Синдром вегетативной дистонии

Главная \ Статьи \ Синдром вегетативной дистонии

Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает проявление всех форм нарушения вегетативной регуляции. Вегетативную дистонию называют синдромом потому, что, как правило, вегетативные расстройства — это вторичные проявления самых различных форм патологии.

Можно выделить три формы СВД:

• психовегетативный синдром;
• синдром периферической вегетативной недостаточности;
• ангиотрофоалгический синдром.

Психовегетативный синдром

Проявляется перманентно-пароксизмальными вегетативными нарушениями:

• паническими атаками
• некоторыми формами обмороков,
• обусловленными дисфункцией надсегментарного отдела вегетативной нервной системы.

В этиологии этого синдрома основная роль отводится психогенным факторам.

Синдром периферической вегетативной недостаточности

Обусловлен органическим поражением сегментарных вегетативных аппаратов, т. е. специфических симпатических и парасимпатических ядер, узлов, периферических преганглионарных и постганглионарных вегетативных волокон.

Характерными клиническими проявлениями являются:

• ортостатическая гипотензия,
• тахикардия в покое
• ригидный пульс,
• гипогидроз,
• атония мочевого пузыря и недержание мочи,
• запоры, диарея,
• импотенция.

Синдром встречается главным образом при заболеваниях, поражающих ПНС (сахарный диабет, алкоголизм, амилоидоз и др.), но также и при заболеваниях ЦНС (мультисистемные атрофии).

Ангиотрофоалгический синдром

Клиническая картина синдрома складывается из характерных сочетаний вазомоторных, трофических и болевых проявлений (акроэритрозы, эритромелалгия, синдром Рейно, комплексный регионарный болевой синдром). В основе синдрома лежит поражение смешанных нервов, сплетений и корешков, иннервируюших руки и ноги. Но он может быть частью и психовегетативного синдрома (болезнь Рейно).

Факторы риска:

• врождённые патологии нервной системы, гиподинамия с детских лет;
• невротические расстройства, эмоциональные нарушения, воздействие стрессовых факторов, переутомление;
• климакс, период полового созревания, приём контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии;
• табакокурение, злоупотребление алкоголем;
• эндокринные заболевания (диабет, тиреотоксикоз).

Диагностика

Круг болезней, которые нужно исключать, очень широк, особенно если у вас проявляется не 5-10, а 20 симптомов, каждый из которых может быть признаком целого ряда заболеваний. Вот краткий список болезней, которые могут скрываться под маской ВСД:

• неврозы;
• тиреотоксикоз;
• патологический климакс;
• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца
• миокардиодистрофия;
• миокардит;
• пороки и другие болезни сердца;
• опухоли головного мозга.

В первую очередь назначаются :

• электрокардиографическое исследование,
• исследования крови,
• эхокардиография,
• ортостатическая проба
• МРТ головного мозга
• консультация кардиолога, эндокринолога

Синдром вегетативной дистонии или депрессия? Депрессивные расстройства в общесоматической практике | Акарачкова Е.С., Вершинина С.В.

Многие годы в России и странах СНГ в обозначении целого ряда пациентов активно используется термин «синдром вегетативной дистонии» (СВД), под которым большинство практикующих врачей понимают психогенно обусловленные полисистемные вегетативные нарушения [1]. Именно психовегетативный синдром определяется, как наиболее частый вариант СВД, за которым стоят тревога, депрессия, а также нарушения адаптации. В подобных случаях речь идет о соматизированных формах психопатологии, когда пациенты считают себя соматически больными и обращаются к врачам терапевтических специальностей [2]. По результатам опроса 206 врачей–неврологов и терапевтов России 97% опрошенных применяют диагноз «СВД» в своей практике, из них 64% используют его постоянно и часто. Более чем в 70% случаев СВД выносится в основной диагноз под грифом соматической нозологии G90.9 – расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненное или G90.8 – другие расстройства вегетативной нервной системы.

В то же время эпидемиологические исследования демонстрируют широкую распространенность депрессивных расстройств среди пациентов первичной медицинской сети [3], но при этом они часто игнорируются врачами общей практики [4,5]. По данным российской эпидемиологической программы КОМПАС (2004 г.), распространенность де­прессивных расстройств в общемедицинской практике колеблется от 24 до 64%. Исследователи подчеркивают, что выявленная высокая распространенность расстройств депрессивного спектра (45,9%) и депрессивных состояний (23,8%) среди пациентов общемедицинской сети требует широкого внедрения процедуры скрининга аффективных (депрессивных) расстройств в работу учреждений общемедицинской сети здравоохранения [4]. Однако по данным другого крупномасштабного российского исследования ПАРУС, проведенного двумя годами позже, диагностика депрессивных состояний в общемедицинской практике фактически не проводится, что связано не только со сложившейся системой организации помощи, когда отсутствуют четкие диагностические критерии для обозначения проявлений несоматического происхождения (а это приводит к последующим трудностям в объяснении симптомов), но также и с невозможностью применения диагнозов психиатрического круга врачами общей практики.
По мнению академика РАМН, проф. А.Б. Смулевича, важный вклад вносит недооценка практикующими врачами роли психотравмирующих ситуаций, которые, как было продемонстрировано в исследовании ПАРУС, имели место у 86,5% больных в течение года, предшествовшего исследованию.
Также было установлено, что диагностика депрессивных состояний затруднена в связи с клиническими особенностями депрессий, значительная часть которых носит так называемый «маскированный» характер. У большинства обследованных пациентов депрессия соответствует легкой степени выраженности, для которой характерна стертость ключевых диагностических проявлений гипотимии (тоска, подавленность и т.д.). В то же время у них широко представлены различные психовегетативные (соматовегетативные) симптомы, рассматривающиеся в рамках общих для психической и соматической патологии. Эти симптомы встречались у всех пациентов изученной выборки. Причем некоторые из них – повышенная утомляемость, головные боли, раздражительность, вялость, упадок сил, снижение трудоспособности, ухудшение памяти и внимания, бессонница, головокружение, боли в сердце, боли в спине, сердцебиение, боли в шее, потливость, боли в суставах, одышка, боли в ногах, сонливость, нехватка воздуха, боли в животе, перебои в сердце – отмечены более чем у половины больных. Исследователи предположили, что эти симптомы расцениваются врачами общей практики только как проявление соматического заболевания и не ассоциируются с депрессией [5]. Именно соматизация психических расстройств в клинике внутренних болезней вносит значительный вклад в гиподиагностику, когда за множеством соматических и вегетативных жалоб врачу общей практики трудно выявить психопатологию, которая зачастую бывает субклинически выраженной и не полностью удовлетворяет диагностическим критериям психического расстройства [6], однако приводит к значимому снижению качества жизни, профессиональной и социальной активности [7,8] и имеет широкое распространение в популяции. По данным российских и зарубежных исследователей, около 50% индивидуумов в обществе имеют либо пороговые, либо субпороговые расстройства [4,9,10].
По данным зарубежных исследований, до 29% пациентов общесоматических клиник имеют субпороговые проявления депрессии в виде соматических симптомов, которые сложно объяснить имеющимися соматическими заболеваниями [11], и их выделение оспаривается многочисленными перекрестными и синдромальными диагнозами, что способствует негативному ятрогенному влиянию в виде возможного усиления или обострения соматовегетативных жалоб. В клинической практике частыми бывают ситуации, когда врачи негативно реагируют на симптомы, которые они не могут объяс­нить с позиции органической патологии. Пациент подвергается интенсивному обследованию. И если результаты не подтверждают наличие физического заболевания, врачи склонны к занижению оценки тяжести симптомов (например, боли или нетрудоспособности) [12]. Со своей стороны, пациенты могут расценивать интенсивную медицинскую диагностику, как настойчивую, а порой и враждебную по отношению к ним. В подобных случаях ожидания пациентов от медицинской консультации могут отличаться от таковых врача [13 ]. Наряду с этим соматизированные пациенты активно используют медицинскую терминологию для описания своих симптомов. Они могут быть глубоко убеждены в физическом (соматическом) их происхождении, а также и в том, что врач ошибочно оценивает их сенсорные симптомы [14]. Следует отметить, что диагностический ярлык очень важен для пациента и может или устраивать (если диагноз воспринимается, как подтверждение реальности проблемы), или обижать больного (если используется «психологический» термин) [15]. Учитывая, что врачу общей практики при отсутствии опыта очень трудно найти различия, большинство исследователей придерживаются мнения, что психиатрические диагнозы должны ставиться специалистами–психиатрами. Однако на практике большинство таких пациентов обращается к тем, кто имеет очень ограниченный психиатрический опыт. В итоге недооценивается серьезность патологии, что может приводить к пагубным последствиям в виде выского риска развития ятрогенного вреда [16].
Таким образом, клинически выраженная депрессия – это наиболее общее психиатрическое состояние, наблюдаемое в популяции у 20% женщин и 10% мужчин. Среди пациентов с хроническими заболеваниями этот процент гораздо выше – от 15 до 60%. Более 40% пациентов страдают от клинически значимых депрессивных расстройств, большинство из которых можно классифицировать, как большое депрессивное расстройство (в МКБ–10 данное состояние классифицируют, как реккурентое депрессивное расстройство – F33). Однако в первичной медицинской сети до сих пор сохраняется контраст между высокой коморбидностью депрессии и бременем заболеваний, с одной стороны, и недостаточной диагностикой и терапией депрессии – с другой [17]. При этом часто «телесные» (соматические) симптомы депрессии связаны с сопутствующей тревогой, что, в свою очередь, еще больше усиливает соматический и эмоциональный дистресс и способствует диагностическим трудностям [18]. К настоящему времени накоплено достаточно сведений о том, что тревожные расстройства обычно предшествуют депрессии, повышая риск ее развития примерно в 3 раза. Известно, что в первые три десятилетия жизни имеется высокий риск развития тревожных расстройств, которые, как правило, первичны и приводят к развитию вторичной депрессии.
Тревожные расстройства и депрессия связаны с широким диапазоном психо–социальных нарушений в виде негативного влияния на лечение, карьеру, производительность труда, партнерские и межличностные взаимодействия, качество жизни, суицидальное поведение [19]. Установлено, что около 10% депрессивных расстройств могут быть предотвращены с помощью успешного раннего вмешательства при социальной фобии [20]. Если все тревожные расстройства среди 12–24–летних лиц успешно лечить, то можно предотвратить развитие 43% всех депрессивных эпизодов в начале их взрослой жизни [21].
Несмотря на невозможность применения врачами общей практики психиатрических диагнозов, соматовегетативные проявления депрессии у большого числа пациентов могут быть выявлены на синдромальном уровне в виде психовегетативного синдрома. Подобная синдромальная диагностика включает в себя:
1. Активное выявление полисистемных вегетативных нарушений.
2. Исключение соматических заболеваний исходя из предъявляемых пациентом жалоб.
3. Выявление связи между динамикой психогенной ситуации и появлением или усугублением вегетативных симптомов.
4. Уточнение характера течения вегетативных расстройств.
Активное выявление сопутствующих вегетативной дисфункции психических симптомов, таких как сниженное (тоскливое) настроение, обеспокоенность или чувство вины, раздражительность, сенситивность и плаксивость, ощущение безнадежности, снижение интересов, нарушение концентрации внимания, а также ухудшение восприятия новой информации, изменение аппетита, чувство постоянной усталости, нарушение сна.
Врачу важно выявить психопатологию и оценить ее выраженность. В классическом понимании депрессия – психическое расстройство, характеризующееся подавленным настроением (гипотимией) с негативной, пессимистической оценкой себя, своего положения в настоящем, прошлом и будущем. Наряду с угнетенностью (в типичных случаях в виде витальной тоски) депрессия включает идеаторное и двигательное торможение со снижением побуждений к деятельности или тревожное возбуждение (вплоть до ажитации). Свойственная депрессивным больным психическая гипералгезия (душевная боль) сопряжена с чувством вины, снижением самооценки, суицидальными тенденциями, а тягостное физическое самоощущение – с «соматическими» симптомами (расстройства сна; резкое снижение аппетита вплоть до депрессивной анорексии со снижением массы тела на 5% и более от исходного в течение месяца; снижение либидо, нарушения менструального цикла вплоть до аменореи; головные боли; снижение слюноотделения; сухость языка и других слизистых и кожи и другие соматовегетативные дисфункции). Сниженное настроение сохраняется на протяжении всего депрессивного эпизода и мало подвержено колебаниям в зависимости от изменения обстоятельств жизни больного. Типичным признаком депрессии является также измененный суточный ритм: улучшение или (реже) ухудшение самочувствия к вечеру [22]. Выявлению депрессий способствуют четкие критерии диагностики. К основным симптомам депрессии по МКБ–10 относятся:
• снижение настроения, очевидное по сравнению с присущей пациенту нормой, преобладающее почти ежедневно и большую часть дня и продолжающееся не менее 2 нед вне зависимости от ситуации;
• отчетливое снижение интересов или удовольствия от деятельности, обычно связанной с положительными эмоциями;
• снижение энергии и повышенная утомляемость.
К дополнительным симптомам относятся:
• сниженная способность к сосредоточению и вниманию;
• снижение самооценки и чувство неуверенности в себе;
• идеи виновности и самоуничижения;
• мрачное и пессимистическое видение будущего;
• нарушенный сон;
• нарушенный аппетит;
• возбуждение или заторможенность движений или речи;
• идеи или действия, касающиеся самоповреждения или самоубийства;
• снижение полового влечения.
Для достоверного установления диагноза вполне достаточно наличия любых 2 основных и 2 дополнительных симптомов. Важно, что информацию о наличии перечисленных критериев можно получить прежде всего из ответов на вопросы, поставленных не в плане наличия конкретных симптомов (испытываете ли Вы тоску, подавленность, тревогу или безразличие), но относящихся к изменениям общего самочувствия, настроения, образа жизни (не исчезла ли радость жизни, близко ли слезы, давно ли превалирует пессимистическая оценка событий) [22]. Проявления идеомоторного возбуждения или заторможенности, суицидальные идеи или попытки, а также снижение полового влечения свидетельсвуют о наличии тяжелой депрессии у пациента, что требует незамедлительной помощи специалиста–психиатра.
Успех терапии депрессивных расстройств зависит от правильной диагностики и выбора адекватной терапевтической тактики. Существующие в настоящее время стандарты терапии пациентов с «СВД», и в частности, с диагнозом, определяемым кодом МКБ–10 G90.8 или G90.9, наряду с симптоматическими средствами (ганглиоблокаторами, ангиопротекторами, вазоактивными средствами) рекомендуют применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов, малых нейролептиков [23]. Следует отметить, что большинство симптоматических препаратов оказываются неэффективными. Пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов. Разъяснение пациенту сути заболевания позволяет аргументировать необходимость назначения психотропной терапии.
Средствами первого выбора для лечения депрессивных, тревожных и смешанных тревожно–депрессивных расстройств в настоящее время являются антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т.к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления психопатологии. Из преимуществ СИОЗС можно выделить малое количество побочных эффектов, возможность длительной терапии и широкий терапевтический спектр при достаточно высокой безопасности. Однако несмотря на все свои положительные стороны СИОЗС имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов СИОЗС отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также частая недостаточная их эффективность. У пожилых людей СИОЗС могут приводить к нежелательным взаимодействиям. СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т.к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т.к. СИОЗС усиливают антитромботический эффект, что является угрозой кровотечения.
Антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты являются наиболее эффективными препаратами. В неврологической практике данные препараты, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации [24–26]. Однако с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности. Наряду с большим спектром положительных влияний, у этих препаратов существует широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает применение в общесоматической сети.
В связи с этим особый интерес представляет отечественный оригинальный препарат Азафен (пипофезин), в том числе его новая ретардированная форма – Азафен–МВ, который создавался специально для применения в терапевтической практике и широко используется с 1969 года. Препарат составляет достойную конкуренцию современным антидепрессантам: являясь представителем ТЦА, оказывает достаточно выраженное антидепрессивное и успокаивающее (анксиолитическое) действие, купируя как психические, так и соматические симптомы тревоги. При этом Азафен не вызывает выраженной седации, релаксации и сонливости в дневные часы. Вместе с тем он практически не обладает М–холиноблокирующей активностью и не влияет на активность моноаминоксидазы, не оказывает кардиотоксического влияния, что обусловливает его хорошую переносимость и возможность широкого применения в амбулаторных условиях, у соматических больных, а также у лиц пожилого возраста [27]. Прием препарата в вечерние часы способствует лучшему засыпанию. Азафен обладает хорошей переносимостью, что позволяет использовать его у пожилых пациентов, в том числе с соматической патологией, и длительными курсами в качестве купирующей и поддерживающей терапии. Лечение можно проводить как в стационаре, так и в амбулаторных условиях. Создание новой формы препарата – Азафена–МВ представляется перспективным не только в плане удобства его использования, но и получения новых показателей эффективности и безопасности. Простой Азафен в дозе 75–100 мг/сут зарекомендовал себя как эффективный препарат при легкой депрессии, в дозе 100–150 мг/сут – при умеренной депрессии. Азафен–МВ в дозе 150–300 мг/сут эффективен при депрессии средней степени тяжести, а в дозе 300–400 мг/сут в значительной степени редуцирует симптоматику при тяжелой депрессии [28]. Собствен­ный опыт применения Азафена в дозе 100 мг/сут, разделенные на 2 приема, показывает, что психотропное действие Азафена связано с сочетанием тимоаналептических, активирующих и транквилизирующих свойств. По нашим данным, антидепрессивное влияние Азафена не сопровождается негативным влиянием на внимание, скорость и точность выполнения задания, а также на состояние сердечно–сосудистой системы. Важно отметить, что у пациентов с исходной тахиаритмией на фоне лечения имела место нормализация ритма сердца. Субъективное улучшение состояния у пациентов начиналось в среднем с 12–го дня терапии. В нашей практике побочные эффекты имели место у 7% больных, что проявлялось в общей слабости, сонливости, головокружении. Степень выраженности этих явлений была слабая. Однако четкой связи с приемом препарата установить не удалось, т.к. данные пациенты исходно предъяв­ляли жалобы на общую слабость, головокружение и сонливость в течение дня в связи с нарушениями ночного сна [29].
Таким образом, Азафен эффективен при депрессивных состояниях различного генеза, благоприятно влияет на больных с пограничными невротическими состояниями, особенно при тревожно–депрессивных (уменьшает чувство тревоги, внутреннего напряжения, ослабляет скованность движений) и астенических расстройствах, при неврогенной анорексии, климактерическом синдроме, при маскированных депрессиях, проявляющихся алгическими феноменами (цефалгии), нарушениями сна. У препарата отмечены способность нормализовать сон с отсутствием последующей сонливости [30, 31]. Азафен может быть использован как корректор для профилактики и купирования экстрапирамидных нарушений, возникающих при длительном приеме нейролептиков [27].
Учитывая сложности ведения пациентов в инициальном периоде лечения антидепрессантами, рекомендуется использование «бензодиазепинового моста». Оптимальными средствами в данной ситуации являются ГАМК–ергические, серотонин–, норадреналинергические или препараты со множественным действием. Среди ГАМК–ергических препаратов наиболее подходящими можно назвать бензодиазепины. Однако по профилю переносимости и безопасности данная группа не является средствами первой линии выбора. Гораздо чаще в терапии пациентов с патологической тревогой применяются высокопотенциальные бензодиазепины, такие как альпразолам, клоназепам, лоразепам. Им свойственны быстрое начало действия, они не вызывают обострения тревоги на начальных этапах терапии (в отличие от селективных ингибиторов обратного зах­вата серотонина). Но и данные препараты не лишены недостатков, свойственных всем бензодиазепинам: развитие седации, потенцирование действия алкоголя (который часто принимается данными больными), приводят к формированию зависимости и синдрому отмены, а также оказывают недостаточное влияние на коморбидные тревоге симптомы. Это обусловливает возможность применения бензодиазепинов только короткими курсами (в первые 2–3 недели инициального периода терапии антидепрессантами).
Врачи общей практики часто сталкиваются с трудностями по определению длительности назначаемой терапии. Это связано с недостаточностью информации об оптимальном сроке лечения и отсутствием стандартов его длительности. Важно помнить, что короткие курсы (1–3 месяца) часто приводят к последующему обострению. Для практикующего врача можно рекомендовать следующую схему терапии:
– через 2 недели от начала использования полноценной терапевтической дозы антидепрессанта можно судить о начальной эффективности и побочных влияниях лечения. В этот период возможно применение «бензодиазепинового моста»;
– при хорошей и умеренной переносимости, а также при наличии признаков положительной динамики в состоянии пациента необходимо продолжить терапию сроком до 12 недель;
– через 12 недель следует решать вопрос о продолжении терапии в последующие 6–12 месяцев или о поиске альтернативных методов;
– ведение пациентов с резистентными состояниями врачами общей практики нежелательно. В данных ситуациях необходима помощь врача–психиатра или психотерапевта. В этой связи четких рекомендаций не существует. В условиях отсутствия специализированной помощи и имеющейся необходимости рекомендуется переход на антидепрессанты с другим механизмом действия.
Отмена препарата может происходить резко (так называемый «обрыв» лечения) либо постепенно (градуированная отмена), либо с помощью перехода на «мягкие» анксиолитики. Важно отметить, что выбор тактики отмены препарата зависит в первую очередь от психологического настроя пациента. При наличии страха у больного перед отменой длительно принимаемого средства сама отмена препарата может вызвать ухудшение состояния. В этой связи наиболее подходящими будут способы постепенной отмены или перевод пациента на мягкие, в том числе растительные средства.
В качестве немедикаментозных вмешательств и при отмене антидепрессантов можно применять различные методы психотерапии, в частности, когнитивно–поведенческую и рациональную психотерапию, а также релаксационные методики: аутогенную тренировку, дыхательно–релаксационный тренинг, прогрессивную мышечную релаксацию, релаксационные методики с использованием биологической обратной связи.
Таким образом, высокая представленность пациентов с депрессией в общесоматической практике обусловливает необходимость вовремя выявлять эти расстройства и определять их тяжесть. В своей практической деятельности врач может синдромально определять выявленную психопатологию в виде психовегетативных расстройств на фоне синдрома вегетативной дистонии с последующим назначением адекватной психотропной терапии, а также направлять пациентов на консультацию к врачам–психиатрам.

