружения антител к ВГС и РНК ВГС.
• Тест на антитела: Положительный тест на антитела: активная инфекция ВГС (острая или хроническая) или перенесенная инфекция, которая разрешилась, или ложноположительный.Если положительный: количественный тест нуклеиновой кислоты на РНК HCV.
• ПЦР РНК ВГС:
• • Виремия ВГС: РНК ВГС в крови, активная инфекция (1-3 недели после контакта).
• • Отрицательная РНК ВГС в течение последних 6 месяцев и у пациента, у которого впервые обнаружена виремическая острая инфекция ВГС. подтверждено.
• • Отсутствие предыдущих тестов на гепатит С и положительный результат как на антитела к вирусу гепатита С, так и на РНК вируса гепатита С: невозможно отличить острую инфекцию от хронической.
• Воздействие HCV в течение 6 месяцев и отсутствие антител.
• DO ПЦР (сероконверсия, возможно, еще не произошла).
• Скрининг ВГС-положительных беременных женщин на другие заболевания, передающиеся половым путем, включая ВИЧ, сифилис, гонорею, хламидиоз и вирус гепатита В (ВГВ).

Лечение:

• Пациентам с ВГС, включая беременных женщин, рекомендуется воздерживаться от алкоголя.
• Ни один из противовирусных препаратов (ПППД второго поколения), рекомендованных для лечения ВГС, в настоящее время не одобрен для использования у беременных женщин.
• Рибавирин противопоказан при беременности (эмбриоцидный и / или тератогенный эффект у всех изученных видов животных).
• Схемы ПППД должны использоваться только в условиях клинических испытаний или чтобы противовирусное лечение было отложено до послеродового периода, поскольку схемы ПППД в настоящее время не одобрены для использования во время беременности.
• Методы снижения вертикальной передачи:
• Требуется инвазивное пренатальное диагностическое тестирование, женщины должны быть проинформированы о том, что данные о риске вертикальной передачи обнадеживают, но ограничены; Амниоцентез рекомендуется вместо биопсии ворсин хориона ввиду отсутствия данных по последнему.
• Кесарево сечение не рекомендуется исключительно при указании на ВГС.
• При ведении родов у ВГС-положительных женщин следует избегать внутреннего мониторинга плода, длительного разрыва плодных оболочек и эпизиотомии.
• Не следует препятствовать грудному вскармливанию.

назад

Гепатит С при беременности | Уход за детьми

Гепатит С — это инфекция печени, вызываемая вирусом, который передается при контакте с кровью инфицированного человека.

Как еще может передаваться гепатит С?

Гепатит С также может передаваться при использовании внутривенных наркотиков (наркотиков, вводимых с помощью иглы) или от татуировок, сделанных с помощью игл и красок, которые не были должным образом стерилизованы (очищены). Очень редко гепатит С может возникнуть в результате незащищенного секса с инфицированным человеком.

Как дети заражаются гепатитом С?

Примерно 1 из 20 детей, рожденных от матери с хроническим гепатитом С, заразится во время беременности или родов.Среди уличной молодежи употребление инъекционных наркотиков является основным фактором риска. До 1991 года дети иногда заражались гепатитом С при переливании крови. Сейчас этого почти не происходит, потому что кровь проверяется.

Какие симптомы?

У большинства людей симптомы отсутствуют. У некоторых людей при первом заражении появляется тошнота и желтуха (желтая кожа и глаза).

Каковы долгосрочные последствия гепатита С?

Иногда организм может избавиться от вируса самостоятельно, но обычно вирус остается в печени.

Люди, у которых вирус находится в печени более 6 месяцев, известны как носители гепатита С. Большинство носителей живут много лет без серьезных проблем со здоровьем, но у некоторых развивается серьезное повреждение печени (цирроз) или рак печени. Эти осложнения обычно возникают через много лет после того, как человек впервые заразился гепатитом С.

Я беременна. Следует ли мне пройти тест на гепатит С?

Врачи обычно делают анализ крови на гепатит С только пациентам из группы риска.Если вы когда-либо употребляли внутривенные наркотики, хотя бы один раз, вам следует попросить пройти обследование. В конечном итоге тестирование на гепатит С может стать обычным тестом при всех беременностях.

Что будет, если у меня гепатит С?

Нет необходимости делать кесарево сечение только потому, что у вас гепатит С.

Если у вас гепатит С, вас следует направить к специалистам, которые занимаются этой инфекцией. Лечение существует, но необходимость и время лечения можно оценить после рождения ребенка.

Следует ли моему ребенку сдать анализ на гепатит С?

Вашему ребенку нужно будет сдать анализ на гепатит С только в случае положительного результата теста. Иногда тестирование проводится уже в 2-месячном возрасте, но в этом возрасте оно не совсем точное. Это нужно будет сделать снова в 18-месячном возрасте.

Как я могу защитить своего ребенка от гепатита С?

Если у вас гепатит С, вероятность того, что вы передадите его своему ребенку, составляет примерно 1 из 20. Риск выше, если у вас тоже ВИЧ и вы не лечитесь.К сожалению, полностью исключить риск передачи гепатита C вашему ребенку невозможно.

Могу ли я кормить грудью, если у меня гепатит С?

Исследования показали, что вероятность передачи гепатита С вашему ребенку в результате грудного вскармливания очень мала. Вы можете кормить грудью, если у вас гепатит C, если только у вас нет ВИЧ.

Однако, если у вас гепатит С и после рождения ребенка у вас обострение болезни с желтухой, вам не следует кормить грудью. Если ваши соски потрескались или кровоточат, вам также следует прекратить грудное вскармливание, сцеживать молоко и отказываться от него до тех пор, пока соски не заживут.

Что произойдет, если у моего ребенка гепатит С?

Примерно каждый пятый ребенок с гепатитом С избавляется от вируса самостоятельно. Остальные становятся носителями. Несмотря на то, что вирус остается в печени детей-носителей, большинство из них остаются здоровыми.

Дети, являющиеся носителями гепатита С, будут регулярно посещать своих врачей и сдавать анализы крови. Лечение обычно не требуется в течение многих лет. Однако по мере появления данных о применении новых лекарств у детей вполне вероятно, что многие дети с хронической инфекцией получат лечение.

Дополнительная информация в CPS

Проверено следующими комитетами CPS

• Комитет по инфекционным болезням и иммунизации

Гепатит E

Обзор

Гепатит E — это воспаление печени, вызванное вирусом гепатита E (HEV).Вирус имеет как минимум 4 различных типа: генотипы 1, 2, 3 и 4. Генотипы 1 и 2 обнаружены только у людей. Генотипы 3 и 4 циркулируют у нескольких животных, включая свиней, кабанов и оленей, не вызывая каких-либо заболеваний, а иногда и заражают людей.

