Диатез у ребенка в возрасте 9 месяцев: что делать?
— Здравствуйте. У ребенка 6 месяцев диатез: появились красные пятна с корочкой на щеках и за ушами, спустя некоторое время сухие корочки желтоватого цвета возникли и на головке. Я знаю, что это очень распространенное заболевание у детей до года. Из-за чего он возникает и грозит ли нормальному развитию ребенка? К какому специалисту лучше обратиться на консультацию?
Данные признаки похожи на проявления диатеза. Для точной диагностики заболевания следует незамедлительно попасть на прием к педиатру, иногда может понадобиться помощь других детских специалистов – дерматолога (он помогает провести дифференциальную диагностику с другими кожными патологиями) и аллерголога-иммунолога.
При любых кожных высыпаниях (сыпь, пузырьки, покраснения и т.д.) малыша следует показать врачу, поскольку данные симптомы могут быть проявлениями более опасных заболеваний, в том числе и инфекционной природы – ветряная оспа, корь, краснуха.
Этиологическими факторами диатеза могут являться разнообразные причины. К наиболее частым из них относят наследственную предрасположенность, доставшуюся от матери и отца, аллергическую реакцию на продукты питания, нерациональное питание беременной и кормящей женщины, неадекватный и ранний прикорм ребенка. Также диатез могут вызвать неправильное питание малыша и загрязненные помещения, в которых он проводит большее количество времени.
Данное заболевание при отсутствии лечения может вызывать разнообразные осложнения. Обычно длительно протекающий диатез сопровождается отставанием в развитии, плохим тонусом мышц. Иногда к данным симптомам может добавиться жидкий стул, отложение лишних жировых тканей. При переходе процесса в хроническое течение у малыша может наблюдаться воспаление верхних дыхательных путей – тонзиллиты, фарингиты и ларингиты.
Терапия диатеза должна опираться на данные диагностических исследований и быть назначена специалистом, поскольку неадекватное лечение может вызвать разнообразные осложнения. Самостоятельный подбор препаратов часто ведет к ухудшению здоровья и роста ребенка, поэтому при появлении кожных высыпаний рекомендуется немедленное обращение к специалисту.
Диатез у детей | Как лечить диатез на щеках у ребенка в 1, 2, 3 года
Родителям хочется знать: каков риск развития аллергического заболевания у их ребенка?
Ответ на этот вопрос можно получить, тщательно изучив родословную малыша. Если кто-либо из ближайших родственников, включая дедушек и бабушек, а также двоюродных родственников (не говоря уже о родителях и родных братьях и сёстрах), страдает аллергией, то ребенок имеет повышенный риск развития аллергического заболевания. При этом не имеет существенного значения, какая именно аллергия встречается в родословной. Это может быть астма, аллергический насморк или диатез, экзема (атопический дерматит), аллергические отёки или крапивница. Дело в том, что наследуется не то или иное заболевание, а сама предрасположенность к аллергии.
Точно ответить на вопрос, будет ли унаследована аллергия ребенком, или возникнет ли аллергический диатез, на сегодняшний день невозможно. Можно лишь приблизительно оценить риск. Так, например, если болен один из родителей, риск аллергии у ребенка составляет 20-40%; если оба родителя больны 50-80%. Однако это не означает, что при отсутствии в родословной аллергии она не разовьется. В этом случае вероятность того, что у ребенка разовьется аллергический диатез, хоть и мала, но всё же существует и составляет около 15%. Стоит также отметить, что риск развития аллергии у детей, проживающих в мегаполисах, значительно выше, чем у детей в маленьких, не индустриальных городах и в сельской местности. По последним данным, плохая экологическая обстановка существенно снижает иммунитет, что приводит к появлению аллергических реакций.
Когда следует начинать профилактику аллергии?
Мероприятия по профилактике аллергии у детей должны начинаться еще до их рождения, особенно если кто-либо из родителей или родственников страдал или страдает аллергическим заболеванием. Беременной женщине следует придерживаться такого рациона питания, при котором оно было бы полноценным по составу и калорийности. Не следует переедать, злоупотреблять теми или иными продуктами. Существует точка зрения, согласно которой при употреблении будущей мамой таких продуктов, как мед, орехи, шоколад, цитрусовые, куриные яйца, рыба и некоторые других у еще не родившегося ребенка может начаться перестройка иммунной системы, способствующая развитию аллергических реакций после рождения. В связи с этим, чтобы предотвратить аллергический диатез у детей, будущей маме часто рекомендуется исключить данные продукты из рациона на весь срок беременности и кормления грудью.
Диатез у ребенка: почему и что делать
Термином «диатез» в отечественной медицине называется особенность конституции организма, которая выражается в предрасположенности к тем или иным заболеваниям. Обычно же под диатезом понимается аллергический диатез, самый распространённый и легко диагностируемый. По данным разных источников диатез встречается у 30-75% малышей.
В отличие от собственно аллергии, диатез не связан с функциональными нарушениями иммунной системы. Аллергическая реакция при диатезе у грудничков объясняется, как правило, особенностями детского организма. У детей первого года жизни снижена защитная функция кишечника: стенки кишечника тонкие, количество вырабатываемых ферментов и антител невелико. В результате организм ребёнка может не справиться с большим количеством высокоаллергенных продуктов и дать аллергическую реакцию. К двум-трем годам количество ферментов становится достаточным, и диатез в большинстве случаев проходит.
Симптомы диатеза
Воспаление кожи при диатезе является реакцией организма на контакт с аллергеном. Основной путь проникновения аллергена в организм ребёнка – это пища, но также возможна реакция и на контакт с кожей аллергена (аллергеном, например, могут быть компоненты стирального порошка, попавшие на одежду при стирке, пыльца растений, пыль, шерсть животных и пр. ).
Диатез у детей в возрасте до 3-х месяцев
Первые проявления диатеза чаще всего появляются в возрасте 2-3 месяцев. Это:
- опрелости, не исчезающие даже при тщательном уходе;
- обильная потница при легком перегревании;
- сальные корочки серо-желтого цвета на голове в зоне волосяного покрова (себорея).
Диатез у детей от 3-х месяцев и старше
У детей постарше типичное проявление диатеза – красные пятна на щеках. При ухудшении состояния кожа покрывается корочкой. Корочки подмокают, ребёнок испытывает дискомфорт, чешется, становится возбудимым, может нарушиться сон и аппетит, появиться жидкий стул.
Методы лечения диатеза
При диатезе у ребенка раннего возраста главное – правильно выбрать диету, исключив продукты, на которые может последовать аллергическая реакция.
Для ребёнка первого года жизни очень важно получать материнское молоко. Белки женского молока легко расщепляются ферментами ребёнка и совершенно лишены аллергических свойств. Однако кормящая мама также должна соблюдать диету, исключая рыбу, птицу, томаты, шоколад, копчёности, пряности и другие продукты-аллергены.
При смешанном кормлении ребёнку не следует давать некоторые соки: апельсиновый, морковный, томатный. Любой новый продукт вводить осторожно – с небольшого количества. Важно не допустить аллергического обострения, и в то же время – дать организму малыша всё необходимое для его развития.
Консультация специалиста
Разобраться с проблемами кожи у Вашего ребенка, определить причину возникновения аллергии, а также построить рациональную диету, подходящую именно для Вашего ребёнка, Вам поможет детский аллерголог-иммунолог «Семейного доктора».
Не занимайтесь самолечением. Обратитесь к нашим специалистам, которые правильно поставят диагноз и назначат лечение.
Оцените, насколько был полезен материал
Спасибо за оценку
Похожие заболевания
Все заболевания
Симптомы диатеза у детей. Виды диатеза, как его избежать — клиника «Добробут»
Профилактика и лечение диатеза у детей
Распространенный термин «диатез» – это не диагноз, как многие почему-то считают. Это врожденная аномалия конституции – пограничное состояние, характеризующееся повышенным риском возникновения ряда заболеваний. Причина диатеза у грудных детей – наследственная предрасположенность организма, проявляющаяся патологической реакцией (гиперреактивностью) на определенные раздражители. Склонность к диатезу можно считать результатом своеобразного накопления предыдущими поколениями особенностей от воздействия неблагоприятных условий среды. Механизм появления диатеза связан с особенностями работы иммунной системы (избыточная продукция Ig E) ,нарушениями обмена веществ, повышенной проницаемостью капилляров. При определенных условиях снижается приспосабливаемость организма, изменяется его реактивность, вследствие чего возникает предрасположенность к определенным болезням.
Симптомы диатеза у детей
Симптоматика зависит от возраста малыша. Диатез у ребенка на щеках, сыпь, опрелости в складках кожи, покраснение, боль в животе, плохой аппетит, частый стул – такие симптомы характерны для грудничков. Реакция может возникнуть при употреблении в пищу коровьего молока, сока или пюре из оранжевых/красных плодов, а в случае исключительно грудного вскармливания – при погрешностях в питании матери. Поэтому профилактика диатеза у новорожденных заключается в выявлении продуктов, после употребления которых мамой ребенка «обсыпает», и исключении их из рациона матери. Соблюдение гипоаллергенной диеты женщинами из группы риска по рождению ребенка с аллергической предрасположенностью может снизить вероятность развития диатеза. Чаще всего малыши реагируют на цитрусовые, шоколад, яйца, морепродукты.
Основные симптомы диатеза у детей старше одного года – сыпь и зуд.Такая реакция может быть на следующие продукты:
- цитрусовые;
- клубнику, малину;
- шоколад, какао;
- арахис, мед;
- рыбу;
- крабы, креветки, раки.
У детей с экссудативно-катаральным диатезом уже на первом месяце жизни появляются стойкие опрелости в кожных складках, себорейные корочки на голове, а чуть позже – покраснение кожи щек, эритематозные пятна на разных частях тела, зудящая узелковая сыпь на конечностях, сухость и шелушение кожи, участки мокнутия. На сгибах рук/ног появляются высыпания, причиняющие нестерпимый зуд. При расчесываниях ребенок может занести инфекцию. Вид «географической карты» приобретает язык, наблюдаются аллергические высыпания по всему телу. Дети могут страдать затяжными конъюнктивитами, отитами, ринитами. У девочек с экссудативным диатезом может развиться вульвовагинит.
Геморрагический диатез
Для этого расстройства характерна склонность к кровоизлияниям или кровоточивости, что является следствием нарушений свертываемости крови. Отмечают несколько форм состояния: от легкой до крайне тяжелой.
Диагноз «геморрагический диатез» объединяет ряд врожденных и приобретенных патологий, при которых наблюдается склонность к повторным кровотечениям и кровоизлияниям. Как выглядит диатез? У детей, страдающих этим видом диатеза, синяки на теле появляются спонтанно без видимых причин или вследствие легких прикосновений. При этом количество и размеры кровоподтеков абсолютно не соответствуют повреждениям. Механизм развития такого состояния связан с патологией тромбоцитов, нарушением свертываемости крови или поражением стенок сосудов. Геморрагический диатез у детей может быть следствием генетических нарушений, например, при гемофилии или болезни фон Виллебранда.
Симптоматика зависит от причины заболевания. При нарушении проницаемости стенок сосудов появляется мелкая сыпь по всему телу, включая слизистые оболочки, может присутствовать кровь в моче. Боль в животе, суставах, отеки также могут свидетельствовать о геморрагическом диатезе. При нарушении свертываемости крови у детей обычно выявляют анемию. У маленьких пациентов, страдающих геморрагическим диатезом, часто наблюдаются носовые кровотечения, внезапные подкожные кровоизлияния и кровоизлияния в суставную полость. У девочек в половозрелом возрасте отмечаются меноррагии (менструальные кровопотери, превышающие норму).
Другие виды диатеза
Мочекислый диатез не рассматривают как патологию. Он является одним из вариантов аномалии конституции. Для состояния характерна повышенная интенсивность пуринового обмена, конечный продукт которого – мочевая кислота. При этом виде диатеза наблюдается склонность к дискинезиям ЖКТ с возникновением ацетонемической рвоты, часто встречаются заболевания сердечно-сосудистой, нервной систем, мочекаменная и желчекаменная болезни, артриты, сахарный диабет.
«Солевой диатез» – диагноз, не имеющий отношения к детям. Патология диагностируется у людей старше 25 лет. При этом заболевании происходит избыточное накопление в почечных лоханках солей, которые периодически выделяются с мочой. Соли способствуют образованию камней в почках и/или мочевом пузыре.
Профилактика и терапия эксудативно-катарального диатеза
Прежде всего, необходимо соблюдать гигиену. Показаны ежедневные ванны с отваром лаврового листа, специальными смягчающими средствами . Ванны оказывают успокаивающее, дезинфицирующее, увлажняющее действие. Не купайте ребенка слишком долго, не используйте мочалки! Не растирайте мокрую кожу – высушите ее, промокая мягким полотенцем. Желательно использовать дехлорированную воду (можно отстаивать воду в ванне в течение 1-2 часов, а затем нагревать, можно использовать фильтры или смягчители для воды). В течение 3-5 минут после купания нанесите на кожу смягчающее средство – это позволит сохранить в коже влагу.