Литература

1. Вегетативные расстройства: клиника, лечение, диагностика./под ред. А.М. Вейна. – М.: 1998. – 752 с.

2. Краснов В.Н., Довженко Т.В., Бобров А.Е., Вельтщев Д.Ю., Шишков С.Н., Антипова О.С., Яльцева Н.В., Банников Г.С., Холмогорова А.Б., Гаранян Н.Г., Ковалевская О.Б. «Совершенствование методов ранней диагностики психических расстройств (на основе взаимодействия со специалистами первичного звена здравоохранения)/Под ред. В.Н. Краснова.–М.: ИД МЕДПРАКТИКА–М, 2008. 136 с

3. Fink P., Rosendal M., Olesen F. Classificatin of somatization and functional somatic symptoms in primary care.// Aust N Z J Psychiatry. 2005 Sep;39(9):772–81

4. Оганов Р.Г., Ольбинская Л.И., Смулевич А.Б., Дробижев М.Ю., Шальнова С.А., Погосова Г.В. Депрессии и расстройства депрессивного спектра в общемедициснкой практике. Результаты программы КОМПАС// Кардиология, 2004, №9, с.1–8

5. Смулевич А.Б., Дубницкая Э.Б., Дробижев М.Ю., Бурлаков А.В., Макух Е.А., Горбушин А.Г. Депрессии и возможности их лечения в общемедицинской практике (предварительные результаты программы ПАРУС)//Консилиум медикум.–2007.–том 2.–№2.–Психические расстройства в общей медицине.–с.23–25

6. Stein MB, Kirk P, Prabhu V, Grott M, Terepa M. Mixed anxiety–depression in a primary–care clinic.//J Affect Disord. 1995 May 17;34(2):79–84

7. Katon W, Hollifield M, Chapman T et al. Infrequent panic attacks: psychiatric comorbidity, personal characterisitics and functional disability. J Psych Research 1995; 29: 121–131

8. Broadhead W, Blazer D, George L, Tse C. Depression, disability days and days lost from work in a prospective epidemiological survey. JAMA 1990; 264:2524–8

9. Воробьева О.В. Клинические особенности депрессии в общемедицинской практике (по результатам программы КОМПАС). Consilium Medicum 2004; 6: 2: 84—87

10. Sansone RA, Hendricks CM, Gaither GA, Reddington A. Prevalence of anxiety symptoms among a sample of outpatients in an internal medicine clinic. Depression and Anxiety 2004;19 (133–136

11. Page LA, Wessely S// J R Soc Med 2003; 96: 223–227 Medically unexplained symptoms: exacerbating factors in the doctor–patient encounter

12. van Dulmen AM, Fennis JF, Mokkink HG, van der Velden HG, Bleijenberg G. J Psychosom Res 1994;38:581 –90 Doctors’ perception of patients’ cognitions and complaints in irritable bowel syndrome at an out–patient clinic

13. Peters S, Stanley I, Rose M, Salmon P. Patients with medically unexplained symptoms: sources of patients’ authority and implications for demands on medical care // Soc Sci Med 1998; 46:559 –565

14. Stone J, Wojcik W, Durrance D, Carson A, Lewis S, MacKenzie L, Warlow CP, Sharpe M What should we say to patients with symptoms unexplained by disease? The «number needed to offend.»//BMJ 2002; 325: 1449–1450

15. Chambers J, Bass C, Mayou R Heart 1999; 82: 656–657 Noncardiac chest pain

16. Arolt V, Rothermundt M. Depressive disorders with somatic illnesses//Nervenarzt. 2003 Nov;74(11):1033–52; quiz 1053–4

17. Sayar K, Kirmayer LJ, Taillefer SS. Predictors of somatic symptoms in depressive disorder// Gen Hosp Psychiatry. 2003 Mar–Apr;25(2):108–14

18. Wittchen H–U, Carter RM, Pfister H, Montgomery SA, Kessler RC. Disabilities and quality of life in pure and comorbid generalized anxiety disorder and major depression in a national survey. //Int Clin Psychopharmacol 2000;15:319–28

19. Kessler RC, Stang P,Wittchen H–U, Stein MB,Walters EE. Lifetime comorbidities between social phobia and mood disorders in the US National Comorbidity Survey. Psychol Med 1999;29:555–67

20. Goodwin R, Olfson M. Treatment of panic attack and risk of major depressive disorder in the community. Am J Psychiatry 2001;158: 1146–8

21. Мосолов С.Н. Тревожные и депрессивные расстройства: коморбидность и терапия.Артинфо Паблишинг, Москва 2007

22. Zigmond A.S., Snaith R.P. The Hospital Anxiety and Depression scale/|| Acta Psychitr. Scand. 1983 – Vol.67 – P.361–370 Адаптирована Дробижевым М.Ю., 1993

23. Приложение №1 к ПРИКАЗУ КОМИТЕТА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ПРАВИТЕЛЬСТВА МОСКВЫ ОТ 22.03.2000 N 110 «О МОСКОВСКИХ ГОРОДСКИХ СТАНДАРТАХ КОНСУЛЬТАТИВНО–ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ ДЛЯ ВЗРОСЛОГО НАСЕЛЕНИЯ

24. Акарачкова Е.С., Воробьева О.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р., Торопина Г.Г., Куренков А.Л. Патогенетические аспекты терапии хронических головных болей. //Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова, 2007, Выпуск 2, Практическая неврология (приложение к журналу), с. 8–12

25. Акарачкова Е.С., Дробижев М.Ю., Воробьева О.В., Макух Е.А. Неспецифическая боль и депрессия в неврологии//Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова , 2008 №12, с.4–10

26. Соловьёва А.Д., Акарачкова Е.С., Торопина Г.Г., Недоступ А.В. Патогенетические аспекты терапии хронических кардиалгий.//Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2007; Том 107, № 11:41–44

27. Дамулин И.В. Особенности депрессии при неврологических заболеваниях // Фарматека 2005; 17:25–34

28. Машковский М.Д. «Лекарственные средства. В двух частях. Ч.1.–12–е изд.,–перераб. и доп.–М.: Медицина, 1993.–736 с

29. Морозов П.В. Антидепрессанты в практике терапевта поликлиники//Участковый терапевт №5 / 2009 Консилиум–медикум

30. Акарачкова Е.С., Шварков С.Б., Ширшова Е.В. Опыт амбулаторного применения антидепрессанта Азафен у неврологических больных.//Спецвыпуск Человек и лекарство Фарматека №7(142), 2007, с.74–78

31. Тювина Н.А., Прохорова С.В., Крук Я.В. Эффективность Азафена при лечении депрессивного эпизода лёгкой и средней степени тяжести // Consilium–Medicum 2005; 4(7): 198–200

32. Шинаев Н.Н., Акжигитов Р.Г. Возвращение азафена в клиническую практику // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2001; 10(101): 55–56

.

ответы амурского кардиолога на самые популярные вопросы — Амурская правда

— Светлана Викторовна, многим родителям непонятно: у одного ребенка голова болит и кружится,  а у другого проблемы с животом, но диагноз ставят одинаковый «вегетососудистая дистония»?

— Синдром вегетативной дисфункции, кратко еще называют СВД, — это нарушение в работе вегетативной нервной системы, то есть так называемой периферической, которая ответственна за работу практически всех внутренних органов. Какая область вегетативной системы больше нервируется, там и возникают болезненные проявления у ребенка или подростка. И клиника проявляется совершенно различными симптомами. Если  клиника идет со стороны головы, появляются головные боли и головокружения, если кишечник страдает — могут быть запоры, поносы, боли в животе. Часто это связывают с переутомлением в школе, а иногда просто с нежеланием учиться, потому что школьник плохо запоминает уроки, он становится раздражительным. Взрослые ругают сына или дочь за «невыносимый характер поведения», а на самом деле это патология, в том числе и центральной нервной системы на уровне так называемого гипоталамуса и периферической нервной системы, которая нервирует внутренние органы.

Родители часто задают вопрос: как вегетососудистая дистония протекает? Отвечаю: по-разному. Есть даже кардиологическая форма, когда у ребенка появляются боли в сердце ноющего характера. Бывает тахиформа — когда частый пульс необъяснимой природы или, наоборот, редкий пульс у подростка. СВД зачастую — это полисимптомное состояние, выделить один какой-то симптом, как правило, представляет большие затруднения.

— Почему начинается вегетативная дисфункция?

—  Провоцирующих факторов очень много. Иногда неблагоприятное течение беременности и родов у мамы. Развитие вегетативных нарушений у таких детей связано с внутриутробной или родовой гипоксией мозга. Или ребенок мог упасть и сильно удариться в раннем детстве головой.  Пусковым механизмом может быть психоэмоциональное напряжение, связанное с ситуациями, которые травмируют психику ребенка. Например, неспокойная обстановка в семье или школе, большие дополнительные нагрузки,  когда ребенок часто не высыпается. Подмечено, что чаще СВД возникает у тревожных, чувствительных детей с ранимой нервной системой. В пубертатный период добавляется  еще гормональный дисбаланс. Постепенно идет накопление провоцирующих факторов и развивается СВД.

— Насколько это опасно?

— Отклонения в структурах и функциях вегетативной нервной системы чаще всего носят функциональный, то есть обратимый характер. Другими словами, данное состояние не представляет угрозы жизни ребенка. Этим она отличается от других заболеваний нервной системы. Но это может перейти в так называемые психосоматические болезни во взрослом состоянии. У детей с вегетативной дисфункцией впоследствии чаще развиваются ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, нарушения сердечного ритма.

У некоторых людей артериальное давление на правой и левой руке неодинаково: на одной руке несколько выше, чем на другой. Подобное явление объясняется различным функциональным состоянием стенок сосудов, обеспечивающих кровоснабжение рук.

Надо отметить, что при вегетативной дисфункции  имеются такие же  жалобы,  как и при  органической патологии, поэтому дети тщательно обследуются для исключения других более серьезных заболеваний. Например, при болях  в области сердца необходимо исключить пороки сердца, признаки миокардита и кардиомиопатии.

— СВД можно вылечить?

— Синдром вегетативной дисфункции необходимо контролировать, чтобы с возрастом  он не «прирос» серьезными заболеваниями. Очень важно выявить дисфункцию и оптимизировать  образ жизни ребенка вовремя.  Лечение начинаем с создания баланса между физическими и умственными нагрузками. Обязательно надо, чтобы ребенок  правильно питался, чтобы у него был  полноценный сон — до 9 часов.  На свежем воздухе нужно гулять не меньше 2— 3 часов.  За час до сна нужно прекращать это безумие с гаджетами. Главная проблема  нашего времени — дети часами  сидят за компьютерами, планшетами, смартфонами. Это ведет к напряжению и срыву вегетативной нервной системы у ребенка. Необходимо ограничивать время  «дружбы» с гаджетами до 1,5—2 часов в день. Баланс между физическими и умственными нагрузками  поможет  привести вегетативную нервную систему в состояние равновесия. И еще: для любого ребенка, а с вегетативной дисфункцией особенно,  важно чувствовать любовь и заботу родителей.

Ничто так не помогает снимать стрессы и не предотвращает развитие психосоматики, как рациональный режим дня. Сон не меньше 7,5 часа, сбалансированное питание (много овощей, фруктов, рыбы и меньше простых углеводов, жиров и красного мяса), чередование труда и отдыха — вот неотъемлемые составляющие жизни здорового человека.

После посещения врача очень часто пациенты  начинают искать в интернете информацию о прописанных им лекарствах.  Среди отзывов встречаются и негативные, которые   убеждают в бессмысленности приема того или иного препарата.  И начитавшись  таких виртуальных советов, кто-то отменяет назначенный доктором препарат, покупает в аптеке другое лекарство и начинает его бесконтрольно принимать.   Советчики в интернете — не лучший выход в ситуации, когда у вас диагностировали заболевание сердечно-сосудистой системы.

— Терапевт или кардиолог назначает вам лекарства на основании проведенного обследования и с учетом всех имеющихся противопоказаний. Только лечащий врач может рассчитать правильную дозировку, время приема, учесть совместимость с другими медикаментами, рационом и так далее. Поэтому необходимо следовать всем рекомендациям,  — убеждает главный врач Амурского областного центра медицинской профилактики Наталья Фатьянова. —  Если не доверяете, то лучше сменить лечащего врача.  Но покупать в аптеке лекарства наобум — ни в коем случае! У кого-то есть нарушения сердечного ритма — им назначают одну группу препаратов. Другая группа препаратов от гипертонии вызывает мочегонный эффект. Принимая их, надо быть уверенным, что у вас с почками все нормально.  Очень много осложнений возникает, когда гипотензивные больные без контроля врача сами начинают пить мочегонные. Есть комбинированные препараты. Что из всего этого таблеточного разнообразия подойдет вам, должен выбрать специалист. Иначе вместо улучшения получите обратный эффект.

Больным с начальной стадией гипертонии, когда давление только начинает быть нестабильным — повышаться, врачи часто назначают мочегонный препарат.  Пациенты, и особенно молодые люди, удивляются: «Зачем мне мочегонное, если у меня нет отеков?»