Вирус выделяется со стулом инфицированных людей и проникает в организм человека через кишечник. Передается в основном через загрязненную питьевую воду. Инфекция обычно проходит самостоятельно и проходит в течение 2–6 недель.Иногда развивается серьезное заболевание, известное как фульминантный гепатит (острая печеночная недостаточность), которое может быть фатальным.

Передача

Инфекция гепатита Е встречается во всем мире и широко распространена в странах с низким и средним уровнем доходов с ограниченным доступом к основной воде, санитарии, гигиене и медицинским услугам. В этих регионах болезнь возникает как вспышками, так и спорадическими случаями. Вспышки обычно происходят после периодов фекального загрязнения источников питьевой воды и могут затронуть от нескольких сотен до нескольких тысяч человек.Некоторые из этих вспышек произошли в районах конфликтов и чрезвычайных гуманитарных ситуаций, таких как зоны боевых действий и лагеря для беженцев или внутренне перемещенных лиц, где санитария и безопасное водоснабжение создают особые проблемы.

Спорадические случаи также считаются связанными с загрязнением воды, хотя и в меньшем масштабе. Заболевания в этих регионах вызваны в основном инфекцией вирусом генотипа 1 и гораздо реже вирусом генотипа 2.

В районах с лучшими санитарными условиями и водоснабжением заражение гепатитом Е встречается нечасто, лишь изредка и спорадически.Большинство этих случаев вызвано вирусом генотипа 3 и вызвано заражением вирусом, происходящим от животных, обычно в результате употребления в пищу недоваренного мяса животных (включая печень животных, особенно свинину). Эти случаи не связаны с загрязнением воды или других продуктов.

Симптомы

Инкубационный период после воздействия HEV составляет от 2 до 10 недель, в среднем от 5 до 6 недель. Зараженные люди выделяют вирус в период от нескольких дней до заболевания до 3-4 недель после начала заболевания.

В районах с высокой эндемичностью болезни симптоматическая инфекция чаще всего встречается у молодых людей в возрасте 15–40 лет. В этих областях, хотя инфекция действительно встречается у детей, она часто не диагностируется, потому что у них обычно нет симптомов или есть только легкое заболевание без желтухи.

Типичные признаки и симптомы гепатита включают:

• начальную фазу легкой лихорадки, снижение аппетита (анорексия), тошноту и рвоту, продолжающуюся несколько дней;
• боль в животе, зуд, кожная сыпь или боль в суставах;
• желтуха (желтый цвет кожи), темная моча и бледный стул; и
• слегка увеличенная болезненная печень (гепатомегалия).

Эти симптомы часто неотличимы от симптомов других заболеваний печени и обычно длятся 1–6 недель.

В редких случаях острый гепатит Е может быть тяжелым и закончиться фульминантным гепатитом (острой печеночной недостаточностью). Эти пациенты подвержены риску смерти. Беременные женщины с гепатитом Е, особенно во втором или третьем триместре, подвержены повышенному риску острой печеночной недостаточности, потери плода и смертности. До 20–25% беременных женщин могут умереть, если заразятся гепатитом Е в третьем триместре.

Сообщалось о случаях хронической инфекции гепатита Е у людей с ослабленным иммунитетом, особенно у реципиентов трансплантатов органов, принимающих иммунодепрессанты, с инфекцией ВГЕ 3 или 4 генотипа. Они остаются необычными.

Диагноз

Случаи гепатита Е клинически неотличимы от других типов острого вирусного гепатита. Тем не менее, диагноз часто можно сильно заподозрить в соответствующих эпидемиологических условиях, например, когда несколько случаев заболевания происходят в местах в известных эндемичных по болезни районах, в условиях с риском заражения воды, когда болезнь более тяжелая у беременных женщин или если гепатит А был перенесен. Исключенный.

Окончательный диагноз инфекции гепатита E обычно основан на обнаружении в крови человека специфических антител к вирусу иммуноглобулина M (IgM) против HEV; обычно этого достаточно в регионах, где болезнь распространена. Экспресс-тесты доступны для использования в полевых условиях.

Дополнительные тесты включают полимеразную цепную реакцию с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) для обнаружения РНК вируса гепатита Е в крови и стуле. Для этого анализа требуется специализированное лабораторное оборудование. Этот тест особенно необходим в регионах, где гепатит Е встречается нечасто и в редких случаях с хронической инфекцией ВГЕ.

Лечение

Не существует специального лечения, способного изменить течение острого гепатита E. Поскольку болезнь обычно проходит самостоятельно, госпитализация обычно не требуется. Наиболее важным является отказ от ненужных лекарств. Ацетаминофен, парацетамол и лекарства от рвоты следует использовать с осторожностью или избегать их.

Госпитализация требуется для людей с фульминантным гепатитом, а также для беременных женщин с симптомами.

Люди с ослабленным иммунитетом и хроническим гепатитом Е получают пользу от специального лечения с использованием рибавирина, противовирусного препарата. В некоторых конкретных ситуациях также успешно применялся интерферон.

Профилактика

Профилактика — наиболее эффективный подход против инфекции. На уровне населения передачу инфекции HEV и гепатита E можно снизить за счет:

• поддержания стандартов качества для коммунального водоснабжения; и
• создание надлежащих систем удаления человеческих фекалий.

На индивидуальном уровне риск заражения можно снизить за счет:

• соблюдения гигиенических норм; и
• , избегая употребления воды и льда неизвестной чистоты.

Ответ ВОЗ

ВОЗ выпустила технический отчет Вспышки гепатита E, передаваемые через воду: распознавание, расследование и контроль . Пособие дает информацию об эпидемиологии, клинических проявлениях и диагностике гепатита E.Он также содержит руководство для органов общественного здравоохранения о том, как реагировать на вспышки инфекции гепатита E.

В настоящее время ВОЗ работает с экспертами и глобальными партнерами над разработкой общего протокола использования вакцины против гепатита Е в качестве меры реагирования на вспышку. С аналогичными группами также ведется постоянная работа по созданию упрощенного алгоритма диагностики, сортировки и ведения гепатита Е во время вспышки.

В мае 2016 года Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016-2021 годы .В стратегии подчеркивается критически важная роль всеобщего охвата услугами здравоохранения и устанавливаются задачи, соответствующие целям в области устойчивого развития.

Для поддержки стран в достижении глобальных целей по ликвидации гепатита в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 года ВОЗ работает над:

• повышением осведомленности, поощрением партнерских отношений и мобилизацией ресурсов;
• формулировать основанную на фактах политику и данные для действий;
• увеличить акции здравоохранения в ответ на гепатит;
• предотвратить передачу; и
• расширить услуги по обследованию, уходу и лечению.

ВОЗ организует ежегодные кампании Всемирного дня борьбы с гепатитом (в качестве одной из своих 9 флагманских ежегодных кампаний в области здравоохранения) для повышения осведомленности и понимания вирусного гепатита. Во Всемирный день борьбы с гепатитом 2021 года ВОЗ сосредоточит внимание на теме «Гепатит не может ждать», чтобы признать безотлагательную необходимость ликвидации гепатита для достижения целей по ликвидации гепатита к 2030 году.