Чем лечить диатез на лице у грудничка? Самый простой способ – соблюдение гипоаллергенной диеты кормящей мамой. Исключив аллергены из пищи, по максимуму ограничив синтетические моющие средства, можно обойтись без лекарств. Также следует убрать ковры, проводить ежедневную влажную уборку, выбирать для ребенка только хлопчатобумажную одежду и качественные игрушки.
Медикаментозное лечение диатеза у детей:
- антигистаминные средства оказывают двойное действие: противоаллергическое и седативное, исключение – препараты третьего поколения (эриус в сиропе, ксизал в каплях), которые не вызывают сонливость;
- энтеросорбенты;
- при наличии дисбактериоза назначают пробиотики;
- гормональные мази применяют с осторожностью и только по назначению врача.
Подробнее о видах диатеза и способах лечения читайте на нашем сайте https://www.dobrobut.com/
Связанные услуги:
Консультация педиатра
Диатез у новорожденных при грудном вскармливании
Высыпания на коже у детей до года определяются наследственностью, питанием и условиями ухода. Диатез у новорожденных как воспаление кожи на лице или ручках — одно из проявлений аллергической реакции. Когда у малыша больше шансов заболеть диатезом, каковы последствия запущенного состояния и как предотвратить развитие диатеза у грудничка благодаря питанию, которое включает «козьи» смеси, поясняет к. м. н., врач высшей категории, врач-педиатр и заместитель заведующей детским центром «Мать и Дитя» на Савеловской Алла Анатольевна Щербакова.
— Алла Анатольевна, диатезы с удивительной частотой встречаются у младенцев. Что это за аномалия и почему диатез возникает в самом раннем возрасте, у новорожденных?
— Диатез — слово греческого происхождения, которое с точки зрения врача означает наследственную предрасположенность к развитию определенных патологических состояний. В рутинном понимании диатез — это высыпания на коже у ребенка в грудном возрасте (атопический дерматит).
Период новорожденности длится первые 28 дней жизни, дальше ребенка называют грудным. Дебют диатеза в виде воспалительного состояния кожи чаще всего случается в переходном периоде от новорожденности к грудному возрасту — в 3—5 недель.
Диатез — не диагноз, а предрасположенность организма маленьких детей к аллергическим реакциям. Самая распространенная форма аллергического диатеза — это атопический дерматит (пищевая аллергия). В 99 % случаев он выявляется в первые три месяца жизни. Другие формы дерматита у детей — пеленочный, контактный, себорейный — также часто проявляются уже в раннем младенчестве.
— Как проявляется диатез у грудничков и как отличить диатез от аллергии?
— Высыпания на щеках, краснота на лице, сухость кожи, шелушение, покраснения и сыпь на сгибах локтей и коленей, ступнях, зуд — все это проявления атопического дерматита (кожной формы пищевой аллергии). Если у ребенка имеются подобные жалобы, то это не диатез, а именно симптомы пищевой аллергии, к которой со временем присоединяется вторичная инфекция в виде стрептодермии. Из-за внешних проявлений мамы обычно называют дерматит диатезом.
— Какими бывают виды диатеза, как отличить один от другого?
— Диатез у грудничков расценивается как аномалия конституции. Выделяют несколько видов такого состояния, но у детей раннего возраста наиболее распространенная форма — аллергический дерматит.
Экссудативно-катаральный диатез (аллергический дерматит) |
|
Лимфатико-гипопластический диатез |
|
Нервно-артрический (мочекислый) диатез |
|
— Передается ли склонность к развитию диатеза по наследству?
— Да, конечно, тип конституции передается от мамы, папы или ближайших родственников. А вот риск развития на этом фоне аллергических реакций (диатеза) в виде атопического дерматита выше у деток, ближайшие родственники которых (родители, братья, сестры) страдали аллергией. Но бывают дети, которые и без отягощенного семейного анамнеза имеют аллергию и высыпания на коже.
— Есть ли продукты, которые провоцируют развитие диатеза?
— Любой продукт может вызвать диатез, то есть стать аллергеном и спровоцировать аллергическое заболевание. У новорожденных и малышей 2—3—4—5 месяцев жизни чаще всего аллергеном становится коровий белок, на втором месте белки пшеницы. У младенцев постарше — аллергены из «взрослой» жизни: соя, арахис, рыба, морепродукты, яйца, лесные орехи. Они могут вызывать диатез и анафилактические реакции немедленного типа, которые сохраняются всю жизнь.
— Дети на грудном вскармливании зависимы от диеты кормящей мамы. Как питание мамы влияет на профилактику и лечение диатеза у грудничка при грудном вскармливании?
— Профилактика диатеза — это питание мамы с ограничением белков коровьего молока, что снижает риск развития аллергии у младенца. При признаках диатеза важно придерживаться полностью безмолочной диеты, чтобы помочь ребенку избавиться от болезненного состояния.
Питание мамы в зависимости от состояния ребенка при грудном вскармливании
Ребенок здоров, жалоб нет, анамнез не отягощен |
|
У ребенка жалоб нет, но отягощен анамнез (пищевая аллергия у родителей, родственников) |
|
У ребенка проявления пищевой аллергии (кожа красная, сухая, диатезная, атопичная) |
|
— Алла Анатольевна, при остром диатезе младенцам, получающим мамино молоко, могут ли вводиться детские смеси?
— Если у ребенка на грудном вскармливании появились признаки пищевой аллергии, то маме следует назначить безмолочную диету. Когда из маминого рациона исчезнет коровий белок, он перестанет появляться в грудном молоке, и это будет лечением ребенка при его реакции на пищу.
Бывает и так, что спустя даже месяц полностью безмолочной диеты мамы у младенца сохраняются кожные проблемы. Причина в том, что материнское молоко — живая жидкость, и в ней не могут быть устранены все факторы, которые вызывают аллергический дерматит. Тогда ребенка переводят на особую расщепленную смесь. Семья и врач дожидаются положительной динамики, ремиссии, наблюдают за состоянием маленького пациента. В период лечения грудничка маме важно сцеживаться, чтобы стимулировать лактацию и позже вернуться к кормлению грудью.
— Может ли появиться диатез на искусственном вскармливании? Чем такой диатез отличается от аллергического состояния, которое возникает при грудном вскармливании?
— Диатез может развиться и на естественном, и на искусственном вскармливании. Но грудное молоко снижает риск развития диатеза, а при вскармливании сухой молочной смесью на основе коровьего молока у детей повышается риск иметь диатез с рождения.
Если же у ребенка-искусственника отягощенный анамнез по аллергическим состояниям (даже без жалоб), лучше подобрать гипоаллергенную формулу. Смесь на коровьем белке не стоит выбирать для детей, предрасположенных к аллергии.
— Молоко козы считается гипоаллергенным. Молочные «козьи» формулы разрешены при диатезе?
— Разрешены, они вводятся в рацион здоровых детей с отягощенным анамнезом, потому что белки козьего молока действительно гипоаллергенны. К тому же приблизительно девять процентов детей с чувствительностью к белкам молока коровы могут переносить молоко козы. Но при жалобах и возникновении аллергических реакций и диатеза малышу будет назначена лечебная смесь.
Комфортная для пищеварения смесь МАМАКО® Premium — это смесь для здоровых деток, которая может быть использована для снижения риска развития диатеза.
— Чем вылечить диатез на щечках у грудничка? Можно ли лечить диатез в домашних условиях народными средствами?
— Высыпания на коже и проявления диатеза у грудничка — сигнал, чтобы непременно обратиться к врачу. Лечением в таком случае станет подбор питания: диета — кормящей женщине, лечебная смесь — ребенку-искусственнику.
Особенной терапии в виде антигистаминных препаратов, пробиотиков или антибиотиков назначать не следует. В домашних условиях мама может подпитать сухую кожу малыша увлажняющим средством — мазью или кремом для атопичной кожи, но это не решение проблемы, а скрытие симптомов.
Чего нельзя делать при признаках диатеза у новорожденных:
- менять сухую молочную смесь по своему желанию;
- давать какие-либо препараты и медикаменты;
- купать ребенка в марганцовке или в череде.
Кожа ребенка — тонкий нежный орган, который может инфицироваться. Поэтому при диатезе нельзя заниматься самолечением. Это в дальнейшем может привести к негативным последствиям и более серьезно сказаться на состоянии ребенка.
— Чем опасен диатез у грудничка и почему лучше лечить его на ранних стадиях?
— Начало диатеза (дебют атопического марша, начало аллергических проявлений) чаще всего отмечается в первые месяцы жизни. Такой дебют может не прекратиться, и аллергия будет сопровождать ребенка всю дальнейшую жизнь, но уже не в виде детского атопического дерматита, а во взрослых формах. Это поллинозные сезонные насморки, непереносимость шерсти животных и пыльцы растений, бронхиальная астма и другие выражения аллергических реакций. Поэтому лечение диатеза у младенца — это прекращение атопического марша в дальнейшем, снижение риска аллергических реакций в старшем возрасте.
Диатез — это предрасположенность, а не диагноз. Мы называем диатезом красные щеки и кожную сыпь, в то время как это аллергическое проявление — атопический дерматит. Диатез бывает от молочной пищи: женского грудного молока или смеси. Поэтому лечение диатеза — подбор питания при вскармливании естественным и искусственным способом.
Врач-педиатр
Алла Анатольевна Щербакова
*Идеальным питанием для грудного ребенка является молоко матери. ВОЗ рекомендует исключительно грудное вскармливание в первые 6 мес. МАМАКО® поддерживает данную рекомендацию. Перед введением в рацион малыша новых продуктов проконсультируйтесь со специалистом.
Диатез у грудничка на лице, щеках: лечение и мази
Диатез на щеках у грудничка, как выглядит и чем лечить ребенка до года
Диатез у грудничка может появиться с двухмесячного возраста. Это довольно распространенная проблема, и страдают дети, находящиеся как на искусственном, так и на грудном вскармливании. Причину очень часто определить практически невозможно, так как диатез может быть связан с наследственностью, незрелостью пищеварительного тракта или иммунной системы. Некоторые родители усиленно борются с сыпью у детей, другие ждут, пока ребенок перерастет. Как же избавиться от этой болезни?
Что такое диатез?
Первым симптомом диатеза становятся красные щечки грудничка. Именно небольшое шелушащееся красное пятнышко, пускай оно будет даже совсем небольшое должно немедленно насторожить родителей. Ведь это тревожный сигнал, что реакция в организме уже запущенна.
Диатез у детей — это аллергическая реакция на коже в результате действия аллергена, поэтому врачи чаще всего ставят диагноз аллергический дерматит. Аллерген может попасть в организм грудничка разными путями, с пищей или при непосредственном контакте.
Но на самом деле, диатез намного страшнее аллергии, участки покраснения кожи это лишь наружное проявлении болезни, в организме же происходит целый ряд нарушений. Прежде всего, страдает ЖКТ, появляются проблемы со стулом.
Иногда родители при появлении покраснения на коже сразу мажут участки кремом против аллергии и дают капли Супрастин или Фенистил. Все быстро проходит, но именно сыпь является предупреждением, что ребенок имеет склонность к серьезным болезням, таким как себорейный и атопический дерматит, экзема, нейродермит и псориаз.
При слабом иммунитете и большом количестве аллергенов в организме ребенка, диатез может проявляться обширными шелушащимися участками покраснения кожи на лице, ягодицах, ногах, руках и животе.
Важно! При диатезе может наблюдаться накопительная реакция, когда аллерген длительно время накапливается, а потом появляются все новые и новые высыпания. При этом невозможно определить причину, ведь неизвестно когда была запущена реакция, и трудно определить эффективность лечения, ведь пока аллерген полностью не выйдет из организма, высыпания не прекратятся.
В основном диатез проявляется воспаленными участками кожи на щеках или ягодицах, также могут наблюдаться участки поражения на внутренних органах и слизистых оболочках.
Без должного лечения диатез всегда переходит в атопический дерматит, который является хроническим заболеванием и практически не поддается лечению.
Причины возникновения болезни
Несмотря на то, что врачи чаще всего связывают появление диатеза с пищей, но иногда аллергическая реакция может пойти на пыль, бытовую химию или домашних животных.
Искусственное вскармливание часто становится причиной покраснения щек у новорожденного, ведь в смеси содержится белок коровьего молока, который очень трудно переваривается, особенно если у ребенка незрелый пищеварительный тракт.
Важно! Обычно к 6 месяцам диатез может пройти самостоятельно, если причиной его были проблемы с кишечником.
Кормящим матерям бывает трудно придерживаться строгой диеты, и они могут съесть конфету или клубнику, что также становится причиной диатеза. А еще женщина в период беременности может съесть столько шоколада, что у новорожденного накопленные аллергены будут выходить еще долгое время.
Симптомы
Первый симптом диатеза – это покраснение на щеках, пятнышка сильно чешутся и покрываются корочкой, становясь серого или коричневого цвета. Шелушащиеся корочки могут образовываться и на волосяной части головы.
Появляются опрелости и покраснения на складочках, несмотря на ежедневное купание.
Симптомом прогрессирования болезни становится сухость кожи, не только на участках покраснения, шелушение распространяется на все лицо, а позже и на все тело.
Кроме этого появляются симптомы не связанные с аллергическими высыпаниями, а именно проблемы со стулом (диарея или запор), боль в животе, частые срыгивания, бледность слизистых.