— Так вас не мочегонят! Вам пытаются раскрыть периферические капилляры, убрать спазм, чтобы нормализовать давление, — пояснила доктор Фатьянова. — Потому что в основе артериальной гипертонии — периферический спазм сосудов. Организм пытается проталкивать кровь по сосудам, поэтому и повышается давление. Я всегда говорю: успех в лечении гипертонии только на 50 процентов зависит от врача. И на 50 процентов — от самого пациента. Если вам впервые поставили такой диагноз, назначили какой-то препарат, покупая его, внимательно прочтите аннотацию. Коль приобрели заболевание, вы должны четко ориентироваться, как с ним жить дальше. Если возникают вопросы, не стесняйтесь задавать их врачу.

— Действительно, у некоторых людей артериальное давление на правой и левой руке неодинаково: на одной руке несколько выше, чем на другой. Пугаться не нужно, — успокоила Наталья Фатьянова. —  Подобное явление объясняется различным функциональным состоянием стенок сосудов, обеспечивающих кровоснабжение рук. У таких людей показателями артериального давления врачи считают максимальные цифры.

— Конечно, есть. Измерения артериального давления у детей отличается от взрослых, — говорит детский кардиолог Светлана Медведева. — У детей для измерения мы используем соответствующие возрасту манжетки для тонометра, так как  при неправильном размере будут искажаться показатели артериального давления.  Измеряем давление трехкратно и определяем среднее значение. Затем по центильным таблицам  показатели оцениваются в соответствии с возрастом, ростом и полом ребенка. 

Возрастная категория материалов: 18+

Материалы по теме

Невидимые лучи против опухолей: врач-радиолог о современной лучевой терапии22.01.2021, 07:00Ортопедический матрас Magniflex — находка для людей с больным позвоночником14.01.2021, 16:15Амурские кардиологи: «Люди боятся ковида, а умирают дома от инфаркта»02.11.2020, 08:07Костры рябин: врачи и ботаники о пользе и красоте популярного в сентябре дерева03.09.2020, 08:09Частые перекусы замедляют обмен веществ: ученые изменили взгляды на дробное питание27.08.2020, 08:13Сбербанк запускает многофункциональный сервис СберЗдоровье19.06.2020, 14:40«У каждого должно быть свое время ничегонеделания»: как пережить изоляцию с детьми13.05.2020, 09:10От стресса к простуде: почему даже ОРВИ начинается от нервов и как вирус помогает телу04.04.2020, 08:08Защита от туберкулеза — высокий иммунитет:5 вопросов заместителю главврача областного тубдиспансера25.03.2020, 16:30Глава амурского Роспотребнадзора: «Вакцинация — это средство управления инфекциями»16.03.2020, 07:09Грибковая инфекция поражает тех, кто пьет мало воды и любит сладкое08.02.2020, 07:01

Показать еще

Современные взгляды на лечение синдрома вегетативной дистонии у детей | #07/07

Синдром вегетативной дистонии (СВД) является одним из самых частых заболеваний детского возраста. Известно, что на приеме у педиатра на долю СВД приходится 50–75% от числа пациентов с неинфекционной патологией. При этом у больных могут отмечаться изменения со стороны различных органов и систем, которые носят функциональный характер. Этим дистония принципиально отличается от других заболеваний, что не должно стать поводом для успокоения, так как возможен переход СВД в такие психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, бронхиальная астма. Отсутствие адекватной терапии может привести к ухудшению в состоянии больного. В связи с этим необходим поиск новых эффективных методов лечения детей с СВД.

Обычно лечение больного с СВД проводится в течение длительного времени. При этом очень важно учитывать характер вегетативных нарушений (преобладание активности симпатического или парасимпатического отделов вегетативной нервной системы), тяжесть клинических проявлений, а также психоэмоциональные особенности личности ребенка. Предпочтение в лечении детей с СВД должно отдаваться немедикаментозным методам. Этого бывает достаточно при легком течении СВД. При тяжелом течении используется и медикаментозная терапия. Одновременно проводится лечение хронических очагов инфекции и сопутствующих заболеваний.

Терапию следует начинать с нормализации режима дня: очень важно, чтобы ночной сон составлял не менее 8–10 ч, а также чтобы ребенок гулял на свежем воздухе не менее 2–3 ч в день. При построении занятий целесообразно чередовать физические и умственные нагрузки. Необходимо устранить гиподинамию, ограничить просмотр телевизионных передач до 1 ч в день, а также работу за компьютером, которые должны быть дозированы с учетом возраста ребенка.

Занятия физкультурой. Дети с СВД должны заниматься утренней гимнастикой. Благоприятное влияние на пациентов оказывают плавание, катание на лыжах, коньках, дозированная ходьба, игра в настольный теннис, бадминтон. Не рекомендуются занятия групповыми видами спорта (футбол, баскетбол, волейбол), а также боксом, борьбой, кикбоксингом.

Питание. Ребенок с СВД должен получать полноценное питание с достаточным количеством минеральных веществ и витаминов. Детям с повышенной симпатоадреналовой активностью и лабильной артериальной гипертензией необходимо ограничить потребление поваренной соли, чая, кофе. Целесообразно исключить из рациона копчености, острые блюда, шоколад. Детям с повышенной парасимпатической активностью, артериальной гипотонией рекомендуется пища, содержащая достаточное количество жидкости, а также маринады, чай, кофе (лучше с молоком), шоколад и шоколадные конфеты, кефир, гречневая каша, горох. Детям с СВД целесообразно принимать мед на ночь в течение 2–3 мес, а также различные соки, настои, компоты из облепихи, калины, шиповника, рябины, моркови, брусники, черноплодной рябины, изюма, кураги.

Психотерапия. Важное место в лечении детей с СВД должно отводиться индивидуальной рациональной психотерапии, направленной на коррекцию внутренней картины болезни с переориентацией на немедикаментозные приемы саморегуляции. При этом очень важно, чтобы лечащий врач вызывал доверие не только у ребенка, но и у его родителей. Нередко можно видеть хороший терапевтический эффект, убедив больного лишь изменить образ жизни, характер питания, заняться физкультурой.

Водные процедуры. Обычно у детей с СВД эффективны следующие водные процедуры: плавание, циркулярный душ, сауна, лечебные ванны. Бальнеотерапия должна проводиться в зависимости от особенностей вегетативных нарушений. Для детей с повышенной симпатической активностью показаны ванны с добавлением седативных трав, при ваготонии — солевые хвойные, нарзанные, родоновые ванны, обливания, растирания холодной водой.

Физиотерапевтическое лечение. При СВД широко используются гальванизация по рефлекторно-сегментарной методике, парафин, озокерит на шейно-затылочную область. Выбор методики должен проводиться с учетом направленности исходного вегетативного тонуса. При ваготонии показаны электрофорез на воротниковую зону с 5% раствором хлористого кальция, 1% раствором кофеина или 1% раствором мезатона. При симпатикотонии используется электрофорез с 2% раствором эуфиллина, 2% раствором папаверина, 4% раствором сульфата магния.

Массаж. При ваготонии, особенно сочетающейся со снижением артериального давления, назначается общий массаж, а также массаж икроножных мышц, кистей рук и шейно-воротниковой зоны; при преобладании симпатического тонуса — массаж по зонам позвоночника и шейно-воротниковой области.

Медикаментозная терапия. При недостаточной эффективности описанных выше лечебно-оздоровительных мероприятий назначается медикаментозная терапия. Желательно начинать медикаментозное лечение с фитотерапии. Детям с повышенной возбудимостью, тревожностью рекомендуется назначать фитосборы, обладающие седативным действием: шалфей, боярышник, валериана, пустырник, зверобой (табл. 1). Курсы лечения обычно длительные — в течение 3–12 мес. Препараты необходимо чередовать через 2–4 нед (с двухнедельным перерывом между курсами).

Кроме настоек и экстрактов, из фитопрепаратов могут использоваться также различные виды чая. Из препаратов валерианы лучше всего зарекомендовал себя «валериановый чай»: 1 ст. ложку измельченного корня валерианы заварить с вечера одним стаканом крутого кипятка, накрыть блюдцем и на следующий день принять настой в 3–4 приема. Таким же образом готовится чай из пустырника, который обладает даже большими, чем валериана, успокаивающими свойствами. При острых невротических реакциях в качестве быстродействующего «огнетушителя» может использоваться «валериановый коктейль»: 5–15 мл настойки валерианы, т. е. 1 чайная, десертная или столовая ложка, пополам с водой. Менее убедителен седативный эффект таблетированного экстракта валерианы.

При недостаточном успокаивающем эффекте фитопрепаратов в лечении детей с СВД применяются анксиолитики и нейролептики (табл. 2).

Главной мишенью действия нейролептиков и анксиолитиков служат структуры лимбико-ретикулярного комплекса, в которых сосредоточены высшие вегетативные и эмоциональные центры. Тесная связь психических и вегетативных функций, осуществляемая лимбической системой, позволяет понять, почему эти препараты, снижая эмоциональную возбудимость, одновременно оказывают нормализующее влияние на вегетативно-висцеральные расстройства, сопровождающие СВД.

При назначении транквилизаторов необходимо учитывать характеристику психоэмоционального состояния больного и направленность вегетативной дисфункции (ваго- или симпатикотония). Детям с повышенным уровнем тревожности, нарушением сна показаны транквилизаторы с выраженным седативным эффектом: седуксен (Сибазон, Реланиум, Диазепам), Феназепам, Тазепам, Атаракс. При гипостеническом невротическом состоянии, артериальной гипотонии назначают препараты с умеренным активизирующим действием — «дневные транквилизаторы» (Грандаксин, медазепам), которые даются обычно в два приема — утром и днем. Важно учитывать, что при СВД по симпатикотоническому типу целесообразно использование Седуксена (1 таблетка — 0,005 г), Тазепама (1 таблетка — 0,01), Феназепама (1 таблетка — 0,5 и 1 мг). Детям с СВД по ваготоническому типу показаны Амизил (1 таблетка — 1 мг или 2 мг), при смешанном варианте СВД — Белласпон (1–3 таблетки в сутки), Рудотель (1 таблетка — 0,01 г), Грандаксин (1 таблетка — 0,05 г). Продолжительность назначений транквилизаторов — не более 4–6 нед, возможно проведение повторных курсов.

Нейролептики показаны детям с ост­рой и хронической тревогой, при двигательном беспокойстве, наличии тиков, ипохондрии, страхов, а также при стойком болевом синдроме. Они снижают реакцию на внешние раздражители, обладают вегетотропным действием, рекомендуются к применению, когда транквилизаторы неэффективны. Чаще всего из этой группы препаратов используется Френолон в дозе 5–15 мг/сут, тиоридазин (Меллерил, Сонапакс) — детям дошкольного возраста в дозе от 10 до 20 мг/сут, школьного — по 20–30 мг/сут, а также Терален в дозе 5–15 мг/сут. Френолон и Сонапакс дают хороший эффект при кардиалгиях. Терален обладает еще и антигистаминным свойством.

При необходимости нейролептики можно сочетать с анксиолитиками.

Хорошо зарекомендовали себя препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС — нейрометаболические стимуляторы. Они показаны детям с выраженными проявлениями СВД. Нейрометаболические стимуляторы оказывают не только положительное влияние на обменные процессы и кровообращение мозга, но и стимулируют окислительно-восстановительные процессы, усиливают утилизацию глюкозы, улучшают энергетический потенциал организма, повышают устойчивость ткани мозга к гипоксии, способ­ствуют улучшению памяти, облегчают процесс обучения. С этой целью можно назначить Ноотропил (0,4–0,6 мг/сут), Энцефабол (0,1–0,2 мг/сут), Аминалон (0,5–1 г/сут), Пантогам (0,5–0,75 г/сут), Фенибут (0,5–0,75 г/сут), глицин (0,2–0,3 г/сут). Наряду с этими препаратами используются глутаминовая кислота, Церебролизин по 1 мл внутримышечно (курс лечения — 10–15 инъек­ций). Лечение данными препаратами проводят 2–3 раза в год.

Детям с ваготонической направленностью СВД назначают растительные психостимуляторы, повышающие активность симпатической нервной системы. С этой целью можно воспользоваться кофеином, настойкой женьшеня, лимонника китайского, элеутерококка, родиолы розовой, заманихи, пантокрина. Все эти препараты назначают из расчета по 1–2 капли на 1 год жизни в первой половине дня: 2 раза в день за 30 мин до еды в течение 1–2 мес, чередуя их между собой (с перерывами по 2–3 нед).

При упорных головных болях, внутричерепной гипертензии показаны курсы Диакарба, мочегонных трав. Для улучшения микроциркуляции назначают Трентал, Кавинтон, Винкапан.

В настоящее время в лечении СВД стали использоваться препараты, в состав которых входят коферменты, микроэлементы и витамины в изолированном виде или в их сочетании: Коэнзим Q10, L-карнитин, Бетакаротин, кальция гипохлорит, кальция лактат, кальция фосфат, Магне В₆, Мульти-табс и Мульти-табс с бета-каротином.

Важно учитывать, что при симпатикотонии предпочтение следует отдавать препаратам калия и витамину В₁, в то время как при ваготонии — препаратам кальция, фосфора, витаминам В₆, С.

Лечение артериальной гипертензии. При артериальной гипертензии показано назначение базисной терапии, включающей сосудистые и ноотропные препараты. С этой целью можно назначить Оксибрал (по 2,5 мл сиропа 3 раза в день), Винпоцетин (1 таблетка — 5 мг), Кавинтон (1 таблетка — 5 мг), Циннаризин (1 таблетка — 25 мг). При неэффективности лечения назначаются гипотензивные препараты. Важным в лечении больных с артериальной гипертензией является индивидуальный подбор препаратов для конкретного человека. При стабильной артериальной гипертензии и гиперкинетическом типе кровообращения (тахикардия, преимущественное повышение систолического артериального давления) показано назначение небольших доз β-блокаторов: атенолол — 0,7 мг/кг 1 раз в день, пропранолол (Обзидан, Индерал) — 0,5 мг/кг 3–4 раза в день. При гипокинетическом типе кровообращения (брадикардия, повышение преимущественно диастолического артериального давления) лечение начинают с назначения мочегонных препаратов (Гипотиазид, Триампур композитум). При отсут­ствии эффекта показано назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фермента каптоприла (0,5 мг/кг 3 раза в сутки). В педиатрической практике часто используется пролонгированный препарат эналаприл (0,02 мг/кг 1 раз в день).

Купирование гипертонических кризов. Прежде всего необходимо создать максимально спокойную обстановку. С целью снижения артериального давления у ребенка с СВД можно назначить седативные препараты (Седуксен — 1 таблетка — 5 мг или 1–2 мл в/в), мочегонные средства (Фуросемид, Лазикс), препараты калия (Панангин — 2 таблетки), селективный β-адреноблокатор атенолол из расчета 0,7 мг/кг.

Лечение вегетативных пароксизмов довольно сложно, так как кризы обладают циркадностью и строго индивидуальны. Преобладание активности того или иного отдела вегетативной нервной системы во время криза может быть компенсаторным; подавляя этот отдел, можно усугубить, усилить криз. Важно не столько лечение самого криза, сколько комплексная и длительная терапия в межприступный период.

При симпатоадреналовых пароксизмах у детей используют транквилизаторы, седативные препараты, β-адреноблокаторы. Желательно после купирования криза назначить β-адреноблокатор еще на 4–5 дней, можно в сочетании с седативными лекарственными средствами. Если у пациента симпатоадреналовые кризы повторяются и выявлена связь между их возникновением и психоэмоциональным напряжением, то β-адреноблокатор может назначаться в небольшой дозе более продолжительное время. Необходимо устранить провоцирующий фактор и провести пациенту курс психотерапии. Детям с повторяющимися парасимпатическими кризами целесообразно провести длительный курс лечения (1–2 мес) одним из препаратов красавки. С этой целью можно использовать Белласпон, Беллатаминал и др. Обычно их назначают на ночь (1/2–1 таблетки) в зависимости от возраста. На этом фоне следует продолжать лечение СВД.

Если у ребенка возник вегетативный пароксизм, нужно определить особенности его течения (вагоинсулярный, симпатоадреналовый или смешанный), а затем с учетом этого оказать необходимую помощь (табл. 3).

В заключение следует сказать, что купирование вегетативных кризов у детей, как и лечение СВД, требует индивидуального подхода с подбором соответствующих методов и препаратов. Даже при адекватной терапии СВД необходим контроль эффективности терапии, так как могут наблюдаться парадоксальные реакции, поскольку ваготонии или симпатикотонии в чистом виде у детей практически не бывает. Сменяя один метод лечения другим, можно добиться положительного терапевтического эффекта в большинстве случаев.

Литература

1. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей. В 2 т. М.: Медицина, 1985.
2. Вегетативная дисфункция у детей и подростков (клиника, диагностика, лечение) // Козлова Л. В., Самсыгина Г. А., Царегородцева Л. В. и др.: Учебно-методическое пособие. Смоленск, 2003. 80 с.
3. Вегетативно-сосудистая дистония у детей (клиника, диагностика, лечение) // Белоконь Н. А., Осокина Г. Г., Леонтьева И. В. и др.: Метод. реком. М., 1987. 24 с.
4. Беляева Л. М., Хрусталева Е. К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей. Минск: Амалфея, 2000. 208 с.
5. Кардиология детского возраста: Учебное пособие / под ред. Ю. М. Белозерова, А. Ф. Виноградова, Н. С. Кисляк и др. Тверь, 1995. 266 с.
6. Леонтьева И. В. Артериальные гипертензии у детей и подростков // Лекции для врачей. М., 2000. 62 с.
7. Лекции по педиатрии. Т. 4. Кардиология / под ред. В. Ф. Демина, С. О. Ключникова, Н. П. Котлуковой и др. М., 2004. 412 с.
8. Маколкин В. И., Абакумов С. А. Сапожникова А. А. Нейроциркуляторная дистония (клиника, диагностика, лечение). Чебоксары: Чувашия, 1995. 250 с.
9. Мешков А. П. Функциональные (неврогенные) болезни сердца. Н. Новгород: НГМА, 1999. 208 с.
10. Практическое руководство по детским болезням / под ред. Г. А. Самсыгиной, М. Ю. Щербаковой. Т. 3. 735 с.
11. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков. М., 2003. 43 с.
12. Шварков С. Б. Современная концепция о вегетативных расстройствах и их классификация // Педиатрия. 2003. № 2. С.108–109.
13. Царегородцева Л. В. Дискуссионные вопросы синдрома вегетативной дистонии у детей // Педиатрия. 2003. № 2. С.103–105.
14. Царегородцева Л. В. Лечение синдрома вегетативной дистонии // Педиатрия. 2003. № 2. С. 52–56.
15. Энциклопедия лекарств. М.: ООО «РЛС–2005», 2004. 1440 с.
16. Human Blood Pressure Determination by Sphyqmomanometry / D. Perloff, C. Grim, J. Flack et al. // Circulation. 1993; 88: 2460–2467.
17. Update on the 1987 Task Force Report on the high blood pressure in children аnd adolescents, National High Blood Pressure Education Program Working Group on Hypertension Control in Children and Adolescents // Pediatrics. 1996; 98(4, Part 1): 649–658.