Генотип-специфическая патогенность вируса гепатита E на границе раздела матери и плода человека

Интерфейс матери и плода поддерживает высокую репликацию HEV-1

Мы ex vivo смоделировали инфекции HEV на границе раздела мать-плод с использованием культур органов децидуальной оболочки матери и плаценты плода от планового прерывания беременности и исследовали их чувствительность к клиническим штаммам HEV-1 и HEV-3, выделенным в острой фазе инфекции из фекалий путешественника, возвращающегося из Индии, и пациента, инфицированного аутохтонами, соответственно.Количественный анализ RT-PCR выявил существенную репликацию HEV-1, которая достигла плато в течение 2 дней в плаценте и 5 дней в децидуальной оболочке (рис. 1a, b). Хотя, следуя аналогичной тенденции, репликация HEV-3 была значительно ниже в обеих тканях.

Рис. 1

HEV-1 эффективно реплицируется в децидуальной и плацентарной тканях. a , b Кинетика продукции вируса HEV из эксплантатов децидуальной оболочки a и плаценты b , инфицированных HEV-1 (красный) или HEV-3 (голубой).Уровни РНК измеряли в супернатантах тканевых культур методом RT-qPCR. c , d Гистологические анализы тканевых срезов, окрашенных посредством гибридизации HEV in situ (ISH) и приготовленных из ложных эксплантатов, инфицированных HEV-1 или HEV-3, через 5 дней после инфицирования. c Типичное поле зрения материала эксплантата, полученного из децидуальной оболочки (верхняя панель) и плаценты (нижняя панель). Стрелки указывают на HEV-положительные клетки (коричневые), а прямоугольники представляют собой увеличенные области с характерным окрашиванием.Масштабная линейка, 20 мкм. d Столбчатая диаграмма, показывающая количество HEV-положительных клеток на см ² ткани, определяемое окрашиванием ISH в эксплантатах ткани, инфицированных HEV-1 (красный) или HEV-3 (голубой). Данные представляют собой средние значения ± S.E.M. шести независимых доноров. * обозначает статистическое сравнение между тканями, инфицированными HEV-1 и HEV-3. * P <0,05; ** P <0,01; *** P <0,001 по данным двухфакторного дисперсионного анализа с апостериорным тестом Бонферрони a , b и парным t -тест d

Репликация

HEV очень чувствительна к антивирусным препаратам, таким как рибавирин (RBV) как in vitro, так и в клинических условиях ^2,14 .Чтобы еще больше подтвердить наше наблюдение, что HEV реплицируется на границе раздела матери и плода, мы обрабатывали инфицированные ткани оптимальной дозой 50 мкМ RBV и отслеживали репликацию вируса с течением времени. Лечение рибавирином привело к сильному ингибированию репликации HEV-1 и HEV-3 как в децидуальных, так и в плацентарных тканях эксплантатов (дополнительный рисунок 1). Отсутствие репликации вируса в тканевых эксплантатах, подвергшихся воздействию УФ-облученных вирионов, дополнительно усиливает активную репликацию HEV на границе раздела матери и плода.Тот факт, что лечение RBV не полностью исключает репликацию вируса в культурах органов плаценты, вероятно, связан со сложностью архитектуры ткани. Тем не менее, наши результаты показывают, что обнаружение вирусного генома в супернатантах культур напоминает активную репликацию вируса.

Чтобы установить тропизм HEV-1 во время беременности, мы затем выполнили гибридизацию in situ (ISH) на инфицированных тканевых эксплантатах с использованием набора зондов, охватывающих весь геном HEV (рис.1в, г). Гибридизация с зондами HEV привела к большему количеству точечных сигналов в образцах, инфицированных HEV-1, по сравнению с HEV-3. Кроме того, HEV-1-положительные клетки показали пространственное кластерное распределение сигнала, указывающее на фокусы репликации (рис. 1c). По сравнению с HEV-3, сигнал, связанный с HEV-1, имеет тенденцию быть более интенсивным (рис. 1c). Тем не менее, количественный анализ с использованием больших полей микроскопии выявил в 2–3 раза большее количество клеток, инфицированных HEV-1, чем HEV-3 в обеих тканях (рис. 1d).

Взятые вместе, эти эксперименты демонстрируют, что интерфейс матери и плода поддерживает репликацию HEV с лучшим тропизмом для HEV-1.

Инфекция HEV-1 связана с повреждением тканей

Уроки инфекций TORCH (токсоплазма, другие, вирус краснухи, цитомегаловирус и вирус простого герпеса) показали, что репликация вируса на границе раздела матери и плода связана с повреждением тканей и неблагоприятный исход беременности ^15,16 . Кроме того, апоптотические и некротические особенности были ранее зарегистрированы в биопсиях печени пациентов, инфицированных ВГЕ ^17,18 . Соответственно, мы оценили, влияет ли инфекция HEV на морфологию границы раздела матери и плода.Сначала мы оценили запрограммированную гибель клеток с помощью окрашивания срезов ткани с помощью мечения концов ткани терминальной дезоксинуклеотидилтрансферазой dUTP (TUNEL) через 5 дней после инфицирования (рис. 2a, b). Ткани с ложной инфекцией показали редкое или полное отсутствие окрашивания TUNEL; тогда как наблюдалось значительное увеличение доли TUNEL-положительных клеток в эксплантатах децидуальной оболочки и плаценты, инфицированных HEV-1 (рис. 2a, b). Апоптотические клетки были обнаружены как во внешнем синцитиотрофобласте, так и во внутреннем цитотрофобластном слоях, а также в ядре ворсинок плаценты.В отличие от HEV-1, инфекция HEV-3 приводила к разбросанным апоптотическим клеткам как в децидуальной оболочке, так и в плаценте (рис. 2a, b).

Рис. 2

HEV-1 вызывает серьезные повреждения децидуальной и плацентарной тканей. Гистологические анализы апоптоза (окрашивание TUNEL, a , b ) и некроза (окрашивание H&E, c , d ) в срезах эксплантатов, приготовленных из имитирующих тканей, инфицированных HEV-1 или HEV-3, 5 дней после заражения. a , b Типичное большое поле зрения окрашенных TUNEL срезов, полученных из децидуальной оболочки a и плаценты b .Окрашивание указывает на апоптотические клетки (красный цвет) и ядра (синий цвет). Масштабная линейка, 100 мкм. Гистограмма показывает увеличение апоптоза ткани в эксплантатах ткани, инфицированных HEV-1 (красный) или HEV-3 (голубой), по сравнению с уровнями, обнаруженными в эксплантатах ткани с ложной инфекцией (черный), и представлено как кратное увеличение. c , d Типичное большое поле зрения окрашенных H&E срезов, полученных из децидуальной оболочки c и плаценты d . Кончики стрелок указывают на зоны некроза с ядерными изменениями, иллюстрируемыми пикнозом, кариорексисом и кариолизисом.Звездочки указывают на поврежденный слой синцитиотрофобласта. Масштабная линейка, 100 мкм. Гистограмма показывает усиление некроза ткани в эксплантатах ткани, инфицированных HEV-1 (красный) или HEV-3 (голубой), по сравнению с уровнями, обнаруженными в эксплантатах ткани с ложной инфекцией (черный), и представлено как кратное увеличение. Данные представляют собой средние значения ± S.E.M. шести независимых доноров. * обозначает статистическое сравнение между тканями, инфицированными HEV-1 и HEV-3, а # представляет собой статистическое сравнение между ложными тканями и тканями, инфицированными HEV-1 или HEV-3.** / ## P <0,01; *** / ### P <0,001 по результатам повторных измерений ANOVA с апостериорным тестом Тьюки