Разнообразие причин усложняет лечение диатеза. Ведь для того, чтобы лечение было эффективным нужно сначала устранить причину. Вылечить диатез очень сложно, но возможно.
Без чего лечение невозможно
Поскольку чаще всего на появление диатеза влияет еда, внешние аллергены и состояние кожи, то изначально нужно предпринять следующие меры:
- Отрегулировать режим питания и частоту кормлений. Не стоит перекармливать ребенка, но и нельзя, чтобы он был голодным. При искусственном вскармливании не нужно увеличивать дозу смеси, давать в соответствии с весом и возрастом ребенка.
- Кормящим матерям нужно придерживаться диеты, есть продукты с наименьшим содержанием вредных веществ. Наилучшим вариантом будет домашнее мясо, овощи и фрукты со своего огорода.
- Стараться кормить ребенка только грудным молоком.
- При появлении диатеза у ребенка на искусственном питании перейти на гипоаллергенную смесь. Выбор смеси должен делать только врач!
- Прикорм вводить только после 6 месяцев, начиная с малых доз по пол чайной ложки и смотреть за реакцией в течение 6 часов.
- При сухости и шелушении кожи, появлении опрелостей немедленно применять мазь Бепантен или любой гипоаллергенный детский крем.
- Если проявлений диатеза нет на коже под подгузником, а в местах контакта с одеждой есть покраснения, значит это контактный дерматит. Нужно менять бытовую химию и средства по уходу за ребенком, стирать одежду лучше всего хозяйственным мылом.
- Следить за температурой воздуха в помещении, чтобы малыш не потел. Идеальной температурой воздуха в комнате считается 20-22 °С, влажность -60%.
- Купать в теплой воде каждый день, можно добавлять ромашку, череду или кору дуба. Мыло использовать раз в неделю.
- Корочки на голове нужно удалять после купания, предварительно смазав их детским увлажняющим кремом.
- Избавиться от всех синтетических детских вещей.
- Не заниматься самолечением.
Вылечить диатез намного проще, если придерживаться вышеперечисленных рекомендаций.
Какие препараты применяются
Лечение диатеза нужно проводить как при помощи мазей, чтобы убрать симптомы наружных проявлений, так и при помощи капель, чтобы вывести аллергены.
Очищать организм ребенка нужно при помощи сорбентов, таких как Энтеросгель или Смекта. Вылечить болезнь с их помощью намного проще.
Одновременно с этим нужно давать средства, чтобы убрать такие симптомы, как сильный зуд и покраснение, предотвратить появление новых высыпаний. Лечение проводят антигистаминными препаратами, такими как Супрастин, Димедрол и Тавегил.
Внутрь можно употреблять капли против аллергии Фенистил или использовать гель Фенистил, он уменьшит выраженность симптомов болезни.
Для непосредственного лечения высыпаний можно использовать гормональные и негормональные мази, в зависимости от тяжести болезни.
Существуют такие мази для лечения диатеза:
- гормональная мазь Адвантан;
- крем Левомеколь;
- мазь Бепантен;
- мазь Деситин;
- крем Гистин» или гормональный Гистин Н;
- крем и гель Скин-Кап;
- крем Элидел;
- мазь Протопик;
- крем Аквалан;
- гормональная мазь Элоком.
Для регенерации тканей при диатезе можно использовать такие мази и кремы: Бепантен, Мустела, Актовегин, Солкосерил, Видестим и Куриозин.
Диатез у ребенка: 3 причины красных щек
Не у всех грудных детей имеется склонность к появлению аллергических реакций. У одних меньше, у других больше – в зависимости от наследственного фактора. Многое в период кормления зависит и от рациона питания матери (в том числе еще во время беременности).
Читайте такжеКак понять, что малышу хватает грудного молока (таблица и видео)
Диатез у грудных детей выглядит в виде красных чешуйчатых высыпаний на щеках и ягодицах, себореи на волосистой части головы. Сухая форма экссудативного диатеза может сочетаться с мокнущей или перейти в нее на определенной стадии. Мокнущая форма выражается в наличии пузырьков, которые лопаются, образуются корочки, которые зудят, и ребенок их расчесывает.
Если вовремя не начать устранение причины аллергических реакций, то впоследствии диатез переходит в более тяжелые формы, например, не исключена экзема. Также у диатезных детей уязвимыми становятся и слизистые оболочки, по этой причине чаще возникают ОРЗ, ОРВИ и другие инфекции.
Читайте такжеБоремся с опрелостями народными средствами
Известно, что аллергенными являются цитрусовые, ягоды, красные яблоки, острые продукты. Необходимо наблюдать, на что именно реагирует организм малыша. Диатез у грудничков не является болезнью, а, скорее, начальной стадией кожных заболеваний, обусловленных склонностью к аллергическим реакциям. Поэтому процесс можно контролировать, ограничивая потребление тех или иных продуктов.
Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то чаще других аллергия возникает на белок, содержащийся в коровьем молоке. Осторожно следует выбирать и молочные смеси, так как в составе некоторых из них есть много сахара.
Если вы заметили у ребенка первые признаки диатеза, безусловно, нужно проконсультироваться у врача. Но кое-какие меры можно предпринять и самостоятельно.
- Нужно задуматься по поводу корректировки рациона питания кормящей мамочки.
- Также не рекомендуется переводить ребенка на прикормы ранее шести месяцев. Продукты следует вводить с осторожностью и по одному. Как только усвоили первый, переходите к следующему и так далее. Из каш наименее аллергенной считается гречневая.
- Обратите внимание и на то, какими средствами вы стираете детское белье. Моющие средства (да и любая бытовая химия) тоже могут вызывать кожную реакцию.
- Настой череды можно использовать для протирания очагов диатеза и для принятия ванн. По одной капле сока черной редьки следует давать за двадцать минут до еды три раза на день. Дозу увеличивайте каждый день в два раза и постепенно доведите до объема столовой ложки.
Ванны, кремы, одежда и многое другое
Позвоните 911, если у вашего ребенка:
- Внезапно появляется сыпь с такими симптомами, как затрудненное дыхание
1 из 10 младенцев и детей страдает экземой, сухой зудящей сыпью и идет. Это не опасное состояние, но оно может вызывать зуд и дискомфорт у ребенка, а также расстраивать родителей.
Позвоните врачу, если:
- У вашего ребенка появилась новая сыпь.
- Сыпь выглядит инфицированной, более красной, имеет желтую корку или ил.
- Домашнее лечение экземы не помогает.
- У вашего ребенка высокая температура, связанная с сыпью.
1. Искупайте ребенка
- Используйте теплую воду. Горячая вода может усугубить экзему.
- Ограничьте использование мыла и обсудите с врачом, какое мыло вам следует использовать.
- Дважды промойте кожу ребенка, чтобы удалить остатки мыла.
- Принимайте ванны короткими, так как продолжительный контакт с водой может вызывать раздражение.
2. Увлажнение
- Нанесите нежный увлажняющий крем на кожу ребенка, как только он выйдет из ванны.Применяйте его повторно несколько раз в день или при каждой смене подгузника.
- Не используйте какие-либо лекарства или лечебные кремы, если это не рекомендует врач.
- Гипоаллергенные увлажняющие средства без отдушек лучше всего.
3. Оденьте вашего ребенка в удобную одежду
- Легкие, дышащие хлопковые ткани могут быть наиболее удобными. Постирать одежду перед тем, как надеть.
- Избегайте тяжелых, плотных или царапающих материалов, таких как шерсть, нейлон или синтетические волокна.
4.Предотвратить раздражение
- Старайтесь не царапать ребенка. Ногти ребенка должны быть короткими и чистыми.
- Избегайте любых веществ, которые могут вызвать аллергию.
- Избегайте раздражающих веществ, таких как ароматное мыло и моющие средства.
- Используйте холодные компрессы, чтобы уменьшить зуд.
- Не позволяйте ребенку становиться слишком горячим или вспотевшим. Либо можно усугубить экзему.
- Никогда не давайте ребенку антигистаминные препараты, не посоветовавшись предварительно с педиатром.
- Спросите своего педиатра о лекарствах для снятия зуда и о том, могут ли пищевые или экологические аллергены вызывать экзему.
следы диатеза, аллергии на щеках ребенка Фотография, картинки, изображения и сток-фотография без роялти. Изображение 100150771.
следы диатеза, аллергии на щеках ребенка Фотография, картинки, изображения и сток-фотография без роялти. Изображение 100150771.
Следы диатеза, аллергии на щеках малыша.Маленький европейский мальчик шелушение и царапины за щеку. Кожная сыпь или атопический след аллергии. Концепция диатеза и дерматита. Европейский мальчик со следами сыпи на щеке. Аллергия и дерматит, атопия кожи, аллергия на продукты питания. Концепция диатеза и аллергии.
M
L
XL
Таблица размеров
Размер изображения | Идеально подходит для |
S | Интернет и блоги, социальные сети и мобильные приложения. |
M | Брошюры и каталоги, журналы и открытки. |
л | Плакаты и баннеры для дома и улицы. |
XL | Фоновые изображения, рекламные щиты и цифровые экраны. |
Используете это изображение на предмете перепродажи или шаблоне?
Распечатать
Электронный
Всесторонний
4256 x 2832 пикселей
|
36.0 см x
24,0 см |
300 точек на дюйм
|
JPG
Масштабирование до любого размера • EPS
4256 x 2832 пикселей
|
36,0 см x
24,0 см |
300 точек на дюйм
|
JPG
Скачать
Купить одиночное изображение
6 кредитов
Самая низкая цена
с планом подписки
- Попробовать 1 месяц на 2209 pyб
- Загрузите 10 фотографий или векторов.
- Без дневного лимита загрузок, неиспользованные загрузки переносятся на следующий месяц
221 ру
за изображение любой размер
Цена денег
Ключевые слова
Похожие изображения
Нужна помощь? Свяжитесь с вашим персональным менеджером по работе с клиентами
@ +7 499 938-68-54
Мы используем файлы cookie, чтобы вам было удобнее работать.Используя наш веб-сайт, вы соглашаетесь на использование файлов cookie, как описано в нашей Политике использования файлов cookie
.
Принимать
фото ребенка с красной щекой
фото ребенка с красной щекой — диатез Фотография, картинки, изображения и сток-фотография без роялти. Изображение 61182512.
Фотография малышки с красной щекой — диатез.Семейный аллерголог-аллерголог новорожденных, красная аллергическая реакция на детское питание. Диатез воспаленных щек у мальчика. Диатез лица новорожденного. Неонатальная дерматология щек и щек. Человек с красной кожей лица.
M
L
XL
Таблица размеров
Размер изображения | Идеально подходит для |
S | Интернет и блоги, социальные сети и мобильные приложения. |
M | Брошюры и каталоги, журналы и открытки. |
л | Плакаты и баннеры для дома и улицы. |
XL | Фоновые изображения, рекламные щиты и цифровые экраны. |
Используете это изображение на предмете перепродажи или шаблоне?
Распечатать
Электронный
Всесторонний
5184 x 3456 пикселей
|
43.9 см x
29,3 см |
300 точек на дюйм
|
JPG
Масштабирование до любого размера • EPS
5184 x 3456 пикселей
|
43,9 см x
29,3 см |
300 точек на дюйм
|
JPG
Скачать
Купить одиночное изображение
6 кредитов
Самая низкая цена
с планом подписки
- Попробовать 1 месяц на 2209 pyб
- Загрузите 10 фотографий или векторов.
- Без дневного лимита загрузок, неиспользованные загрузки переносятся на следующий месяц
221 ру
за изображение любой размер
Цена денег
Ключевые слова
Похожие изображения
Нужна помощь? Свяжитесь с вашим персональным менеджером по работе с клиентами
@ +7 499 938-68-54
Мы используем файлы cookie, чтобы вам было удобнее работать.Используя наш веб-сайт, вы соглашаетесь на использование файлов cookie, как описано в нашей Политике использования файлов cookie
.
Принимать
Симптомы, причины, диагностика и лечение
Белый лишай — распространенное доброкачественное заболевание кожи, которое обычно поражает детей в возрасте от 6 до 12 лет. Это состояние характеризуется выпуклыми округлыми пятнами светлой кожи, которые в основном находятся на лице, хотя иногда поражаются и другие участки тела.
Белый лишай назван так из-за его чешуйчатого вида (происходит от латинского слова pityrus, означает отруби) и характерных белых пятен ( alba, — белый).
Симптомы
Белый отрубевидный лишай вызывает появление на коже обесцвеченных поражений. Чаще всего они встречаются на щеках, но также могут развиваться на шее, груди, спине и плечах.
Пятна обычно начинаются с розовых или красных пятен, которые постепенно переходят в аномально светлые участки кожи.
Поражения обычно имеют размер от четверти дюйма до дюйма, имеют круглую или овальную форму. Границы поражений четко не определены и постепенно переходят в нормально пигментированную кожу.
Сами поражения часто приподняты и могут быть покрыты очень тонкими чешуйками кожи. Чешуйчатый вид наиболее заметен в зимние месяцы из-за более сухого воздуха. Летом поражения могут быть более заметными, если другая кожа загорелась.