Л. В. Царегородцева, кандидат медицинских наук, доцент

РГМУ, Москва

его издержки и актуальные проблемы

М.Ф. Исмагилов.
ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет Минздрава России»

Неврологам хорошо известно, что в пределах нервной системы (НС) выделены отделы: анимальная нервная система (АНС) и вегетативная нервная система (ВНС).

Если АНС обеспечивает контакт организма с окружающей средой и миром, то ВНС регулирует деятельность организма в целом, обеспечивая функцию всех внутренних органов и систем, обмен веществ, теплопродукцию, а также согласованную работу этих систем в целях успешной реализации любых форм деятельности организма – физической, психической и др.

Деятельность всех отделов НС неразрывно взаимосвязана. Специалистом, оценивающим состояния НС в целом, является невролог. Самыми сложными и трудными в диагностическом и терапевтическом отношениях довольно часто являются больные с вегетативной патологией. Врач, слабо ориентирующийся в ВНС, не понимает сущности многих болезней. К нашему стыду, даже значительное число неврологов не имеют ясного представления о методах исследования ВНС, критериях диагностики и лечения вегетативных синдромов, порою доводя ситуацию с больным к катастрофе.

Приведу клинический пример.

Молодая женщина 26 лет, Т.А.И., госпитализирована в 2015 году в неврологическое отделение с сильными головными болями и болями внизу живота с диагнозом: «Последствия субтотальной колэктомии (17.04.2012) по поводу хронических запоров, резекции сегментов тонкой кишки (20.04.2012) по поводу их непроходимости и тотальной колэктомии (31.08.2012) с последующим развитием спаечной болезни и кольпита». Кроме того, у пациентки диагностированы двухсторонний нефроптоз, аденома левой почки и узловой зоб. За последние годы она подверглась восемь раз оперативным вмешательствам под общим наркозом.

В неврологическом отделении ей выставлен диагноз: «Постгипоксическая и дисметаболическая энцефалопатия с дисфункцией пирамидных и чувствительных систем, вестибуло-атактическими расстройствами на фоне гипертензионно-гидроцефального синдрома с расширением субарахноидальных пространств», подтвержденный МРТ-исследованием (10.12.2015). В течение последних двух лет у больной развивается в тяжелой степени железодефицитная анемия (гемоглобин снизился до 64 г/л), повысилась СОЭ (до 34) и на фоне частой тошноты и постоянных болей в животе развился астено-невротический синдром с эпизодами затрудненного дыхания и панических явлений. Головные боли стали носить гипертензионный характер (распирающие, сопровождающиеся тошнотой, нередко рвотой), проявляющиеся преимущественно в горизонтальном положении. Больная может заснуть лишь в полулежачем положении, из‑за чего резко нарушился сон.

Кожные покровы бледные и влажные при пальпации. Стала полнеть. АД в пределах 80–90/60–65 мм рт. ст., пульс в пределах 80–85 уд/мин. Акт дефекации болезненный, стул жидкий до 8–10 раз в сутки. Отмечаются ортостатические липотимии. Качество жизни резко ухудшилось. Недавно больной установлена 2‑я группа инвалидности. Биопсия кишечного материала выявила незначительное утолщение мышечного слоя толстого кишечника.

Напрашиваются вопросы: как и почему молодая женщина превратилась в тяжелого инвалида с прогрессирующим ухудшением качества жизни? Кто ответственен за такой исход? Почему многократно оперировали на ее кишечнике лишь из‑за выраженных запоров при отсутствии каких‑либо пороков развития или опухолевидных образований? Каков был первичный диагноз до оперативных вмешательств?

К сожалению, дооперационного диагноза не было. А был только симптом – упорные запоры.

Используя крылатую фразу: «95% диагноза – это хорошо собранный анамнез!» – мы постфактум собрали у пациентки анамнез заболевания.

Анамнез жизни и заболевания. Наша пациентка родилась при нормальных родах от матери, которая страдала ортостатическими синкопами на фоне низкого АД, плохо переносила духоту и баню, в раннем возрасте страдала энурезом. Сама пациентка в дошкольном возрасте часто болела простудными заболеваниями (ангины, гайморит, бронхиты, ОРВИ), имели место астматические приступы. Следовательно, в раннем возрасте наша пациентка относилась к «часто болеющим детям», что считается признаком ваготонической вегетативной конституции. К 14–15 годам пациентка стала плохо переносить баню, где даже теряла сознание. АД фиксировалось в пределах 80–90/55 мм рт. ст. В этом возрасте появились болезненные месячные и начали ее беспокоить длительные запоры.

В 20‑летнем возрасте пациентка вышла замуж, дважды беременела, роды разрешались из‑за слабости родовой деятельности кесаревым сечением.

Таким образом, анализ вышеприведенных фактов позволяет нам без сомнения утверждать, что у этой молодой пациентки с рождения проявлялись признаки ваготонической вегетативной конституции, к концу пубертатного периода выразившиеся усилением дисфункции желудочно-кишечного тракта и трахеи с бронхами в форме упорных запоров, тошноты и астматических приступов, снижением деятельности сердечно-сосудистой системы с артериальной гипотензией, сопровождавшиеся ортостатическими синкопами.

Такую больную нельзя было оперировать по поводу запоров. А лечить с использованием препаратов белладонны, снижающих функцию парасимпатической нервной системы, растительной диеты, ЛФК, параллельно усиливая функцию симпатического отдела ВНС (препараты кальция, витамин «С» и димефосфон).

Следует отметить, что препараты белладонны устраняют спазм и сокращения кишечника и всего пищеварительного тракта, исчезают мучительные боли внизу живота, успокаивают приступы астмы, уменьшают частоту позывов и затруднения при мочеиспускании, повышают обмен веществ.

Эффект действия препарата продолжается несколько часов, что хорошо иллюстрируется на рис. 2.

Виновниками тяжелого состояния нашей пациентки явились врачи-интернисты, в первую очередь неврологи, не сориентировавшиеся в данной клинической ситуации, вероятно, из‑за смутных представлений о ВНС. Данное наблюдение – это истинная ятрогения, связанная с безграмотностью наблюдавших больную врачей. Является истиной то, что если врач плохо ориентируется в ВНС, то он не понимает сущности многих болезней. Приведенное нами клиническое наблюдение ярко свидетельствует об этом.

Рис. 1. Рентгенологический вид кишечника (после приема бария) у больного со склонностью к запорам на фоне ваготонической вегетативной конституции

Среди множества причин данного явления в вегетологии есть и объективные.

Откройте настольную книгу практического врача «Классификация болезней, травм и причин смерти» с шифрами нозологических форм. Клинические формы вегетативных нарушений разбросаны во многих разделах. В частности, они представлены в разделе V – «Психические расстройства», в разделе VI – «Болезни нервной системы и органов чувств», в разделе XIV – «Врожденные аномалии».

Обратите внимание на шифр 306 раздела V, куда отнесено большинство патологических проявлений центральных структур ВНС под названием либо «Вегетативная дистония», либо «Вегетативно-сосудистая дистония», либо «Нейроциркуляторная дистония», либо «Вегетативная дисфункция». Практический врач, конечно, ориентируется на такие официальные руководства. Это оправдывает его некомпетентность.

С позиции такого подхода, в какой‑то мере узаконенного, для практического врача все больные с вегетативными расстройствами на одно лицо – по аналогии со взглядом европейца на представителей других рас: например, все африканцы, все китайцы или японцы на одно лицо, по лицам их трудно отличить. Такой подход оправдывает действия врача, и в итоге отсутствия четкого вегетативного диагноза страдает наш пациент.

Вегетология – это прежде всего висцерология, наука о внутренних органах, об аппарате управления ими. Вегетативные расстройства являются одной из актуальных проблем современной медицины. Это обусловлено в первую очередь огромной распространенностью вегетативных нарушений. Практически нет таких патологических состояний, в развитии и течении которых не играла бы роль ВНС. Так называемые функциональные нарушения деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта в практике педиатров, врачей подростковых кабинетов, терапевтов и неврологов прочно занимают первое место.

Клиника вегетативных синдромов – это живая модель расстройств всех систем организма, сумма всех субъективных нарушений, существующих в природе. Естественно, что в ряде наблюдений вегетативные симптомы доминируют и связаны с конкретным органом, в других они скромно представлены в клинической картине болезни. Самые трудные и сложные в диагностическом и терапевтическом отношениях – это больные с вегетативной патологией.

В связи со слабостью критериев диагностики вегетативных синдромов в данный разряд попадают самые разнообразные состояния, протекающие под маской функциональных расстройств.

Многообразные симптомы нарушений функции внутренних органов, расцениваемые справедливо как вегетативные, являются дистантными проявлениями висцеральной проекции первичного повреждения одного из уровней ВНС.

Функциональные нарушения нейровегетативной регуляции могут быть начальной обратимой стадией заболеваний различных органов и систем, истоки большинства которых прослеживаются в детском возрасте. Не будучи купированы на ранних этапах онтогенеза, они могут привести к развитию уже органических нейродистрофических процессов в органах, способствуя формированию висцеро-соматических заболеваний взрослых.

Следовательно, в основе разнообразных проявлений первичной патологии органов лежат расстройства функционирования сегментарных и надсегментарных отделов ВНС. Отсюда становится понятным, почему более 90% патологии человечества – вегетозависимые болезни: либо симпатозависимые (гипертоническая болезнь, инфаркты миокарда, нарушения мозгового кровообращения, мигрень и др.), либо вагозависимые (болезни ЛОР-органов, верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмонии, болезни желудочно-кишечного тракта, болезни почек, мочевыводящих путей и мочевого пузыря и др.).

Несмотря на чрезвычайную важность данного раздела внутренней соматической медицины, к нему относятся без должного внимания.

Обратите внимание на то, какое место отводится разделу ВНС при оформлении истории болезни пациента в наших неврологических стационарах.

В разделе «Неврологический статус» истории болезни, как правило, подробно описывается состояние функции структур анимальной нервной системы (ЧМН, чувствительность, движение, координация и т. д.), а о ВНС или ни слова, или отмечается небрежно и кратко, например, состояние кожных покровов кистей и стоп, наличие или отсутствие трофических нарушений и никаких попыток описания состояния вегетативных функций организма с учетом функционально-динамического принципа: вегетативного тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности.

Подавляющее большинство наших коллег-неврологов далеки от возможности описания у больных личностных особенностей, их эмоционально-психического статуса, практически не владеют личностными тестами, необходимыми при оценке состояния лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса пациента (кольцо Папеца).

Рис. 2. Радиологический вид кишечника у этого же больного после приема препаратов белладонны

Для объективности мы просмотрели образцы историй болезней казанских неврологических отделений (РКБ, ДРКБ, ГКБ № 7, ГКБ № 8, ЖДКБ). В историях болезней некоторых отделений вообще отсутствует раздел «Вегетативная нервная система» или состояние ВНС больного охарактеризовано лишь несколькими словами, как я уже отметил это выше.

Посмотрите на программу подготовки врачей в медицинских вузах: разделу ВНС отведено всего 3–4 часа.

В системе последипломного образования врачей, как правило, не проводят циклы специализации по вегетативной патологии.

Диагностика и лечение вегетативных нарушений порою требуют участия нескольких специалистов-терапевтов, неврологов, психологов, психиатров, эндокринологов. В идеале необходим специалист, который обладал бы суммой знаний, имеющих отношение к ВНС. Такого специалиста можно было бы назвать вегетологом. Перед практическим здравоохранением остро стоит задача подготовки подобных специалистов.

Упомянутые выше и другие проблемы вегетологии, то есть висцерологии, могут и должны быть решены путем создания специализированной кафедры постдипломной специализации по вегетологии.

Пользуясь возможностью, хочу отметить существование нечеткости в определениях клинических нарушений, связанных с патологией ВНС.

В клинической практике существует множество определений вегетативных расстройств. Так, наиболее часто встречаются, как мы уже отметили, в употреблении термины «вегетососудистая дистония», «вегетативная дистония», «нейроциркуляторная дистония» , «нейроциркулярная астения», «вегетативный невроз», «вегетоз» и т. п.

В психиатрической практике клинические проявления вегетативных расстройств рассматриваются как соматоформные расстройства. В МКБ-10 эти соматоформные расстройства объединены в группу с невротическими и связанными со стрессом дисфункциями.

В понятиях «нейроциркуляторная дистония», «вегетососудистая дистония», «вегетативная дистония» термин «дистония» предполагает и означает расстройства не сосудистого тонуса, а нарушение механизма его регуляции, то есть применяется вместо понятия «дисфункция». Следовательно, в обсужденных ситуациях речь идет о нарушении функции аппаратов вегетативной регуляции, оказывающей одновременное воздействие (вероятно, неравномерной интенсивности во всех направлениях) на многие органы: как на структуры сосудов, сердца, так и на структуры бронхов, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и т. д. Поэтому ряд отечественных исследователей (Н.К. Боголепов, 1954; Г.В. Архангельский, 1969; М.В. Левин и Э.С. Рутенбург, 1965; М.Ф. Исмагилов, 1986, 1995 и 2014) правомерно полагали, что все понятия вегетативных нарушений, включающие термин «дистония», недостаточно полно отражают состояние нейровегетативной регуляции систем организма.

Исходя из того, что в таких случаях наблюдается не только нарушение тонуса сосудов, но и расстройства функций нескольких или многих органов и систем (имеет место полисистемный тип нарушений вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, пищеварительной, дыхательной, терморегуляционной, потоотделительной и др. систем), авторы полагают, что эти состояния будет правильно называть «вегетативной дисфункцией» (ВД).

Я присоединяюсь к вышеупомянутым исследователям и настойчиво рекомендую всем коллегам, в первую очередь неврологам, придерживаться термина «вегетативная дисфункция» во избежание разночтения в понимании сущности вегетативных расстройств любого происхождения.

Клиническая симптоматика при ВД приводит к значительным субъективным и объективным расстройствам индивидуума. Налицо порою грубые вегетативные нарушения: резко выраженный цианоз, гипергидроз кистей и стоп, разлитой красный или белый дермографизм, пятнистая гиперемия на коже лица, шеи и груди, усиленная саливация либо сухость во рту и глазу, гипо- или гипертония, выраженная лабильность пульса с тенденцией к колебаниям АД, повышенная возбудимость мышц (мелкий тремор век и пальцев рук, оживление сухожильных рефлексов, симптом мышечного валика и Хвостека), резко положительный или извращенный рефлекс Ашнера, ортостатические феномены с тенденцией к коллаптоидным реакциям и др.

Как правило, объективные признаки вегетативных расстройств при ВД сочетаются с активными жалобами пациента на головную боль, головокружения (чаще при перемене положения) в транспорте или душном помещении, боли в области живота и сердца колющего, давящего, сжимающего характера, замирание сердца или сердцебиение, нарушение ритма дыхательных движений и т. п. Эти лица в большинстве своем отличаются эмоциональной лабильностью, быстрой утомляемостью, нередко тревогой на фоне подавленного настроения и даже страхом либо депрессией, снижением работоспособности и нарушением сна. Вариант такого обобщенного врожденного синдрома ВД отражают не только особенности организации и реагирования ВНС, но и достаточно полно отражают наличие вегетативно-висцеральных симптомов в сочетании с особенностями личности и эмоционального реагирования. Такая связь вегетативно-органных и эмоциональных симптомокомплексов является отражением целостности структурно-функциональной организации центральных (лимбико-гипоталамо-ретикулярный комплекс) и периферических (симпатических и парасимпатических) отделов ВНС. Важным критерием заинтересованности комплекса является констатация клинического «психовегетативного синдрома».

Конституциональные особенности ВНС определяют функциональные способности и реактивные возможности человека. Судьба появившейся на свет человеческой особи, ее физиологические отправления, ее способности и возможности адаптироваться к постоянно меняющимся условиям среды, ее достижения и благополучие, ее неудачи и, наконец, ее недуги и болезни в определенной степени определены типом вегетативного реагирования, то есть конституциональным вегетативном портретом, запрограммированным в наследственном коде (геноме) индивидуума.

Подчеркнем еще раз: тип вегетативной конституции определяет предрасположенность к полифакториальным или полигенным (ваго- и симпатозависимым) заболеваниям и определяет клинические варианты многочисленных проявлений ВД (перманентные, пароксизмальные, локальные и генерализованные).

В рамках обсуждения терминологии вегетативных расстройств любопытны высказывания в своих последних лекциях известного невролога и ведущего вегетолога нашей страны А.М. Вейна, являвшегося твердым сторонником терминов «вегетососудистая дистония» или «вегетативная дистония», ссылаясь на дружбу с Н.К. Боголеповым (он был сторонником термина «вегетативная дисфункция»).