Затем мы проанализировали, нарушает ли инфекция HEV архитектуру интерфейса матери и плода. Окрашивание гематоксилин-эозином (HE) демонстрирует, что инфекция HEV-1 вызывает значительное повреждение децидуальной оболочки и плаценты, о чем свидетельствуют некротические признаки, такие как пикноз, кариорексис и кариолизис (рис. 2c, d). Кроме того, плацента, инфицированная HEV-1, демонстрировала резкое нарушение трофобластического слоя (рис.2г). Эффекты инфекции HEV-3 были более мягкими в обеих тканях (рис. 2c, d).

В совокупности наши результаты демонстрируют, что инфекция HEV-1 вызывает значительное увеличение повреждения тканей на границе раздела матери и плода, что может быть причиной патологических осложнений беременности, о которых сообщалось во время беременности.

HEV-1 искажает тканевый секрет и способствует повреждению тканей

Растворимое микроокружение слизистой оболочки матки в течение первого семестра беременности является обязательным не только для имплантации эмбриона, но и для толерантности матери и плода.Любое изменение местного секретома может спровоцировать нарушения, связанные с беременностью ^19,20 . Таким образом, мы оценили влияние инфекции HEV-1 и HEV-3 на секреторный профиль интерфейса матери и плода. Основываясь на их соответствующих ролях во время беременности ^19,20,21,22 , уровни выбранных цитокинов (IL-6, IL-15, IL-18, TNF-α и sICAM-1), хемокинов (CCL-3 , CCL-4, CCL-5 и CXCL-10), факторы роста (G-CSF, GM-CSF и VEGF-A) и металлопротеиназы (MMP-2 и MMP-9) были количественно определены в супернатантах тканевых культур 2 дней после заражения (рис.3).

Рис. 3

Инфекция HEV-1 децидуальной и плацентарной тканей искажает их секреторную функцию. a , b Секреция цитокинов, хемокинов, фактора роста и металлопротеиназы из эксплантов, полученных из децидуальной оболочки a или плаценты b , измеренная с помощью мультиплексного анализа в супернатантах культур через 2 дня после инфицирования HEV-1 (красный) или HEV-3 (голубой). Черные полосы представляют собой искусственно инфицированные ткани. c , d Корреляция между секрецией IL-6, CCL-3, CCL-4 или CXCL-10 и вирусной продукцией в децидуальной оболочке c и плаценте d через 2 дня после инфицирования HEV-1.Черные и красные точки обозначают имитацию инфицированных и HEV-1 тканей соответственно. Критерий ранговой корреляции Спирмена: значение P и коэффициент R указаны на каждом графике. e Анализ главных компонентов (PCA) секреции IL-6, CCL-3, CCL-4 и CXCL-10 в децидуальной оболочке и плаценте через 2 дня после имитации (черный), HEV-1 (красный) или HEV -3 (голубой) инфекция. Значения были центрированы, к строкам применялось масштабирование единичной дисперсии, а для расчета главных компонентов использовалось разложение по отдельным значениям с вменением.По оси X и Y показаны PC1 и PC2, которые объясняют 74,3% и 10,2% общей дисперсии соответственно. Эллипсы прогнозов таковы, что с вероятностью 0,95 новое наблюдение из той же группы попадет внутрь эллипса. Данные представляют собой средние значения ± S.E.M. шести независимых доноров. * обозначает статистическое сравнение между тканями, инфицированными HEV-1 и HEV-3. # представляет собой статистическое сравнение ложных тканей и тканей, инфицированных HEV-1 или HEV-3. * / # P <0.05; ** / ## P <0,01; ### P <0,001 по результатам повторных измерений ANOVA с апостериорным тестом Тьюки

Мы наблюдали три профиля секреции при инфицировании децидуальной и плацентарной тканей HEV. Первый профиль включает факторы, на которые не влияет инфекция, такие как G-CSF, VEGF-A, MMP-2 и MMP-9 в децидуальной оболочке (рис. 3a) и VEGF-A, MMP-2 в плаценте ( Рис. 3б). Второй профиль включает факторы, которые увеличиваются при инфекции независимо от вирусного генотипа, включая sICAM-1 и GM-CSF в обеих тканях (рис.3а, б), либо Г-КСФ и ММП-9 только в плаценте (рис. 3б). Последний профиль состоит из провоспалительных факторов (IL-6, CCL-3, CCL-4 и CXCL-10), которые по-разному регулируются инфекцией HEV-1 и HEV-3. По сравнению с HEV-3 секреция IL-6, CCL-3 и CCL-4 заметно усиливается инфекцией HEV-1, тогда как CXCL-10 значительно снижается в обеих тканях. Независимо от инфекции, TNF-α, IL-15, IL-18 и CCL-5 отсутствовали или почти не обнаруживались.

Затем мы исследовали взаимосвязь между уровнем дифференциально измененных факторов и репликацией HEV-1 или HEV-3 в децидуальной и плацентарной тканях.Уровни секреции IL-6, CCL-3, CCL-4, CXCL-10 и HEV-1 в децидуальных эксплантатах сильно коррелировали с 0,0001 ≤ -значением P ≤ 0,003 и -значением R ≥ 0,80 с использованием критерия ранжированной корреляции Спирмена (рис. 3c). Нагрузка HEV-1 также сильно коррелировала с уровнями CCL-3, CCL-4, CXCL-10 в плаценте со значением 0,047 ≤ P ≤ 0,0001 и значением R ≥ 0,82 с использованием ранжированного корреляционного теста Спирмена ( Рис. 3г). Хотя это и достигло значимости, влияние репликации HEV-1 на продукцию IL-6 плацентой было очень низким.В отличие от HEV-1, наблюдались лишь умеренные корреляции между HEV-3 и продукцией цитокинов как в децидуальной оболочке, так и в образцах плаценты (дополнительный рисунок 2).