Поражения не болезненны, но может быть небольшой зуд.
Белый лишай.
DermNet / CC BY-NC-ND
Причины
Хотя точная причина до сих пор неизвестна, считается, что белый питириаз возникает, когда острый случай дерматита проходит и оставляет после себя более светлый участок кожи.Это также может быть результатом чрезмерного использования местных кортикостероидов при лечении экземы; это может привести к осветлению участков пятнистой сыпи по мере заживления.
Также считается, что определенные генетические нарушения вызывают гипопигментацию кожи (потерю цвета кожи) из-за снижения активности меланоцитов, клеток, вырабатывающих пигмент меланин.
Согласно исследованию 2015 года, опубликованному в журнале Journal of Clinical Medicine , по оценкам, 5% детей в США заболеют белым отрубьем в какой-то момент в ранние школьные годы.Взаимодействие с другими людьми
Диагностика
Как правило, белый лишай можно диагностировать при визуальном осмотре и изучении симптомов и истории болезни вашего ребенка.
Белый лишай часто путают с tinea versicolor , при котором чрезмерный рост грибка на коже вызывает появление пятнистых белых пятен. Врач может отличить эти два заболевания несколькими способами:
- Осмотр древесины с помощью света включает использование портативной ультрафиолетовой (УФ) лампы для выявления различий в цвете кожи.Обычно это делается в кабинете дерматолога в затемненном помещении.
- Гидроксид калия (КОН) можно использовать для лечения легкого соскоба с кожи. При исследовании под микроскопом любые признаки грибка будут заметно выделены, подтверждая разноцветный лишай или другие грибковые заболевания, такие как тинеа корпорис (стригущий лишай).
Белый лишай также можно спутать с витилиго , заболеванием, вызванным разрушением меланоцитов пораженной кожи.Пораженные границы кожи можно различить.
Отрубевидный лишай Альба
Более мягкие, нечеткие границы
Пятна светлее окружающей кожи, но не полностью депигментированы
Меньшие пораженные участки
Пятна витилиго первоначально появляются на открытых участках тела, часто после триггерного события, такого как солнечный ожог, но могут прогрессировать и на другие области, такие как подмышки, глаза, пах, гениталии, морская и ректальная области.Белый лишай также развивается на участках, подверженных воздействию солнца, но неясно, вызывает ли его развитие воздействие солнца.
Лечение
Лечение белого отрубевидного лишая не всегда необходимо. Большинство случаев разрешаются сами по себе без этого, обычно в зрелом возрасте. Тем не менее, многие родители предпочитают лечить его по косметическим причинам, особенно если их ребенок стесняется своей кожи.
Даже после лечения выздоровление может занять несколько месяцев. Также может помочь избегание загара (естественного или искусственного) и постоянное использование солнцезащитного крема (минимум 30 SPF).
Увлажняющие средства
Увлажняющие средства, содержащие смягчающие ингредиенты, такие как вазелин, минеральное масло, сквалан или диметикон, могут помочь смягчить кожу и уменьшить шелушение, особенно на лице. К эффективным, недорогим и легко доступным брендам относятся:
- Аквафор
- Aveeno Крем
- Eucerin
Вы также можете попросить своего врача дать рекомендации. В целом, хорошая гигиена кожи может помочь ускорить заживление повреждений.
Безрецептурный гидрокортизон
При появлении зуда можно экономно использовать безрецептурный 1% крем с гидрокортизоном, однако следует соблюдать осторожность при нанесении гидрокортизона на лицо.
Не наносите вокруг глаз или на веки. Безрецептурный гидрокортизон не следует использовать непрерывно более четырех недель без консультации с врачом.
Поскольку дети более уязвимы для побочных эффектов, вам следует проконсультироваться с врачом, прежде чем наносить гидрокортизон на лицо вашего ребенка, и следовать его рекомендациям.
Ингибиторы кальциневрина для местного применения
Ингибиторы кальциневрина для местного применения Элидел (пимекролимус) и Протопик (такролимус) — это нестероидные препараты, которые также могут быть назначены для устранения сыпи. Они нечасто необходимы, но иногда рекомендуются в более тяжелых случаях.
Местные ингибиторы кальциневрина используются не по назначению для лечения белого отрубевидного лишая. Поскольку они не являются стероидами, их можно безопасно использовать в области глаз.
Слово от Verywell
Каждый раз, когда у вашего ребенка появляется неопознанная сыпь, вам следует записаться на прием к педиатру.Белый лишай — это безвредное заболевание, и для его лечения нет медицинских причин. Но если это поможет вашему ребенку почувствовать себя увереннее, это достаточно веская причина, чтобы подумать об этом. Помните, что в большинстве случаев белый питириаз исчезает к взрослому возрасту.
Клиническая болезнь | Оспа | CDC
Существует четыре основных клинических формы оспы, каждая из которых имеет разные характеристики. В эпоху оспы уровень летальности был разным для разных клинических форм, но в целом у невакцинированных лиц он составлял примерно 30%.
Оспа обыкновенная (Variola Major)
Обычная оспа была самой распространенной формой, на которую приходилось более 85% всех случаев в эпоху оспы.
См. Изображение обычной оспы ниже.
Инкубационный период
Заражение вирусом натуральной оспы начинается с инкубационного периода, который обычно длится от 10 до 14 дней (от 7 до 19 дней). В это время у инфицированного человека отсутствуют симптомы, он не заразен и может чувствовать себя нормально.
Продром
Первые симптомы продрома начинаются после инкубационного периода и включают:
- Повышенная температура от 101 ° F до 105 ° F (38.От 3 ° C до 40,5 ° C)
- недомогание
- Прострация
- Головная боль
- Боль в спине
- Рвота
- Сильная боль в животе
- Озноб
- Анорексия
- Фарингит
Эта фаза длится около 4 дней. У пациентов с бледной кожей может быть видна эритематозная сыпь или, в редких случаях, петехиальная сыпь.
Стадия извержения
По мере стихания лихорадки начинают развиваться высыпания. Поражения обычно сначала появляются на ротоглотке, затем на лице и конечностях, а затем распространяются на туловище, ладони и подошвы центробежным образом.
Поражения развиваются равномерно на протяжении всего заболевания и переходят от пятен к папулам и пузырькам в течение 4–5 дней. В течение следующих 1-2 дней пузырьки часто образуют пупок и превращаются в круглые, напряженные, твердые на ощупь пустулы, расположенные глубоко в дерме. Поражения обычно имеют одну и ту же стадию развития в любой области тела в любой момент времени.
Образование корки и корки обычно начинается на девятый день экзантемы. Корки отслаиваются примерно через 14 дней после появления сыпи.
См. Изображение стадии извержения ниже.
Последствия
Покмарки и рубцы — наиболее частые последствия, вызванные вирусным некрозом и разрушением сальных желез. Рубцы могут образовываться по всему телу, но наиболее обильны на лице, где наибольшая концентрация сальных желез.
Другие последствия включают:
- Слепота — редкое явление и возникает в результате рубцевания роговицы в результате кератита или язв роговицы.Обычно это происходит при недоедании и / или оппортунистической инфекции.
- Энцефалит
- Остеомиелит
- Мертворождения и самопроизвольные аборты
- Бесплодие (обструктивная азооспермия) у мужчин
Выздоровление от оспы дает пациенту длительный иммунитет к повторному заражению вирусом натуральной оспы. После выздоровления вирус не сохраняется в организме.
См. Изображение последствий ниже.
Оспа модифицированного типа
Оспа модифицированного типа встречается у ранее вакцинированных лиц.При этом типе продромальная стадия может по-прежнему состоять из сильной головной боли, боли в спине и лихорадки и может длиться так же долго, как и при обычном типе. Однако, как только появляются поражения кожи, они обычно развиваются быстрее, и образование корок завершается в течение 10 дней, в отличие от 14 дней при обычной оспе. Также может быть меньше и больше поверхностных поражений, чем при обычной оспе. Пациенты также не склонны к повышению температуры во время развития сыпи.
См. Изображение оспы модифицированного типа ниже.
Плоская (злокачественная) оспа
Плоская или злокачественная оспа встречается очень редко и характеризуется сильной токсемией. Чаще встречается у детей. В отличие от обычной оспы, поражения кожи при этом типе развиваются медленно, сливаются вместе и остаются плоскими и мягкими (часто называемыми «бархатистыми» на ощупь). Они никогда не переходят в пустулезную стадию.
Внешний вид поражений свидетельствует о недостаточном клеточном иммунном ответе на вирус натуральной оспы, и большинство случаев плоской оспы заканчивается летальным исходом.Если пациент выживает, высыпания постепенно исчезают, не образуя корок. Предшествующая вакцинация, по-видимому, защищает от плоской оспы.
См. Изображение плоской (злокачественной) оспы ниже.
Геморрагическая оспа
Оспа геморрагического типа встречается у людей всех возрастов и обоих полов, но чаще встречается у взрослых. Беременные женщины более восприимчивы. Основные биологические причины этого типа неясны. Предыдущая вакцинация не защищает. Этот тип отличается от обычной оспы по:
- Более короткий инкубационный период
- Более серьезные продромальные симптомы с высокой температурой, сильной головной болью и болью в животе
- Развитие мутной эритемы после начала болезни с последующими петехиями и кровоизлияниями на коже и слизистых оболочках
Смерть обычно наступает на 5 -й или 6 -й день высыпания, часто до того, как развиваются характерные оспенные поражения.Смерть наступает в результате тяжелой токсемии, ведущей к полиорганной недостаточности.
См. Изображение геморрагической оспы ниже.
Дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды | Международный журнал политики в области ухода за детьми и образования
Бакерманс-Краненбург, М. Дж., И Ван Айзендорн, М. Х. (2007). Обзор исследований: генетическая уязвимость или дифференциальная восприимчивость в развитии ребенка: случай привязанности. Журнал детской психологии и психиатрии , 48 (12), 1160–1173.
Артикул
Google Scholar
Бакерманс-Краненбург, М. Дж., И ван Эйзендорн, М. Х. (2011). Дифференциальная восприимчивость к среде выращивания в зависимости от генов, связанных с дофамином: новые данные и метаанализ. Развитие и психопатология , 23 (1), 39–52.
Артикул
Google Scholar
Пляж, С. Р. Х., Броды, Г.Х., Лей, М.-К., и Филибер, Р.А. (2010). Дифференциальная предрасположенность к воспитанию детей среди афроамериканской молодежи: проверка гипотезы DRD4. Журнал семейной психологии , 24 (5), 513–521. DOI: 10.1037 / a0020835
Статья
Google Scholar
Бич, С. Р. Х., Лей, М. К., Броуди, Г. Х., Саймонс, Р. Л., Катрона, К., и Филибер, Р. А. (2012). Генетическая модерация контекстуальных эффектов на негативное возбуждение и воспитание у афроамериканских родителей. Журнал семейной психологии , 26 (1), 46–55. DOI: 10.1037 / a0026236
Статья
Google Scholar
Бивер, К. М., Сак, А., Васке, Дж., И Нильссон, Дж. (2010). Генетический риск, отношения между родителями и детьми и антисоциальные фенотипы в выборке афроамериканских мужчин. Психиатрические исследования , 175, 160–164
Статья
Google Scholar
Бельский, Ю.(1997). Вариация восприимчивости к растущему влиянию: эволюционный аргумент. Психологический опрос , 8 , 182–186.
Артикул
Google Scholar
Бельский Дж. (2005). Дифференциальная восприимчивость к растущему влиянию: эволюционная гипотеза и некоторые свидетельства. В Б. Эллис и Д. Бьорклунд (ред.), Истоки социального разума: эволюционная психология и развитие ребенка (стр.139–163). Нью-Йорк: Гилфорд.
Google Scholar
Бельски Дж., Бакерманс-Краненбург М. Дж. И ван Эйзендорн М. Х. (2007). К лучшему или к худшему: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Текущие направления в психологической науке , 16 (6), 300–304.
Артикул
Google Scholar
Бельски, Дж. И Бивер, К.М. (2011). Кумулятивно-генетическая пластичность, воспитание и самоконтроль / регуляция подростков. Журнал детской психологии и психиатрии , 52 (5), 619–626.
Артикул
Google Scholar
Belsky, J., Hsieh, K., & Crnic, K. (1998). Материнство, отцовство и младенческий негатив как предшественники экстернализирующих проблем и сдерживания мальчиков в возрасте 3 лет: различная восприимчивость к воспитывающему влиянию? Развитие и психопатология , 10 , 301–319.
Артикул
Google Scholar
Бельский Дж. И Плюсс М. (2009). Помимо диатеза-стресса: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Психологический бюллетень , 135 (6), 885–908.
Артикул
Google Scholar
Бельский Дж. И Плюсс М. (2013a). Помимо риска, устойчивости и дисрегуляции: фенотипическая пластичность и человеческое развитие. Развитие и психопатология , 25 , 1243–1261.
Артикул
Google Scholar
Бельский Дж. И Плюсс М. (2013b). Генетическая модерация влияния ухода за детьми раннего возраста на проблемы поведения и социальную компетентность в детстве: анализ развития. Развитие ребенка , 84, 1209–1225.