А.М. Вейн (2004) говорил: «Сейчас, на склоне лет, я думаю, что‑то в этом термине («вегетативная дисфункция») было… Во всем мире никто не говорит «вегетативная дистония»… под термином «дистония» подразумевают «мышечную дистонию» (то есть заболевание мышц)». Тем не менее далее А.М. Вейн говорит: «…было бы точнее и правильно все вегетативные расстройства называть «вегетативной дисфункцией», но опять же существует традиция, и мы продолжаем настойчиво использовать термин «вегетативная дистония».

Последнее высказывание патриарха отечественной вегетологии еще более убеждает в целесообразности, главное в адекватности, выше приведенных нами доводов о том, что термин «вегетативная дисфункция» более емкое и более корректное понятие, чем другие, и несомненно достаточно хорошо отражает все многообразие нарушений нейровегетативной регуляции.

Пора менять наше отношение к обсуждаемой проблеме. Все течет, все меняется, конечно, меняются и термины аксиом и постулатов.

Похоже, что в этом плане лед уже тронулся. На днях я пролистал переизданную в 2010 году нашими коллегами-москвичами монографию А.М. Вейна «Лекции по неврологии неспецифических систем мозга» и с удивлением заметил то, что на страницах этих переизданных лекций ни разу не встречалось выражение «вегетативная дистония», вместо него использовался термин «вегетативная дисфункция». Это отрадно, так как ученики и последователи научного наследия А.М. Вейна уже меняются и при описании вегетативных синдромов используют более корректное понятие «вегетативная дисфункция».

В одной из своих лекций тот же А.М. Вейн сказал: «Величие ученого определяется количеством лет, на которое он задержал развитие науки; чем крупнее ученый, тем на большее количество лет за ним идет задержка. Я хорошо знаю, что наша точка зрения, которую мы поддерживаем (имеется в виду названия вегетативных расстройств), потом будет подправляться нашими учениками и последователями, и, возможно, со временем они совсем от нее уйдут, что будет правильно, потому что в этом заключается развитие науки». На примере выше отмеченного уже видно, что был прав А.М. Вейн, когда говорил, что «ученики и последователи будут подправлять необходимое».

Далее А.М. Вейн сказал: «Не уходя вперед, надо обязательно отдавать должное тем, кто ранее внес определенный вклад в те или иные исследования». Здесь, вероятно, он имел в виду, чтобы последователи и ученики не забывали и чтили своих учителей.

Уважаемые коллеги! Здесь мы полностью солидарны с А.М. Вейном. Мы, казанские неврологи, высоко чтим то, что сделано нашими учителями, величайшими неврологами отечества (В.М. Бехтеревым, Л.О. Даркшевичем, Л.И. Омороковым, Я.Ю. Попелянским, И.И. Русецким, А.М. Вейном, Н.К. Боголеповым, Л.О. Бадаляном и многими другими), и считаем, что, как их ученики и последователи, мы должны продолжить и развивать их дела!

Да, мы обязаны продолжать и развивать дела наших учителей и предков!

Исходя из выше приведенного текста, «развивать» – это значит:

а) стране нужны врачи-вегетологи (нейроэндокринологи), владеющие принципами диагностики лимбико-ретикулярно-гипоталамо-гипофизарного комплекса ВНС;

б) в целях ликвидации некомпетентности неврологов следует открыть циклы специализации по вегетативн ой патологии;

в) внедрять в практику неврологов термин «вегетативная дисфункция» как более корректно объединяющий многообразие клинических проявлений вегетативной дизрегуляции. 

Об авторе: Исмагилов Максум Фасахович, доктор медицинских наук, профессор, заслуженный деятель науки Российской Федерации и Республики Татарстан, лауреат государственной премии Республики Татарстан в области науки и техники, член Президиума Всероссийского Общества неврологов.

За списком литературы обращайтесь в редакцию.

«Что такое синдром вегетативной дисфункции?» – Яндекс.Кью

Уважаемый аноним.

Вегетативная дисфункция или проще ВСД, это когда у вашей болезни нет физических причин.

ВСД врач ставит, когда признается в своей беспомощности.

ВСД лечат психотерапевты и психологи за одну две консультации.

ВСД это когда причина вашего заболевания событие из прошлого чаще негативное, чаще связанное со страхом которое ваша психика не смогла переварить. Эхо события как бы застряло в Вас, со временем не переработанное, оно как бы приростает к Вам. Оно может пусть корни, (психологические корни) куда угодно, в любой орган или органы.

Куда прорастут там и будет правая рука ВСД ложная физическая боль. Вы конечно же идёте к врачам, говорите болит, сдаёте анализы, проходите обследования, Вам отвечают у Вас всё в норме, отклонений нет, до свидания.

Но ложные сигналы тревоги без конца идут в мозг. Вы идёте к другим врачам и снова, ответ всё в порядке или невнятные диагнозы и такие же лечения таблетками от которых нет толка.

Не надо быть гением, что бы догадаться о том, что со временем Вы начнёте накручивать, у меня, что-то неизвестное, наверно это опасно, а может это смертельно, а вдруг я умру. Привет левая рука ВСД , панические атаки.

Цепь событий может отличаться у разных людей, но общий смысл и механизм именно такой.

Но всё это не важно, важно то что есть современные техники которые позволяют убирать причины ВСД и ПА за одну-две консультации, а соответственно и сами панические атаки вегетососудистую дистонию.

Вы можете в это не верить, грамотному психологу это совершенно не важно. Событие — физическая боль — панические атаки, это звенья одной цепи, достаточно потянуть за любое звено и вся цепочка станет явной.

А после психолог просто поможет Вашей психике эту цепочку переварить, пшик, и нет цепочки. Нет цепочки – нет боли — нет ВСД

Вы в паре часов от победы над ВСД, нам осталось только связаться и договориться о консультации.

Интерфейс Кью к сожалению пока, продуман не до конца и отслеживать комментарии очень сложно, если вам будут нужны дополнительные ответы напишите пожалуйста в личку.

Моя почта [email protected]

Спасибо за вопрос.

Психовегетативный синдром, как наиболее частый вариант синдрома вегетативной дистонии

Более чем у 25 % пациентов общесоматической сети имеет место психовегетативный синдром, как наиболее частый вариант синдрома вегетативной дистонии (СВД), за которым стоит тревога, депрессия, а так же нарушение адаптации. Однако часто проявления психовегетативного синдрома ошибочно диагностируют как соматическая патология. И это, прежде всего, связано с тем, что за множеством соматических и вегетативных жалоб трудно выявить психопатологию, нередко выраженную на субклиническом уровне.

Большая часть таких пациентов обращаются к врачам невропатологам, кардиологам, пульмонологам, терапевтом, гастроэнтерологам и др., так как считают, что у них развилось тяжелое соматическое заболевание, а беспокоящие тревога, нарушение сна и невозможность расслабиться являются ответной реакцией на ту тяжелую болезнь, которую они у себя подозревают [1,2].

В дальнейшем неправильная диагностика с установкой соматического диагноза и игнорирование психических расстройств приводит неадекватному лечению, что проявляется не только в назначении неоправданных групп препаратов (бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сосудистых препаратов и др.), но также в проведении слишком коротких курсов терапии психотропными средствами.

В зарубежной литературы для обозначения подобных пациентов был предложен термин «Medical Unexplained Symptoms», что в дословном переводе означает «С медицинской точки зрения необъяснимые симптомы» (МНС). МНС широко распространены во всех медицинских учреждениях. До 29 % пациентов общесоматических поликлиник имеют субпороговые проявления тревоги и депрессии в виде соматических симптомов, которые сложно объяснить имеющимися соматическими заболеваниями. В России и странах СНГ врачи в своей практике активно используют термин «СВД». Несмотря на то, что как таковой нозологической единицы СВД не существует, на отдельных территориях России на долю диагноза «СВД» приходится 20–30 % от всего объема зарегистрированных данных о заболеваемости [9,10].

Практически нет заболеваний, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная нервная система (ВНС). Как сказал выдающийся французский хирург физиолог Рене Лериш: «Жизнь-это разнообразные рефлексы вегетативной нервной системы, на которые наслаиваются отношения между людьми». Основоположником учения о патологии ВНС является Александр Моисеевич Вейн. Термин «дистония» отражает традиционное представление о дисбалансе тонуса симпатической и парасимпатической систем как источнике вегетативных нарушений.

Клинические симптомы, как правило, полиморфны и отражают дисфункцию многих органов и систем организма. У этих больных тревога проявляется в психических, поведенческих и соматических (вегетативных) нарушениях.

Важный диагностический маркер психовегетативного синдрома — замена одних симптомов на другие, что приводит к «миграции пациентов по медицинскому полю». Чаще всего пациенты обращаются к врачу с соматическими жалобами, психический компонент обычно ими игнорируется или умалчивается.

Палитра соматических жалоб весьма разнообразна: учащенное сердцебиение, брадикардия, потливость, холодные влажные ладони, ощущение «кома» в горле, чувство нехватки воздуха, боли в груди, тошнота, понос, запоры, боли в животе, сухость во рту, головокружение предобморочное состояние, учащенное мочеиспускание и т. д.

Затруднения вызывает и необычность клинических проявлений, их непохожесть на известные соматические страдания. При наличии жалоб на болевой синдром — характер болевых ощущений может колебаться в широких пределах. Боль может носить колющий, давящий, сжимающий, жгучий или пульсирующий характер. Они могут отличаться нетипичной для органических болей локализацией и более широкой иррадиацией.

Психические нарушения облигатно сопровождают вегетативную дисфункцию и проявляются неспособностью расслабиться, тревогой, беспокойством по незначительным поводам, приливами жара или холода, ощущением напряжения и скованности, раздражительностью и нетерпеливостью, ощущением взвинченности и пребыванием на грани срыва, частыми сменами настроения и т.д

Коморбидное тревожное расстройство независимо от степени выраженности оказывает существенное негативное влияние на течение основного (неврологического, соматического) заболевания.

Хроническая тревожность способствует формированию психосоматической патологии: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарный диабет, тиреотоксикоз, неспецифический язвенный колит, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, и т. д. [4,5,7,8].

Нужно отметить, что при длительном существовании тревожного расстройства у больного развивается депрессия, которая нередко сопровождается такими симптомами, как хронический болевой синдром, снижение массы тела, нарушение сна и др., что может ухудшать состояние пациентов с тревожными расстройствами. Таким образом, развивается порочный круг: длительное существование тревога обусловливает развитие депрессии, депрессия усиливает симптомы тревоги. Сочетание тревоги и депрессии отмечается у 70 % больных.

Хронические тревожные расстройства приводят к выраженной социальной дезадаптации пациентов вплоть до потери трудоспособности, а потому требуют обязательного лечения.

В настоящее время существуют стандарты терапии пациентов с психовегетативными расстройствами. Базовым методом лечения тревоги по-прежнему остается психофармакологическое лечение. С этой целью рекомендуется применение седативных препаратов, транквилизаторов, антидепрессантов и малых нейролептиков.

Учитывая что психовегетативный синдром — частое проявление хронической тревоги, в основе которой лежит нарушение баланса нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, ГАМК и других), то есть нарушение равновесия между симпатической и парасимпатической нервной системами. Такие пациенты нуждаются в назначении психотропных препаратов.

Оптимальными средствами в данной ситуации являются препараты со множественным действием. Из ГАМКергических препаратов наиболее подходящими можно назвать бензодиазепины. Однако по профилю переносимости и безопасности данная группа не является средствами первой линии выбора. Высокопотенциальные бензодиазепины, такие как алпразолам, клоназепам, лоразепам, и конечно, феназепам широко используемый в терапии пациентов с патологической тревогой. Этим препаратам свойственны быстрое начало действия, они не вызывают обострения тревоги на начальных этапах терапии. Но при этом не лишены недостатков, свойственных всем бензодиазепинам: развитие седации, потенцирование действия алкоголя (который часто принимается больными с тревожно-депрессивными расстройствами), формирование зависимости и синдром отмены. Это обуславливает возможность применения бензодиазепинов только короткими курсами.

Однако достоинство феназепама связано с тем, что он является самым безопасным бензодиазепиновым транквилизатором, что обусловлено широким «коридором» между терапевтической и токсическими дозами. Он в 2,6 раза менее токсичен, чем диазепам и в 3,8 раза менее токсичен, чем хлордиазепоксид. Кроме того, феназепам не входит в перечень лекарственных средств, подлежащих предметно-количественному учету в аптечных учреждениях, и, следовательно, выписывается на рецептах обычной формы № 107/у, что облегчает его использование и хранение [1].

К современным средствам, применяемым для лечения вегетососудистой дистонии, кроме того относятся антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), т. к. преимущественно дефицит данного нейромедиатора реализует психовегетативные проявления патологической тревоги. СИОЗС характеризуются широким спектром терапевтических возможностей при достаточно высокой безопасности при длительной терапии. Однако СИОЗС имеют и ряд недостатков. Среди побочных эффектов отмечаются обострение тревоги, тошнота, головные боли, головокружение в течение первых нескольких недель лечения, а также недостаточная их эффективность у части пациентов.

СИОЗС не следует назначать пациентам, принимающим НПВП, т. к. увеличивается риск гастроинтестинального кровотечения, а также пациентам, принимающим варфарин, гепарин, т. к. усиливается антитромботический эффект с угрозой кровотечения.

Наиболее эффективными препаратами являются антидепрессанты двойного действия и трициклические антидепрессанты. В неврологической практике данные препараты и, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) показали высокую эффективность у пациентов, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации. Однако наряду с большим спектром положительных влияний с повышением эффективности может ухудшаться профиль переносимости и безопасности, что и определяет широкий перечень противопоказаний и побочных эффектов СИОЗСН, а также необходимость титрования дозы, что ограничивает их применение в общесоматической сети.

Следует сказать о еще одной группе препаратов с множеством действий — «малых нейролептиках». «Малые» психотропные препараты давно стали неотъемлемой частью современной медицины, причем не только психиатрии. Их широко используют неврологи, терапевты, гинекологи, кардиологи, гастроэнтерологи, дерматологи и специалисты других областей медицины, как во взрослой, так и в детской практике [1,2].

Актуальность проблемы профилактики, социальной реабилитации и лечения нарушений психического здоровья у лиц страдающих различными формами соматических заболеваний, не вызывает сомнений.           

Литература:

1.      Аведисова А. С. Тревожные расстройства. В кн: Александровский Ю. А. «Психические расстройства в общемедицинской практике и их лечение». М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. С. 66–73.

2.      Акарачкова Е. С., Дробижев М. Ю., Воробьева О. В. и др. Неспецифические боли и депрессия в неврологии. Журн. неврол. и психиатр 2008;12:4–10

3.      Бройтигам В., Кристиан П., Рад. М. Психосоматическая медицина. Пер. с нем. М.: ГЭОТАР-Медиа, 1999;376 с.

4.      Дадвани С. А., Сыркин А. Л., Дробижев М. Ю. и др. Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей и ишемическая болезнь сердца: клинико-патогенетические соотношения. Клин мед 2001;79(11):16–9.

5.      Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматических заболеваниях. Дис. …. докт. мед. наук. М., 2000;294 с.

6.      Международная классификация болезней МКБ-10. Электронная версия. http://www.mkb10.ru.

7.      Овчаренко С. И., Дробижев М. Ю., Ищен-ко Э. Н. и др. Бронхиальная астма с явлениями гипервентиляции. Пульмонология 2001;4:36–41.

8.      Овчаренко С. И., Сыркин А. Л., Дробижев М. Ю. и др. Гипервентиляционный синдром. Сопоставление клинической картины и функции внешнего дыхания при бронхиальной астме, гипертонической болезни, паническом расстройстве. Пульмонология 2004;4:17–21.

9.      Смулевич А. Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. М.: МИА, 2003;432 с.

10.  Смулевич А. Б., Сыркин А. Л., Дробижев М. Ю. и др. Психокардиология. М.: МИА, 2005;784 с.

Основные термины (генерируются автоматически): препарат, пациент, тревожное расстройство, боль, тревога, средство, синдром, симптом, расстройство, профиль переносимости, патологическая тревога, общесоматическая сеть, обратный захват, обострение тревоги, нарушение сна, длительное существование, депрессия, вегетативная нервная система.

границ | Болезнь мелких сосудов

Введение

Болезнь мелких сосудов (СВД) относится к любому патологическому процессу, который повреждает концевые малые артерии, артериолы, венулы и капилляры головного мозга (1). Хотя это состояние было патологически описано более века назад (2), его повсеместная природа и его связь с клинически значимыми состояниями все больше ценились по мере развития и становления технологий визуализации более доступными (3).

Патология и патофизиология СВД

Основной мишенью SVD является эндотелий, орган, который является барьером между циркулирующей кровью и стенкой сосуда.Здоровые эндотелиальные клетки контролируют проницаемость сосудов для компонентов в плазме, ограничивают агрегацию тромбоцитов и лейкоцитов и регулируют тонус сосудов, что важно, если кровоток соответствует метаболическим потребностям (4). Таким образом, основная задача эндотелиальных клеток состоит в том, чтобы интегрировать информацию, постоянно сканируемую от стенки сосуда, крови, протекающей по артериолам, и от физиологических параметров, определяющих здоровье сосудов, и реагировать путем изменения вазомоторного тонуса в артериолах и поддержания адекватной антитромботической поверхности. .

В то время как эндотелиальные клетки вносят основной вклад в свойства гематоэнцефалического барьера, их возможности индуцируются и поддерживаются их взаимодействием с настенными клетками (перицитами и гладкомышечными клетками сосудов), иммунными клетками и глиальными клетками — преимущественно астроцитами (5 ). В результате СВД приводит к липогиалинозу и артериолосклерозу.

Было изучено несколько моделей на животных, чтобы пролить свет на физиологические процессы, приводящие к СВД и сопровождающие их, и большинство из них связано с устойчивой гипоперфузией головного мозга в результате двустороннего стеноза общих сонных артерий (6).Это приводит к множеству небольших инфарктов и гемосидерин-подобных областей в подкорковых ядрах с возможным появлением церебральной атрофии.