Для дальнейшей визуализации общей картины секреции растворимого фактора во время инфекции HEV-1 и HEV-3 мы включили уровни IL-6, CCL-3, CCL-4 и CXCL-10 в децидуальный и плацентарный анализ основных компонентов ( Рис. 3д). Образцы, инфицированные HEV-1 и HEV-3, естественным образом сгруппированы в две отдельные группы с HEV-1 на дальнем конце макета, а HEV-3 сгруппированы в промежуточном положении.Таким образом, анализ PCA выявляет генотип-специфичную цитокиновую сигнатуру, которая отличает HEV-1 от HEV-3 и может вносить вклад в дифференциальную вирусную патогенность на границе раздела матери и плода.

Чтобы определить влияние изменений в цитокиновой среде, мы проверили свежие культуры децидуальной оболочки и органов плаценты с УФ-облученной кондиционированной средой (УФ-CM), собранной из соответствующих культур эксплантатов, инфицированных HEV-1 или HEV-3. Тест TUNEL (рис. 4а, б) и окрашивание гистологических срезов НЕ (рис.4c, d) показали, что повреждение ткани значительно более выражено при УФ-КМ, полученном из образцов, инфицированных HEV-1, как для децидуальной оболочки, так и для плаценты. Тем не менее, разрушение ткани в присутствии УФ-КМ менее выражено, чем с исходным инокулятом (рис. 2), что позволяет предположить, что повреждение, вызванное HEV, было, по крайней мере, частично из-за изменений в сетях цитокинов / хемокинов.

Рис. 4

Измененный секретом HEV-1 способствует повреждению тканей. Гистологические анализы апоптоза (окрашивание по TUNEL, a , b ) и некроза (окрашивание H&E, c , d ) и срезы эксплантатов, полученные из тканей, зараженных в течение 5 дней либо Mock, HEV-1, либо HEV-3 кондиционированная среда (CM), облученная УФ-излучением. a , b Типичное большое поле зрения окрашенных TUNEL срезов, полученных из децидуальной оболочки a и плаценты b . Окрашивание указывает на апоптотические клетки (красный цвет) и ядра (синий цвет). Масштабная линейка, 100 мкм. Гистограмма показывает увеличение апоптоза ткани в эксплантатах, зараженных в течение 5 дней либо HEV-1 (красный), либо HEV-3 (голубой) UV-CM. Результаты нормализованы к данным, полученным с использованием УФ-КМ, собранных с ложно инфицированных эксплантатов (черный), и представлены как кратное увеличение. c , d Типичное большое поле зрения окрашенных H&E срезов, полученных из децидуальной оболочки c и плаценты d . Кончики стрелок указывают на зоны некроза с ядерными изменениями, иллюстрируемыми пикнозом, кариорексисом и кариолизисом. Звездочки указывают на поврежденный слой синцитиотрофобласта. Масштабная линейка, 100 мкм. Гистограмма показывает усиление некроза тканей у эксплантатов, зараженных в течение 5 дней либо HEV-1 (красный), либо HEV-3 (голубой) UV-CM. Результаты нормализованы к данным, полученным с использованием УФ-КМ, собранных с ложно инфицированных эксплантатов (черный), и представлены как кратное увеличение.Данные представляют собой средние значения ± S.E.M. шести независимых доноров. * обозначает статистическое сравнение между тканями, инфицированными HEV-1 и HEV-3, а # представляет собой статистическое сравнение между ложными тканями и тканями, инфицированными HEV-1 или HEV-3. ** / ## P <0,01; *** / ### P <0,001 по результатам повторных измерений ANOVA с апостериорным тестом Тьюки

В совокупности наши данные демонстрируют, что инфекция HEV-1 имеет более высокую способность, чем HEV-3, изменять секретом у матери и плода. интерфейс, дополнительно способствующий повреждению тканей, ассоциированному с HEV-1.

Репликация HEV-1 нарушает секрецию интерферона III типа

Врожденное восприятие вторгающихся патогенов явно связано с производством интерферонов (IFN), которые могут препятствовать репликации широкого спектра вирусов ^{23,24,25,26 , 27} . Тем не менее, в середине беременности плацента человека продуцирует большое количество IFN типа III даже при отсутствии угроз. Такое конститутивное высвобождение интерферонов, коррелированное с экспрессией генов, стимулированных интерфероном (ISG), было предложено в качестве постоянного защитного механизма во втором триместре беременности ²⁸ .Чтобы пролить свет на механизмы, лежащие в основе расхождений между репликацией HEV-1 и HEV-3 на границе раздела матери и плода, мы оценили профили секреции типа I (IFN-α2 и -β), типа II (IFN- γ) и IFN типа III (IFN-λ1, -λ2 / 3) в супернатантах тканевых культур через 2 дня после инфицирования (фиг. 5). Независимо от инфекции как децидуальная оболочка, так и плацента продуцировали низкие уровни IFN-α2, IFN-β и IFN-γ (рис. 5a, b). Однако инфекция HEV-1 значительно нарушила продукцию IFN-λ1 и IFN-λ2 / 3 в децидуальной оболочке и IFN-λ2 / 3 в плацентарных эксплантатах, в то время как инфекция HEV-3 не влияла на секрецию IFN типа III (рис. .5а, б). Корреляционный анализ показал, что продукция IFN-λ1 и IFN-λ2 / 3 отрицательно коррелирует с нагрузкой HEV-1 в децидуальной оболочке ( p ≤ 0,0087 по критерию ранжированной корреляции Спирмена, рис. 5c), тогда как корреляция наблюдается только для IFN-λ2 / 3 в тканях плаценты ( p = 0,0096 по критерию ранжированной корреляции Спирмена, рис. 5d).

Рис. 5

Репликация HEV-1 связана со снижением уровня интерферона III типа. a , b Секреция интерферонов типа I / II и типа III эксплантами, полученная из децидуальной оболочки a или плаценты b , измеренная с помощью цитометрического набора шариков в культуральных супернатантах через 2 дня после инфицирования HEV-1 (красный) или HEV-3 (голубой).Черные полосы представляют собой искусственно инфицированные ткани. Данные представляют собой средние значения ± S.E.M. шести независимых доноров. * обозначает статистические сравнения, сделанные между тканями, инфицированными HEV-1 и HEV-3, а # представляет собой статистическое сравнение между тканями, инфицированными ложно, и тканями, инфицированными HEV-1 или HEV-3. * / # P <0,05; ** / ## P <0,01. c , d Корреляция между секрецией IFN-λ1 или IFN-λ2 / 3 и продукцией вируса в децидуальной оболочке c и плаценте d через 2 дня после инфицирования HEV-1.Черные и красные точки обозначают имитацию инфицированных и HEV-1 тканей соответственно. Тест ранговой корреляции Спирмена: значение P и коэффициент R указаны на каждом графике. e , f Кинетика продукции вируса HEV из эксплантов, полученных из децидуальной оболочки e и плаценты f , инфицированных HEV-1. После инфицирования ткани не обрабатывали (CTRL, красный цвет), обрабатывали IFN-λ1 (100 нг / мл, черный цвет) или обрабатывали IFN-λ2 (100 нг / мл, белый цвет).Затем измеряли уровни РНК в супернатантах тканевых культур методом RT-qPCR. Данные представляют собой средние значения ± S.E.M. трех независимых доноров. * обозначает статистическое сравнение инфицированных тканей, обработанных CTRL и IFN-λ2. # обозначает статистическое сравнение инфицированных тканей, обработанных CTRL и IFN-λ1. *** / ### P <0,001 с помощью повторных измерений ANOVA с апостериорным тестом Тьюки a , b и двусторонний ANOVA с апостериорным тестом Бонферрони e , f