Артикул
Google Scholar
Блэр, К.(2002). Раннее вмешательство для недоношенных новорожденных с низкой массой тела при рождении: роль отрицательной эмоциональности в спецификации эффектов. Развитие и психопатология , 14 , 311–332.
Артикул
Google Scholar
Бойс, W.T. & Ellis, B. (2005). Биологическая чувствительность к контексту: I. Эволюционно-эволюционная теория происхождения и функций стресс-реактивности. Развитие и психопатология , 17 , 271–301.
Артикул
Google Scholar
Броуди, Г. Х., Бич, С. Р. Х., Чен, Ю.-Ф., Обаси, Э., Филибер, Р. А., Коган, С. М., и Саймонс, Р. Л. (2011). Воспринимаемая дискриминация, статус полиморфной области, связанной с переносчиком серотонина, и развитие проблем с поведением. Развитие и психопатология , 23 (2), 617–627.
Артикул
Google Scholar
Броды, Г.Х., Чен Ю. и Бич С. Р. Х. (2013). Дифференциальная восприимчивость к профилактике: ГАМКергический, дофаминергический и мультилокусный эффекты. Журнал детской психологии и психиатрии , 54 , 863–871.
Артикул
Google Scholar
Броуди, Г. Х., Чен, Ю., Бич, С. Р. Х., Коган, С. М., Ю, Т., Диклементе, Р. Дж.,… Филибер, Р. А. (2013). Дифференциальная чувствительность к профилактическим программам: усиленный дофаминергическим полиморфизмом профилактический эффект на защитное воспитание и употребление психоактивных веществ подростками. Психология здоровья .
Карвер, К. С., Джонсон, С. Л., Джорманн, Дж., Ким, Ю., и Нам, Дж. Ю. (2011). Полиморфизм переносчика серотонина взаимодействует с невзгодами детства, чтобы предсказать аспекты импульсивности. Психологические науки , 22 (5), 589–595.
Артикул
Google Scholar
Каспи, А., & Моффитт, Т. (2006). Взаимодействие генов и окружающей среды в психиатрии. Nature Reviews: Neuroscience , 7 , 583–590.
Артикул
Google Scholar
Каспи, А., Сагден, К., Моффит, Т. Э., Тейлор, А., Крейг, И. У., Харрингтон, Х., Поултон, Р. (2003). Влияние жизненного стресса на депрессию: сдерживание полиморфизмом в гене 5-HTT. Science , 301 (5631), 386–389.
Артикул
Google Scholar
Кэссиди, Дж., Вудхаус, С. С., Шерман, Л.Дж., Ступика Б. и Лехуэс К. В. (2011). Повышение безопасности детской привязанности: исследование эффективности лечения и дифференциальной восприимчивости. Развитие и психопатология , 23 (1), 131–148.
Артикул
Google Scholar
Чикетти, Д., и Рогош, Ф. А. (2012). Gene x Взаимодействие с окружающей средой и устойчивость: эффекты плохого обращения с детьми и серотонина, кортикотропин-рилизинг-гормона, дофамина и генов окситоцина. Развитие и психопатология , 24 (2), 411–427.
Артикул
Google Scholar
Чикетти, Д., Рогош, Ф. А., и Стердж-Эппл, М. Л. (2007). Взаимодействие жестокого обращения с детьми и полиморфизма переносчика серотонина и моноаминоксидазы A: депрессивная симптоматика среди подростков из семей с низким социально-экономическим статусом. Dev Psychopathol , 19 (4), 1161–1180.
Google Scholar
Чиккетти, Д., Рогош, Ф.А., & Тибодо, Э.Л. (2012). Влияние жестокого обращения с детьми на ранние признаки антисоциального поведения: генетическая модерация генами триптофангидроксилазы, переносчика серотонина и моноаминоксидазы А. Развитие и психопатология , 24 (3), 907–928. 728–735. DOI: 10.1016 / j.physbeh.2011.11.014
Статья
Google Scholar
Коннер, Б. Т., Хеллеманн, Г. С., Ричи, Т. Л., и Ноубл, Э.П. (2010). Генетические, личностные и экологические предикторы употребления наркотиков у подростков. Журнал лечения наркозависимости , 38 (2), 178–190. doi: 10.1016 / j.jsat.2009.07.004
Статья
Google Scholar
Дитер-Декард, К., и Додж, К. (1997). Берегите жезл, балуйте авторов: новые темы в исследованиях по воспитанию детей. Психологический опрос , 8 , 230–235.
Артикул
Google Scholar
Дочерти, С.Дж., Ковас Ю., Пломин Р. (2011). Взаимодействие генов и окружающей среды в этиологии математических способностей с использованием наборов SNP. Поведенческая генетика , 41 (1), 141–154.
Артикул
Google Scholar
Друри, С. С., Глисон, М. М., Тилл, К. П., Смайк, А. Т., Нельсон, К. А., Фокс, Н. А., и Зеана, К. Х. (2012). Генетическая чувствительность к контексту ухода: влияние 5httlpr и BDNF val66met на неизбирательное социальное поведение. Физиология и поведение , 106 (5), 728–735.
Артикул
Google Scholar
Элей, Т. К., Хадсон, Дж. Л., Кресвелл, К., Тропеано, М., Лестер, К. Дж., Купер, П.,… Коллиер, Д. А. (2012). Therapygenetics: 5HTTLPR и ответ на психологическую терапию. Molecular Psychiatry , 17, 236–241. doi: 10.1038 / mp.2011.132
Статья
Google Scholar
Элей, Т.К., Сагден, К., Корсико, А., Грегори, А. М., Шам, П., Макгаффин, П.,… Крейг, И. У. (2004). Анализ взаимодействия генов и окружающей среды маркеров серотониновой системы с подростковой депрессией. Молекулярная психиатрия , 9 (10), 908–915.
Артикул
Google Scholar
Эллис, Б. Дж., Бойс, В. Т., Бельски, Дж., Бакерманс-Краненбург, М. Дж., И ван Эйзендорн, М. Х. (2011). Дифференциальная восприимчивость к окружающей среде: эволюционная теория развития нервной системы. Развитие и психопатология , 23 (1), 7–28.
Артикул
Google Scholar
Фельдман, Р., Гринбаум, К., и Йирмия, Н. (1999). Мать-младенец влияет на синхронность как на предшественник возникновения самоконтроля. Психология развития , 35 , 223–231.
Артикул
Google Scholar
Фортуна, К., ван Эйзендорн, М. Х., Манкута, Д., Кайц, М., Авинун, Р., Эбштейн, Р. П., и Кнафо, А. (2011). Дифференциальная генетическая предрасположенность к детскому риску при рождении в прогнозировании наблюдаемого материнского поведения. PLoS ONE , 6 (5), e19765.
Артикул
Google Scholar
Ханкин, Б. Л., Недерхоф, Э., Оппенгеймер, К. В., Дженнесс, Дж., Янг, Дж. Ф., Абела, Дж. Р. З.,… Олдехинкель, А. Дж. (2011). Дифференциальная восприимчивость у молодежи: доказательства того, что 5-HTTLPR x положительное воспитание связано с положительным аффектом «к лучшему и к худшему». Трансляционная психиатрия , 1 , e44.
Артикул
Google Scholar
Кегель, К.А.Т., Бус, А.Г., и Ван Эйзендорн, М.Х. (2011). Дифференциальная восприимчивость в раннем обучении грамоте с помощью компьютерных игр: роль гена рецептора допамина D4 (DRD4). Разум, мозг и образование , 5 (2), 71–78.
Артикул
Google Scholar
Ким, С., & Кочанская, Г. (2012). Детский темперамент смягчает влияние взаимности родителей и детей на саморегуляцию: путь, основанный на отношениях для эмоционально негативных младенцев. Развитие ребенка , 83 (4), 1275–1289.
Артикул
Google Scholar
Кляйн Вельдерман, М., Бакерманс-Краненбург, М.Дж., Джуффер, Ф., и ван Эйзендорн, М. (2006). Влияние вмешательств на основе привязанности на материнскую чувствительность и младенческую привязанность: дифференциальная восприимчивость высокореактивных младенцев. Журнал семейной психологии , 20 , 266–274.
Артикул
Google Scholar
Кнафо, А., Израиль, С., и Эбштейн, Р. П. (2011). Наследственность просоциального поведения детей и дифференциальная восприимчивость к воспитанию детей за счет вариаций гена дофаминового рецептора D4. Развитие и психопатология , 23 (1), 53–67.
Артикул
Google Scholar
Кочанская, г., Аксан Н. и Джой М.Э. (2007). Детский страх как модератор обучения в ранней социализации. Психология развития , 43 , 222–237.
Артикул
Google Scholar
Кочанская, Г., Ким, С., Барри, Р. А., и Филибер, Р. А. (2011). Генотипы детей взаимодействуют с материнской заботой при прогнозировании компетентности детей: диатез-стресс или дифференциальная восприимчивость? Развитие и психопатология , 23 , 605–616.
Артикул
Google Scholar
Кюппер, Ю., Вильпуэц, К., Александер, Н., Мюллер, Э., Грант, П., и Хенниг, Дж. (2012). 5-HTTLPR S-аллель: фактор генетической пластичности в отношении влияния жизненных событий на личность? Гены, мозг и поведение .
Митчелл, К., Ноттерман, Д., Брукс-Ганн, Дж., Хобкрафт, Дж., Гарфинкель, И., Джегер, К.,… Макланахан, С. (2011). Роль генов матери и окружающей среды в послеродовой депрессии. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America , 108 (20), 8189–8193.
Артикул
Google Scholar
Моррелл Дж. И Мюррей Л. (2003). Воспитание и развитие расстройства поведения и симптомов гиперактивности в детстве. Журнал детской психологии и психиатрии , 44 , 489–508.
Артикул
Google Scholar
Парк, А., Шер, К. Дж., Тодоров, А. А., и Хит, А. С. (2011). Взаимодействие между полиморфизмом DRD4 VNTR и проксимальной и дистальной средами при алкогольной зависимости в молодом и молодом возрасте. Журнал аномальной психологии , 120 (3), 585–595.
Артикул
Google Scholar
Питцер М., Дженнен-Стейнмец, К., Эссер, Г., Шмидт, М. Х., и Лаухт, М. (2011). Различная восприимчивость к влияниям окружающей среды: роль раннего темперамента и воспитания детей в развитии экстернализирующих проблем. Комплексная психиатрия , 52 (6), 650–658.
Артикул
Google Scholar
Плюсс, М., Бельски, Дж., Уэй, Б. М., и Тейлор, С. Э. (2010). 5-HTTLPR смягчает влияние жизненных событий на невротизм: дифференциальная восприимчивость к воздействиям окружающей среды. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry , 34 , 1070–1074.
Артикул
Google Scholar
Poehlmann, J., Хейн, А., Бернсон, К., Малек, С., Гамбург, Э., и Шах, П. Э. (2012). Недоношенные дети, склонные к стрессу: различное влияние воспитания на 36-месячные поведенческие и когнитивные результаты. Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . DOI: 10.1111 / j.1469-7610.2012.02564.x
Рэйвер, К. К., Блэр, К., и Уиллоуби, М. (2013). Бедность как предиктор исполнительной функции 4-летних: новые взгляды на модели дифференциальной восприимчивости. Психология развития , 49 , 292–304.
Артикул
Google Scholar
Рец, В., Фрейтаг, К. М., Рец-Юнгингер, П., Венцлер, Д., Шнайдер, М., Кисслинг, К.,… Рослер, М. (2008). Полиморфизм функционального гена промотора транспортера серотонина усиливает симптомы СДВГ у правонарушителей: взаимодействие с неблагоприятной детской средой. Психиатрические исследования , 158 (2), 123–131.
Артикул
Google Scholar
Риш, Н., Herrell, R., Hehner, T., Liang, K.Y., Eaves, L., Hoh, J.,…. И Мерикангас, К. (2009). Взаимодействие между геном переносчика серотонина (5-HTTLPR), стрессовыми жизненными событиями и риском депрессии: метаанализ. JAMA , 301 , 2462–2471.
Артикул
Google Scholar
Ройсман, Г. И., Ньюман, Д. А., Фрейли, Р. К., Халтиган, Дж. Д., Гро, А. М., и Хейдон, К. С. (2012). Отличие дифференциальной восприимчивости от диатеза-стресса: Рекомендации по оценке эффектов взаимодействия. Развитие и психопатология , 24 (2), 389–409.
Артикул
Google Scholar
Раттер, М. (2006). Гены и поведение . Лондон: Блэквелл.
Google Scholar
Скотт, С., & О’Коннор, Т. Г. (2012). Экспериментальный тест дифференциальной восприимчивости к воспитанию среди детей с эмоциональной дисрегуляцией в рандомизированном контролируемом исследовании оппозиционного поведения. Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин , 53, 1184–1193.
Артикул
Google Scholar
Саймонс Р. Л., Лей М. К., Бич С. Р., Броуди Г. Х., Филибер Р. А. и Гиббонс Ф. Х. (2011). Социальная изменчивость окружающей среды, гены пластичности и агрессия: доказательства гипотезы дифференциальной восприимчивости. Американский социологический обзор , 76 (6), 833–912.