Воспаление и СВД

Растет понимание того, что эндотелиальные клетки могут быть повреждены при воспалительной среде (7). Маркеры воспаления были связаны с перивентрикулярной гиперинтенсивностью белого вещества (WMH), основным признаком МРТ SVD в головном мозге (8). Сообщения связывают ряд нарушений в путях интерлейкина (ИЛ) с ВЗД, включая ИЛ-1бета, фактор некроза опухоли, ИЛ-10, ИЛ-21 и ИЛ-23 (9), подтверждая более ранние выводы Flex et al.связывание полиморфизма провоспалительных генов с одним из основных последствий ВЗД — деменцией (10). С-реактивный белок (CRP), неспецифический маркер воспаления, считается эндотелиальным токсином, и CRP является прогностическим фактором SVD и повышается, когда состояние очевидно (11). Также сообщалось о взаимосвязи между системным воспалением в среднем возрасте и ВЗД в позднем возрасте (12).

Нейровизуализация СВД

Повреждение, вызванное СВД, затрагивает структуры как глубокого серого, так и белого вещества в головном мозге (13).Хотя компьютерная томография может выявить наличие СВД, идеальным методом визуализации всего спектра СВД является структурная МРТ. Это включает в себя FLAIR, T1 и T2-взвешенные, а также последовательности МРТ с градиентным эхом (14). Совсем недавно магнитно-резонансная спектроскопия всего мозга также использовалась для изучения маркеров воспаления головного мозга (15). Эти методы визуализации головного мозга выявляют при СВД недавние небольшие подкорковые инфаркты, гиперинтенсивность в перивентрикулярном и глубоком белом веществе, лакуны, микрокровоизлияния и увеличенные периваскулярные пространства, расположенные преимущественно в базальных ганглиях и подкорковом белом веществе (16).Кроме того, гематоэнцефалический барьер нарушается при заболевании мелких сосудов (17). В конце концов атрофия головного мозга становится очевидной (18). Сочетание МРТ-исследований с измерениями мозгового кровотока и метаболизма с использованием позитронно-эмиссионной томографии позволяет по-новому взглянуть на связь между прогрессированием физиологических и визуальных аномалий с развитием когнитивных нарушений (19, 20).

Последствия болезни малых судов для здоровья

В 2016 г. в отчете экспертов в этой области, спонсируемом Национальными институтами неврологических заболеваний и инсульта, под названием «Маленькие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем» подчеркивается системный характер заболевания и его неврологические последствия (21).Настоящий обзор недвусмысленно подтверждает вывод о том, что наличие СВД в любом органе означает, что пациент страдает «системным» состоянием.

В головном мозге СВД тесно связана с инсультом (22), а наличие СВД в головном мозге затрудняет выздоровление у пациентов, перенесших инсульт (23). СВД в головном мозге также ассоциируется со снижением психических (24) и ходьбы (25). Как и следовало ожидать из этих утверждений, и как уже отмечалось, SVD является основным этиологическим фактором деменции (26).

Если методы визуализации головного мозга выявляют СВД, высока вероятность того, что это состояние также влияет в различных сочетаниях на сетчатку (27), почки (28–31), сердце (32), легкие (33) и костно-мышечная система (34) — фактически каждый орган, который перфузируется с высокой скоростью потока. Хотя возможно, что все эти органы подвержены влиянию одних и тех же сосудистых факторов риска, тем не менее, при СВД присутствует многоорганное поражение, и связь кажется разнонаправленной. Таким образом, недавно было сообщено, что нейродегенерация сетчатки может прогнозировать когнитивные нарушения (35, 36), и теперь подтверждено, что заболевание мелких сосудов, а также микрососудистые аномалии сетчатки связаны с повышенным риском почечной недостаточности (30, 31).Следовательно, помимо повреждения головного мозга, SVD, возможно, является основной этиологией слепоты, почечной дисфункции и сердечной недостаточности, что делает ее этиологией основных медицинских и неврологических состояний.

Кто кандидат на СВД?

В статье, опубликованной в 2007 г. Vermeer et al. описали состояния, связанные с немыми инфарктами головного мозга, определяемыми МРТ (37). Самые высокие ассоциации были отмечены с предшествующим инсультом, факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний и наличием почечной недостаточности (37).Эта статья также определила, что депрессия тесно связана с немыми инфарктами головного мозга, и эта связь была впоследствии подтверждена (38). Исследование 2014 года, в котором конкретно проверялась связь общего балла SVD с факторами риска сосудов, подтвердило, что курение, артериальная гипертензия, мужской пол и пожилой возраст являются условиями, способствующими SVD головного мозга (39). В отдельном исследовании СВД наблюдалась у 3% людей в возрасте 40–49 лет и у 18,9% лиц в возрасте 70 лет, что подчеркивает связь СВД со старением (40).

Что касается факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, артериальная гипертензия является основной движущей силой ВЗД (41), а амбулаторные измерения артериального давления являются лучшими предикторами ВГД, чем измерения, о которых сообщают сами люди (42). При артериальной гипертензии риск накопления ВГМ быстро возрастает при превышении систолического артериального давления в состоянии покоя, равного примерно 120 мм рт.ст. (43). Поддержание систолического артериального давления выше этого порога также предсказывает рост риска развития деменции и инсультов (42, 44). Несмотря на это неопровержимые доказательства в пользу поддержания систолического артериального давления в состоянии покоя на уровне 120 мм рт. .Значение этих новых рекомендаций и проблемы, которые они представляют, заслуживают целого выпуска Circulation Research (46). Важно отметить, что в исследовании SPRINT среди пациентов в возрасте 75 лет и старше первичные исходы инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома, инсульта, застойной сердечной недостаточности и смерти от сердечно-сосудистых заболеваний были значительно ниже у тех, чье систолическое артериальное давление поддерживалось на уровне или ниже 120 мм рт. ст. (47). Несмотря на это, в канадских рекомендациях по артериальной гипертензии по-прежнему артериальная гипертензия определяется как систолическое артериальное давление, превышающее 135 мм рт. Ст. (48).

Влияние ожирения на развитие заболеваний мелких сосудов головного мозга в настоящее время хорошо задокументировано (49). В обзоре 2017 г. был сделан вывод о том, что ожирение и сопутствующие ему заболевания были связаны с ухудшением когнитивных функций, ускоренным снижением когнитивных функций и деменцией в более позднем возрасте (50), подтверждая вывод систематического обзора Pedditzi et al., Опубликованного годом ранее (51). В условиях ожирения наблюдается значительный рост факторов, способствующих воспалению, что позволяет сделать вывод о том, что накопленный жир, особенно в его брюшной полости, является источником воспалительных цитокинов (52).Поэтому неудивительно, что ожирение связано с меньшим объемом мозга (53).

Еще одна причина, по которой ожирение отрицательно влияет на работу мозга, — это его высокая распространенность в нашем обществе. В США в 2010 г. 35,5% мужчин и 35,8% женщин соответствовали критериям ожирения (индекс массы тела (ИМТ) 30 или более) (54), с четкой тенденцией к увеличению распространенности абдоминального ожирения в период с 1999 г. и 2012 г. у мужчин и женщин (55). В 2009 г. 24% канадских мужчин и женщин соответствовали критериям ожирения (56).

Несколько других сосудистых факторов риска были связаны с более частым возникновением СВД. К ним относятся предиабет (57), нелеченый диабет (58, 59) и гиперлипидемия (60, 61). При диабете микрососудистые осложнения связаны с провоспалительными цитокинами, а также с молекулами адгезии как сосудов, так и внутриклеточных клеток (62). Теперь также ясно, что микробиота кишечника может влиять на здоровье мозга через иммунные воздействия, которые могут привести к дисфункции церебрального эндотелия. В этом контексте новые данные свидетельствуют о том, что пищевая соль может способствовать нервно-сосудистой и когнитивной дисфункции за счет инициируемого кишечником ответа Th27 (63).

Еще одним фактором риска СВД является плохой сон (64). Те, кто хронически обманывает себя из-за недостатка сна, страдают от повышенного системного воспаления (65) и подвержены риску ВЗД и, в конечном итоге, развивают кортикальную атрофию (66). Наиболее вероятная причина этого в том, что метаболический клиренс из мозга происходит преимущественно во время сна (67). К сожалению, по оценкам, значительная часть населения ежедневно живет с недостатком сна (68), особенно среди детей школьного возраста (69).

Как отмечалось выше, депрессия была определена Vermeer как фактор, способствующий тихим инфарктам головного мозга (37), и было подтверждено, что депрессия связана именно с SVD (70, 71). Важность этой ассоциации проистекает из тревожной статистики о распространенности одиночества в обществе, душевного состояния, которое сильно коррелирует с депрессией (72). Согласно оценкам, в Соединенных Штатах 40% американцев чувствуют себя одинокими (73), а опрос Статистического управления Канады в 2012 году показал, что 20% пожилых людей заявили о своем одиночестве (74).Таким образом, несколько социальных факторов, связанных с одиночеством и депрессией, могут способствовать развитию СВД.

SVD и риск деменции

Поскольку распространенность ВЗД увеличивается с возрастом, все согласны с тем, что распространенность деменции будет увеличиваться с течением времени по мере увеличения продолжительности жизни (75). СВД связана как со снижением церебрального кровотока (CBF) (76), так и с нарушением ауторегуляции CBF (77), что делает его ключевым звеном в этиологической смеси, ведущей к деменции. Болезнь Альцгеймера, при которой бета-амилоид и тау-белки накапливаются в головном мозге, действительно приводит к деменции, но генетически унаследованный вариант Альцгеймера проявляется рано и поражает пациентов в возрасте от 50 до 60 лет.Когда люди доживают до этого возраста с нормальной когнитивной функцией, физиологический профиль, приводящий к деменции, сильно отличается. Как упоминалось выше, данные когорты ADNI (Инициатива нейровизуализации болезни Альцгеймера) ясно показали, что, когда люди все еще остаются когнитивно неповрежденными, последовательность патофизиологических событий, которые в конечном итоге приводят к снижению когнитивной функции, начинается со снижения мозгового кровотока (20). ), ассоциация, которая была подтверждена в популяционном исследовании (78).Это приводит как к снижению энергоснабжения, так и к снижению способности удалять накопленные отходы. Важно помнить, что снижение CBF происходит до нарушения регуляции глюкозы, до аномального накопления A-бета и других молекулярных биомаркеров в спинномозговой жидкости и до того, как станет очевидным какое-либо нарушение когнитивных функций. Это новое понимание роли церебрального кровотока в доставке энергии в мозг и удалении накопленных токсичных молекул, возможно, является одним из объяснений неэффективности лекарств, предназначенных для улучшения симптомов снижения когнитивных функций за счет снижения церебральной нагрузки бета-амилоида (79, 80).Следовательно, защита CBF от снижения и обеспечение энергоснабжения мозга имеют решающее значение для нашей способности защищаться от деменции.

Мощный посыл во всем этом заключается в том, что нам необходимо изучить предпосылку, согласно которой отдельные люди и общества могут добиться успеха в снижении риска развития деменции за счет снижения факторов риска сосудистых заболеваний и изменения потенциально вредного образа жизни. Обзор достижений в исследованиях инсульта, проведенный в 2018 году, подтверждает влияние неблагоприятного образа жизни на здоровье мозга и когнитивные способности (81).Десятилетия назад был установлен урок о том, что успешное излечение по своему влиянию на общество затмевается снижением риска, и теперь доступны книги, предназначенные для широкой публики, с советами о том, как достичь цели по снижению риска деменции (82, 83) .

СВД заслуживает большего внимания исследователей

Поскольку СВД представляет собой серьезную и растущую угрозу здоровью сосудов, она заслуживает более пристального внимания исследований. Срочно необходимо заняться специфической патофизиологией СВД.Несколько эндотелиальных токсинов, связанных с SVD, уже известны (84), но если бы мы знали, какие из них играют преобладающую роль, тогда можно было бы протестировать терапевтические инструменты SVD для снижения концентрации наиболее вредных воспалительных молекул. Другой подход может возникнуть из наших знаний о том, что устойчивая активация определенных проангиогенных сигнальных факторов, изученных в биологии рака, может способствовать образованию новых кровеносных сосудов (85). Можно ли протестировать один или несколько из этих факторов как парадигмы восстановления в условиях СВД?

Идеальный ответ на СВД на клиническом уровне

Пациент с СВД занят многими узкими специалистами.Он или она обращается к неврологу по поводу нарушения функции памяти и других последствий лакунарного инфаркта, офтальмологу по поводу нарушения зрения, нефрологу по поводу нарушения функции почек, кардиологу по поводу сердечной недостаточности, а также к семейному врачу и гериатру для контроля сосудистых факторов риска. Каждый специалист сосредоточен на том, как защитить свой узкий орган от повреждений. В результате возникает огромное дублирование усилий, когда централизованная «Сосудистая клиника», которая фокусируется на оптимизации функции мелких кровеносных сосудов, может быть эффективной.В дополнение к мониторингу и лечению сосудистых факторов риска, такая клиника также поможет пациентам внести изменения в образ жизни, которые им необходимо осуществить, чтобы уменьшить дальнейшее ВЗД, и окажет поддержку в достижении этих целей.

Идеальный ответ общества

SVD ложится очень тяжелым бременем на наш индивидуальный и национальный бюджет здравоохранения. Добавьте к этому неоплачиваемый труд лиц, ухаживающих за пациентами, страдающими от последствий ВЗД, и стоимость лечения возрастет еще больше. Обществу необходимо ответить сплоченным и интегрированным набором действий.

Когда мы убедились, что курение является причиной некоторых видов рака легких, клиницисты и ученые начали беседу с нашими пациентами и общественностью, подчеркивая серьезные последствия курения. В конце концов общество взялось за индустрию — и это было нелегко. Чтобы снизить заболеваемость СВД, нам необходимо регенерировать эту энергию, просвещать общественность, рассказывая о пагубных последствиях нелеченого высокого кровяного давления и всех других известных нам факторах риска сосудов. Как и в случае с курением, есть отрасли, которые будут противостоять нам.Целенаправленное налогообложение может быть одним из решений, поскольку теперь доказано, что оно ограничивает потребление предметов, которые, как известно, вносят вклад в SVD (86).

Заключение

Теперь мы осознаем, что болезнь мелких сосудов представляет собой серьезную угрозу для здоровья, усугубляемую нынешними тенденциями в образе жизни в нашем обществе. Нам необходимо лучше понять болезнь и мобилизовать силы для улучшения ее профилактики и лечения.

Авторские взносы

Автор подтверждает, что является единственным соавтором этой работы, и одобрил ее к публикации.

Конфликт интересов

Автор заявляет, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

1. Поггези А., Сальвадори Э., Пантони Л., Прачуччи Г., Чезари Ф., Чити А. и др. Риск и детерминанты деменции у пациентов с легкими когнитивными нарушениями и подкорковыми сосудистыми изменениями головного мозга: исследование клинической нейровизуализации и биологических маркеров — исследование VMCI-тоскана: обоснование, дизайн и методология. Int J Alzheimers Dis . (2012) 2012: 608013. DOI: 10.1155 / 2012/608013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

2. Durand-Fardel CLM. Traité pratique des Maladies des Vieillards . Париж: Baillère (1873) (см. Также W. Hughes, «Происхождение лакун», Lancet, 1965, ii, 19–21).

3. Каннистраро Р. Дж., Бади М., Эйдельман Б. Х., Диксон Д. В., Миддлбрукс Е. Х., Меския Дж. Ф. Заболевание мелких сосудов ЦНС: клинический обзор. Неврология .(2019) 92: 1146–56. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000007654

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

4. Persson PB. Многочисленные функции эндотелия: больше, чем просто обои. Acta Physiol. (2015) 13: 7847–9. DOI: 10.1111 / apha.12464

CrossRef Полный текст | Google Scholar

6. Холланд П.Р., Сирси Дж. Л., Сальвадорес Н., Скаллион Дж., Чен Дж., Лоусон Дж. И др. Глиоваскулярные нарушения и когнитивные нарушения на модели мышей с особенностями болезни мелких сосудов. J Cereb Blood Flow Metab . (2015) 35: 1005–14. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

8. Rosano C, Marsland AL, Gianaros PJ. Поддержание здоровья мозга путем мониторинга воспалительных процессов: механизм успешного старения. Aging Dis. (2012) 3: 16–33.

PubMed Аннотация | Google Scholar

9. Swardfager W, Yu D, Ramirez J, Cogo-Moreira H, Szilagyi G, Holmes MF, et al. Периферические воспалительные маркеры указывают на микроструктурные повреждения в перивентрикулярном белом веществе гиперинтенсивности при болезни Альцгеймера: предварительный отчет. Демент Альцгеймера. (2017) 7: 56–60. DOI: 10.1016 / j.dadm.2016.12.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

10. Флекс А, Джованнини С., Бисчетти Ф., Липероти Р., Спаллетта Дж., Страфейс Дж. И др. Влияние полиморфизма провоспалительных генов на риск болезни Альцгеймера. Neurodegener Dis. (2014) 13: 230–6. DOI: 10.1159 / 000353395

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

11. Митаки С., Нагаи А., Огуро Х., Ямагути С.Уровни С-реактивного белка связаны с поражениями мелких сосудов головного мозга. Acta Neurol Scand. (2016) 133: 68–74. DOI: 10.1111 / ane.12440

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

12. Уокер К.А., Пауэр М.С., Хугайен Р.С., Фолсом А.Р., Баллантайн С.М., Кнопман Д.С. и др. Системное воспаление в среднем возрасте, целостность белого вещества в позднем возрасте и заболевание мелких сосудов головного мозга: исследование риска атеросклероза в сообществах. Ход . (2017) 48: 3196–202.DOI: 10.1161 / STROKEAHA.117.018675

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13. Блэр Г. В., Эрнандес М. В., Трипплтон М. Дж., Дубаль Ф. Н., Вардлоу Дж. М.. Расширенная нейровизуализация болезни мелких сосудов головного мозга. Варианты лечения Curr Cardio Med. (2017) 19:56. DOI: 10.1007 / s11936-017-0555-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

14. Куадрадо-Годиа Е., Двиведи П., Шарма С., Оис Сантьяго А., Рокер Гонсалес Дж., Балселлс М. и др.Заболевание мелких сосудов головного мозга: обзор, посвященный патофизиологии, биомаркерам и стратегиям машинного обучения. J Ход . (2018) 20: 302–20. DOI: 10.5853 / jos.2017.02922

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

15. Мюллер С., Лин Дж. К., Шериф С., Модсли А. А., Янгер Дж. У. Доказательства широко распространенных аномалий метаболитов при миалгическом энцефаломиелите / синдроме хронической усталости: оценка с помощью магнитно-резонансной спектроскопии всего мозга. Brain Imaging Behav. (2019). DOI: 10.1007 / s11682-018-0029-4. [Epub перед печатью].