Чтобы установить роль IFN типа III в инфекции HEV, мы обрабатывали инфицированные ткани IFN-λ1 или IFN-λ2 и отслеживали репликацию вируса с течением времени.Количественный анализ RT-PCR показал, что оба цитокина значительно ингибируют репликацию HEV-1 в эксплантатах децидуальной ткани (фиг. 5e). Однако эффект этих цитокинов был менее выраженным в условиях плаценты, и ингибирование наблюдалось только при лечении IFN-λ2 (фиг. 5f).

В совокупности эти данные свидетельствуют о том, что HEV-1 противодействует продукции IFN типа III, поддерживая его эффективную репликацию на границе раздела матери и плода.

HEV-1 нацелен на стромальные клетки на границе раздела матери и плода

Стромальные клетки активно участвуют в поддержании гомеостаза тканей, поддерживая ремоделирование сосудов тканей и развитие плаценты плода, что является обязательным условием для успешной беременности ²⁹ .Некоторые патогены, которые угрожают беременности, размножаются в этих клетках, влияя на их правильную функцию ^22,29,30,31 . Поэтому мы затем оценили, могут ли фибробластоподобные стромальные клетки (строма), происходящие из децидуальной и плацентарной тканей, поддерживать репликацию HEV (рис. 6). Мы инфицировали свежевыделенные децидуальные и плацентарные стромальные клетки HEV-1 или HEV-3 и отслеживали репликацию вируса с течением времени. Параллельно мы использовали прототипную клеточную линию гепатоцеллюлярной карциномы человека HepG2 / C3A в качестве контроля (дополнительный рис.3). Количественный анализ RT-PCR показал, что репликация HEV-1 была значительно выше, чем HEV-3 после 7 дней заражения, достигая 4,6-кратного и 2,4-кратного увеличения в децидуальных и плацентарных стромальных клетках соответственно (рис. 6a, b). Присутствие вирусного капсидного белка ORF2 в обоих типах стромальных клеток дополнительно подтвердило более высокую инфекцию HEV-1 (фиг. 6c, d). В отличие от стромальных клеток линия клеток HepG2 / C3A показала эффективную репликацию только для HEV-3, что продемонстрировано количественным анализом RT-PCR и иммуноокрашиванием ORF2 (дополнительный рис.3). В соответствии с предыдущими данными ³² микроскопический анализ не показал каких-либо цитопатических эффектов HEV-1 или HEV-3 в этих первичных клетках стромы.

Рис. 6

Первичные децидуальные и плацентарные стромальные клетки являются мишенями для инфекции HEV-1 на границе раздела матери и плода. a , b Кинетика продукции вирусной РНК в стромальных клетках, происходящих из a decidua или b плаценты, инфицированных HEV-1 (красный) или HEV-3 (голубой).Продукция вируса определялась с помощью RT-qPCR в супернатантах культур. c Типичные изображения стромальных клеток, полученных из децидуальной оболочки (верхняя панель) или плаценты (нижняя панель), через 7 дней после имитации инфекции, инфекции HEV-1 или HEV-3. Показаны 3D-реконструированные проекции максимальной интенсивности, созданные с помощью программного обеспечения Imaris. Окрашивание указывает на белок капсида вируса ORF2 (зеленый), виментин (красный) и ядра (синий). Масштабная линейка, 20 мкм. d Гистограмма, показывающая процент инфицированных стромальных клеток, полученных из децидуальной оболочки или плаценты через 7 дней после инфицирования HEV-1 (красный) или HEV-3 (голубой) и определяемый окрашиванием ORF2.Данные представляют собой средние значения ± S.E.M. шести независимых доноров. * обозначает статистическое сравнение, проведенное между клетками, инфицированными HEV-1 и HEV-3. * P <0,05; *** P <0,001 с помощью двустороннего дисперсионного анализа с апостериорным тестом Бонферрони a , b и парным t -тест d

В совокупности наши данные идентифицируют стромальные клетки матери и плода в качестве мишеней. для инфекции HEV, которые с большей вероятностью будут поддерживать репликацию HEV-1, чем HEV-3.

HEV-1 изменяет секретом первичных стромальных клеток

Затем мы исследовали, нарушает ли инфекция HEV динамическую секреторную функцию стромальных клеток ^19,20,22,29 . Через два дня после инфицирования супернатанты собирали из HEV-1, HEV-3 или ложно инфицированных культур децидуальных и плацентарных стромальных клеток, а затем количественно определяли растворимые факторы (фиг. 7). По сравнению с HEV-3 инфекция HEV-1 привела к значительному увеличению нескольких провоспалительных медиаторов, включая IL-6, sICAM-1, CCL-3, CCL-4, G-CSF и GM-CSF в децидуальных клетках ( Инжир.7а). Инфекция плацентарных клеток индуцировала меньшее количество этих медиаторов со значительно более высокой секрецией IL-6 и sICAM-1 в культурах, инфицированных HEV-1 (фиг. 7b). Независимо от генотипа HEV, VEGF-A был увеличен только в строме плаценты, и продукция металлопротеиназ не была затронута в обоих типах клеток (рис. 7a, b).

Рис. 7

HEV-1 изменяет секреторные функции как децидуальных, так и плацентарных стромальных клеток. a , b Секреция цитокинов, хемокинов, фактора роста и металлопротеиназы в децидуальных a и плацентарных b супернатантах стромальных клеток, измеренные с помощью мультиплексного анализа через два дня после имитации (черный), HEV-1 (красный), или инфекция HEV-3 (голубой).Данные представляют собой средние значения ± S.E.M. шести независимых доноров. * обозначает статистические сравнения, сделанные между тканями, инфицированными HEV-1 и HEV-3, а # представляет собой статистическое сравнение между тканями, инфицированными ложно, и тканями, инфицированными HEV-1 или HEV-3. * / # P <0,05; ** / ## P <0,01; *** / ### P <0,001 по результатам повторных измерений ANOVA с апостериорным тестом Тьюки

В совокупности эти результаты демонстрируют, что HEV-1 и, в меньшей степени, HEV-3 искажают цитокин, хемокин и секреторный профиль фактора роста как в децидуальной, так и в плацентарной строме, подтверждающий наблюдения, сделанные с тканевыми эксплантами.Таким образом, инфекция HEV-1 децидуальных и плацентарных клеток стромы может не только способствовать распространению вируса, но также ухудшать их поддерживающие ткани функции и лежать в основе некоторых неблагоприятных исходов беременности, связанных с этим генотипом HEV.