Артикул
Google Scholar
Сонуга-Барке, Э. Дж., Оадес, Р. Д., Психогиу, Л., Чен, В., Франке, Б., Буйтелаар, Дж., Фараоне, С. В. (2009). Генотипы переносчиков дофамина и серотонина умеренная чувствительность к материнским эмоциям: поведенческие и эмоциональные проблемы при синдроме дефицита внимания / гиперактивности. Журнал детской психологии и психиатрии , 50, 1052–1063.
Артикул
Google Scholar
Штейн, М.Б., Шорк, Н. Дж., И Гелернтер, Дж. (2008). Взаимодействие между генами и окружающей средой (переносчик серотонина и жестокое обращение в детстве) для чувствительности к тревоге, промежуточного фенотипа для тревожных расстройств. Нейропсихофармакология , 33 (2), 312–319.
Артикул
Google Scholar
Суоми, С. (1997). Ранние детерминанты поведения. Британский медицинский бюллетень 53 , 170–184.
Артикул
Google Scholar
Surtees, P.Г., Уэйнрайт, Н. В., Уиллис-Оуэн, С. А., Любен, Р., Дэй, Н. Е. и Флинт, Дж. (2006). Социальные невзгоды, полиморфизм транспортера серотонина (5-HTTLPR) и большое депрессивное расстройство. Биологическая психиатрия , 59 (3), 224–229.
Артикул
Google Scholar
Тейлор, С. Э., Уэй, Б. М., Велч, В. Т., Хилмерт, К. Дж., Леман, Б. Дж., И Эйзенбергер, Н. И. (2006). Раннее семейное окружение, текущие невзгоды, полиморфизм промотора транспортера серотонина и депрессивная симптоматика. Биологическая психиатрия , 60 (7), 671–676.
Артикул
Google Scholar
Ван дер Кой-Хофланд, В. А., ван дер Кой, Дж., Бус, А. Г., ван Эйзендорн, М. Х., и Бонсель, Г. Дж. (2012). Дифференциальная восприимчивость к раннему вмешательству в обучение грамоте у детей с легкими перинатальными заболеваниями: краткосрочные и долгосрочные эффекты рандомизированного контрольного исследования. Журнал педагогической психологии , 104 (2), 337–349.
Артикул
Google Scholar
Ван Эйзендорн, М.Х., и Бакерманс-Краненбург, М.Дж. (2006). Полиморфизм 7-повторов DRD4 смягчает связь между неразрешенной утратой или травмой матери и дезорганизацией младенца. Привязанность и человеческое развитие , 8 , 291–307.
Артикул
Google Scholar
Van IJzendoorn, M.H., Bakermans-Kranenburg, M.Дж. И Месман Дж. (2008). Гены дофаминовой системы, связанные с воспитанием детей в контексте повседневных хлопот. Гены, мозг и поведение , 7 , 403–410.
Артикул
Google Scholar
Ван Эйзендорн, М.Х., Бельски, Дж., И Бакерманс-Краненбург, М. (2012). Генотип транспортера серотонина 5HTTLPR как маркер дифференциальной восприимчивости? Мета-анализ детского и подросткового генетических исследований окружающей среды. Трансляционная психиатрия 2, e147.
Артикул
Google Scholar
Вильгельм, К., Митчелл, П. Б., Нивен, Х., Финч, А., Веджвуд, Л., Сцимон, А.,… Шофилд, П. Р. (2006). Жизненные события, первое начало депрессии и ген переносчика серотонина. Британский журнал психиатрии , 188 , 210–215.
Артикул
Google Scholar
Цукерман, М.(1999). Уязвимость к психопатологии: биосоциальная модель . Вашингтон: Американская психологическая ассоциация.
Google Scholar
Этиология фобий: оценка модели стресс-диатеза | Психиатрия и поведенческое здоровье | JAMA Psychiatry
Фон
Мы оценили на предмет фобий предсказание модели стресс-диатез, согласно которому величина стресса в начале заболевания обратно пропорциональна уровню основного диатеза.
Методы
У более чем 7500 близнецов из реестра населения мы оценили личностную черту невротизма — как показатель предрасположенности к фобии — и жизненные истории 5 подтипов фобии (агорафобия, социальная, животная, ситуативная и кровь или травма). и связанные с ними иррациональные страхи. Интервьюеры классифицировали способ приобретения страха у близнецов, страдающих фобией, на 5 возможных категорий: травма для себя (далее разделенная по степени тяжести), наблюдаемая травма других, наблюдаемый страх у других, учение других бояться и отсутствие памяти о том, как или почему возник страх.Анализы проводились с помощью логистической регрессии и ковариационного анализа.
Результаты
Способ сбора данных имел умеренную надежность при повторном тестировании и значимо различался для разных подтипов фобий. Ни один из трех тестов модели стресс-диатез не подтвердил: (1) риск фобий не был повышен у двойняшек близнецов, которые не помнили способ их приобретения, (2) риск фобий не снижался. у двойняшек близнецов, получивших серьезную травму, и (3) у близнецов с фобией не было обнаружено значимой связи между уровнями невротизма и способом приобретения.
Выводы
Эти результаты несовместимы с традиционными этиологическими теориями фобий, которые предполагают обусловленность или социальную передачу. Однако они совместимы с неассоциативными моделями, которые постулируют, что уязвимость к фобиям в значительной степени врожденная и не возникает непосредственно из опыта окружающей среды. Модель стресс-диатез может не подходить для лечения фобических расстройств.
В соответствии с моделью «стресс-диатез», 1 считается, что большинство психических расстройств возникает в результате неблагоприятных факторов окружающей среды, с которыми сталкиваются предрасположенные люди.Цель этого отчета — оценить применимость этой модели к фобиям.
Модель стресс-диатез предсказывает, что среди пострадавших людей существует обратная взаимосвязь между уровнем «диатеза» (или пассивностью) и уровнем экологической травмы, связанной с началом болезни. Пострадавшие люди, начало которых было связано с высоким уровнем травмы, в среднем должны иметь более низкий уровень предрасположенности к заболеванию, чем пострадавшие люди, у которых травма не была связана с началом болезни или была небольшая.
Расширяя модель множественных путей Рахмана, 2 недавние исследования 3 -11 предложили 5 способов приобретения (MOA) для фобий и / или связанных с ними иррациональных страхов: (1) травмирующее событие, происходящее с самим собой, (2) наблюдение за травмирующим событием для других, (3) наблюдение за страхом или избеганием у других, (4) научение бояться, и (5) отсутствие памяти о том, как и почему возник страх (обычно на это указывает реакция фобической пациенты: «Я просто всегда боялся Х»).Мы сокращаем их как травмы для себя , травмы для других , наблюдаемые у других , научили страху и без памяти соответственно.
Гипотеза, которую мы стремились оценить, проиллюстрирована на Рисунке 1. Мы предположили, что эти MOA можно приблизительно оценить как функцию соответствующего уровня экологической травмы. В частности, мы постулировали, что люди, не помнящие о травмирующем событии, как правило, имеют высокий уровень эндогенной ответственности (точка A), в то время как те, кто сообщает о возникновении страха, связанного с серьезной травмой для себя, будут иметь низкий средний уровень ответственности (точка F ).Без веских предварительных доказательств мы предполагаем, что другие MOA находятся где-то между этими двумя крайностями (точки B, C, D и E).
В большой эпидемиологической выборке близнецов мы оценили 3 прогноза на основе модели стресс-диатез, примененной к фобиям:
Учитывая важность семейно-генетических факторов в этиологии фобий и иррациональных страхов, 12 -20 у близнецов с пожизненной историей фобий риск страхов и фобий у их близнецов будет самым высоким. у близнецов с наименьшим уровнем экологической травмы.
Среди близнецов, страдающих фобией, с МОА травмы самого себя, будет наблюдаться обратная связь между тяжестью травмы и риском страха и фобий у их второго близнеца.
Личностная черта невротизма, которая отражает предрасположенность к негативной эмоциональности, в значительной степени связана с риском фобий 21 -23 и, следовательно, может служить количественным показателем предрасположенности к фобии. Затем модель стресс-диатез предсказывает, что (1) уровни нейротизма будут самыми высокими у близнецов, страдающих фобией, начало которых было связано с наименьшими уровнями травмы, и (2) среди близнецов, которые сообщают о начале, связанном с травмой, для себя, обратная связь быть замеченным между уровнем травмы и уровнем невротизма.
Данные, используемые в этом отчете, получены из продолжающегося исследования пар белых близнецов из реестра близнецов Вирджинии, 24 , 25 реестра населения, сформированного на основе обзора всех свидетельств о рождении в Содружестве Вирджиния. Пары близнецов женского и женского пола, родившиеся между 1933 и 1972 годами, первоначально были определены с помощью опросов, отправленных по почте парам близнецов женского пола в регистре, ответ на которые составил примерно 64%.Затем близнецы были опрошены лицом к лицу, и в это время наш процент отказов составил примерно 12%. В рамках четвертой волны интервью в этом проекте 2228 членов женско-женских пар из реестра близнецов Вирджинии имели право принять участие в структурированном телефонном интервью. Эти близнецы не были выбраны, за исключением того, что они уже участвовали в предыдущих личных интервью в этом проекте. Из этих 2228 близнецов 1937 были успешно опрошены в период с 1995 по 1997 год. На четвертой волне средний возраст (± стандартное отклонение) и годы обучения в выборке составляли, соответственно, 36.3 ± 8,2 года и 14,3 ± 2,2 года. Чтобы оценить надежность повторного тестирования, 190 случайно выбранных близнецов были повторно опрошены через 4,3 ± 1,5 недели после их первоначального интервью.
пар близнецов мужчина-мужчина и мужчина-женщина были отобраны из регистра по годам рождения с 1940 по 1974 год. 26 Из 9417 человек, отвечающих критериям для первой волны, 6814 (72,4%) завершили интервью. По крайней мере, через год после завершения интервью первой волны, которое проводилось, в большинстве случаев, по телефону, мы снова связались с близнецами и попытались назначить интервью второй волны.Число субъектов, подходящих для интервью с волной 2, включало 6814 с полными интервью с волной 1, а также 3 субъекта, опрошенных на волне 2, которые соответствовали критериям, но не были опрошены на волне 1. По возможности, это интервью проводилось лицом к лицу (79,4% от общего числа). образец). Из 6817 человек, допущенных к участию в волне 2, 5629 (82,6%) были успешно опрошены. На второй волне средний возраст (± стандартное отклонение) и количество лет обучения в выборке составили соответственно 37,0 ± 9,1 и 13,6 ± 2,6 года.Чтобы оценить надежность повторного тестирования в этой выборке, 195 случайно выбранных близнецов были повторно опрошены через 4,4 ± 1,3 недели после их первоначального интервью.
Все интервью проводились без информации о близнецах. Эти проекты были одобрены нашим местным институциональным наблюдательным советом. Субъекты были проинформированы о целях исследования и дали устное согласие перед телефонными интервью и письменное информированное согласие перед личными интервью и сбором образцов ДНК.Зиготность определялась с помощью алгоритмов, которые включали фотографии, антропометрические данные и вопросы о физическом сходстве и частоте ошибочного принятия друг друга за детей, а также анализ ДНК. 27
Мы оценили пожизненную историю фобий с помощью адаптации раздела «Фобические расстройства» расписания диагностического интервью, версия III-A. 17 , 28 Мы оценили 22 конкретных иррациональных страха (таблица 1), а также спросили респондентов: «Есть ли что-нибудь еще, чего вы неоправданно боялись делать или быть рядом?» Если какая-либо фобия, описанная в ответ на этот вопрос, лучше всего относилась к одному из 5 конкретных подтипов, ее лечили так.
В Графике диагностического собеседования, чтобы считаться фобией, иррациональный или необоснованный страх должен привести к (1) посещению врача, (2) приему лекарств или (3) сообщению о страхе или его избегании, «мешающем жизни или деятельности». много.» Учитывая низкую и изменчивую частоту обращения за лечением от фобий, 29 мы определили фобии исключительно путем модификации третьего критерия: объективного поведенческого воздействия страха на поведение респондентов. В отличие от графика диагностического интервью, где респондент выносит суждение о вмешательстве, связанном со страхом, в нашем интервью интервьюер, имеющий либо степень магистра в области психического здоровья, либо степень бакалавра и 2 года клинического опыта — сделал эту оценку.
Для каждого страха, который был признан связанным с нарушением, интервьюеры спрашивали: «Оглядываясь назад, как возник этот необоснованный страх?» Если первоначальной реакцией не было воспоминаний, им предлагалось спросить: «Было ли какое-то конкретное событие или ситуация, в которой вы испугались или обиделись? Страх начался, когда вы увидели, что другие боятся? Кто-то научил вас бояться?»
Интервьюеры закодировали ответ близнеца в 1 из 5 описанных выше MOA.Если близнец сообщил о начале фобии, связанной с травмирующим его событием, интервьюер спрашивал подробности о событии, а затем оценивал его как серьезное (например, в авиакатастрофе с несколькими смертельными исходами, сильно искалеченное большой собакой), умеренное (например, укушенный от неядовитой змеи, запертой в темном туалете на длительный срок) или легкой (например, паук нашел в спальном мешке, упал с дерева без травм). Невротизм измерялся с помощью 12 пунктов, эмпирически выбранных из опросника личности Айзенка. 22 , 30 У наших близнецов-женщин надежность этого показателя в течение 17 и 61 месяца составила +0,69 и +0,63 соответственно.