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

16. Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M. Механизмы, лежащие в основе спорадической болезни мелких сосудов головного мозга: выводы из нейровизуализации. Ланцет нейрол. (2013) 12: 483–97. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (13) 70060-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

17. Вонг С.М., Янсен Дж.Ф., Чжан С.Э., Хофф Э.И., Стаалс Дж., Ван Остенбрюгге Р.Дж. и др.Нарушение гематоэнцефалического барьера и гипоперфузия связаны с заболеванием мелких сосудов головного мозга. Неврология. (2019) 92: e1669–77. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000007263

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

18. Nylander R, Fahlstrom M, Rostrup, Kullberrg J, Damangir S, Ahlstrom H, et al. Количественная и качественная оценка МРТ болезни мелких сосудов головного мозга у пожилых людей: продольное исследование. Акта Радиол . (2018) 59: 612–8.DOI: 10.1177 / 0284185117727567

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

19. Иадекола С., Дуеринг М., Хачински В., Жутель А., Пендлбери С.Т., Шнайдер Дж. А. и др. Сосудистые когнитивные нарушения и деменция: группа научных экспертов JACC. J Am Coll Cardiol. (2019) 73: 3326–44. DOI: 10.1016 / j.jacc.2019.04.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

20. Итуррия-Медина Ю., Сотеро Р. Дж., Туссен П. Дж., Матеос-Перес Дж. М., Эванс А. С..Инициатива по нейровизуализации болезни Альцгеймера. Nat Commun. (2016) 7: 11934. DOI: 10.1038 / ncomms11934

CrossRef Полный текст

21. Bosetti F, Galis ZS, Bynoe MS, Charette M, Cipolla MJ, Del Zoppo GJ, et al. Участники семинара «Мелкие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем». «Мелкие кровеносные сосуды: большие проблемы со здоровьем?» научные рекомендации национальных институтов здоровья семинар. J AM Heart Assoc. (2016) 5: e004389. DOI: 10.1161 / JAHA.116.004389

CrossRef Полный текст

22.Остергаард Л., Энгедал Т.С., Мортон Ф., Хансен МБ, Вардлоу Дж. М., Далкара Т. и др. Заболевание мелких сосудов головного мозга: капиллярные пути к инсульту и снижению когнитивных функций. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36: 302–25. DOI: 10.1177 / 0271678X15606723

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

23. Лян И, Чен И-К, Дэн М., Мок ДКТ, Ван Д. Ф., Унгвари Г. С. и др. Связь бремени болезни мелких сосудов головного мозга и качества жизни, связанного со здоровьем, после острого ишемического инсульта. Фронт. Aging Neurosci. (2017) 9: 372. DOI: 10.3389 / fnagi.2017.00372

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

24. Ким Х. Дж., Кан С. Дж., Ким С., Ким Г. Х., Чон С., Ли Дж. М. и др. Влияние болезни мелких сосудов и амилоидной нагрузки на психоневрологические симптомы: исследование среди пациентов с когнитивными нарушениями подкорковых сосудов. Neurobiol Aging. (2013) 34: 1913–20. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2013.01.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

25.Пинтер Д., Ричи С.Дж., Дубаль Ф., Гаттрингер Т., Моррис З., Бастин М.Э. и др. Влияние болезни мелких сосудов головного мозга на походку и равновесие. Научный отчет (2017) 7: 41637. DOI: 10.1038 / srep41637

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

26. ван Уден И.В., ван дер Хойст Х.М., Туладхар А.М., ван Норден АГ, де Лаат К.Е., Руттен-Якобс Л.С. и др. Белое вещество и объем гиппокампа предсказывают риск деменции у пациентов с поражением мелких сосудов головного мозга: исследование RUN DMC. Дж. Альцгеймера . (2016) 49: 863–73. DOI: 10.3233 / JAD-150573

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

28. Макин С.Д., Кук Ф.А., Деннис М.С., Уордлоу Дж. М.. Заболевание мелких сосудов головного мозга и функция почек: систематический обзор и метаанализ. Cerebrovasc Dis. (2015) 39: 39–52. DOI: 10.1159 / 000369777

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

29. Икрам М.А., Верноой М.В., Хофман А., Ниссен В.Дж., ван дер Лугт А., Бретелер ММБ.Функция почек связана с заболеванием мелких сосудов головного мозга. Ход . (2008) 39: 55–61. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.107.493494

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

30. Vogels SC, Emmelot-Vonk MH, Verhaar HJ, Koek HL. Связь хронического заболевания почек с поражением головного мозга на МРТ или КТ. Систематический обзор. Матуритас . (2012) 71: 331–6. DOI: 10.1016 / j.maturitas.2012.01.008

CrossRef Полный текст | Google Scholar

31.Ип В., Сабанаягам С., Тео Б.В., Тай В.Т., Икрам М.К., Тай Э.С. и др. Микрососудистые аномалии сетчатки и риск почечной недостаточности в азиатских популяциях. PLoS ONE. (2015) 10: e0118076. DOI: 10.1371 / journal.pone.0118076

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

32. Ким Б.Дж., Ли С.Х., Ким С.К., Рю В.С., Квон Х.М., Чой С.И. и др. Распространенная кальцификация коронарных артерий и заболевания мелких сосудов головного мозга у здоровых пожилых людей. Cir J. (2011) 75: 451–6.DOI: 10.1253 / circj.CJ-10-0762

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

33. Сето-Юкимура Р., Огава Э., Хисамацу Т., Тории С., Шиино А., Нодзаки К. и др. Снижение функции легких и поражение мелких сосудов головного мозга у японских мужчин: эпидемиологическое исследование субклинического атеросклероза (SESSA) шига. J Атеросклер тромб. (2018) 25: 1009–21. DOI: 10.5551 / jat.42127

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

34.Schroder JM, Zuchner S, Dichgans M, Nagy Z, Molnar MJ. Вовлечение периферических нервов и скелетных мышц в CADASIL. Acta Neuropathol. (2005) 110: 587–99. DOI: 10.1007 / s00401-005-1082-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

35. Мутлу Ю., Колийн Дж. М., Икрам М. А., Боннемайер ШИМ, Личер С., Уолтерс Ф. Дж. И др. Ассоциация нейродегенерации сетчатки при оптической когерентной томографии с деменцией: популяционное исследование. JAMA Neurol. (2018) 75: 1256–63.DOI: 10.1001 / jamaneurol.2018.1563

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

36. O’Bryhim BE, Apte RS, Kung N, Coble D, Van Stavern G. Ассоциация доклинической болезни Альцгеймера с результатами оптической когерентной томографической ангиографии. JAMA Ophthalmol. (2018) 136: 1242–8. DOI: 10.1001 / jamaophthalmol.2018.3556

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

38. Брукс Р.Л., Герберт В., Лоуренс А.Дж., Моррис Р.Г., Маркус Х.С.Депрессия при заболевании мелких сосудов связана с ультраструктурным повреждением белого вещества, а не с инвалидностью. Неврология. (2014) 83: 1417–23. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000882

CrossRef Полный текст | Google Scholar

39. Стаалс Дж., Макин С.Дж., Дубаль Ф.Н., Деннис М.С., Вардлоу Дж. М.. Подтип инсульта, сосудистые факторы риска и общее бремя болезни мелких сосудов головного мозга при МРТ. Неврология . (2014) 83: 1228–34. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000837

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

40.Smith EE, O’Donnell M, Dagenais G, Lear SA, Wielgosz A, Sharma M и др. Ранняя церебральная болезнь мелких сосудов и объем мозга, познание и походка. Энн Нейрол . (2015) 77: 251–61. DOI: 10.1002 / ana.24320

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

41. Abraham HMA, Wolfson L, Moscufo N, Guttmann CRG, Kaplan RF, White WB. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и заболевания мелких сосудов головного мозга: артериальное давление, поражения белого вещества и снижение функциональности у пожилых людей. J Cereb Blood Flow Metab . (2016) 36: 132–42. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.121

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

42. Абель Дж. Г., Кивимаки М., Дугравот А., Табак А. Г., Файосс А., Шипли М. и др. Связь между систолическим артериальным давлением и деменцией в когортном исследовании Whitehall II: роль возраста, продолжительности и порога, используемых для определения гипертонии. Eur Heart J. (2018) 39: 3119–25. DOI: 10.1093 / eurheartj / ehy288

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

43.Исследователи SPRINT MIND для исследовательской группы SPRINT, Насралла И.М., Паевски Н.М., Аучус А.П., Челун Г., Чунг А.К. и др. Связь интенсивного и стандартного контроля артериального давления с поражением белого вещества головного мозга. ЯМА . (2019) 322: 524–34. DOI: 10.1001 / jama.2019.10551

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

44. Иган Б.М., Ли Дж., Вагнер К.С. Исследование систолического артериального давления (SPRINT) и целевое систолическое артериальное давление в будущих рекомендациях по артериальной гипертензии. Гипертония. (2016) 68: 318–23. DOI: 10.1161 / HYPERTENSIONAHA.116.07575

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

46. Иадекола Готтесман РФ. Нервно-сосудистая и когнитивная дисфункция при артериальной гипертензии: эпидемиология, патобиология и лечение. Циркулярная жалоба . (2019) 124: 1025–44. DOI: 10.1161 / CIRCRESAHA.118.313260

CrossRef Полный текст | Google Scholar

47. Райт Дж. Т. младший, Уильямсон Дж. Д., Велтон П. К., Снайдер Дж. К., Синк К. М., Рокко М. В. и др.Рандомизированное исследование интенсивного и стандартного контроля артериального давления. Исследовательская группа СПРИНТ. N Engl J Med. Ноя . (2015) 373: 2103–216. DOI: 10.1056 / NEJMoa1511939

CrossRef Полный текст

48. Неренберг К.А., Зарнке К.Б., Леунг А.А., Дасгупта К., Буталия С., МакБрайен К. и др. Руководство по гипертензии Канады 2018 г. по диагностике, оценке риска, профилактике и лечению гипертонии у взрослых и детей. Can J Cardiol. (2018) 34: 506–25. DOI: 10.1016 / j.cjca.2018.02.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

49. Ямаширо К., Танака Р., Танака И., Миямото Н., Шимада И., Уэно Ю. и др. Накопление висцерального жира связано с заболеванием мелких сосудов головного мозга. евро J Neurol. (2014) 21: 667–73. DOI: 10.1111 / ene.12374

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

51. Педдици Э., Петерс Р., Беккет Н. Риск избыточного веса / ожирения в среднем и позднем возрасте для развития деменции: систематический обзор и метаанализ продольных исследований. Возраст . (2016) 45: 14–21. DOI: 10.1093 / старение / afv151

CrossRef Полный текст | Google Scholar

52. Шейли Д., Арбакл MR. Обмен веществ и память: ожирение, диабет и слабоумие. Biol Psychiatry. (2017) 82: e81–3. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2017.09.025

CrossRef Полный текст

54. Флегал К.М., Кэрролл М.Д., Кит Б.К., Огден ЦЛ. Распространенность ожирения и тенденции в распределении индекса массы тела среди взрослого населения США, 1999–2010 гг. JAMA. (2012) 307: 491–7. DOI: 10.1001 / jama.2012.39

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

56. Шилдс М., Кэрролл, доктор медицины, Огден, Кл. Распространенность ожирения среди взрослых в Канаде и США. Краткий обзор данных NCHS . (2011) 56: 1–8. DOI: 10.3945 / an.111.000497

CrossRef Полный текст | Google Scholar

57. Соренсен Б.М., Хубен А.Дж., Берендсхот Т.Т., Схоутен Дж.С., Кроон А.А., ван дер Каллен С.Дж. и др. Предиабет и диабет 2 типа связаны с генерализованной дисфункцией микрососудов: маастрихтское исследование. Тираж . (2016) 134: 1339–52. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.116.023446

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

58. Санауджа Дж., Алонсо Н., Диез Дж., Ортега Е., Рубинат Е., Травесет А. и др. Повышенное бремя поражения мелких сосудов головного мозга у пациентов с диабетом 2 типа и ретинопатией. Уход за диабетом . (2016) 39: 1614–20. DOI: 10.2337 / dc15-2671

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

59.Karapanayiotides T, Piechowski-Jozwiak B, van Melle G, Bogousslavsky J, Devuyst G. Характер инсульта, этиология и прогноз у пациентов с сахарным диабетом. Неврология. (2004) 62: 1558–62. DOI: 10.1212 / 01.WNL.0000123252.55688.05

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

60. Сташевский Дж., Пюсинская-Макоч Р., Бродацки Б., Скробовска Е., Степьен А. Связь между гемостатическими маркерами, фракциями липидов сыворотки и прогрессированием болезни мелких сосудов головного мозга: последующее двухлетнее исследование. Neurol Neurochir Pol. (2018) 52: 54–63. DOI: 10.1016 / j.pjnns.2017.11.005

CrossRef Полный текст | Google Scholar

61. Крафт П., Шуманн М.К., Гарц С., Джандке С., Урлауб Д., Менси С. и др. Гиперхолестеринемия, вызванная поражением мелких сосудов головного мозга. PLoS ONE. (2017) 12: e0182822. DOI: 10.1371 / journal.pone.0182822

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

62. Каул К., Ходжкинсон А., Тарр Дж. М., Конер Е. М., Чиббер Р.Является ли воспаление распространенным патогенетическим звеном сетчатки, почек и нервов при диабете? Curr Diabetes Rev. (2010) 6: 294–303. DOI: 10.2174 / 157339

3360851

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

63. Фарако Дж., Бреа Д., Гарсия-Бонилья Л., Ван Дж., Ракчуми Дж., Чанг Х и др. Пищевая соль способствует нервно-сосудистой и когнитивной дисфункции за счет инициирования ответа Th27 кишечника. Nat Neurosci . (2018) 21: 240–9. DOI: 10.1038 / s41593-017-0059-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

64.Гелбер Р.П., Редлайн С., Росс Г.В., Петрович Х., Соннен Дж. А., Заров С. и др. Связь поражений головного мозга при вскрытии с признаками полисомнографии перед смертью. Неврология. (2015) 84: 296–303. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000001163

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

65. Ирвин М.Р., Олмстед Р., Кэрролл Дж. Э. Нарушение сна, продолжительность сна и воспаление: систематический обзор и метаанализ когортных исследований и экспериментального лишения сна. Biol Psychiatry. (2016) 80: 40–52. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2015.05.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

66. Секстон С.Е., Сторсве А.Б., Вальховд КБ, Йохансен-Берг Х., Фьелл А.М. Плохое качество сна связано с повышенной атрофией коры головного мозга у взрослых, проживающих в сообществах. Неврология. (2014) 83: 967–73. DOI: 10.1212 / WNL.0000000000000774

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

68. Жан-Луи Г., Гранднер М.А., Янгштедт С.Д., Уильямс, штат Нью-Джерси, Зизи Ф., Сарпонг Д.Ф. и др.Дифференциальный рост оценок распространенности недостаточного сна среди чернокожих и белых американцев. BMC Public Health. (2015) 15: 1185. DOI: 10.1186 / s12889-015-2500-0

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

69. Оуэнс Дж. А., Спирито А., МакГуинн М., Нобиле С. Привычки сна и нарушения сна у детей младшего школьного возраста. J Dev Behav Pediatr. (2000) 21: 27–36. DOI: 10.1097 / 00004703-200002000-00005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

70.Rensma SP, van Sloten TT, Launer LJ, Stehouwer CDA. Заболевание мелких сосудов головного мозга и риск инсульта, деменции и депрессии, а также смертность от всех причин: систематический обзор и метаанализ. Neurosci Biobehav Ред. . (2018) 90: 164–73. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2018.04.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

71. van Sloten TT, Mitchell GF, Sigurdsson S, van Buchem MA, Jonsson PV, Garcia ME, et al. Связь между ригидностью артерий, депрессивными симптомами и заболеванием мелких сосудов головного мозга: результаты поперечного сечения исследования AGES-Reykjavik. J Psychiatry Neurosci. (2016) 41: 162–8. DOI: 10.1503 / JPN.140334

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

72. Cacioppo JT, Hawkley LC, Thisted RA. Воспринимаемая социальная изоляция меня огорчает: пятилетний перекрестный анализ одиночества и депрессивной симптоматологии в исследовании Chicago Health Aging and Social Relations Study. Психология старения . (2010) 25: 453–63. DOI: 10.1037 / a0017216

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

73.Hawkley LC, Cacioppo JT. Одиночество имеет значение: теоретический и эмпирический обзор последствий и механизмов. Ann Behav Med. (2010) 40: 218–27. DOI: 10.1007 / s12160-010-9210-8

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

74. Гилмор Х. Участие в общественной жизни, здоровье и благополучие канадских пожилых людей. Health Rep. (2012) 23: 23-32.