Потомство HEV-1 и HEV-3 демонстрирует дифференциальную инфекционность

Чтобы получить более полное представление о дифференциальной патогенности HEV-1 и HEV-3 на границе раздела матери и плода, мы оценили инфекционность HEV-1 и HEV-3. потомство вирионов.Эквивалентное число копий вирусной РНК, выделенной из инфицированных HEV-1 и HEV-3 супернатантов децидуальных и плацентарных эксплантатов, использовали для инфицирования первичных стромальных клеток или клеточной линии HepG2 / C3A. Данные, представленные на фиг. 8, демонстрируют, что супернатанты, извлеченные из инфицированных тканей, содержат вирионы инфекционного потомства, которые могут реплицироваться в обоих типах клеток. По сравнению с HEV-3, вирионы HEV-1 реплицировались со значительно большей скоростью в децидуальных и плацентарных клетках стромы (рис. 8a, b). Напротив, вирионы HEV-3 более эффективно реплицировались в клетках HepG2 / C3A (рис.8в, г). Таким образом, инфекция HEV-1 тканей матери и плода генерирует вирионы инфекционного потомства, которые сохраняют тропизм исходного инокулята и реплицируются более эффективно, чем HEV-3, как в децидуальных, так и в плацентарных клетках стромы. Вирионы потомства HEV-1, высвобождаемые на границе раздела матери и плода, могут затем легко распространяться на соседние клетки, тем самым способствуя распространению вируса внутриутробно и может объяснять лежащую в основе патогенность HEV-1, а не HEV-3 во время беременности.

Фиг.8

Репликация HEV-1 в эксплантах, полученных из децидуальной оболочки и плаценты, генерирует частицы инфекционного потомства. Свежевыделенные стромальные клетки a , b или линия клеток HepG2 / C3A c , d заражали супернатантами культур (SN) либо HEV-1 (красный), либо HEV-3 (голубой ) инфицированные децидуальные a , c или плацентарные b , d эксплантаты. Затем в течение 2-недельного периода за репликацией вируса следили с помощью RT-qPCR.Данные представляют собой средние значения ± S.E.M. шести независимых доноров. * обозначает статистическое сравнение, проведенное между клетками, инфицированными HEV-1 и HEV-3. ** P <0,01; *** P <0,001 по данным двустороннего дисперсионного анализа с апостериорным тестом Бонферрони.

Гепатит и беременность: фертильность, беременность, послеродовой период

Гепатит и беременность — сложная тема, потому что существует много разных типов гепатита. Гепатит означает любое заболевание, вызывающее воспаление печени.Это может быть вирус или неинфекционная причина.

Вирусный гепатит может быть вызван рядом различных вирусов, включая гепатит A, B, C, D и E. Невирусный гепатит также может возникать во время беременности. Лечение, профилактика и влияние на беременность значительно различаются в зависимости от типа гепатита.

В этой статье мы обсудим, как гепатит влияет на фертильность, беременность и жизнь после рождения как для родителей, так и для ребенка.

Мэттью Хорвуд / Getty Images

Гепатит и фертильность

Имеются ограниченные доказательства того, что вирусный гепатит может отрицательно влиять на мужскую фертильность и функцию спермы.Напротив, инфекции вирусного гепатита с гепатитом В и гепатитом С не показали значительного влияния на материнскую фертильность.

Однако инфекция гепатита может указывать на повышенный риск других инфекций, передаваемых половым путем, которые могут повлиять на фертильность. Лица и пары, у которых возникают проблемы с фертильностью в связи с инфекцией гепатита, должны обсудить это со своим врачом.

Возможно, потребуется изменить методы вспомогательной репродукции, чтобы снизить риск передачи вируса между партнерами.Если только один партнер инфицирован вирусом гепатита (известный как серодискордантная пара), вакцинация также может быть вариантом снижения риска передачи половым путем.

Гепатит и беременность

Гепатит может осложнить беременность, но беременность также может осложнить гепатит. В редких случаях беременность может вызвать обострение хронического гепатита и увеличить повреждение печени. По этой причине может быть рекомендовано лечение гепатита во время беременности, а также для уменьшения передачи инфекции младенцу.

Риск гепатита и беременности

Гепатит А — болезнь, которую можно предотвратить с помощью вакцин. Новые инфекции гепатита А связаны с повышенным риском преждевременных родов, отслойки плаценты и преждевременного разрыва плодных оболочек. В редких случаях гепатит А может вызвать повреждение печени плода.

Гепатиты B и C связаны с повышенным риском преждевременных родов. Инфекция гепатита С также связана с повышенным риском самопроизвольного аборта и выкидыша.

До 10% людей с гепатитом С во время беременности передают вирус своему младенцу. Скорость передачи гепатита B очень зависит от вирусной нагрузки (количества вируса, циркулирующего в крови). Люди, планирующие беременность, должны быть вакцинированы от гепатита B.

Гепатит Е во время беременности — очень серьезное заболевание. Помимо того, что беременные подвергаются повышенному риску заражения гепатитом Е, он очень опасен для плода. Существует повышенный риск мертворождения и преждевременных родов, и это может вызвать острую печеночную недостаточность у младенцев.Риск передачи от матери к плоду оценивается в диапазоне от 33% до 100%.

Напротив, передача гепатита D во время беременности встречается довольно редко. Данных о гепатите D во время беременности относительно мало. Неизвестно, увеличивает ли беременность прогрессирование заболевания печени у людей с гепатитом D, но во время беременности следует контролировать состояние печени.

Аутоиммунный гепатит — редкое заболевание печени, вызванное сверхактивной иммунной системой. Беременные люди с аутоиммунным гепатитом подвержены риску неблагоприятных исходов как для родителей, так и для плода.Аутоиммунный гепатит связан с повышенным риском преждевременных родов, задержкой роста плода и повреждением печени.

Распространенность диагностики гепатита во время беременности

Ежегодно во всем мире около 4,5 миллиона человек с гепатитом В рожают. По оценкам Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), в 2015 году более 20 000 беременных в Соединенных Штатах были инфицированы гепатитом B.

Число людей с гепатитом B значительно снизилось с тех пор, как была впервые рекомендована вакцинация.

Лечение гепатита и беременность

Лечение гепатита во время беременности зависит от причины гепатита и степени, в которой он влияет на здоровье беременной.

Гепатит А обычно не лечится во время беременности. Тем не менее, постконтактная профилактика рекомендуется людям, не имеющим иммунитета. Это лечение вакциной против гепатита А или иммуноглобулином после заражения гепатитом А.

Было доказано, что несколько методов лечения гепатита B безопасны во время беременности, включая ламивудин, телбивудин и тенофовир.Тенофовир считается предпочтительным лечением и безопасен даже в первом триместре. Лечение не требуется, но может быть рекомендовано людям с высокой вирусной нагрузкой, особенно во время родов.