Надежность оценивалась с помощью невзвешенного коэффициента κ 31 и указывается как κ ± SE. Связь между подтипами MOA и фобией оценивалась стандартным анализом χ 2 . Мы оценили взаимосвязь между MOA у одного близнеца и риском фобии у второго близнеца с помощью логистической регрессии с учетом зиготности, возраста на момент собеседования, пола второго близнеца и исследования (женщина-женщина против мужчины-мужчины / мужчины- женский).Мы скорректировали корреляционную структуру наших данных, которая включает как корреляцию между множественными фобиями у одного и того же человека, так и корреляцию внутри пар близнецов, используя уравнения независимой оценки 32 , реализованные в процедуре SAS GENMOD. 33 Различия в уровне невротизма личностных черт между группами оценивались путем анализа ковариации с одним и тем же набором ковариант. Только в этих анализах ковариации использование независимых оценочных уравнений привело к значительной потере степеней свободы, и в двух анализах не удалось найти стабильное решение.Все эти результаты были повторно обработаны без независимых оценочных уравнений, с небольшими изменениями. Поэтому мы представляем здесь эти более стабильные результаты.
В нашу выборку вошли 7545 опрошенных близнецов с полными данными о страхах и фобиях. Из них 1967 (26,1%) сообщили об одной или нескольких фобиях. Эти 1967 человек сообщили в общей сложности о 3374 индивидуальных обесценивающих страхах, которые соответствовали критериям фобий, по которым у нас была информация о MOA.Количество индивидуальных страхов с нарушениями, о которых сообщалось, варьировалось от 1 до 13, со средним значением (SD) 1,9 (1,4). На вопрос о MOA этих страхов наиболее частым ответом было отсутствие воспоминаний (48,8%), за которым следовали травмы самого себя (35,7%), наученный страх (7,6%), наблюдаемый у других (4,1%) и травмы других. (3,9%).
Существенные различия в способах приобретения наблюдались по индивидуальным страхам и по подтипам фобий (Таблица 1). Распределение 5 MOA по 5 фобическим подтипам было в высшей степени неслучайным (χ 2 16 = 360.9, P <0,001).
«Нет памяти» было ответом более чем у 50% испытуемых на все агорафобные страхи и все, кроме одного, социальные и ситуационные страхи, но ни один из страхов животных или крови / травм. Напротив, о травме самого себя сообщили более 40% субъектов из-за всех страхов животных и из-за боязни других закрытых мест, игл / инъекций и стоматологов / больниц. О травмах других сообщили более 10% участников выборки только из-за 2 страхов крови / травм: страха крови и страха болезней.«Наблюдается у других» чаще всего давалось из-за боязни летучих мышей, а здесь его одобрили только 8,1% испытуемых. Об «наученном страхе» сообщили более 10% респондентов в отношении общественных туалетов, боязни мышей, змей, летучих мышей и других животных, а также боязни самолетов и болезней.
Из 385 близнецов, прошедших повторное тестовое интервью, 56 в обоих случаях сообщили о страхах, связанных с нарушениями одного и того же подтипа фобии. Надежность для наших 5 категорий MOA была средней (χ 2 16 = 53.5, P <0,001; κ = 0,50 ± 0,09). Только 14 близнецов сообщили о фобиях одного и того же подтипа из-за травм в обоих случаях. Достоверность оценок степени тяжести в этой небольшой выборке была умеренной (κ = 0,38 ± 0,22).
Выборка содержала 106 пар близнецов, соответствующих одному и тому же подтипу фобии. Существенного сходства близнецов в MOA в этих парах не наблюдалось (κ = 0,11 ± 0,07). Кроме того, не наблюдалось значительного превышения количества пар, в которых оба сообщили о травме самому себе (как можно было бы ожидать, если бы у обоих близнецов возникла фобия в ответ на общий травматический опыт) (наблюдали — 14 пар; ожидали — 12.2 пары; ячейка χ 2 = 0,27) или пары, в которых один близнец сообщил о травме самому себе, а другой близнец сообщил о травме другим (наблюдаемые, 5 пар; ожидаемые, 3,4 пары; ячейка χ 2 = 0,81). Сходство по MOA было сходным у монозиготных (κ = 0,12 ± 0,08) и дизиготных (κ = 0,09 ± 0,09) пар.
Связь между моа и риском у братьев-близнецов
Наш первый тест модели диатеза-стресса, примененный к фобиям, изучал риск того же подтипа фобии или любой фобии у двойняшек из 2 групп фобических близнецов: (1) те, кто сообщил о конкретном MOA для своего страха ( т. е. травма для себя, травма для других, наблюдение за другими или обучение страху) и (2) те, кто не сообщил о своих MOA.С поправкой на зиготность, пол, возраст на момент собеседования и корреляционную структуру данных мы не обнаружили существенной разницы в риске фобий у двух близнецов из этих двух групп близнецов с фобией (таблица 2). Эта закономерность была замечена, когда мы исследовали отдельные подтипы фобий или все фобии. Вопреки ожиданиям, во всей выборке близнецов, страдающих фобией, риск любой фобии был незначительно ниже (отношение шансов [OR] = 0,86) у двойняшек близнецов, которые не сообщали о своей MOA, по сравнению с теми, кто вспомнил конкретную MOA.Мы повторили этот анализ (данные не показаны) для каждого из 22 индивидуальных страхов. Существенные эффекты были обнаружены для 2 конкретных страхов, результат, который, по крайней мере, в 30% случаев мог произойти случайно. 34 Двойные близнецы с фобией использования общественных туалетов (OR, 0,19; 95% доверительный интервал [CI], 0,04-0,97) и змей (OR, 0,35; 95% CI, 0,13-0,98) имели меньший риск фобии, если близнец не помнил MOA по сравнению с воспоминанием о конкретном MOA.
Затем мы повторили эти анализы, предсказывая иррациональный страх — а не фобию — у второго близнеца.Как видно из таблицы 2, снова не было обнаружено значительных результатов. Вопреки предсказаниям, отсутствие памяти о МОА из-за страхов у фобических близнецов не предсказывало повышенный риск иррационального страха у них.
Легкая или умеренная или тяжелая травма самого себя
Среди всех тех, кто сообщил себе о травме как о своей MOA, уровень тяжести травмы был оценен следующим образом: легкая, 64.0%; умеренный — 26,5%; тяжелые — 9,5%. Мы объединили среднюю и тяжелую степень в одну категорию и сравнили риск фобий и страхов у братьев-близнецов, которые сообщили о возникновении страха после легкой, средней или тяжелой травм. Результаты различались для разных подтипов фобий (таблица 3). Для агорафобии, социальной фобии и фобии крови / травм не наблюдалось значительного влияния уровня травмы на риск фобии у двойных близнецов. Однако, вопреки нашему прогнозу, для животных, ситуативных и любых фобий риск был значительно выше у братьев-близнецов, у которых начало страха было связано с умеренной или тяжелой травмой.Однако, когда мы рассматривали иррациональные страхи у партнера-близнеца, никаких значительных эффектов не наблюдалось. То есть уровень травмы, связанной с приобретением страха у этих близнецов, страдающих фобией, не был связан с риском иррационального страха у их близнецов (таблица 3).
Отсутствие памяти против средней или тяжелой травмы самого себя
В качестве финальной проверки гипотезы мы сравнили риск фобий и страхов в 2 группах с тем, что, по нашему прогнозу, будет наиболее различающимся уровнем эндогенной ответственности — у тех, у кого нет памяти в качестве МАО, и у тех, у кого есть травма, по собственной оценке. интервьюеры как умеренные, так и серьезные (Таблица 4).В отношении агорафобии, социальных фобий и фобий крови / травм значительных эффектов не наблюдалось. Однако для фобии животных, ситуативной фобии и любой фобии результаты противоречили прогнозам. Риск фобий был значительно выше у братьев-близнецов с МОА средней или тяжелой травмы, чем у братьев-близнецов, не помнявших МОА. Мы повторили эти анализы, изучая риск иррациональных страхов у близнецов. Ни один из результатов не был значительным.
Используя логистический регресс, контролирующий зиготность, пол, возраст на момент собеседования, форму интервью и корреляции внутри семей, уровень стандартизированного невротизма надежно предсказал риск фобии (OR, 1.67; 95% ДИ 1,58–1,77; z = 18,55; P <0,001). Уровни невротизма достоверно предсказывали все 5 подтипов фобии, с OR в диапазоне от 1,39 (95% ДИ, 1,29–1,51) для фобии животных до 2,36 (95% ДИ, 2,15–2,60) для агорафобии.
Контролируя те же переменные в анализе ковариации, мы не обнаружили значимой взаимосвязи невротизма и MOA у людей с диагнозом агорафобия (F 4348 = 0,28, P = 0,89), социальной фобии (F 4564 = 1.87, P = 0,11), фобия животных (F 4610 = 1,65, P = 0,16), ситуативная фобия (F 4872 = 0,53, P = 0,71), фобия крови / травм (F 4,442 = 1,46, P = 0,21) или любой фобии (F 4,2872 = 1,82, P = 0,12).
Среди близнецов с фобией, которые сообщили о травме себе как о MOA, с использованием тех же контрольных переменных, невротизм не был значительно связан с тяжестью травмы из-за агорафобии (F 2,89 = 0.20, P = 0,82), социальная фобия (F 2132 = 1,32, P = 0,27), фобия животных (F 2286 = 0,11, P = 0,89) или кровь / травма фобия (F 2,203 = 0,18, P = 0,84). Однако, вопреки прогнозу, как для близнецов с ситуативными фобиями, так и для близнецов с какой-либо фобией, которые сообщали себе о травме как MOA, невротизм был значительно и положительно связан с уровнем травмы (F 2,276 = 3,32, P =.04 и F 2,104 = 3,46, P = 0,03 соответственно). Таким образом, в этих анализах невротизм был самым высоким у тех, кто сообщил о начале фобии, связанной с тяжелой травмой, и самым низким у тех, кто сообщил о начале фобии, связанном с легкой травмой.
Наконец, мы сравнили уровень невротизма в 2 группах близнецов, страдающих фобией, которые, как мы ожидали, имели наиболее различающийся уровень эндогенной предрасположенности: те, чье начало было связано с отсутствием памяти, против умеренных или тяжелых травм.Невротизм существенно не отличался ни для одного из 5 подтипов фобии: агорафобия (F 1,277 = 0,05, P = 0,82), социальная фобия (F 1,398 = 2,04, P = 0,15), фобия животных. (F 1,279 = 1,14, P = 0,29), ситуативная фобия (F 1,577 = 3,18, P = 0,08) или фобия крови / травм (F 1,213 = 0,02, P = 0,88).
Целью данного отчета было оценить модель стресс-диатез для определения этиологии фобий.Мы хотели проверить гипотезу о том, что у людей с фобиями степень экологического стресса, связанного с возникновением страха, будет обратно пропорциональна уровню эндогенной предрасположенности к фобии. Мы оценивали «стресс», спрашивая взрослых близнецов о том, как возник их необоснованный страх. Многие близнецы ответили, что не помнят никаких предрасполагающих событий, часто заявляя, что они «просто всегда боялись X». Мы оценили предрасположенность к фобиям двумя способами: косвенно через риск страха или фобий у их близнецов и напрямую через личностную черту невротизма.
Все наши тесты для проверки модели стресс-диатез для фобий не дали результатов. Учитывая убедительные доказательства того, что наследственные факторы способствуют предрасположенности к фобии или склонности к страху, 12 -20 мы сначала предсказали, что риск страха или фобий должен быть выше у фобических близнецов, которые не помнят о каких-либо травмах для своих MOA против тех, кто вспомнил о каком-то конкретном экологическом осадителе. Мы не обнаружили такого эффекта.
Во-вторых, мы предсказали, что среди людей, сообщивших о возникновении страха, связанного с травмой самого себя, чем больше степень травмы, тем ниже уровень риска фобий у их близнецов.Мы не обнаружили такого эффекта ни для одной фобии, а для двух подтипов (животного и ситуационного) мы обнаружили значительный эффект в противоположном направлении.
В-третьих, мы выбрали две группы, которые, как мы априори прогнозировали, будут иметь самый высокий и самый низкий уровни экологического стресса, связанного с возникновением страха: группы со средней или тяжелой травмой самого себя и группы без памяти. Единственные существенные эффекты, обнаруженные в отношении риска страхов или фобий у второго близнеца, снова противоречили предсказанию модели стресс-диатез.
В-четвертых, используя личностную черту невротизма как показатель предрасположенности к страху, мы показали, что во всей выборке эта черта сильно связана с риском фобий, но не различает разные MOA среди фобических близнецов. Невротизм, как предполагалось, не был выше у тех, у кого нет памяти в качестве MOA, чем у тех, чье начало фобии было связано с высоким уровнем травмы. Опять же, единственные значимые эффекты, обнаруженные в этих анализах, противоречили прогнозам модели стресс-диатез.