PubMed Аннотация | Google Scholar

75. Граммас П. Воспаление нервно-сосудистой дисфункции и активация эндотелия: значение для патогенеза болезни Альцгеймера. J Neuroinf. (2011) 8:26. DOI: 10.1186 / 1742-2094-8-26

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

76. Shi Y, Thrippleton MJ, Makin SD, Marshall L, Geerlings MI, de Craen AJM и др. Церебральный кровоток при заболевании мелких сосудов: систематический обзор и метаанализ. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36: 1653–67. DOI: 10.1177 / 0271678X16662891

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

77. Брикман А.М., Гусман В.А., Гонсалес-Кастельон М., Разлиги К., Гу Й., Нархеде А. и др.Церебральная ауторегуляция, бета-амилоид и гиперинтенсивность белого вещества взаимосвязаны. Neurosci Lett . (2015) 592: 54–8. DOI: 10.1016 / j.neulet.2015.03.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

78. Wolters FJ, Zonneveld HI, Hofman A, van der Lugt A, Koudstaal PJ, Vernooij MV, et al. Церебральная перфузия и риск деменции: популяционное исследование. Тираж . (2017) 136: 719–28. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.117.027448

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

79.Мехта Д., Джексон Р., Пол Дж., Ши Дж., Саббаг М. Почему испытания лекарств от болезни Альцгеймера продолжают терпеть неудачу? Перспектива прекращенных препаратов на 2010-2015 гг. Заключение эксперта по исследованию наркотиков. (2017) 26: 735–9. DOI: 10.1080 / 13543784.2017.1323868

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

80. Риччарелли Р., Феделе Э. Гипотеза амилоидного каскада при болезни Альцгеймера: пора изменить наше мнение. Curr Neuropharmacol. (2017) 15: 926–35. DOI: 10.2174/1570159X15666170116143743

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

81. Wardlaw JM, Bath PM. Исследование инсульта в 2018 году: расширенные временные окна, уточненная польза и цели по профилактике образа жизни. Ланцет нейрол. (2019) 18: 2–3. DOI: 10.1016 / S1474-4422 (18) 30457-5

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

82. Хаким А. Спасите свой разум. Семь правил, как избежать деменции . Торонто, Онтарио: Barlow Publishing (2017).

83. Шерзай Д., Шерзай А. Решение болезни Альцгеймера: революционная программа по предотвращению и обращению симптомов когнитивного спада в любом возрасте . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: издательство Harper Collins (2017).

84. Poggesi A, Pasi M, Pescini F, Pantoni L, Inzitari D. Циркулирующие биологические маркеры эндотелиальной дисфункции при заболевании мелких сосудов головного мозга: обзор. J Cereb Blood Flow Metab. (2016) 36: 72–94. DOI: 10.1038 / jcbfm.2015.116

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

85.Fraineau S, PalIi CG, McNeil B., Ritso M, Prasain SN, Chu A, et al. Эпигенетическая активация проангиогенных сигнальных путей в предшественниках эндотелия человека увеличивает васкулогенез. Stem Cell Rep. (2017) 9: 1573–87. DOI: 10.1016 / j.stemcr.2017.09.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

86. Кабрера Эскобар М.А., Веерман Дж.Л., Толлман С.М., Бертрам М.Ю., Хофман К.Дж. Доказательства того, что налог на сахаросодержащие напитки снижает уровень ожирения: метаанализ. BMC Public Health. (2013) 13: 072. DOI: 10.1186 / 1471-2458-13-1072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Исследование

по диагностике неисправностей на основе разложения по сингулярным значениям и нечеткой нейронной сети

Был предложен метод, основанный на разложении по сингулярным значениям (SVD) и нечеткой нейронной сети (FNN) для эффективного и точного извлечения и диагностики неисправностей подшипников коленчатого вала дизельных двигателей. . Во-первых, сигналы вибрации подшипников коленчатого вала в известном состоянии при одинаковых рабочих условиях были разложены с помощью EMD для получения модальных компонентов, содержащих информацию об особенностях неисправности.Затем сингулярные значения модальных компонентов, которые включают в себя основные характеристики неисправности, использовались в качестве исходной векторной матрицы, где собственные векторы были разложены для формирования матрицы характеристик неисправности. Наконец, матрица признаков неисправностей была обучена нечеткой нейронной сетью, чтобы реализовать диагностику и идентификацию подшипников коленчатого вала в различных состояниях в виде числовых значений. Эксперимент показал, что численная идентификация нечеткой нейронной сети на основе единственного числа имеет высокую точность диагностики неисправностей и стабильность.Этот метод также может в некоторой степени отражать постепенное изменение неисправности подшипников коленчатого вала, поэтому он имеет желаемую надежность и ценность.

1. Введение

Подшипник коленчатого вала является важной частью дизельного двигателя с высокой степенью отказов и износа. Если мы сможем эффективно извлечь информацию об особенностях неисправности из сигналов вибрации и определить рабочее состояние подшипника коленчатого вала, а затем вовремя отремонтировать или заменить его, это будет иметь большое значение для безопасности и экономичности дизельного двигателя [1].

Если мы хотим точно классифицировать различные состояния неисправности, необходимо выделить точные характеристики сигнала и точно идентифицировать эти особенности. Многие эксперты провели много исследований по этому поводу. Ян и др. [2] разложили нестационарные вибрационные сигналы на ряд функций внутреннего режима с эмпирическим разложением мод и передали их энергию в нейронную сеть для диагностики неисправностей, и этот метод дал хорошие результаты; Xia et al. [3] предложили метод диагностики неисправностей, основанный на комбинации эмпирической модовой декомпозиции и AR-спектроскопии; Si et al.[4] использовал вейвлет-пакет для шумоподавления сигнала вибрации, извлек собственное значение сигнала неисправности и использовал нечеткую нейронную сеть для диагностики и распознавания состояний неисправности. Что касается модального псевдонима EMD, Zhang et al. [5] извлекли признаки неисправности коленчатого вала двигателя с помощью интегрированной эмпирической разложения по модам, которая может эффективно идентифицировать различные состояния неисправности. Тем не менее, вышеупомянутые методы извлечения признаков неисправности все еще нуждаются в дальнейшем обсуждении с точки зрения точности и стабильности.Сингулярные значения — неотъемлемые черты матрицы. Когда элементы матрицы меняются незначительно, сингулярные значения матрицы меняются очень мало. В то же время сингулярные значения обладают масштабной инвариантностью и инвариантностью вращения. Следовательно, на основе разложения по эмпирическим модам разложение по сингулярным значениям может эффективно решить вышеупомянутую проблему. Guo et al. [6] построили частотно-временную матрицу сигнала вибрации с помощью преобразования Гильберта-Хуанга, и сингулярное значение матрицы рассматривалось как вектор признаков, а затем они использовали FCM для классификации состояний неисправности распределительного переключателя.Чжоу и др. В [7] предложен метод диагностики неисправностей подшипников качения на основе ЭМД-СВД и FCM. Хотя извлечение признаков неисправности было эффективно улучшено за счет разложения по сингулярным значениям, все же стоит продолжить обсуждение точности и стабильности диагностики и распознавания. Являясь важным интеллектуальным методом обработки информации, нечеткая нейронная сеть обладает высокой способностью к самообучению и прямой обработке данных, поэтому она может четко выражать структуру результата. Таким образом, нечеткую нейронную сеть можно использовать для классификации признаков различных неисправностей в виде числовых значений; этот метод также может в некоторой степени отражать градиент разлома.

Эта статья впервые объединила преимущества вышеупомянутого метода в извлечении и распознавании особенностей неисправностей; предложен новый метод диагностики неисправностей на основе EMD-SVD и нечеткой нейронной сети. Экспериментально доказано, что этот метод может эффективно компенсировать недостаток предыдущих исследований, а также имеет высокую точность и стабильность диагностики неисправностей.

2. Введение в EMD-SVD

2.1. Разложение по эмпирическим модам (EMD)

Разложение по эмпирическим модам — ​​это процесс сглаживания, который может разложить сложный нестационарный сигнал на ряд функций внутреннего режима, и мы сокращаем его как IMF [8].Мгновенная частота любой точки IMF имеет значение. В любой момент сигнал может содержать несколько составляющих IMF. Частота и состав каждого IMF различны, а процесс разложения является самоадаптивным, поэтому EMD очень подходит для работы с нестационарными сигналами вибрации подшипников [9]. В процессе декомпозиции по эмпирическим модам каждый компонент IMF должен удовлетворять следующим двум условиям: во-первых, количество крайних точек и нулевых точек должно быть равно или не более одного; во-вторых, среднее значение максимума и минимума крайних точек равно нулю в любой точке кривой сигнала [10].Поскольку большинство нестационарных сигналов не удовлетворяют условиям IMF напрямую, Хуанг сделал следующие предположения [11]: любой сложный сигнал состоит из IMFS, которые не зависят друг от друга, и каждый компонент IMF может быть линейным или нелинейным. Для сигнала его эмпирическое уравнение разложения по модам может быть выражено как

В уравнении означает компоненты IMF, означает остаточную составляющую и представляет собой среднюю тенденцию сигнала.

Однако сигналы вибрации подшипников коленчатого вала дизельного двигателя часто содержат шумы или прерывистые сигналы, и это приводит к тому, что разложение по эмпирическим модам демонстрирует недостаток модального наложения, поэтому извлечение характеристик сигнала становится нестабильным и неточным [12].Разложение по сингулярным значениям может эффективно уменьшить помехи шумовых компонентов и прерывистых сигналов, поэтому разложение по сингулярным значениям на основе разложения по эмпирическим модам может эффективно извлекать устойчивые признаки неисправности. В процессе решения практических задач мы часто сосредотачиваемся на эффективных компонентах IMF, которые содержат основную информацию об особенностях неисправности. Следовательно, выбор эффективных компонентов IMF также является ключевым этапом выделения признаков неисправности в этой статье.

2.2. Разложение по сингулярным числам (SVD)

Разложение по сингулярным числам (SVD) — важный метод ортогонализации матричного разложения в линейной алгебре. Для линейной корреляционной матрицы строк или столбцов она может быть преобразована в линейно независимую матрицу путем умножения ортогональной матрицы с левой и правой стороны соответственно. Для вещественной матрицы, ранг которой равен, если существуют две ортонормированные матрицы, и, и другая диагональная матрица, они удовлетворяют следующему уравнению:

Уравнение (2) называется разложением по сингулярным значениям вещественной матрицы.

В этом уравнении,,,,, и — сингулярные значения вещественной матрицы. ,, — собственные значения. При ограничениях сингулярность матрицы единственна [10]. Сингулярное значение имеет следующие две особенности: (1) сингулярные значения матриц имеют лучшую стабильность и (2) сингулярные значения также обладают как пропорциональной инвариантностью, так и инвариантностью вращения. Следовательно, сингулярные значения могут очень хорошо отражать особенности собственных векторов. В процессе построения вещественной матрицы обычно используется метод вложения с временной задержкой для восстановления фазового пространства одномерных временных рядов.Однако нет четких теоретических указаний о том, как определить размер встраивания и константу задержки. Для этой проблемы эта статья объединила EMD и SVD и автоматически сформировала исходную матрицу собственных векторов компонентами IMF с EMD. Этот комбинированный метод EMD и SVD позволяет избежать произвольного выбора размеров встраивания и констант задержки [10].

3. Нечеткая нейронная сеть

Нечеткая нейронная сеть — важный интеллектуальный метод обработки информации, который хорошо сочетает в себе преимущества нечеткой логики и нейронных сетей.Следовательно, алгоритм нечеткой нейронной сети не только обладает сильной способностью к самообучению для работы с данными напрямую, но также имеет сильную способность выражать структурные знания. На рисунке 1 показана общая структура нечеткой нейронной сети.

В нечеткой нейронной сети функция первого уровня заключается в передаче входного сигнала на следующий уровень без каких-либо изменений. Каждый из его узлов соответствует входной константе. Количество узлов во входном слое определяется входным сигналом.В этой статье количество входных узлов согласуется с количеством ключевых компонентов IMF. Второй слой — это квантованный входной слой; его функция состоит в том, чтобы размыть входные переменные. Третий слой — это скрытый слой; его функция — реализовать отображение между нечеткими значениями входных и выходных переменных. Четвертый слой — это квантованный выходной слой; его выходной результат — значение фаззификации. Пятый слой — это взвешенный выходной слой; он может убедиться в ясности результатов.

Обучение сети — это процесс постоянного обновления параметров сетевого подключения, который в конечном итоге позволяет сети достичь оптимальной производительности [4]. Ошибка обучения вычисляется согласно фактическому выходному значению и целевому значению, а затем параметр условия корректируется ошибкой обратного распространения. Конкретный процесс настройки выглядит следующим образом.

(1) Инициализация сети: определение количества входных узлов, скрытых узлов и выходных узлов сети; одновременно инициализировать параметры нечеткой нейронной сети и степень нечеткой принадлежности.

(2) Обучение нечеткой нейронной сети: введите образец и метку, а затем установите гиперпараметр (например, количество итераций и скорость обучения сети).

(3) Начало итерации: постоянно корректируйте параметры сетевого подключения, пока фактический выходной сигнал сети не будет соответствовать идеальному; на этом обучение окончено.

(4) Классифицируйте образцы с помощью обученной нечеткой нейронной сети.

4. Диагностика неисправностей на основе EMD-SVD и нечеткой нейронной сети

Метод диагностики неисправностей на основе EMD-SVD и нечеткой нейронной сети показан на рисунке 2.

Ниже приведены конкретные этапы диагностики.

Разложение по эмпирическим модам: сначала выберите сигналы вибрации подшипников коленчатого вала в нормальном состоянии, при небольшом и сильном износе в тех же условиях и разложите сигналы с помощью EMD; мы можем получить несколько компонентов IMF с разными масштабами характеристик. Затем сформируйте исходную матрицу собственных векторов с компонентами IMF,.

Разложение по сингулярным числам: разложите ключевые компоненты IMF в исходной матрице собственных векторов с помощью SVD, а затем получите сингулярные значения,,.И сингулярные значения используются в качестве окончательного вектора неисправности.

Диагностика неисправностей нечеткой нейронной сети: матрица признаков неисправностей была сформирована на основе сингулярных значений трех типов состояний подшипников при одинаковых рабочих условиях. И особые значения также используются в качестве входной обучающей выборки нечеткой нейронной сети. В то же время из каждого состояния выбираются три группы сигналов, а затем мы проверяем идентификацию нечеткой нейронной сети. Конкретные методы диагностики заключаются в следующем: после обучения и тренировки каждое состояние неисправности будет обучено как числовое значение; мы можем различать различные состояния разлома по числовым значениям, и приближение между выходными результатами и числовыми индексами может эффективно отражать градиент разлома.

5. Экспериментальный анализ

Тестер динамических сигналов DH5922N использовался с соответствующими пьезоэлектрическими датчиками ускорения IEPE для измерения вибрации подшипника коленчатого вала дизельного двигателя в этом эксперименте. Датчик ускорения размещен на гнезде подшипника. Соединив тестер с компьютером, мы можем отслеживать и собирать сигналы вибрации подшипников коленчатого вала и различать особенности вибрации подшипников коленчатого вала в нормальном состоянии, незначительный и сильный износ.Соответствующие параметры испытания и дизельного двигателя показаны в таблице 1. Когда дизельный двигатель работал на номинальной мощности, временные сигналы вибрации подшипника коленчатого вала, собранные в различных состояниях, показаны на рисунке 3.

5.1. Извлечение признаков неисправности

Разложите сигналы вибрации в трех вышеупомянутых состояниях (нормальное состояние, состояние легкого износа и состояние сильного износа) с помощью EMD (возьмите группу сигналов вибрации в нормальном состоянии в качестве примера). Сигналы во временной и частотной областях после эмпирического разложения по модам показаны на рисунке 4.

На рисунке 4 (a) показана диаграмма во временной области первого IMF 8-го порядка, полученного после EMD вышеуказанного вибрационного сигнала.По оси абсцисс показано изменение во времени, а по оси ординат — амплитуда. IMF1 – IMF8 представляют собой соотношение между амплитудой и временем выборки каждой функции собственного режима. На рисунке 4 (b) показана диаграмма IMF1 – IMF8 в частотной области, по оси абсцисс показана частота, а по оси ординат — амплитуда. Спектр показывает частотный диапазон, в котором сосредоточены различные функции собственного режима. По первым восьми компонентам IMF и их спектрам легко найти, что энергия сигналов была почти занята первыми пятью компонентами IMF.Следовательно, первые пять компонентов IMF можно рассматривать как ключевые компоненты IMF, и они используются для генерации исходной векторной матрицы (сигналы вибрации подшипников в слегка изношенном состоянии и в сильно изношенном состоянии обрабатывались одинаково; каждое состояние будет обрабатываться одинаково. взяты в пяти группах сигналов).

Разложите исходную векторную матрицу с помощью SVD. Результат разложения по сингулярным значениям в различных состояниях подшипника коленчатого вала показан в таблице 2 (являются сингулярными значениями).

Особые значения различных компонентов IMF отражают особенности каждого частотного диапазона сигнала. Они также соответствуют изменениям энергии в сигналах различных частотных диапазонов [10]. Из таблицы 2 видно, что матрица сингулярных значений изменяется соответственно степени износа подшипников коленчатого вала; сингулярная стоимость компонентов в слегка изношенном состоянии и сильно изношенном состоянии будет выше, чем в нормальном состоянии; однако он не увеличивается линейно со степенью износа.

5.2. Идентификация неисправности

В этом эксперименте размерность входных данных нечеткой нейронной сети равна 5, а размерность выходных данных — 15. В соответствии с количеством входных и выходных узлов сети, количество выбранных функций принадлежности лучше быть 10 после оптимизации. Следовательно, построение сетевой структуры составляет 5-10-15. В таблице 2 показаны входные обучающие образцы, а в таблице 3 показаны тестовые образцы.

Результаты работы нечеткой нейронной сети представлены в таблице 4.