В идеале гепатит С следует лечить и вылечить до того, как человек забеременеет. К сожалению, пока нет достоверных данных о том, безопасно ли лечение гепатита С противовирусными препаратами прямого действия во время беременности. Поэтому лечение во время беременности не рекомендуется.

Ни гепатит D, ни E не лечатся во время беременности.Это связано с тем, что доступные методы лечения, включая рибавирин и пегилированный интерферон, не считаются безопасными во время беременности. Если необходимо лечение, обычно это поддерживающая терапия при печеночной недостаточности. При острой печеночной недостаточности может потребоваться пересадка.

О симптомах гепатита и беременности

Беременные люди с гепатитом должны знать о симптомах, которые могут указывать либо на новую инфекцию, либо на обострение заболевания печени. Это включает:

• Желтуха или пожелтение кожи и глаз
• Потемнение цвета мочи
• Необычный синяк или кровотечение под кожей, которые также могут быть признаком других состояний, влияющих на свертываемость крови

Регулярное наблюдение у акушера может включать мониторинг функции печени.При обнаружении обострения может потребоваться лечение.

Гепатит и послеродовой период

Гормональные изменения в послеродовом периоде могут повлиять на течение вирусного гепатита. В послеродовом периоде довольно часто наблюдаются легкие изменения функции печени. Это может быть связано с изменениями в иммунной системе.

Послеродовые клинические симптомы, связанные с гепатитом B, встречаются редко. Инфекция гепатита С связана с повышенным риском для здоровья матери после родов.

Влияние на восстановление

В целом не ожидается, что хроническая инфекция гепатита существенно повлияет на выздоровление человека в послеродовой период. Однако, если есть осложнения, связанные с гепатитом, такие как послеродовое кровотечение, это может продлить период выздоровления.

Обострения острого гепатита также могут несколько чаще встречаться в послеродовом периоде. Это может оказать значительное влияние на здоровье матери.

Грудное вскармливание и гепатит

Грудное вскармливание не считается фактором риска передачи вирусного гепатита.Людям с вирусным гепатитом нет необходимости ограничивать грудное вскармливание. Однако людям с потрескавшимися или кровоточащими сосками следует подумать о том, чтобы сделать перерыв в кормлении грудью, пока их соски не заживут.

Людям, которые лечатся от гепатита, следует обсудить, влияет ли какой-либо конкретный режим приема лекарств на их способность кормить грудью. Лечение гепатита С не рекомендуется до завершения грудного вскармливания.

Часто задаваемые вопросы

Проверяют ли они гепатит С, когда вы беременны?

CDC рекомендует регулярный скрининг на гепатит C во время каждой беременности.Доказано, что универсальный скрининг является наиболее эффективным способом выявления гепатита С. Поэтому каждую беременную следует обследовать. Прохождение тестирования не означает, что ваш поставщик услуг считает, что вы подвергаетесь высокому риску.

Если вы не уверены, проверил ли вас ваш поставщик медицинских услуг на гепатит С, спросите. Универсальные руководства по тестированию относительно новы, и не все врачи могут о них знать. Это особенно верно, если вы планируете беременность, но еще не беременны.

Учитывая доступность антиретровирусных препаратов прямого действия, лечение гепатита С до беременности может быть лучшим вариантом как для вас, так и для вашего будущего ребенка.

Почему женщинам, желающим забеременеть, нужно делать прививку от гепатита В для взрослых?

Вакцина против гепатита В в настоящее время обычно вводится младенцам и рекомендуется всем людям в возрасте до 19 лет, которые не были вакцинированы. Если вы взрослый человек, который не был вакцинирован, но желает сделать прививку до беременности, уместно запросить ее.

Человек, который заразился гепатитом B во время беременности, с большой вероятностью передаст его своему младенцу.Вакцинация рекомендуется беременным в настоящее время людям, которые подвержены высокому риску гепатита, но в настоящее время не инфицированы и еще не вакцинированы.

Гепатит B может быть очень серьезным заболеванием у младенцев. Это может вызвать как краткосрочные, так и долгосрочные проблемы. Вакцинация — безопасный и эффективный способ предотвратить гепатит B как у беременных, так и у младенцев. Независимо от вакцинации матери, все младенцы должны быть вакцинированы от гепатита В в течение двух месяцев после рождения.

Сколько беременных мам болеют гепатитом В?

По оценкам CDC, более 20000 беременных в 2015 году в США болели гепатитом B.Поскольку в 2015 году в Соединенных Штатах родилось почти 4 миллиона младенцев, около 0,5% родов приходилось на людей с гепатитом B.

Почему гепатит вреден для беременных?

Все распространенные формы вирусного гепатита могут создавать серьезные проблемы для здоровья матери и плода. Новые заражения вирусным гепатитом могут быть особенно опасными во время беременности.

Поэтому беременным следует подумать о том, чтобы практиковать безопасный секс и заниматься другим поведением, снижающим риск.Например, потребители инъекционных наркотиков не должны использовать общие иглы.

Гепатит Е — это самый опасный тип вирусного гепатита во время беременности, но не самый распространенный. И гепатит C, и гепатит B встречаются чаще и, следовательно, с большей вероятностью вызывают проблемы.

Поскольку и гепатит А, и гепатит В можно предотвратить с помощью вакцины, людям, планирующим беременность, следует рассмотреть возможность вакцинации от обоих, если они еще не были вакцинированы.

Аутоиммунный гепатит также может быть опасен как для беременной, так и для плода.Благодаря лучшим вариантам лечения стало безопасно вынашивать беременность с аутоиммунным гепатитом. Однако это требует тщательного наблюдения со стороны акушера.

Сводка

Гепатит может повлиять на беременность по-разному. Вирусный гепатит может снизить мужскую фертильность и может передаваться восприимчивому партнеру. Гепатит А и В можно предотвратить путем вакцинации до беременности. Гепатит С следует лечить до беременности.

Вирусный гепатит во время беременности может привести к преждевременным родам и может передаваться плоду.Это может привести к краткосрочным и долгосрочным проблемам у младенца после рождения.

Слово Verywell

Лучший способ бороться с гепатитом во время беременности — это предотвратить его. Несмотря на то, что не все варианты гепатита поддаются профилактике, доступны безопасные и эффективные вакцины против гепатита A и B. Эффективное лечение также доступно для большинства типов гепатита C. Его можно применять до планируемой беременности, чтобы снизить риск как для родителей, так и для ребенка. .

Если вы уже беременны и инфицированы гепатитом, лучшее, что вы можете сделать, — это поговорить с врачом.Хотя существуют риски, связанные с гепатитом и беременностью, многие люди рожали здоровых младенцев, имея дело с заболеванием печени.

В некоторых случаях могут быть доступны варианты лечения. В других случаях соответствующий мониторинг может помочь вашему врачу следить за любыми рисками для вашего здоровья или здоровья вашего плода.

.