Мы видим 3 правдоподобных объяснения этим находкам. Во-первых, модель стресс-диатез может быть правильной, но наша мера «стресса» не обладает достаточной надежностью или валидностью, чтобы быть полезной. Скептицизм в отношении нашей меры определенно оправдан, поскольку мы обычно отделяли начало страха от нашей оценки на протяжении многих лет. Некоторые из тех, кто сообщил об отсутствии памяти, могли пережить очень травматический опыт, который впоследствии подавили или просто забыли. Тем не менее, MOA, оцененные в нашей выборке, по-видимому, имеют некоторую достоверность, поскольку они значимо различались по подтипам фобий в соответствии с предыдущей литературой. 3 -11 Наши данные повторного тестирования показали, по крайней мере, умеренную надежность наших измерений MOA. Кроме того, нашим интервьюерам было поручено исследовать любую первоначальную реакцию «нет воспоминаний». Наконец, размер нашей выборки был большим, так что даже если бы наша оценка стресса была в значительной степени подвержена ошибкам, мы могли бы обнаружить некоторый эффект.
Второе правдоподобное объяснение состоит в том, что модель стресс-диатез верна, но наши измерения «диатеза» неверны или ненадежны.Мы считаем это менее вероятным, поскольку дизайн близнецов является мощным, и мы несколько раз показывали наследственные компоненты фобий и связанных с ними страхов в этой выборке. 17 , 19 , 20 Невротизм также является хорошо изученным, наследуемым и достоверным показателем общей эмоциональности. 22 , 35 , 36 В соответствии с предыдущей литературой, 21 , 23 невротизм в наших данных был тесно связан с риском страхов и / или фобий.
В-третьих, модель стресс-диатез может быть неприменима к фобиям. Мы считаем это наиболее правдоподобным объяснением, учитывая размер нашей выборки и неизменно отрицательные результаты наших анализов. Кроме того, этот результат согласуется с растущим объемом данных как ретроспективных исследований 8 , 10 , так и проспективных исследований 5 , 6,11 , которые предполагают, что большинство фобий приобретается неассоциативным путем (т. Е. Без участия обучение).Эта теория предполагает, что предрасположенность к фобиям является врожденной, возникла в результате эволюционного отбора и не требует проявления экологического опыта. 8 , 11
Если модель стресс-диатез для фобий неверна, возникают 2 загадочных вопроса. Во-первых, почему так много пациентов с фобиями вспоминают события окружающей среды, связанные с их появлением? Возможно, многие переживания, вызывающие фобию, настолько распространены, что люди, страдающие фобией, вспоминают их в «поисках смысла».»В качестве альтернативы, люди могут вспомнить свой первый контакт с объектом, которого боятся, как травмирующий, потому что пробуждение врожденного страха само по себе было стрессовым.
Во-вторых, почему у монозиготных близнецов лишь умеренная корреляция по их предрасположенности к фобиям, даже если учтены ошибки измерения 19 ? Изменения окружающей среды, имеющие значение для фобий, могут отражать успешный опыт привыкания. 5 , 37 В качестве альтернативы, многие травмирующие события окружающей среды могут быть неспецифическими и не связанными с каким-либо конкретным фобическим стимулом, что увеличивает вероятность возникновения всех фобий. 38 Эта гипотеза подтверждается многомерным близнецовым анализом фобий как у женщин 17 , так и у мужчин 20 близнецов из реестра Вирджинии, которые обнаружили доказательства единого общего фактора индивидуального опыта окружающей среды, предрасполагающего ко всем подтипам фобий.
Возможно, самым загадочным результатом были доказательства, обнаруженные как в отношении риска фобии у близнецов, так и в отношении уровней невротизма, что предрасположенность к фобии была самой высокой, а не самой низкой у тех, чье начало было связано с умеренной или тяжелой травмой самого себя.Это было непоследовательно, обнаруживалось с некоторыми фобиями, а не с другими, и не обнаруживалось с риском страха у второго близнеца. Единичное событие, вызывающее травматическую фобию, могло привести к повышению уровня невротизма, но это не могло бы объяснить более высокий риск у близнецов. Риск у братьев-близнецов может быть увеличен, потому что они прямо или косвенно разделили травмирующее событие со своим близнецом, но мы не находим доказательств этого. Могут ли люди с высокой степенью ответственности стать участником таких травмирующих событий или вспомнить их с высокой вероятностью? Могут ли тяжелые события стать вакциной против риска фобий для людей с низкой уязвимостью? Хотя это и является весьма предположительным, с последней гипотезой согласуются данные о том, что падения, приведшие к травме в возрасте от 5 до 9 лет, были связаны со снижением риска боязни высоты в 18 лет. 6
Хотя модель стресс-диатез для фобий концептуально привлекательна, 3 разные попытки подтвердить ее прогнозы на большой эпидемиологической выборке близнецов потерпели неудачу. Эти результаты, которые предполагают, что модель стресс-диатез не может быть подходящей парадигмой для большинства пациентов с фобией, больше соответствуют неассоциативным моделям приобретения фобии, чем традиционным этиологическим теориям, связанным с обусловливанием или социальной передачей.
Представлено к публикации 18 января 2001 г .; окончательная доработка получена 31 мая 2001 г .; принята 26 июня 2001 г.
Эта работа была поддержана грантами MH / AA-49492 и MH-54150 от Национальных институтов здравоохранения, Бетезда, Мэриленд. Среднеатлантический реестр близнецов под руководством Линды Кори, доктора философии, и Ленна Мюррелла, доктора философии, получил поддержку. от Национальных институтов здравоохранения, фонда Carman Trust (Ричмонд, штат Вирджиния) и WM Keck (Лос-Анджелес, Калифорния), Джона Темплтона (Рэднор, Пенсильвания) и Роберта Вуда Джонсона (Принстон, Нью-Джерси).
Мы признаем вклад реестра близнецов Вирджинии, который теперь является частью реестра близнецов Срединно-Атлантического океана, в установление предметов для этого исследования.
Автор, отвечающий за перепечатку, и оттиски: Кеннет С. Кендлер, доктор медицины, Институт психиатрии и поведенческой генетики Вирджинии, Университет Содружества Вирджинии, 800 E Leigh St, Box 980126, Richmond, VA 23298-0126.
1. Монро
SMSimons
А.Д. Теории стресса-диатеза в контексте исследования жизненного стресса: последствия для депрессивных расстройств. Psychol Bull. 1991; 110406-425Google ScholarCrossref 2.Рахман
• Обусловливающая теория приобретения страха: критический анализ. Behav Res Ther. 1977; 15375-387Google ScholarCrossref 3.Ost
LGHugdahl
K Приобретение паттернов фобий и тревожных реакций у клинических пациентов. Behav Res Ther. 1981; 19439-447Google ScholarCrossref 4.Ost
LG Способы приобретения фобий и исход поведенческого лечения. Behav Res Ther. 1985; 23683-689Google ScholarCrossref 5.Poulton
RWaldie
KECraske
MGMenzies
RGMcGee
R Процессы обездоленности при страхе высоты и страхе перед стоматологом: косвенный тест неассоциативной модели приобретения страха. Behav Res Ther. 2000; 38909-919Google ScholarCrossref 6. Поултон
RDavies
SMenzies
RGLangley
JDSilva
П.А. Свидетельства неассоциативной модели приобретения боязни высоты. Behav Res Ther. 1998; 36537-544Google ScholarCrossref 7.Merckelbach
HArntz
Адэ Джонг
P Опыт кондиционирования при фобии пауков. Behav Res Ther. 1991; 29333–335Google ScholarCrossref 8.Menzies
Р.Г.Кларк
JC Этиология боязни высоты и ее связь с серьезностью и индивидуальными паттернами реакции. Behav Res Ther. 1993; 31355- 365Google ScholarCrossref 9.Kleinknecht
Р.А. Приобретение крови, травм и страха и фобий укола. Behav Res Ther. 1994; 32817-823Google ScholarCrossref 10.Menzies
Р.Г.Кларк
JC Этиология акрофобии и ее связь с серьезностью и индивидуальными паттернами реакции. Behav Res Ther. 1995; 33795-803Google ScholarCrossref 11.Poulton
RGMenzies
RGCraske
MGLangley
JDSilva
PA Водная травма и опыт плавания до 9 лет и боязнь воды в 18 лет: продольное исследование. Behav Res Ther. 1999; 3739-48Google ScholarCrossref 13.Phillips
К.Фулкер
DWRose
RJ Path анализ семи факторов страха у взрослых пар близнецов, братьев и сестер и их родителей. Genet Epidemiol. 1987; 4345-355Google ScholarCrossref 14.Роуз
RJDitto
WB. Генетический анализ развития общих страхов с раннего подросткового возраста до раннего взросления. Child Dev. 1983; 54361-368Google ScholarCrossref 15. Роуз
Р.Дж.Миллер
JZPogue-Geile
MFCardwell
GF Исследования общих страхов и фобий близнецами.Гедда
LParisi
PNance
Сорняки. Twin Research4: интеллект, личность и развитие . New York, NY Alan R Liss Inc 1981; 169–174Google Scholar16.Neale
MCFulker
Д.У. Двумерный анализ данных о страхах близнецов и их родителей. Acta Genet Med Gemellol. 1984; 33273–286Google Scholar17.Kendler
KSNeale
MCKessler
RCHeath
ACEaves
LJ Генетическая эпидемиология фобий у женщин: взаимосвязь агорафобии, социальной фобии, ситуационной фобии и простой фобии. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49273-281Google ScholarCrossref 18.Neale
MCWalters
EEEaves
LJKessler
RCHeath
ACKendler
К.С. Генетика страхов и фобий, связанных с травмами: популяционное исследование близнецов. Am J Med Genet. 1994; 54326-334Google ScholarCrossref 19.Kendler
К.С.Карковский
LMPrescott
CA Страхи и фобии: надежность и наследственность. Psychol Med. 1999; 29539-553Google ScholarCrossref 20.Кендлер
KSMyers
JPrescott
CANeale
JM. Генетическая эпидемиология иррациональных страхов и фобий у мужчин. Arch Gen Psychiatry. 2001; 58257-265Google ScholarCrossref 21.
Marks
IM Страхи, фобии и ритуалы . Нью-Йорк, NY Oxford University Press, 1987;
22.
Айзенк
HJEysenck
SBG Руководство по опроснику личности Айзенка . Лондон, Англия, Hodder & Stoughton, 1975;
23.Кларк
LAWatson
DMineka
S Темперамент, личность, а также расстройства настроения и тревожные расстройства. J Abnorm Psychol. 1994; 103103-116Google ScholarCrossref 24.Kendler
KSNeale
MCKessler
RCHeath
ACEaves
LJ Популяционное двойное исследование большой депрессии у женщин: влияние различных определений болезни. Arch Gen Psychiatry. 1992; 49257-266 Google ScholarCrossref 25.Kendler
KSPrescott
CA Употребление, злоупотребление и зависимость от каннабиса в выборке близнецов женского пола. Am J Psychiatry. 1998; 1551016-1022Google Scholar26.Kendler
К.С.Карковский
Л.Нил
MCPrescott
CA Незаконное употребление психоактивных веществ, интенсивное употребление, злоупотребление и зависимость в выборке мужчин-близнецов из популяции США. Arch Gen Psychiatry. 2000; 57261-269Google ScholarCrossref 27.Kendler
KSPrescott
CA Популяционное двойное исследование большой депрессии на протяжении всей жизни у мужчин и женщин. Arch Gen Psychiatry. 1999; 5639-44Google ScholarCrossref 28.
Робинс
LNHelzer
JE Расписание диагностического интервью (DIS): Версия III-A . Сент-Луис, медицинский факультет Вашингтонского университета, 1985;
29. Кесслер
RCOlfson
MBerglund
PA Модели и предикторы обращения за лечением после первого появления психических расстройств. Am J Psychiatry. 1998; 15562-69Google Scholar 30.Heath
ACNeale
MCKessler
RCEaves
LJKendler
К.С. Свидетельства генетического влияния на личность из самоотчетов и оценок информаторов. J Pers Soc Psychol. 1992; 6385-96Google ScholarCrossref 32.Liang
K-YScott
LZ Продольный анализ данных с использованием обобщенных линейных моделей. Биометрика. 1986; 7313-22Google ScholarCrossref 33.
SAS Institute, Программное обеспечение SAS / STAT: изменения и улучшения до версии 6.12 . Кэри, NC SAS Institute Inc, 1997;
34.Филд
HSArmenakis
А.А. Об использовании множественных тестов значимости в психологических исследованиях. Psychol Rep. 1974; 35427- 431Google ScholarCrossref 35.
Карниз
LJEysenck
HJMartin
NGJardine
RHeath
ACFeingold
LYoung
П.А.Кендлер
KS Гены, культура и личность: эмпирический подход . Лондон, England Academic Press, 1989;
36.
Лёлин
JC Гены и окружающая среда в развитии личности . Ньюбери Парк, Калифорнийский Сэйдж Пабликейшнз, 1992;
37.Поултон
RWaldie
KEMenzies
RGCraske
MGSilva
PA Неспособность преодолеть «врожденный» страх: тест развития неассоциативной модели приобретения страха. Behav Res Ther.